Зубы фурнье. Гипоплазия эмали зубов — лечение у взрослых и детей

В подавляющем большинстве случаев людям приходится обращаться к стоматологам по поводу кариеса, поэтому многие ошибочно считают его единственной причиной разрушения зубов. В действительности существует ряд патологий, при которых повреждения зубного ряда обусловлены не внешними факторами, а врожденными особенностями строения. Одной из них является гипоплазия – заболевание, характеризующееся недоразвитием зубов или их тканей в период формирования.

Главная опасность такого состояния заключается в невозможности восстановить поврежденный зубной ряд или обернуть вспять процесс его разрушения. Но при своевременной диагностике и квалифицированной помощи специалиста можно решить проблему наиболее комфортным для пациента образом.

Гипоплазия зубной эмали: этиология и классификация

Назначение внешнего эмалевого слоя – оберегать зуб от пагубного воздействия извне, поэтому у здорового человека он достаточно толстый и прочный. В случае с гипоплазией, когда источником заболевания являются внутренние пороки развития, пострадать могут любые ткани. В подавляющем большинстве клинических случаев это зубная эмаль. Поражение имеет некариозный характер и обусловлено генетическими аномалиями, а результатом его является истончение эмали зубов разной степени тяжести.

На заметку: чаще всего гипоплазию выявляют в раннем возрасте, гораздо реже первые симптомы появляются у взрослых.

В современной стоматологии принято различать три типа гипоплазии:

Патологические изменения эмалевого слоя внешне выглядят как косметический дефект и зачастую становятся причиной психологического дискомфорта. Кроме того, это вызывает слабость зубов, провоцирует развитие других патологических процессов, в частности, кариеса.

Мнения врачей по поводу причин, вызывающих гипоплазию, расходятся. Одни считают главной причиной нарушения минерализации в тканях зуба, другие уверены, что основной фактор риска связан с дисфункцией эпителиальных клеток зубного зародыша. При этом обе стороны признают, что изменения на клеточном уровне могут провоцироваться внешними причинами, создающими благоприятные условия для развития гипоплазии.

Причины патологии эмали временных зубов

Формирование временных зубов начинается с 17-20 недели развития плода, соответственно, состояние зубных тканей ребенка зависит от того, насколько здорова будущая мать, как протекают беременность и роды.

Факторы риска аномалий развития временных зубов:

• болезни органов пищеварения матери;
• резус-конфликт с ребенком;
• перенесенные в период вынашивания ребенка инфекции;
• сердечно-сосудистые болезни;
• неправильное расположение плода;
• экологически неблагоприятная среда проживания,
• влияние агрессивных химических веществ, экстремально высоких или низких температур;
• тяжелые формы раннего и позднего токсикоза;
• маловодие;
• родовые травмы;
• вредные привычки;
• несбалансированный рацион;
• преждевременные роды.

Последняя причина была внесена в этот список сравнительно недавно. Бурное развитие медицинской науки, внедрение высоких технологий в сфере родовспоможения и перинатологии сделало реальностью то, что еще недавно считалось невозможным: сохранять жизнь новорожденным, появившимся на свет очень рано, – в период от 28 недели и с весом от 1, 3 кг. Поскольку процесс внутриутробного развития зубного ряда у этих детей прерывается, многие из них впоследствии страдают от гипоплазии.

Нарушения эмалевого слоя постоянных зубов

Формирование зачатков постоянных зубов проходит с шести месяцев до 1,5 лет. Многие соматические заболевания, перенесенные ребенком в это время, могут дать толчок развитию патологий эмали.

Среди них:

• болезни пищеварительной и эндокринной системы;
• рахит;
• дистрофия;
• сифилис;
• тяжелая форма инфекционных болезней;
• нарушения функций головного мозга;
• железодефицитная анемия.

На заметку: путем научных исследований было доказано, что расположение и характер эрозии зубного ряда зависит от времени и тяжести перенесенных заболеваний.

У детей, чья болезнь пришлась на момент начала формирования постоянных зубов (6-7 месяцев), наблюдается поражение режущих краев 1-х центральных резцов и бугров 6-х зубов; если это случилось на 8-9 месяце или позже – 2-х и 3-х зубов с обеих сторон, а также больших жевательных резцов в области коронки. При продолжительном рецидивирующем течении инфекционного заболевания эмалевое покрытие может приобрести бугристую структуру. Легкая форма оставляет на нем лишь маленькие темные пятна, тяжелая способна привести к полному исчезновению защитного покрытия.

Формы гипоплазии

В современной медицине нет общепринятого разделения гипоплазии по формам. Приведенную ниже классификацию нельзя назвать официальной, но все же она существует.

* Зубы Гетчинсона, Пфлюгера, Фурнье – особые формы гипоплазии. Названы по именам врачей, которые занимались их изучением и впервые описали в медицинской литературе.

Методы диагностики

Симптомы гипоплазии видны невооруженным глазом, поэтому чаще всего обнаруживаются при визуальном осмотре стоматолога. Основная сложность диагностики состоит в дифференцировании патологии развития эмали от кариеса, хотя зачастую эти заболевания протекают одновременно.

Кариес проявляется одиночными, расположенными возле шейки зуба пятнами с шершавой поверхностью, тогда как гипоплазия дает множество рассредоточенных, гладких на ощупь, чаще всего симметричных очагов. Иногда для диагностики применяют двухпроцентный раствор метилена – жидкости, окрашивающей кариозные зубы синим (у пораженных гипоплазией цвет не меняется).

Лечение гипоплазии

При легкой форме недоразвития зубной эмали (с небольшими и мало заметными пятнами) лечение не проводится. Если же признаки локализуются на передней поверхности резцов, отчетливо видны при разговоре и улыбке, если при этом поражены глубинные ткани – лечение однозначно необходимо.

Несвоевременная помощь при гипоплазии может привести к неприятным последствиям, как то:

• разрушение тканей зуба;
• быстрое стирание зубного края;
• развитие неправильного прикуса, которое в свою очередь провоцирует заболевания желудочно-кишечного тракта.

Протокол лечения подбирают индивидуально в зависимости от тяжести поражения.

1. Отбеливание

Проводится при легкой форме гипоплазии (пятнистой) под присмотром врача в домашних условиях или в стоматологическом кабинете. Домашнее отбеливание более комфортно и обходится пациентам дешевле, но занимает больше времени.

Одной из самых популярных современных технологий является отбеливание с помощью специальных кап, изготовленных по индивидуальным размерам и наполненных отбеливающим гелем. Один сеанс ношения капы продолжается от 3-х до 10 часов. Другие способы: лазерное и фото отбеливание (проводятся в условиях кабинета).

2. Пломбирование

Метод эффективен при единичных углублениях, полосках и бороздах. Лечение проводят по традиционной схеме:

• очищение зубного ряда;
• выравнивание поверхности бором;
• протравливание зубной эмали;
• нанесение клеящего состава;
• восстановление поврежденного зуба посредством пломбирования.

Внимательное отношение к отреставрированным зубам позволяет на долгие годы сохранить их функции и эстетичный внешний вид.

Видео — Лечение гипоплазии эмали

3. Виниры

Технология предусматривает закрепление специальных пластинок к передней поверхности зубов. Этот способ позволяет сделать видимую часть зубного ряда безукоризненной, при этом небная так и остается пораженной.

К этому методу приходится прибегать при значительных деформациях формы зуба, структуры и цвета эмалевого покрытия либо его отсутствия. Установка коронок предполагает серьезное препарирование твердых поверхностей зуба (обтачивание бор-машиной).

Важно: если остается хотя бы минимальная возможность восстановить зубной ряд более щадящим способом, не стоит спешить за помощью к ортопедам.

Профилактика

Вернуть поврежденной эмали ее изначальную структуру невозможно, но всегда есть шанс предотвратить развитие этого заболевания. О здоровье зубов ребенка каждая мама должна позаботиться еще во время его вынашивания, а именно:

• вовремя лечить заболевания;
• поддерживать правильный минеральный обмен в организме;
• полноценно питаться;
• во избежание негативного влияния на плод принимать лекарственные препараты только по назначению лечащего врача.

Правильное питание при беременности — залог здоровья малыша

Меры профилактики гипоплазии постоянных зубов:

• регулярное посещение детского стоматолога, обязательное лечение молочных зубов;
• профилактика и своевременное лечение инфекционных и других болезней у ребенка;
• обеспечение полноценного рациона питания;
• принятие мер для предотвращения травматизма.

Посещение детского стоматолога — обязательная процедура для детей от 1 года

Прогноз при гипоплазии

Гипоплазия – распространенная патология, которой в той или иной степени страдает третья часть населения планеты и порядка 50 % детей. Благо, современная стоматология позволяет успешно решать эту проблему. Даже у пациентов с полным отсутствием эмали сегодня есть приемлемый выход из положения: частичное или полное протезирование зубного ряда. При легкой локальной форме дефекты остаются стабильными и не доставляют каких-либо неудобств.

Соблюдение простых мер профилактики, ежедневная забота о своем здоровье и здоровье детей помогут избежать этой проблемы. А если первые признаки гипоплазии все же появились, не откладывайте визит к врачу.

Видео — Гипоплазия эмали у детей

Гипоплазия (hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба - поражение зубов некариозного происхождения.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка либо местно действующей на зачаток зуба фактора. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на всю жизнь.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов , формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5-6-м месяце жизни ребенка, - нарушениями обменных процессов в детском организме. Заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, поэтому гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так, гипоплазия зубов наблюдается у 50 % детей с хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ, которые возникли до или вскоре после рождения.

Гипоплазия молочных резцов отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Наблюдается гипоплазия у недоношенных, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму или гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали у большинства детей развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6 месяце после рождения. На 8-9 месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание у ребенка продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Системная гипоплазия эмали

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности коронки: при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления. Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точенных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко борозды имеются по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена. Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. При этой форме гипоплазии могут отмечаться болевые ощущения при воздействии раздражителей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на ча- ьшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точенных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко борозды имеются по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке. При этой форме гипоплазии могут отмечаться болевые ощущения при воздействии раздражителей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще - на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании выявляют увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживают изменения ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье , коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края; полулунная выемка может бытьпокрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика гипоплазии эмали

Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При начальном кариесе белое пятно обычно одиночное, располагается у шейки зуба, а при гипоплазии белые пятна множественные и локализуются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе шероховатая (выявляют при зондировании), целостность ее нарушена.

Лечение гипоплазии эмали

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления патологии. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно не проводить. Если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то дефект необходимо устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) дефекты устраняют современными пломбировочными материалами. Выраженные изменения, наблюдаемые при гипоплазии эмали и дентина, служат показанием к ортопедическому лечению.

Профилактика гипоплазии эмали

Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Тетрациклиновые зубы

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при очень больших дозах наряду с изменением цвета наблюдается недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при использовании окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски передних зубов у ребенка, а именно К коронок резцов, начиная от режущего края, и жевательных поверхностей больших коренных зубов. Полагают. что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Прием тетрациклина ребенком, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных, как правило, части коронки зуба, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой зависит также от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием УФ-лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими факторами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденных.

Окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия - это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула. Данная патология проявляется в виде пятен - от белых до желтовато-коричневых или, чаще, точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях зуба. В тяжелых случаях может наблюдаться аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба частично или полностью отсутствует. Такие зубы получили название зубы Тернера .

Чаще встречается местная гипоплазия постоянных малых коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов. Заболевание можно предупредить путем широкого проведения мероприятий по профилактике кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

При дефекте эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2-3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество - от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье - центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера - у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снару­жи покрыт эмалью. Эмалевые кап­ли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного обра­зования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые кап­ли бывают диаметром 2-4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.

Причины гипоплазии

Местные

Общие

1. Наследственность:

- Несовершенный амелогенез

Гипоплазия Тернера

Гипоплазия Тернера, также известная как зубы Тернера, является термином для обозначения гипоплазии и дефекта эмали коронки постоянного зуба. Чаще всего гипоплазией Тернера поражаются нижние премоляры, так как находящиеся над ними молочные моляры весьма подвержены инфекции. Также достаточно часто заболевание проявляется на постоянных центральных резцах по причине травмы молочных предшественников.

Описание клинического случая

Осмотр твердых тканей

Гистологическое исследование

Фото 3: Распил зуба

Лечебные мероприятия

Обсуждение

Локальная инфекция у апекса или травма молочного зуба легко воздействуют на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если инфекционный процесс возникает в период формирования коронки, то это может привести в дальнейшем к гипоплазии или гипоминерализации эмали.

Заключение

Авторы:
Sudhakar V
Ankur Shah
Harsh Pandey

Гипоплазия эмали определяется как неполное или дефектное образование органического матрикса эмали зуба на стадии зачатка. Гипопластический дефект повреждает форму зуба. Зачастую гипоплазия выражается в локальной утрате эмали зуба, которая выглядит как одиночное углубление или ряд углублений, окружающих зуб горизонтально. Эти углубления также могут объединяться в борозду. Наиболее тяжелыми формами гипоплазии являются гипоплазия эмали и гипокалицификация эмали.

Гипоплазия эмали является результатом нарушения образования матрикса эмали и приводит к образованию недостаточного количества ткани.

Гипокальцификация эмали заключается в образовании нормального количества эмали, но недостаточно калицифицированного.

Причины гипоплазии

Местные

Травма или инфекция (гипоплазия Тернера)

Общие

1. Наследственность:
- Несовершенный дентиногенез
- Несовершенный амелогенез

2. Генетические и идиопатические заболевания:
- Дистрофический буллезный эпидермолиз
- Клейдо-краниальная дистрофия
- Несовершенный остеогенез. Сифилис новорожденного

Гипоплазия Тернера

Гипоплазия эмали, затрагивающая одиночный постоянный зуб, связана с инфекцией молочного зуба или травмой в период закладки зачатка.

Описание клинического случая

В клинику обратилась 18 летняя девушка с жалобами на неправильно расположенные и дисколорированные верхние передние зубы, данное состояние наблюдается с детства. В анамнезе жизни пациентка указала падение в возрасте 5 лет. Верхние передние зубы были смещены и дисколорированы с момента прорезования.

Клинический осмотр выявил смещение кзади нижней челюсти и аномалию прикуса II класса.

Осмотр твердых тканей

Верхние передние зубы изменены в окраске, микродонтия верхних латеральных резцов, смещение коронки в небную сторону по отношению к верхнему левому центральному резцу. Режущий край коронки обращен в небную сторону. На коронке доступна обзору глубокая борозда (Фото 1). Зуб мертвый.

Фото 1: Фотография до лечения. Гипоплазия и гипоминерализация верхнего левого центрального резца.

Рентгенологическое исследование

На прицельном рентгеновском снимке обнаружен верхний правый центральный резец с дефектным корнем и открытым апексом (Фото 2).

Фото 2: Рентгенограмма до лечения. Дефектный корень резца.

Гистологическое исследование

На распилах представленных образцов обнаружено недоразвитие эмали и патологическое дентино-эмалевое соединение (Фото 3). Конфигурация рисунка эмали неправильная.

Фото 3: Распил зуба

Лечебные мероприятия

1. Фрагменты коронки верхнего правого центрального резца распилены и отправлены на гистопатологическое исследование

2. Проведено лечение корневого канала путем одношаговой апексификации с применением МТА и последующая реставрация коронки. Для упрочнения конструкции при пломбировании использован стекловолоконный штифт (Фото 4).

Фото 4: Апикальное пломбирование МТА и установка стекловолоконного штифта.

3. Изготовлены композитные виниры для верхнего левого центрального и латерального резцов (Фото 5).

4. Изготовлены керамические коронки для верхнего правого центрального и латерального резцов (Фото 6).

Обсуждение

Гипоплазия Тернера - это гипоплазия эмали, затрагивающая единичные постоянные зубы. Данное заболевание зачастую связано с инфекцией или травмой во время образования зачатка зуба.

Локальная инфекция у апекса или травма молочного зуба легко воздействуют на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если инфекционный процесс возникает в период формирования коронки, то это может привести в дальнейшем к гипоплазии или гипоминерализации эмали.

В данном клиническом случае пациент сообщил о полученной травме, которая очевидно и послужила причиной локальной аномалии передней группы зубов на верхней челюсти. При осмотре выявлено смещение резцов и наличие нежизнеспособной пульпы. На рентгеновском снимке обнаружен патологически сформированный корень.

Таким образом, в приведенном клиническом случае больная нуждалась как в эстетической, так и функциональной реабилитации, требующей упрочнения патологически сформированного корня.

Лечение проведено консервативно путем одношаговой апексифекации с помощью МТА центрального резца с последующей установкой композитных виниров на верхний левый центральный и латеральный резцы.

Заключение

Гипоплазия эмали при поражении центральной группы зубов вызывает крупные эстетические проблемы, что несет в себе важный психологический аспект у молодых пациентов. Данный клинический случай подчеркивает необходимость ранней диагностики, тщательного рентгенологического и клинического обследования для удовлетворительного исхода заболевания. Стоить заметить, что приведенная ситуация была весьма благоприятной для достижения удовлетворительных эстетических и функциональных норм.

Авторы:
Sudhakar V , старший преподаватель, кафедра консервативной стоматологии и эндодонтии, школа стоматологии, Индия
Ankur Shah , старший преподаватель, кафедра заболеваний пародонта, стоматологический колледж, Индия
Harsh Pandey , старший преподаватель, кафедра ортодонтии, стоматологический колледж, Индия

Гипоплазией эмали называется врожденный порок зубных тканей, при котором нарушается их формирование во внутриутробном периоде. Самая тяжелая степень этой патологии – отсутствие зуба или его эмали целиком (аплазия). Недоразвитие эмали встречается в любой период жизни зубов: постоянных или молочных. Заболевание не является редким, оно встречается у 40% людей, из которых половина случаев приходится на детей.

При гипоплазии внешний вид зубов меняется: на них возникают белесые или желтоватые пятна, полоски и бороздки. Недоразвитие эмали в итоге становится одной из причин кариеса, пульпита, нарушенного прикуса у взрослых. Поэтому очень важно своевременно обращаться к стоматологу для максимально эффективного решения проблемы.

Причины заболевания

Для появления гипоплазии должен быть основательно нарушен обмен веществ у плода, это касается не только минералов. Когда диагностируется гипоплазия зубов, причины ее имеют начало еще в эмбриональном периоде: если нарушилась закладка эмбриональных клеток или на плод действовали неблагоприятные факторы (токсикозы и инфекции будущей мамы – краснуха, вирусные, токсоплазмоз). Также причина может крыться в патологии родов и недоношенности, родовых травмах ребенка.

Предрасполагают к гипоплазии нарушения обмена кальция. Истонченная эмаль на молочных зубках ведет к легкому инфицированию дентина. Гипоплазия чаще поражает постоянные зубы, а на молочных встречается крайне редко. Эмбриональные патологии встречаются реже, чем заболевания родившегося младенца на первом году жизни. Соответственно, и гипоплазия возникает чаще. Из таких заболеваний можно назвать рахит, токсическую диспепсию, тетанию, острые инфекции.

В 60% случаев гипоплазия развивается из-за патологий, особенно в первые 9 месяцев жизни грудничка. Минерализация всегда начинается с режущего края, поэтому и поражение касается сначала этих участков. Сегодня участились случаи, когда встречается гипоплазия эмали молочных зубов.

У детей постарше другие причины:

• травмы зубов и их зачатков;
• нарушения обмена фосфора;
• пульпиты и периодонтиты;
• фторирование воды;
• аллергии;
• малокровие;
• наследственная предрасположенность.

Локализация участков гипоплазии во многом определяется возрастом, когда болеет ребёнок. При патологиях в первое полугодие поражаются края центральных резцов и бугров шестых зубов у ребенка. В 9 месяцев идет формирование клыков и боковых резцов.

Когда зубы полностью прорезались, зоны гипоплазии локализованы на разных уровнях. Если метаболические процессы нарушены значительно, то недоразвитие идет на всю коронку. Волнообразность эмали – признак неравномерности течения патологии. При слабой форме пораженные участки становятся просто более блеклыми, с меловыми пятнами.

Виды гипоплазии

Гипоплазия зубов бывает местная и системная. В первом случае патология выражается одновременным поражением одного или нескольких зубов, во втором – поражаются симметрично расположенные зубы одного периода минерализации. Системная гипоплазия эмали проявляется в 3 клинических формах.

1. Сначала меняется цвет.
2. Затем идет недоразвитие эмали.
3. Полное отсутствие эмали.

В стоматологической практике выделяется несколько основных разновидностей гипоплазии, которые вы сможете увидеть далее на фото.

Если маленький ребенок в первые 3 года жизни, особенно в первый год, принимал тетрациклин, на его зубах появляется желтая окраска. Цветом дело не ограничивается, вскоре возникает гипоплазия. Тетрациклин проникает в дентин и эмаль, накапливаясь там.

Если препарат был назначен беременной, он накапливается в костной ткани плода и нарушает развитие костей. При этом гипоплазия выражается в поражении 1/3 коронок резцов. Нельзя лечить тетрациклином ребенка до 3 лет. Желтеет та часть зуба, что формировалась в момент лечения. Такие очаги флюоресцируют при направлении на них ультрафиолета.

Этот способ применяют для различия поражений зубов при гемолитической болезни новорожденных. Следует также иметь в виду, что окрашенные видимые части на свету постепенно сереют, тетрациклин под действием солнца разлагается. А те части, куда свет не проникает (язычная и небная), сохраняются желтыми и яркими. Это должно учитываться лечащим врачом при выписывании антибиотиков. Они не назначаются в периоды минерализации зубов. Тетрациклиновые зубы не отбеливаются, и они больше разрушаются кариесом.

Местная гипоплазия эмали отличается тем, что зуб поражается частично, особенно это заметно у малых коренных. Этот тип патологии обычно приобретенного характера, чаще травматического. Также большую роль играет наследственность. Поражения обычно неглубокие в виде небольших пятен и поверхностных бороздок. Аплазия в этом случае бывает редко.

Изменения цвета эмали

В большинстве случаев на зубах появляются беловатые и желто-коричневые пятна. Могут быть точечные углубления. Они всегда симметричны и поражают одноименные зубы. Пятна имеют различную форму.

Меловые пятна не дают никаких ощущений, они индифферентны. Пораженная эмаль не теряет своего блеска и плотности, ее цвет не меняется при нанесении специального стоматологического красителя. Это отличает гипоплазию от кариеса, при котором эмаль окрашивается и становится шероховатой, с нарушением целостности. Рассмотрим некоторые из отличительных симптомов патологии.

1. Диспластические пятна никогда не меняют своего цвета и формы.
2. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль заметна на высушенной поверхности зуба.
3. Волнистая эмалевая поверхность выглядит в виде чередующихся углублений и валиков.
4. В углублениях, которые могут быть точечными или вдавленными, эмаль не повреждена. Позже неровности пигментируются.

Иногда проявление гипоплазии зубной эмали у детей может выглядеть как одиночная пигментированная полоска. Если она углубленная и перехватывает зуб наподобие снопа, – это бороздчатая гипоплазия. Если борозды чередуются и их несколько, то это гипоплазия лестничная. Бороздки при этом соседствуют с неизмененными тканями, эмаль не повреждается. Иногда на каком-либо участке может встречаться аплазия, тогда она сочетается с болевыми симптомами.

Диагностика и принципы лечения

Обычно трудностей с диагнозом не возникает уже во время первичного осмотра у стоматолога. Проведение диагностики гипоплазии эмали строится на основании изучения анамнеза, истории болезни, ознакомления с информацией относительно протекания беременности у матери, тщательного осмотра полости рта, расспроса родителей о том, когда появились изменения на зубках ребенка.

Лечение при единичных пятнах и незначительных поражениях эмали не проводится, выполняется только отбеливание. При неровностях эмали в стоматологии возможно проведение сошлифовывания неровностей. Наряду с этим назначают реминерализацию эмали специальными препаратами. Выраженные степени гипоплазии вылечить бывает крайне трудно.

Если пятна находятся на вестибулярной стороне зубов, они заметны при разговоре. Тогда проводят пломбирование очагов патологии композитными материалами или предлагают альтернативу специальными вкладками, перекрывающими дисплазированные зубы – виниры или люминиры. Если заметно поврежден дентин, эмаль поражена на большом участке, ставят металлокерамические коронки.

Гипопластические эмалевые дефекты остаются на всю жизнь. Все проводимые меры – борьба с последствиями гипоплазии, но процесс разрушения эмали полностью остановить невозможно. Нужно регулярно обследоваться у стоматолога. Патология всегда сопровождается повреждением тканей зуба. Это происходит потому, что процесс деминерализации продолжается постоянно.

Последствия и профилактика

Последствия заболевания могут быть следующими:

• разрушение дентина;
• полная потеря зуба;
• формирование аномалий прикуса;
• повышенная чувствительность зубов;
• кариес, пульпит.

Профилактика заключается в предупреждении кариеса, развития патологий с нарушениями любых видов обмена веществ, поскольку все они взаимосвязаны. Рацион беременной и ребенка должен быть сбалансированным, с достаточным количеством витаминов и минералов. В профилактику входит и исключение детского травматизма. Инфекции полости рта должны своевременно и полностью лечиться.