Гиперфункция и гипофункция паращитовидной железы: есть ли опасность для организма? Заболевания паращитовидной железы: значимые проблемы с маленьким органом Гипер и гипофункция околощитовидных желез.

Околощитовидные железы, или правильнее их будет называть паращитовидные, - это самостоятельный парный орган внутренней секреции. Он состоит из двух пар маленьких эндокринных желез овальной формы. Они располагаются на задней поверхности самой щитовидной железы, у ее нижних и верхних полюсов.

Паращитовидная железа синтезирует два околощитовидной железы - это паратгормон (ПТГ) и кальцитонин.

Мы выяснили какие гормоны синтезирует паращитовидная железа. Теперь поговорим о функциях, за которые они отвечают. Гормоны околощитовидной железы имеют огромное значение для организма.

Паратгормон (ПТГ) представляет собой белковое соединение, которое содержит железо, азот и серу. Этот гормон синтезируется постоянно.

• При его участии осуществляется формирование скелета и накопление кальция в костях - важного элемента, обеспечивающего прочность костной ткани.
• Кроме того, этот секрет паращитовидной железы стимулирует функцию остеокластов, которые отвечают за вывод кальция из костной ткани в кровь. Этот процесс позволяет поддерживать нужный баланс между содержанием кальция в костях и крови. Причем в содержится около 99% кальция, а в сыворотке крови его всего 1%.
• Ионы кальция участвуют в передаче нервных импульсов, сократительной деятельности мышечной ткани. Кальций является важным компонентом в свертывающей системе крови и активизирует действие некоторых ферментов.

Кальцитонин отвечает за снижение концентрации уровня кальция в крови и синтезируется не постоянно, а только при гиперкальциемии.

Таким образом, гормоны околощитовидной железы и их функции для организма человека незаменимы. Они принимают участие в важных обменных процессах.

Действие паратгормона на другие органы

То, что гормоны околощитовидной железы важны для костной системы, мы выяснили. Теперь остановимся на их действии на другие органы.

• Этот гормон оказывает свое влияние на мочевыделительную систему. С почками из организма выводится некоторое количество кальция. Этот процесс происходит под контролем паратиреоидного гормона.
• Паратгормон помогает всасыванию кальция из тонкого кишечника в кровь.
• Этот гормон снижает отложение кальция в хрусталике глаза.

Гипофункция паращитовидной железы

Гормоны околощитовидной железы при ее гипофункции вырабатываются в недостаточном количестве. Угнетенная деятельность паращитовидной железы вызывает так называемую тетанию, или судорожную болезнь. При этом возбудимость нервной системы значительно повышается. В отдельных мышцах периодически наблюдаются фибриллярные сокращения, переходящие в длительные судороги. В тяжелых случаях судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на дыхательные, в результате чего пациент погибает от асфиксии (удушья).

В случае постепенного вялотекущего прогрессирования тетании у пациентов могут наблюдаться расстройства, связанные с пищеварительной системой, проблемы с зубами, а также плохой рост волос и ногтей.

Гормоны околощитовидной железы поддерживают нормальную концентрацию кальция в крови. В норме она составляет от 2,1 до 2,5 ммоль/л. При тетании уровень кальция в сыворотке крови не поднимается выше 2,12 ммоль/л. Это проявляется не только судорогами в мышцах, такие пациенты нервозны и часто мучаются бессонницей.

Гиперфункция паращитовидной железы

Гормоны околощитовидной железы при ее гиперфункции синтезируются в избыточном количестве. Это может происходить при гиперактивности какого-то из участков этой железы внутренней секреции. Это приводит к серьезным нарушениям, связанным с дисбалансом кальция в сыворотке крови. Такое состояние носит название гиперпаратиреоз и может привести к патологическим процессам:

• Паратиреоидной остеодистрофии.
• Гиперкальциемии.

Симптомы гиперпаратиреоза

Первичные являются неспецифическими:

• Апатия, вялость, слабость.
• Плохое настроение.
• Тошнота и снижение или отсутствие аппетита.
• Запоры.
• Боли в суставах и костях.

Одним из вариантов гиперпаратиреоза может быть хроническая гиперфункция желез, при этом уровень кальция в костях уменьшается, а в крови, напротив, увеличивается. Кости таких больных становятся ломкими, происходит расстройство пищеварительной системы и наблюдаются проблемы, связанные с сердечно-сосудистой системой.

Гиперфункция может появиться из-за разрастания отдельного участка паращитовидной железы. В крови таких больных определяется избыточное количество кальция и излишнее окостенение скелета. У больных может быть расстройство пищеварения (понос, рвота). Со стороны нервной системы наблюдается сниженная возбудимость, апатия. При дальнейшем развитии болезни могут появиться искривления скелета (деформация грудной клетки и позвоночника). Больные за несколько месяцев сильно теряют вес - до 10-15 кг за 3-4 месяца. Может наблюдаться временная возбудимость, которая в дальнейшем сменяется заторможенностью. Такое состояние требует немедленного лечения, т.к. в запущенных тяжелых случаях это может закончиться смертью больного. В случае появления похожих симптомов следует неотлагательно обратиться к врачу, лучше к эндокринологу.

Лечение нарушений работы паращитовидной железы

Мы выяснили, какую функцию выполняют гормоны околощитовидной железы. Нарушения в работе этой железы внутренней секреции нуждаются в коррекции. Гипофункция лечится намного легче. Пациенту необходимо назначить ряд лекарственных препаратов и откорректировать диету, а также рекомендуется принятие солнечных ванн. Это улучшит усвоение кальция организмом, т.к. для этого нужен витамин D, который вырабатывает наша кожа под воздействием ультрафиолета.

Лечение гиперфункции этого органа производится только хирургическим путем. При этом проводится удаление только разросшегося участка паращитовидной железы. Полностью этот орган удалять нельзя, т.к это приведет к неконтролируемым судорогам и смерти больного.

Гормоны околощитовидной железы, их влияние на организм очень важны. Вовремя выявить проблемы, связанные с работой щитовидной и паращитовидной желез, помогут профилактические осмотры и диспансеризация. При необходимости врач назначит УЗИ. С помощью такого обследование вовремя выявить проблему специалисту не составит труда.

Околощитовидные (паращитовидные) железы – железы внутренней секреции, обычно представлены двумя парами. Размеры равняются с пшеничными зернами, а суммарная масса – всего треть грамма. Прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

Случается аномальное местонахождение органов непосредственно в ткани щитовидной железы или даже возле околосердечной сумки. Продукт деятельности паращитовидных желез – паратгормон.

Вместе с гормоном щитовидной железы тирокальцитонином они оба поддерживают нормальный уровень кальция. Данные вещества противоположны в действиях: паратгормон повышает уровень кальция в крови, тирокальцитонин — снижает. То же самое происходит и с фосфором.

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

1. Кости.
2. Почки.
3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, - минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са 2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D 3 . Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са 2+ нужны для таких процессов:

1. Сокращений мышц.
2. Придания прочности костной ткани.
3. Нормальной работы системы свертывания крови.
4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са 2+ , из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

1. Связанной (в составе солей и белков).
2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са 2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na + и Са 2+ , а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Проявления ракового поражения тканей паращитовидки

Злокачественные новообразования проявляются следующими симптомами:

• формированием уплотнения в области гортани;
• увеличение региональных лимфатических узлов;
• нарушение дыхательной функции вследствие частичного перекрытия просвета трахеи;
• уменьшение проходимости пищевода;
• постепенное ухудшение общего самочувствия и быстрая утомляемость;
• снижение аппетита и как следствие резкое падение массы тела;
• раковая интоксикация организма, которая возникает на поздних стадиях онкологического роста;
• субфебрильная температура тела.

Онкологическое поражение тканей паращитовидки имеет благоприятный прогноз только на начальных этапах. Среди пациентов 3-4 стадии очень высокий показатель постоперационной смертности.

Гиперпаратиреоз: агрессия против организма

Гиперпаратиреоз — повышенная активность одной или нескольких паращитовидных желез с выделением большого количества их гормона (см. ). Частота возникновения- 20 на 100 тысяч населения.

Чаще у женщин 50-55 лет. У мужчин встречается в 3 раза реже. Актуальность проблемы высокая: первичный гиперпаратиреоз находится на 3 месте среди всех эндокринных заболеваний.

Это интересно! Впервые болезнь описал немецкий ученый Реклингхаузен еще в 1891 году, поэтому она и получила одноименное название автора. А в 1924 г. Русаков доказал отношение опухоли околощитовидной железы к развитию гиперпаратиреоза.

Классификация гиперпаратиреоза

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

1. Первичная гиперплазия органов.
2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, - феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

1. Почечная форма рахита.
2. Различные тубулопатии.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Различные формы остеомаляции.
5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са 2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Из-за чего появляется гиперпаратиреоз?

Причины развития данной болезни паращитовидной железы:

• хроническая патология почек, их пересадка;
• доброкачественное () или злокачественное новообразование;
• гиперплазия паращитовидной железы.

Это интересно! Опухоль паращитовидной железы в 85 % случаев приводит к развитию первичного гиперпаратиреоза, а автономно функционирующие паращитовидные железы — в 15%.

Механизм развития патологии

Повышение паратгормона в крови→ повышение выделения кальция и фосфора с костной и мышечной тканей с мочой→ повышение пористости костной ткани и накопление солей кальция во внутренних органах, мышечная слабость. Высокий уровень сывороточного кальция приводит к обратному угнетению влияния антидиуретического гормона гипофиза на почечные структуры→ увеличение потери мочи и жажда.

Осмотр — необходимый этап диагностики

Итак:

1. Кожа сухая, бледная с землистым оттенком, расчесами в результате зуда, иногда упругость нечто снижена за счет потери жидкости, волосы ломкие и тусклые.
2. Конечности искривленные, тела позвонков деформированы, за счет этого рост низкий.
3. Походка, будто больной раскачивается в лодке — «утиная».
4. Грудная клетка бочкообразная.
5. Пальцы рук в виде барабанных палочек.

Общие признаки неспецифичны и, как правило, не всегда наталкивают на мысль о болезни:

• слабость и сонливость;
• быстрое и резкое похудение вплоть до анорексии;
• хроническая усталость и быстрая утомляемость;
• повышение температуры без видимой причины.

Гиперактивность паращитовидных желез чревата развитием болезней со стороны разных органов:

1. Мочеполовая система : мочекаменная болезнь с возможным присоединением инфекции и дальнейшим поражением почек и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит).
2. Сердечно — сосудистая система : аритмии и кислородное голодание сердечной мышцы.
3. Желудочно-кишечный тракт : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с осложнениями в виде кровотечения или прободения.

Это интересно! Мочекаменная болезнь в 6-15% является результатом гиперпаратиреоза. Нелеченые почечные камни приводят к дегенерации почечной ткани, что отображается на состоянии мочи в виде повышения в ней уровней мочевой кислоты и азота.

Клиническая картина

Таблица 1:Симптомы повышенной активности паращитовидных желез:

Важно знать! Кальций накапливается в стенках артерий, от чего они становятся твердыми и неэластичными. Развивается стойкая артериальная гипертензия, это ведет к разрыву сосудов с осложнениями в виде инфаркта или инсульта.

Диагностика: от примитивного способа до новейших технологий

Как уже сказано, внимательный осмотр и опрос пациента — первый и важный шаг практикующего врача, намеренного определить болезнь. Необходимо узнать время появления симптомов, ход их развития, наличие хронических болезней органов внутренней секреции и других.

Важно знать! Спастические боли в животе способны симулировать острый аппендицит. Грамотный осмотр и адекватное назначение дополнительных методов помогают отличить острое хирургическое состояние от висцеральной формы гиперпаратиреоза.

Лабораторное исследование:

1. Биохимический анализ крови: повышение уровня кальция, калия, щелочной фосфатазы, паратгормона, клиренса креатинина; снижение — фосфора и натрия.
2. Анализ мочи: повышенная экскреция (выделения) кальция с мочой. Норма 2,5-7,5 ммоль/сутки.
3. Цитология — определение злокачественности клеток под микроскопом, полученных после биопсии – прижизненного забора материала с исследуемого органа.

Инструментальные методы диагностики:

1. Сцинтиграфия паращитовидных желез — оценка состояния внутренних органов, что основана на равномерности распределении вещества, способного светится под влиянием рентгеновских лучей. Изображение переносится на экран или распечатывается на специальной бумаге. Отдельные части органа закрашены соответствующими цветами. Данный способ диагностики достаточно чувствительный – 60-90%. Недостаток – при определении множественных аденом его точность падает на 30-40%.

Гипофункция

Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.

Гипопаратиреоз у людей

Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др. состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др. неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).

Гиперфункция паращитовидных желез.

При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты «вымываются» из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.

Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.

Параганглии

Кроме мозгового вещества надпочечников хромаффинные клетки находятся также в параганглиях, которые тесно связаны с симпатиче-скими узлами. К параганглиям относятся межсонный (сонный) гломус, расположенный у начала наружной и внутренней сонных артерий, и по-яснично-аортальный, находящийся у передней поверхности брюшной части аорты. Пояснично-аортальные параганглии имеются у новорож-денных и грудных детей, после года начинается их обратное развитие, и к 2-3 годам они исчезают. Это небольшие тонкие полоски, располо-женные по обеим сторонам аорты на уровне начала нижней брыжееч-ной артерии. У новорожденных их размеры (8-15) х (2-3) мм. Пара-ганглии состоят из типичных хромаффинных клеток, с возрастом происходит их соединительнотканное перерождение. Хромаффин-ные ганглии небольшие, имеют форму рисового зерна, расположены на задней или медиальной поверхности общей сонной артерии у мес-та ее деления на наружную и внутреннюю. У детей они не превышают 1 -2 мм, у взрослых - 8 х (2-3) х 2 мм. Надсердечный параганглий не-постоянный, расположен между легочным стволом и аортой. Пара-ганглии встречаются также на подключичной и почечной артериях.

· Функции

В связи с тем, что формирование этих желёз происходит из разных групп клеток ещё во время эмбрионального развития, то и гормоны мозговое вещество и кора выделяют разные. В частности:
1. мозговое вещество синтезирует:

· адреналин

· норадреналин

· группу пептидов
2. корковое вещество синтезирует:

· минералкортикоиды: гормоны, отвечающие за водно-солевой обмен. Их синтез осуществляется к клубочковой зоне.

· глюкокортикоиды: гормоны, отвечающие за углеводный обмен. Они образуются в пучковой зоне.

· половые гормоны. Но надо заметить, что функция этих гормонов ограничена только контролем над вторичными половыми признаками и свою роль они начинают выполнять ещё до полового созревания. Эти гормоны синтезируются в сетчатой зоне. · Гипофункция надпочечников . Это собирательное название, которое включает в себя все проявления дисфункции надпочечников, приводящие к недостаточному синтезу тех или иных гормонов. Этиология в некоторых случаях выяснена, например:

· Инфаркт надпочечников

· Угнетение функций, вызванное внешними факторами (воздействие токсических веществ, лекарственные средства, операции, ионизирующее облучение )

· Опухоли
А иногда остаётся неопределённой. К примеру, заболевание саркоидоз приводит к угнетению синтеза кортикостероидных гормонов, но чем вызвано это заболевание, пока не известно. Некоторые формы хронической недостаточности надпочечников имеют собственные названия. Например, «Болезнь Аддисона» - недостаточность синтеза гормонов пучковой и клубочковыми зонами коры надпочечников. Лечить подобные заболевания можно при помощи заместительной терапии. А при лёгкой степени допускается возможность лечения народными средствами.
4. Гиперфункция надпочечников . Это тоже собирательное название всех нарушений работы надпочечников, приводящих к увеличению синтеза каких-либо гормонов. Симптомы этого заболевания проявляются в зависимости от избыточно синтезируемого гормона и почти всегда имеют свой особый признак. Поэтому первичная диагностика всегда подтверждается анализами при детальном обследовании. Этиология некоторых видов гиперфункции коры надпочечников неизвестна, а в некоторых хорошо изучена. В большинстве случаев, она вызвана доброкачественными новообразованиями, которые затрагивают клетки, синтезирующие гормоны. Такие заболевания носят общее название аденома надпочечников. Если эта опухоль заполняется жидкостью, то образуется киста. Но киста, как правило, уже не продуцирует гормоны. Злокачественное новообразование – рак коры надпочечников, в чистом виде встречается крайне редко. Гораздо чаще кора надпочечников поражается раковыми метастазами из других органов. Лечение при лёгкой форме проявления болезни проводят при помощи гамма облучения. Для точной локализации опухоли используют МРТ. В тяжёлых случаях проводят операцию по удалению опухоли.

60. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани (см. рис. 44). В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда I-III хрящей трахеи. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Масса железы взрослого человека составляет 20-30 г. Снаружи железа покрыта соединительнотканной капсулой, которая довольно прочно сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки - трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков - фолликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния. Каждый фолликул оплетается густой сетью кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид щитовидной железы.

Щитовидная железа продуцирует гормоны, богатые йодом, - тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Они стимулируют окислительные процессы в клетке и влияют на водный, белковый, углеводный, жировой, минеральный обмен, рост, развитие и дифференцировку тканей. В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные светлые парафолликулярные клетки (их верхушка не достигает просвета фолликула), продуцирующие гормон тиреокальцитонин, который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора (тормозит резорбцию кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови). К концу первого года жизни железа весит около 1 г, к периоду полового созревания ее масса достигает 14 г, а к 20 годам - 30 г, в пожилом возрасте несколько снижается.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) расходуется больше белков, жиров и углеводов - человек потребляет больше пищи и в то же время худеет. При этом тратится больше энергии, что обуслов-ливает быструю утомляемость и истощение организма. Гипертиреоз приводит к базедовой болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы, появлением зоба, учащением сердцебиения, раздражительностью, потливостью, бессонницей. При пониженной функции щитовидной железы (гипотиреозе) у детей тормозится физическое, психическое развитие, снижаются умственные способности, задерживается половое созревание. У взрослых людей гипотиреоз сопровождается микседемой, при которой развивается быстрая утомляемость, появляется сухость кожи и ломкость костей. Отекает подкожная клетчатка, в результате чего лицо и другие части тела становятся одутловатыми. При недостатке в пище и воде йода, который входит в состав гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. Ткань щитовидной железы разрастается, однако продукция гормонов не возрастает, так как для их синтеза не хватает йода. У человека при этом на шее видна увеличенная железа - «зоб» и развивается состояние, характерное для гипотиреоза.

При эндемическом зобе йод вводят дополнительно в рацион: в поваренную соль и в виде морских водорослей и других морепродуктов. В последние десятилетия в Беларуси выявляется большое количество нарушений функции щитовидной железы в связи с ухудшением экологической обстановки.

Как уже говорилось, гормоны щитовидной железы обеспечивают умственное, физическое и половое развитие ребенка. Недостаток их, особенно в возрасте 3-6 лет, вызывает слабоумие - кретинизм. Активность щитовидной железы увеличивается в период полового созревания, что выражается в повышенной возбудимости нервной системы. В период 21-30 лет наблюдается снижение активности щитовидной железы.

Роль тиреокальцитонина особенно велика в период раннего онтогенеза, что связано с усиленным ростом скелета. К старости производство этого гормона снижается, что является одной из причин повышения хрупкости костей.

Паращитовидные железы массой 0,1-0,35 г в количестве 2-8 располагаются на задней поверхности щитовидной железы (см. рис. 44). Сверху железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят прослойки. Клетки железы продуцируют паратгормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови и влияющий на возбудимость нервной и мышечной системы. Гормон действует на

костную ткань, вызывая усиление функции остеокластов. У новорожденного паращитовидные железы весят 6-9 мг, к году их масса увеличивается в 3-4 раза, к 5 годам - еще удваивается, а к 10 годам - утраивается. В 20 лет масса желез достигает 120-140 мг. У женщин она всегда больше, чем у мужчин.

При гипофункции паращитовидных желез снижается содержание кальция в крови и увеличивается количество калия, что вызывает повышенную возбудимость нервной системы, появление судорог. При недостатке кальция в крови он вымывается из костей, в результате чего кости становятся более гибкими, т.е. происходит их размягчение. При гиперфункции паращитовидных желез кальций откладывается не только в костях, но и в стенках кровеносных сосудов, в почках.

Максимальная активность желез наблюдается в первые два года жизни и сохраняется высокой до 7 лет. Недостаточная продукция этого гормона у детей сопровождается разрушением зубов, выпадением волос, а избыточная - повышенным окостенением.

61.Поджелудочная железа - вторая по величине железа пищеварительного тракта. Масса ее 60-100 г, длина - 15-22 см (рис. 27). Она серовато-красного цвета, расположена позади желудка, на задней брюшной стенке, имеет дольчатое строение. В железе различают головку, тело, хвост, сверху она покрыта соединительнотканной оболочкой. Выводной проток поджелудочной железы принимает многочисленные ветви, впадающие в него под прямым углом. Они открываются общим протоком в двенадцатиперстную кишку. Кроме главного протока имеется еще и дополнительный. По своему строению поджеудочная железа относится к альвеолярным железам. В ней различают две составные части. Большая часть железы имеет внешнесекреторную функцию, выделяя свой секрет через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку. Меньшая часть железы в виде поджелудочных островков Лангерганса относится к эндокринным образованиям, вы-деляя в кровь гормоны инсулин и глюкагон, регулирующие углеводный обмен.

Поджелудочная железа новорожденного имеет длину 4-5 см и массу 2-3 г. К 3-4 месяцам масса ее увеличивается в 2 раза, к 3 годам достигает 20 г, а к 10-12 годам - 30 г. Четкой топографии у детей поджелудочная железа не имеет.

Сок поджелудочной железы бесцветный, имеет щелочную реакцию (рН 7,3-8,7), содержит пищеварительные ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Ферменты трипсин и химотрипсин расщепляют белки до аминокислот, липаза - жиры до жирных кислот и глицерина, мальтаза - углеводы до глюкозы. Поджелудочный сок выделяется рефлекторно на сигналы из слизистой оболочки ротовой полости и начинается через 2-3 мин после начала еды. Отделение сока продолжается 6-14 ч и зависит от состава и свойств принятой пищи. Секреция поджелудочной железы регулируется нервным и гуморальным путем. Нервные импульсы от рецепторов ротовой полости и глотки достигают продолговатого мозга. Парасимпатические нервы стимулируют секрецию железы, а симпатические - тормозят ее активность. Гуморальная регуляция осуществляется секретином, холецистокинином (панкреозимином) и другими веществами. С возрастом изменяется секреторная функция поджелудочной железы. Активность протеаз находится на высоком уровне уже у грудного ребенка, затем она увеличивается, достигая максимума к 4-6 годам. Активность липазы возрастает к концу первого года жизни и остается высокой до 9-летнего возраста. Активность ферментов, расщепляющих углеводы, на протяжении первого года жизни увеличивается в 3-4 раза, а максимальных значений достигает к 9 годам.

Эндокринная часть поджелудочной железы образована группами панкреатических островков (островки Лангерганса), которые сфор-мированы клеточными скоплениями, богатыми капиллярами. Общее количество островков колеблется в пределах 1-2 млн, а диаметр каж-дого - 100-300 мкм. Преобладают (3-клетки (60-80 %), секретирую-щие инсулин, а-клетки (10-30 %) вырабатывают глюкагон, D-клетки (около 10 %) - соматостатин. Последний угнетает выработку гипо-физом гормона роста, а также выделение инсулина и глюкагона р~ и а-клетками. РР-клетки, расположенные по периферии островков, синтезируют полипептид, который стимулирует выделение желудоч-ного и панкреатического соков экзокринной частью железы.

Инсулин усиливает переход глюкозы из крови в клетки печени, скелетных мышц, миокарда, гладкой мускулатуры и способствует синтезу в них гликогена. Под его действием глюкоза поступает в жи-ровые клетки, где из нее синтезируются жиры. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, способствуя синтезу белков. Благодаря инсулину глюкоза используется в качестве энергетического и пластического материала.

Глюкагон - антагонист инсулина. Он расщепляет гликоген в пече-ни и повышает содержание сахара в крови, усиливает расщепление жира в жировой ткани. Постоянный уровень глюкозы в крови является одной из констант гомеостаза. После приема пищи содержание глюко-зы в крови резко возрастает и, соответственно, увеличивается уровень инсулина. Под его действием глюкоза активно поглощается печенью и мышцами и ее количество в течение двух часов быстро нормализует-ся, в результате уменьшается и содержание инсулина. Между приема-ми пищи уровень инсулина в крови низок, глюкоза свободно выходит из клеток печени и питает различные ткани. В норме содержание глю-козы в крови составляет 80-120 мг%. Снижение глюкозы в крови меньше 20-50 мг% может привести к гипогликемическому шоку с по-терей сознания и коме. Такое состояние наблюдается при гиперфунк-ции поджелудочной железы, которая может быть вызвана ее опухо-лью или нарушением эндокринного баланса у подростков в период полового созревания. Подобные явления возникают в результате дли-тельной мышечной нагрузки. Гипофункция поджелудочной железы приводит к сахарному диабету. В этом случае глюкоза не усваивается клетками из-за нехватки в крови инсулина. Количество сахара в крови достигает 300-400 мг%. При содержании сахара в крови в количестве 150-180 мг% он появляется в моче и выводится из организма (глюко-зурия). Сахар выделяется с большим количеством воды - в сутки больной теряет 4-5 л воды. При этом нарушаются обменные процес-сы, возрастает расходование белков и жиров. В результате в организме накапливаются продукты неполного окисления жиров и расщепления белков. У больных появляется жажда, нарушаются функции сердеч-но-сосудистой и дыхательной систем, наблюдается быстрая утомляе-мость. В тяжелых случаях может наступить диабетическая кома. Боль-ным сахарным диабетом необходимо постоянное введение инсулина.

Устойчивость к глюкозной нагрузке у детей до 10 лет выше, а ус-воение пищевой глюкозы происходит быстрее, чем у взрослых. Этим объясняется, почему дети любят сладкое и потребляют его в больших количествах без опасности для здоровья. С возрастом инсулярная ак-тивность поджелудочной железы снижается, поэтому диабет чаще всего развивается после 40 лет. Нередки случаи и врожденного сахар-ного диабета, что обусловлено наследственной предрасположенно-стью. В период от 6 до 12 лет сахарный диабет может развиваться на фоне перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, вет-ряная оспа, свинка). Развитию заболевания способствуют переедание и избыток в пище углеводов. Симптомы гиперфункции щитовидной железы - это потеря массы тела (несмотря на повышенный иногда аппетит), постоянное ощущение жара, усиленное сердцебиение (тахикардия), жажда, чрезмерное потоотделение, иногда значительная мышечная слабость, дрожание рук, повышенная нервная возбудимость. Эти симптомы могут быть поначалу незначительными, однако иногда сразу же проявляются остро.
Гиперфункция щитовидной железы может возникнуть после тяжелых нервных потрясений (личных переживаний), транспортной аварии, перенесенной инфекции, приема некоторых лекарств (например, под воздействием неконтролируемого приема йода, при передозировке принимаемых в лечебных целях гормонов щитовидной железы). Перемежающаяся гиперфункция может быть также вызвана воспалительным состоянием щитовидной железы.

Имеется также определенная наследственная предрасположенность к возникновению этих заболеваний.
Гиперфункция щитовидной железы проявляется чаще всего в виде базедовой болезни, преимущественно характеризующейся равномерным увеличением щитовидной железы, а в некоторых случаях пучеглазием. Пучеглазие может быть иногда весьма сильным, и тогда ему могут сопутствовать слезотечение, отек век, светобоязнь, двоение в глазах (диплопия).
Второй формой гиперфункции щитовидной железы является узловатый зоб с неравномерным узловатым разрастанием щитовидной железы без пучеглазия.
Первая форма возникает иногда внезапно у молодых людей, а вторая развивается медленно, чаще всего у пожилых, и ей могут сопутствовать нарушения со стороны системы кровообращения.
Каждый вид гиперфункции щитовидной железы требует лечения у врача. В отсутствие терапии гиперфункция, даже первоначально незначительная, может перейти в очень тяжелое болезненное состояние, называемое тиреотоксическим кризом.

<< Предыдущая - Следующая >>

<< Предыдущая - Следующая >>

62. Околощитовидная железа

Околощитовидная железа расположена на задней поверхности щитовидной железы. Она часто скрыты в ее ткани. У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы.

Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны. В них находится 2 вида клеток: главные и оксифильные. Цитоплазма обоих видов клеток содержит секреторные гранулы.

Околощитовидная железа - самостоятельный орган внутренней секреции. После её удаления при сохранении щитовидной железы наступают судороги и смерть.

Гормон околощитовидных желез паратгормон, или паратиреодин, - белковое соединение (альбумоза), содержащее азот, железо и серу, действующее только при подкожном введении, так как разрушается протеолитическими ферментами, но выдерживает нагревание до 100°С. Гормон выделяется непрерывно. Он регулируй развитие скелета и отложение кальция в костном веществе, так как способствует связыванию кальция белками и фосфатами. Одновременно гормон возбуждает функцию остеокластов, рассасывающих кости. Это приводит к выходу кальция из костей и увеличению его содержания в крови. В результате нормальный уровень содержания кальция в крови равен 5-11 мг %.

В костях содержится 99% общего количества кальция тела, 85% всех неорганических соединений костей состоит из фосфорнокислотного кальция. Гормон поддерживает на определенном уровне содержание фермента фосфатазы, который участвует в отложении фосфорнокислого кальция в костях.

Гормон уменьшает содержание фосфата в крови и увеличивает их выведение с мочой. Это вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей. После удаления желез резко уменьшается способность выведения из костей фосфорнокислого кальция.

Следовательно, увеличение содержания в крови кальция обусловлено повышенным выведением фосфатов с мочой.

На обмен кальция паратиреоидин действует не непосредственно, а через печень, Когда печень не функционирует, введение в кровь паратиреоидина не увеличивает концентрацию кальция в крови. После удаления околощитовидных желез процесс дезаминирования и способность печени превращать аммиак в мочевину нарушаются. Поэтому животные, у которых удалены околощитовидные железы, плохо переносят белковую пищу.

В железах образуется также гормон кальцитонин, снижающий содержание Са в крови. Выделяется при гиперкальциемии.

Околощитовидные железы иннервируются симпатическими нервами и веточками возвратного и гортанного нервов.

Рефлекторная регуляция функции околощитовидных желез и связь их с другими эндокринными железами изучены недостаточно. После денервации желез их функция заметно не изменяется. Лучше изучена нервно-гуморальная регуляция. Основной регулятор секреции паратиреоидина - уровень кальция в крови. Повышение содержания кальция в крови тормозит, а понижение - возбуждает секрецию паратгормона. Большое увеличение околощитовидных желез наблюдается при диете, бедной кальцием.

После удаления гипофиза околощитовидные железы атрофируются. Это позволяет заключить, что гормон гипофиза усиливает их функцию.

Гипофункция и гиперфункция околощитовидных желез

Гипофункция околощитовидных желез вызывает у человека тетанию (судорожную болезнь). Повышается возбудимость нервной системы, в отдельных группах мышц появляются фибриллярные сокращения, которые переходят в длительные судороги. Судороги могут захватить все мышцы тела и вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры может наступить смерть от удушья. В случаях медленно развивающейся тетании наблюдаются нарушения развития зубов, волос и ногтей, расстройства пищеварения.

В околощитовидных железах при тетании могут быть обнаружены дегенеративные изменения или кровоизлияния. Постоянно наблюдается понижение содержания кальция в крови с 10 до 3-7 мг %. При тетании в крови и в моче увеличивается количество ядовитых продуктов расщепления белков (гуанидин и его производные) вследствие обеднения организма кальцием, которое приводит к нарушению расщепления белков. Гуанидин содержится в мясе. При хронической гипофункции желез, вследствие увеличения выведения кальция с мочой и недостаточного выхода кальция из костей, значительно снижается его содержание в крови. Наоборот, выведение фосфора с мочой уменьшается, а его содержание в крови возрастает. Перевозбуждение нервной системы переходит в ее торможение. При гиперфункции желез содержание кальция в крови увеличивается до 18 мг % и больше, а содержание фосфора уменьшается.

Когда концентрация кальция в крови становится выше 15 мг %, наступают апатия и сон, связанные с явлением отравления. Паратиреоидин и витамин D действуют в одном направлении поддержания постоянного уровня кальция в крови. Авитаминоз D часто сопровождается гипертрофией околощитовидных желез с их гиперфункцией. В этом случае увеличение поступления паратиреоидина компенсирует недостаточность витамина D.

При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими, расстраиваются сердечная деятельность и пищеварение, снижается сила мышц.

При разрастании ткани желез, связанном с их гиперфункцией, появляется избыточное окостенение и одновременно повышение содержания кальция в крови (гиперкальциемия), а также рвота, поносы, расстройства сердечной деятельности, понижение возбудимости нервной системы, апатия, а в тяжелых случаях наступает смерть. Временно повышается возбудимость больших полушарий головного мозга, а затем усиливается торможение.

При длительном введении молодым животным больших количеств паратгормона околощитовидных желез у них размягчаются кости за счет перехода кальция из костной ткани в кровь.

63. ЭПИФИЗ (шишковидная, или пинеальная, железа), небольшое образование, расположенное у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга; функционирует либо в качестве воспринимающего свет органа либо как железа внутренней секреции, активность которой зависит от освещенности. У некоторых видов позвоночных обе функции совмещены. У человека это образование по форме напоминает сосновую шишку, откуда и получило свое название (греч. epiphysis – шишка, нарост).

Эпифиз развивается в эмбриогенезе из свода (эпиталамуса) задней части (диэнцефалона) переднего мозга. У низших позвоночных, например у миног, могут развиваться две аналогичных структуры. Одна, располагающаяся с правой стороны мозга, носит название пинеальной, а вторая, слева, парапинеальной железы. Пинеальная железа присутствует у всех позвоночных, за исключением крокодилов и некоторых млекопитающих, например муравьедов и броненосцев. Парапинеальная железа в виде зрелой структуры имеется лишь у отдельных групп позвоночных, таких, как миноги, ящерицы и лягушки.

Функция. Там, где пинеальная и парапинеальная железы функционируют в качестве органа, воспринимающего свет, или «третьего глаза», они способны различать лишь разную степень освещенности, а не зрительные образы. В этом качестве они могут определять некоторые формы поведения, например вертикальную миграцию глубоководных рыб в зависимости от смены дня и ночи.

У земноводных пинеальная железа выполняет секреторную функцию: она вырабатывает гормон мелатонин, который осветляет кожу этих животных, уменьшая занимаемую пигментом площадь в меланофорах (пигментных клетках). Мелатонин обнаружен также у птиц и млекопитающих; считается, что у них он обычно оказывает тормозящий эффект, в частности снижает секрецию гормонов гипофиза.

У птиц и млекопитающих эпифиз играет роль нейроэндокринного преобразователя, отвечающего на нервные импульсы выработкой гормонов. Так, попадающий в глаза свет стимулирует сетчатку, импульсы от которой по зрительным нервам поступают в симпатическую нервную систему и эпифиз; эти нервные сигналы вызывают угнетение активности эпифизарного фермента, необходимого для синтеза мелатонина; в результате продукция последнего прекращается. Наоборот, в темноте мелатонин снова начинает вырабатываться.

Таким образом, циклы света и темноты, или дня и ночи, влияют на секрецию мелатонина. Возникающие ритмические изменения его уровня – высокий ночью и низкий в течение дня – определяют суточный, или циркадианный, биологический ритм у животных, включающий периодичность сна и колебания температуры тела. Кроме того, отвечая на изменения продолжительности ночи изменением количества секретируемого мелатонина, эпифиз, вероятно, влияет на сезонные реакции, такие как зимняя спячка, миграция, линька и размножение.

У человека с деятельностью эпифиза связывают такие явления, как нарушение суточного ритма организма в связи с перелетом через несколько часовых поясов, расстройства сна и, вероятно, «зимние депрессии».

05.06.2014

Для нормальной жизнедеятельности организма необходим определенный уровень гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции, к ним относятся и паращитовидные железы. Находящиеся на задней поверхности щитовидной железы, они располагаются попарно по сторонам от трахеи. Несмотря на небольшие размеры, нарушение - гиперфункция и гипофункция паращитовидной железы – приводит к развитию многих заболеваний.

Гормоны и их роль в организме

Основной функцией является выработка паратиреоидного гормона (паратгормон, паратиреоидин, ПТГ), который совместно с кальцитонином, его антагонистом, и витамином D участвуют в метаболизме кальция и фосфора. Таким образом, гормоны паращитовидной железы повышают уровень кальция в организме и снижают концентрацию фосфора. Именно благодаря им организм способен приспосабливаться к изменениям внешней среды, а также восстанавливать равновесие внутренней среды. От того, в какую сторону нарушен гормональный баланс, зависит дальнейшее течение болезни.

Гиперфункция

В результате избыточного продуцирования гормонов увеличивается активность органа, при которой развивается гиперфункция паращитовидной железы. Причинами повышенного образования паратиреоидина могут быть

• опухоли железы, встречающиеся у большей части больных (80%)
• гиперплазия
• злокачественные образования, на долю которых приходится около 2%

Гиперфункция паращитовидной железы оказывает, в первую очередь, негативное влияние на кости, почки, кишечник

В результате дисбаланса гормонов развиваются различные отклонения:

• в костной ткани – возникают боли, размягчение костей, деформация скелета. Возможны остеопороз, возрастает риск переломов бедренных костей, позвоночника, предплечья. При этом минеральные компоненты, вымываясь из костной ткани, откладываются в различных внутренних органах.
• в мочевыводящей системе – развивается нефрокальциноз (образование в почках камней) и закупорка ими просвета канальцев, приводящих к почечной недостаточности.
• со стороны пищеварительной системы возможны развитие язвенной болезни, панкреатита
• повышенная функция паращитовидных желез может вызывать нарушения нервной системы и развитие мышечной слабости, сопровождающиеся утомляемостью, болями в мышцах.
• в результате отложений солей кальция в сосудах нарушается гемодинамика, приводящая к недостатку кровоснабжения тканей.

Гипофункция

Снижение гормонального уровня приводит к уменьшению активности, развивается гипофункция паращитовидной железы. Причиной может быть повреждение или удаление желез, а также при воспалительном поражении, в результате чего развивается гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате недостаточности повышается нервно-мышечная возбудимость, пациента беспокоят приступы судорог, в том числе и дыхательной системы. Судорожные сокращения могут распространяться на внутренние органы, нередко возникают нарушения сердечно-сосудистой системы. О развивающемся неблагополучии свидетельствуют жажда, вялость, одышка, температура тела снижается. Относительная гипофункция паращитовидной железы иногда встречается во время интенсивного роста ребенка, при беременности и в период лактации, т.е. в том состоянии, когда организму необходимо большее количество кальция.

И гипофункция, и гиперфункция паращитовидной железы – состояния весьма опасные и требуют немедленной врачебной помощи, отсутствие которой приводит не только к дисфункции всего организма, но в запущенных случаях к летальному исходу.

Безусловно, для постановки правильного диагноза необходимо тщательное обследование. Сегодня существует множество весьма эффективных диагностических методов. Среди них имеются как биохимические методы, так и инструментальные:

• Ультразвуковое исследование
• Магнитно-резонансная томография
• Сцинтиграфия

Помимо перечисленных методов, назначаются дополнительные способы обследования, позволяющее обнаружить наличие патологических изменений в органах и системах, а также оценить степень их поражения.

Лечение

Терапия заключается в устранении причин заболевания и возникших в результате этого нарушений. При гиперпаратиреозе, если причина развития заболевания заключается в опухолях, всегда назначается хирургическое лечение. При гипопаратиреозе терапия, как правило, медикаментозная и направлена на возмещение недостатка кальция в организме, возникшего в результате дисфункции железы.