Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. При этом морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, обычно воспалительный процесс во время гастрита носит очаговый или диффузный характер. Гастрит в хронической форме является клинико-анатомическим понятием. В данном случае происходит структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

Первые работы, посвященные изучению данного заболевания, появились в глубокой древности и были написаны великим Гиппократом. Медики всех европейских стран на протяжении многих столетий опирались именно на труды Гиппократа, пытаясь установить правильный диагноз гастрита и назначить правильное лечение. Только в конце XIX века ученые приступили к более серьезному изучению данного вопроса. Появились некоторые усовершенствования и изменения, что стало возможным благодаря улучшению лабораторных условий и появлению самые разнообразных технических средств, позволяющих установить абсолютно правильный диагноз.

В 1983 году в свет вышла научная работа ученых Б. Маршала и Дж. Варрена, которая перевернула представление о природе возникновения гастрита. Ученым удалось выявить микроорганизм под названием Helicobacter pylori, который, попадая в организм человека, провоцирует развитие гастрита, а также становится причиной хеликобактериоза – не менее распространенного заболевания. Данный микроорганизм относится к патогенным бактериям, но при этом обладает свойствами симбионта, поскольку прекрасно адаптируется в различных условиях и быстро размножается, способен противостоять иммунным факторам организма и практически игнорирует прочие агрессивные реакции человеческого организма. Ученые выдвинули теорию, что Helicobacter pylori появилась несколько тысяч лет назад – в период формирования человеческого организма.

Исследования показали, что, когда бактерия попадает в организм человека, а именно в его пищеварительную систему, происходит своеобразная реакция: на поверхности бактерии появляется вещество уреаза, которое вырабатывается микроорганизмом для защиты от желудочного сока. Уреаза действует разрушающе на стенки слизистой и эпителий желудка. Когда бактерия попадает в клетки человеческого организма, то изменяется их геном, что в дальнейшем ведет к появлению ослабленного поколения клеток, в связи с чем гастрит приобретает острую форму. Инфицированные и новые ослабленные клетки гибнут сначала по одной; по мере прогрессирования заболевания клетки погибают группами, что приводит к развитию кишечной метаплазии и даже раку желудка.

Медицинская практика утверждает, что в настоящее время гастрит является самым распространенным из внутренних болезней человека. Причем частота заболевания хроническим гастритом возрастает с каждым годом и возрастные категории неограниченны. К 70 годам полиэтиологическое заболевание развивается у каждого четвертого. К сожалению, истинная причина стремительного распространения гастрита остается так и не выясненной до конца. В 1990 году гастрит был внесен в Международную классификацию болезней органов пищеварения.

Выделяют 2 группы этиологических факторов, влияющих на возникновение гастрита. Первая группа включает экзогенные факторы – такие, как:

– длительное нарушение режима и ритма питания;

– длительное употребление пищи, которая вызывает раздражение желудка;

– длительное употребление агрессивных жидкостей (щелочные);

– длительное употребление алкоголя;

– длительное курение;

– длительное применение лекарств, которые способствуют развитию гастрита (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия);

– длительный контакт с вредными внешними раздражителями, связанными со спецификой работы (пыль, пары щелочей и кислот). Данный фактор является наиболее провокационным в плане влияния на развитие гастрита, хотя в настоящее время почти не учитывается.

Вторая группа включает эндогенные факторы – такие, как:

– длительное нервное напряжение;

– эндокринные заболевания – сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз;

– хронический дефицит витамина В 12 и железа;

– хронический избыток токсинов, сопровождающий хроническую почечную недостаточность;

– хронические инфекции;

– аллергические заболевания;

– радиоактивное облучение;

– гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

На практике чаще встречаются различные комбинации эндо– и экзофакторов, которые и влияют на возникновение и развитие гастрита.

Развитию гастрита также способствуют болезнетворные бактерии, в том числе а-гемолитические стрептококки, и вирусы – Herpis, цитомегаловирусы и др. Если в первых трактатах, описывающих причины гастрита, были представлены громадные списки возможных возбудителей заболевания, то в настоящее время уже стало доподлинно известно, что такие вирусы, как энтеровирусы, ротавирусы, вирус Норволка, не вызывают гастрита. Они способствуют развитию флегмонозных и эмфизематозных заболеваний, которые, в свою очередь, могут привести к летальному исходу.

Стрессовые ситуации, связанные с большим риском для жизни, могут стать причиной так называемого стрессового гастрита. Заболевания почек и печени, дыхательная недостаточность, коагулопатия, сильные ожоги, сепсис, повреждения центральной нервной системы, травмы и тяжелые операции нередко уже в течение суток после стресса вызывают эрозию слизистой оболочки желудка. В 30 случаях из 100 у больных возникают желудочно-кишечные кровотечения. В отдельных случаях кровотечения бывают настолько сильными, что приводят к летальному исходу.

У пострадавших от сильных ожогов наблюдается повреждение слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта – так называемые язвы Курлинга. Обычно они появляются в двенадцатиперстной кишке. Болезнь быстро прогрессирует, приводя к разрушению тканей и сильным кровотечениям.

Последствием травмы головы, помимо основных нарушений, становится появление язв Курлинга. Язвы стремительно разрастаются, повышая секрецию, в результате чего усиленная выработка соляной кислоты приводит к нарушению химического баланса среды органов брюшной полости. Язвы Курлинга провоцируют сильные кровотечения и перфорацию. В каких бы формах ни проявлялся гастрит, он может повлечь за собой серьезные осложнения, вплоть до рака желудка и летального исхода. Поэтому при первых же симптомах гастрита необходимо обратиться к врачу, пройти соответствующее обследование и курс лечения. Для предотвращения гастрита желательно регулярно прибегать к профилактическим мерам, соблюдать ритм и режим питания и в целом вести здоровый образ жизни, давая своему организму необходимый отдых и психологическую разгрузку.

Нередко, даже не подозревая о развитии гастрита, человек продолжает вести неправильный образ жизни, нарушая режим питания и злоупотребляя сильнодействующими лекарствами, курением или алкоголем. Определить самостоятельно гастрит можно, опираясь на проявление определенных клинических признаков, хотя и не существует специфических симптомов, которые помогли бы установить точный диагноз. В некоторых случаях гастрит протекает без клинических проявлений, в этом случае только специальное обследование (гастроскопия и прицельная биопсия) помогут установить развитие заболевания.

Выделяют 7 основных синдромов возникновения гастрита.

1. Синдром желудочной диспепсии. Гипердиспепсия сопровождается изжогой и кислой отрыжкой, гиподиспепсия проявляется частой тошнотой и горькой тухлой отрыжкой.

2. Болевой синдром. При этом различают 3 вида:

– ранние боли, возникающие сразу после еды;

– поздние или голодные боли, которые возникают спустя 2 часа после еды (иногда сопровождаются антральным дуоденитом);

– двухволновые боли, которые возникают при наличии дуоденита.

3. Синдром кишечной диспепсии. Этот синдром возникает при секреторной недостаточности.

4. Демпингоподобный синдром. Проявляется повышенной слабостью и головокружением после еды.

5. Синдром полигиповитаминоза. Проявляется шелушением кожи, выпадением волос и ломкостью ногтей. В углах рта возникают так называемые заеды. Бывает жжение языка, на его поверхности остаются отпечатки зубов.

6. Анемический синдром. Проявляется крайней недостаточностью железа и витамина В 12 .

7. Астеноневротический синдром. Наблюдается в основном у женщин. Объективное исследование не дает каких-либо результатов, однако при пальпации возникает небольшое болезненное ощущение в подложечной области. В некоторых случаях наблюдается дефицит К+ (результаты ЭКГ показывают снижение ST и отрицательный Т) и кальция. Иногда сопровождается алкалозом, возникают ферментативные изменения, проявляется синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности, то есть возникает нарушение половой функции и наблюдается умеренная надпочечниковая недостаточность.

К неспецифическим клиническим проявлениям гастрита относится нарушение моторной, секреторной и частично инкреторной функций.

Выделяют несколько основных видов обследования при гастрите:

1. Объективное.

2. Неинвазивное диагностирование (клинический анализ крови, кал на реакцию Грегерсена и пр.).

3. Инвазивное диагностирование (гистологический метод, быстрый уреазный и иммуноферментный тесты, фазово-контрастная микроскопия и бактериологический метод).

4. Рентген.

5. Зондовая диагностика (гистаминовый тест).

6. Фиброгастроскопия (ФГС) и фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС).

7. Термография.

Объективное диагностирование дает мало информации, поскольку опирается лишь на внешние симптомы гастрита – такие, как сильное похудение, бледность кожи и т. п. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом плохого пищеварения и всасывания наблюдаются кровоточивость десен, преждевременное облысение, ломкость ногтей, сухость кожи (особенно в уголках рта), гиперкератоз, белый или желтый налет на языке. При хеликобактерном гастрите возникают болезненные ощущения во время пальпации.

Повышенная сонливость и утомляемость наблюдаются при аутоиммунном гастрите. В данном случае больной быстро теряет в весе, резко снижается аппетит, появляются симметричные парестезии в конечностях. Кроме того, наблюдаются бледность кожи, налет на языке и нёбе, некоторые симптомы неврологического характера. В отдельных случаях возникают проблемы со зрением, часто появляется ощущение жжения языка и ротовой полости.

Более точный диагноз можно поставить лишь после глубокого обследования с использованием дополнительных методов диагностирования.

Данный метод основан на изучении анализов кала, крови, сыворотки выдыхаемого воздуха. К данного рода обследованиям относится дыхательный уреазный тест с применением меченой мочевины и иммуноферментный тест (Read-Fast Test).

Иммуноферментный тест является косвенным и относится к экспресс-тестам. Данный метод обследования позволяет выявить в крови больного антитела к бактерии Helicobacter pylory (Hp). Результаты анализов устанавливаются очень быстро, для этого не требуются лабораторные условия и сложные аппараты для специальной обработки. Однако наличие антител в организме не может служить абсолютным доказательством развития инфекции в желудке человека. К тому же на ранних стадиях развития инфекции тесты не дают никаких результатов. Данные тесты обычно применяются во время массовых исследований (при вспышке эпидемий и т. п.).

Гистологический метод, как бактериологический и быстрый уреазный, а также фазово-контрастная микроскопия, относится к инвазивному методу диагностирования. Данные тесты основаны на исследовании слизистой оболочки и гастродуоденальной зоны желудка с выявлением бактерий Hp в желудке человека. Исследованию подвергается биоптат слизистой оболочки желудка.

Гистологический метод считается наиболее эффективным в диагностировании хеликобакцидной инфекции и в то же время простым в плане проведения. Тест не портится во время транспортировки и при хранении, а исследования полученных результатов можно проводить в обычных условиях без каких-либо специальных лабораторных аппаратов.

Метод быстрого уреазного теста заключается в том, что в желудок вводится вещество, которое приводит к увеличению pH-среды, те или иные результаты влияют на изменение окраски. Тест может продолжаться несколько минут, а иногда сутки. Эффективные результаты получаются лишь в том случае, если больной инфицирован и бактерии активно распространяются. Тест очень прост в выполнении и обладает высокой гарантией обнаружения бактерий Hp.

На практике применяется несколько разновидностей быстрого уреазного теста: CLOtest (Delta West Ltd, Bentley, Australia); Denol-test (Yamanauchi); Pyloritek (Serin Research Corporation, Elkhart, India); Hpfast (GI Supply, Philadelphia, USA).

При сильном инфицировании слизистой желудка результаты теста готовы через 1 час (+++). При умеренном инфицировании через 2 часа (++). При незначительном инфицировании тест даст результаты спустя 2 часа или через сутки (+). Чтобы убедиться в отрицательном результате теста (–), необходимо ждать проявления изменения цвета более 24 часов.

Метод фазово-контрастной микроскопии позволяет выявить в организме человека наличие бактерии Hp в считаные минуты. Данный тест обладает высокой точностью, поскольку исследование результатов проводится в лабораторных условиях в эндоскопическом кабинете при помощи фазово-контрастного микроскопа. Полученный в ходе исследования свежий биоптат кладут на специальное стекло, сверху накрывают другим стеклом, смоченным иммерсионным маслом. Дальнейшие исследования проводятся методом фазового контраста. Стократное увеличение позволяет выявить наличие или отсутствие бактерий Hp, которые представляют собой спиралевидные изогнутые микроорганизмы. Если таковые имеются, то можно поставить бесспорный диагноз заболевания гастритом. Обработка результатов теста может проводиться лишь в лабораторных условиях и с помощью специального оборудования, что исключает возможность использования данного метода в обычных условиях.

Метод бактериологического исследования считается одним из самых сложных и потому достаточно дорогих. Он заключается в определении чувствительности организма человека по отношению к различным препаратам на предмет наличия инфекции.

Данный метод обследования необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком, выявить же развитие гастрита подобным способом нельзя. Если язвенная болезнь или опухоли не обнаруживаются по результатам рентгена, то для дальнейшей диагностики гастрита используются другие методы.

Зондирование уже достаточно давно практикуется в нашей стране при диагностике гастрита, хотя за последнее время этот метод немного устарел. Однако с его помощью можно достаточно подробно изучить состояние желудка. Зонд представляет собой тонкую трубку, оснащенную микрокамерой и датчиками. Больной проглатывает эту трубку, таким образом зонд попадает в желудок и врач получает возможность обследовать его состояние.

Зондирование включает в себя три фазы. Первая фаза проводится натощак, когда пациент перед началом сеанса в течение 6–8 часов не принимает пищу. Вторая фаза наступает через час после введения зонда: устанавливается базальная секреция, то есть реакция органов кишечника на механическое воздействие. Третья фаза проходит после искусственного стимулирования. Для стимулирования желудка используются парентеральные возбудители секреции, хотя в недалеком прошлом в качестве стимуляторов пациенту давали различные дозы пищи. Парентеральные возбудители секреции – специальные препараты (пентагастрин, гистамин, в отдельных случаях эуфиллин или инсулин).

Гистамин вводится в количестве 0,008 мг на килограмм веса пациента, при среднем весе количество вводимого препарата составляет примерно 0,4–0,5 мг. Прием гистамина позволяет врачу установить состояние желудка по следующим параметрам:

– общая кислотность;

– общее количество желудочного сока, выделенного за 2 часа (норма составляет 150–200 мл);

– повышение содержания пепсина в желудочном соке, выработанном за 1 час, или, говоря научным языком, дебит-час пепсина;

– количество кислоты, выработанной за 1 час, или дебит-час соляной кислоты.

Метод с использованием гистамина при зондировании желудка называется субмаксимальным гистаминовым тестом. Данный метод позволят точно установить диагноз в 97 случаях из 100.

Существует также метод с использованием суточного мониторинга. Суть его заключается в том, что в брюшную полость пациента помещается сразу несколько зондов, имеющих гораздо меньшие размеры, чем у тех, что используются при проведении гистаминового теста. Суточный мониторинг длится гораздо дольше, чем гистаминовый тест, и позволяет досконально исследовать состояние внутренних органов брюшной полости.

Зондовая диагностика позволяет поставить очень точный диагноз, поэтому широко используется в большинстве клиник нашей страны.

Фиброгастроскопия с биопсией является одним из основных методов в диагностике гастрита, а также в обследовании желудка на предмет возможного развития злокачественной опухоли. С помощью этого метода можно тщательнейшим образом обследовать 45 отделов желудка с полной гарантией установления возможных предраковых признаков.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия является одним из эффективных методов обследования состояния желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Его используют во многих клиниках, хотя считается, что данный метод несколько устарел. Обследование внутренних органов брюшной полости проводится с помощью гибких эндоскопов на жидких кристаллах с фиброволоконной оптикой, которая представляет собой своего рода камеру. ФЭГДС применяется в основном как стартовый тест на начальных этапах развития заболевания и при первых жалобах пациента. Показания данного метода могут быть экстренными и плановыми.

Экстренные показания позволяют установить следующие факты:

1. Выявление желудочно-кишечных кровотечений.

2. Обнаружение объектов инородного происхождения в системе внутренних органов брюшной полости.

На основе обследования врач назначает лечение, и в дальнейшем (если возникнет необходимость) применяются плановые показания.

Плановые показания позволяют установить следующие параметры:

1. Диагностирование и визуальное подтверждение заболевания.

2. Параметры развития заболевания (скорость распространения инфекции и месторасположение пораженных участков).

На основе данных фактов врач назначает соответствующие лечебные процедуры и проводит анализ эффективности лечения.

Данный метод обследования внутренних органов брюшной полости проводится в клинических условиях с помощью специальной дорогостоящей аппаратуры. На сегодняшний день термография доступна немногим клиникам, хотя и позволяет без излишних усилий и механических воздействий (таких, как зондирование, например) поставить абсолютно точный диагноз. Метод основан на регистрации состояния теплового поля (инфракрасного излучения) обследуемых внутренних органов брюшной полости. Наличие бактерий Hp, возбудителей гастрита, устанавливается безошибочно.

Хронический гастрит классифицируют по ряду признаков. Отмечаются следующие общие патогенные механизмы:

– повреждение или прорыв защитного барьера слизистой желудка;

– происходит блокада регенерации железистого эпителия, появляются малодифференцированные клетки (причины блокады не выявлены). Результатом становится снижение функциональной активности желез. Неполноценные клетки быстро отторгаются, опережая образование новых клеток, в итоге происходит атрофия главных и обкладочных клеток;

– происходит перестройка желез эпителия по типу кишечного (процесс носит название «энтерализация»);

– возникают иммунологические нарушения: появляются антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и в некоторых случаях даже к главным клеткам.

В нижеприведенной таблице указаны типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй, учитывающие как различные состояния слизистой желудка, так и содержание гастрина в крови.

Типы хронического гастрита по системе Стрикланд Мак Кэй:

Частные механизмы хронического гастрита обусловлены разного рода факторами. Гастрит, спровоцированный экзофакторами, имеет следующие особенности:

– возникают изменения слизистой желудка, которые относятся к первично-воспалительному процессу: инфильтрация, отек, гиперемия;

– развивается поражение антрального отдела, которое распространяется затем по всему желудку (процесс носит название антральной экспансии);

– происходит постепенное развитие заболевания.

Гастрит, спровоцированный эндогенными факторами, имеет следующие особенности:

– возникают изменения слизистой желудка, но не воспалительного характера (в данном случае воспалительный процесс выражен слабо);

– развивается поражение тела желудка, атрофия и ахилия.

Антральный, или болевой, гастрит (пилородуоденит) по патогенезу напоминает развитие язвенной болезни. Особенности в данном случае следующие:

– происходит гиперплазия фундальных желез;

– возникает повышение секреторной активности;

– наблюдается ацидотическое повреждение слизистой.

Как уже говорилось ранее, большое значение в этиологии гастрита имеет болезнетворная бактерия Helicobacter pilori. Она расщепляет мочевину и окружает себя защитным барьером из аммония, который оберегает микроорганизм от губительного воздействия соляной кислоты. Бактерия прекрасно развивается и распространяется, не реагируя на агрессивное иммунологическое сопротивление организма человека (сохраняет жизнеспособность при pH = 2).

В нашей стране принята классификация гастрита по системе С. М. Рысса.

Хронический гастрит по этиологии делится на:

– экзогенный;

– эндогенный.

Типы гастрита по морфологическим признакам следующие:

– поверхностный гастрит;

– гастрит с поражением желез без атрофии;

– атрофический, или умеренный, гастрит (с энтерализацией);

– гипертрофический гастрит;

– антральный гастрит;

– эрозивный гастрит.

Типы гастрита по функциональным признакам следующие:

– гастрит с нормальной секреторной функцией;

– гастрит с секреторной недостаточностью;

– гастрит с повышенной функцией.

Выделяют также несколько форм гастрита по клиническому развитию:

– гастрит во время фазы ремиссии;

– обостренная форма гастрита;

– гастрит в фазе затихающего обострения.

В 1960 году исследователь в данной области Н. С. Смирнов выделил несколько вариантов гипертрофического гастрита:

– зернистый,

– бородавчатый,

– полипозный.

Кроме того, хронический гастрит может иметь особые формы: гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и ригидный гастрит.

Хронический гастрит по степени секреторных отклонений делится на гастрит с пониженной секрецией (кислотностью) и гастрит с сохраненной или повышенной секрецией.

Распространенный хронический гастрит, антральный (ригидный) и изолированный хронический гастрит дна желудка обусловлены местом локализации заболевания.

Большое значение в классификации гастрита имеет фактор первичности или вторичности заболевания.

Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.

Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.

Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.

Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для хронического гастрита характерны такие признаки, как ощущение давления или распирания в подложечной области после приема пищи. Очень часто возникают тупая боль, тошнота и изжога, неприятный привкус во рту. Наблюдается постепенное снижение аппетита, снижается вес и пр.

При гастрите с пониженной секреторной функцией желудка наблюдается снижение уровня кислотности желудочного сока, возникают атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Как правило, данная форма гастрита встречается у людей пожилого возраста, в отдельных случаях в зрелом возрасте.

Симптоматика гастрита:

– отрыжка воздухом;

– тяжесть в подложечной области;

– тошнота, неприятный вкус во рту;

– снижение аппетита;

– тошнота по утрам и рвота натощак;

– урчание в животе, понос.

Процесс переваривания пищи нарушается. В результате в кишечнике развиваются гнилостные, бродильные процессы. Так называемые ахилические поносы возникают в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данная форма гастрита развивается в медленном темпе. Часто периоды ремиссии сменяются обострением. В целом самочувствие больного может оставаться удовлетворительным.

Проводятся исследования желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина. Результаты исследований показывают резкое снижение дебита соляной кислоты. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, в частности гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, которая позволяет установить более точный диагноз.

Длительное развитие данной формы хронического гастрита может привести к похудению, возникновению симптомов полигиповитаминоза, недостаточности эндокринных желез (при этом наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, импотенция и пр.). Нередко заболевание сопровождается холециститом, колитом, энтеритом, панкреатитом, нормохромной или железодефицитной анемией, кишечным дисбактериозом.

Часто встречается поверхностная форма данного вида гастрита или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Наблюдается данное заболевание у молодых людей (преимущественно мужчин), у курящих, злоупотребляющих алкоголем или агрессивными лекарствами.

Симптоматика гастрита:

– тупая, ноющая боль в подложечной области, возникающая спустя 2–3 часа после приема острой или пряной пищи. Иногда наблюдаются ночные боли;

– тяжесть в подложечной области, возникающая спустя 3 часа после приема пищи;

– облегчение после приема нормальной пищи и щелочей;

– изжога, кислая отрыжка, срыгивание, рвота и запоры;

– обильная желудочная секреция по ночам (в некоторых случаях);

– проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии (нарушение сна, повышенная раздражимость, быстрая утомляемость, слюнотечение, потливость, артериальная гипотония и др.).

В основном у пациентов могут наблюдаться лишь отдельные симптомы данной формы гастрита, в полном наборе они встречаются крайне редко. Течение заболевания медленное, без обострений. В целом состояние больного удовлетворительное, а при соответствующем лечении самочувствие существенно улучшается.

Диагностика заболевания включает рентгеноскопическое исследование, которое позволяет выявить усиление перистальтики привратника, содержание жидкости в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Затем проводится гастроскопия, которая устанавливает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Встречается довольно часто, причем возрастные категории могут быть разнообразными. Признаки данного заболевания следующие:

– отечность слизистой оболочки средней степени;

– легкая ранимость слизистой желудка;

– повышенное образование слизи;

– очаговая гиперемия.

При диагностировании вначале проводится рентгеноскопия на предмет установления изменений рельефа слизистой и выявления наличия или отсутствия язвы желудка или раковой опухоли. Затем проводится гастроскопия для установления точного диагноза.

При исследовании состояния органов брюшной полости устанавливается сильное истончение слизистой ткани, которая приобретает серый цвет в случае заболевания именно этой формой гастрита. Размеры складок слизистой желудка значительно уменьшаются, а сосудистый рисунок приобретает характерный вид. Наблюдается атрофия отдельных участков слизистой, что в дальнейшем ведет к более существенным изменениям и нарушениям. Ярко выраженная атрофия сопровождается резким иссушением и истончением слизистой оболочки, складки на ней практически исчезают, в итоге оболочка становится легкоранимой, что в дальнейшем может привести к развитию язвы.

Эрозивный гастрит характеризуется образованием специфических поражений на слизистой желудка – эрозий. Заболевание протекает в двух фазах: ремиссия и обострение заболевания. Период обострения наступает осенью и весной, летом и зимой наблюдается период ремиссии. Нарушение режима и ритма питания, эмоциональные переживания и стрессы могут спровоцировать обострение заболевания. Эрозивный гастрит способен развиваться на фоне любой кислотной среды желудка (как при повышенной кислотности, так и при пониженной).

Симптоматика заболевания:

– боли высокой интенсивности, возникающие после приема пищи или вне зависимости от нее;

– повышенная проницаемость сосудов желудка или травмы слизистой оболочки, которые в дальнейшем могут привести к желудочному кровотечению.

Успех лечения заболевания во многом будет зависеть от индивидуальных особенностей, общего самочувствия больного. В среднем процесс заживления эрозий длится от 2 месяцев и более, что обусловлено степенью распространения очагов поражения.

Признаки этого заболевания следующие:

– существенное утолщение складок слизистой оболочки желудка, между которыми накапливается большое количество выделяемой слизи;

– специфический рисунок, образованный извилинами складок;

– появление небольших выростов на стенках желудка;

– отеки слизистой оболочки.

Данный вид заболевания может иметь форму гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие, опухолевидный гастрит, полиаденома стелющаяся, ограниченный гастрит и др.). Заболевание наблюдается в основном у мужчин после 40 лет. Особенностью этого гастрита является образование множественных кистовых отростков и аденом на слизистой оболочке желудка. В связи с этим происходит утолщение складок слизистой. Постепенно развивается белковая недостаточность и снижается количество выделяемого желудочного сока. В отдельных случаях заболевание приводит к гипопротеинемии.

Протекает заболевание с периодами обострения, которые могут возникать в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов – таких, как нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкогольными напитками, курением и пр.

Симптоматика данного заболевания отличается от проявлений прочих видов гастрита, за исключением гастрита при пониженной кислотности. Главные признаки – рвота и эпигастралгия. Возможные осложнения – желудочное кровотечение, отечность и общее истощение организма.

Диагностика включает рентгеноскопию, позволяющую обнаружить заметное увеличение и деформацию складок слизистой оболочки желудка. Далее проводится гастрофобоскопия с прицельной биопсией, которая помогает установить точный диагноз. Результаты обследования выявляют гипертрофию и гиперплазию слизистой с увеличением количества слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных.

Главный признак – образование наростов диаметром 3–5 мм на слизистой оболочке желудка. При дальнейшем развитии заболевания площадь распространения наростов может достигать нескольких квадратных сантиметров. Возможные осложнения те же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите.

Симптоматика заболевания и возможные осложнения такие же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите. Отличительным признаком заболевания является возникновение отдельных довольно крупных наростов в виде бородавок на слизистой желудка, которые не объединяются в группы.

Данная форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. На поверхности слизистой желудка, на утолщенных складках, возникают полиповидные образования и наросты, которые могут располагаться группами или по отдельности. Основное место локализации – задняя стенка желудка. Симптоматика заболевания напоминает признаки, характерные для секреторной недостаточности. При рентгеноскопии полипообразные наросты выглядят как раковая опухоль, поэтому проводится дополнительное обследование с целью установления точного диагноза. В отдельных случаях полипозный гастрит может сочетаться с ригидным. При недостаточном или неправильном лечении полипозный гастрит способен перейти в категорию онкологических заболеваний.

Данная форма гастрита относится к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям. Ригидный гастрит может развиваться на фоне склероза стенок желудка с последующим воспалением и рубцеванием. В дальнейшем происходит деформация и сужение антрального отдела желудка. Таким образом гастрит превращается в ригидный антральный.

Симптоматика заболевания следующая:

– средней интенсивности боли в подложечной области;

– повышенная секреция желудочного сока;

– диспепсические явления;

– ахлоргидрия (в отдельных случаях).

При диагностировании прибегают к рентгеноскопии, которая позволяет обнаружить трубкообразное сужение привратника. Данный признак характерен для ригидного гастрита.

Возможное осложнение – рак желудка (развивается в 10–40% случаев).

Об осложнениях, которые могут возникнуть в результате развития хронического гастрита, стоит сказать отдельно, поскольку они могут быть достаточно серьезными и привести к летальному исходу. Хотя при своевременном, систематическом и правильном лечении многих нежелательных и губительных последствий можно избежать и даже добиться полного выздоровления.

Выделяют следующие возможные осложнения, вызванные развитием заболевания:

1. Повышение атрофии и ахилии.

2. Трансформация в язвенную болезнь.

3. Трансформация в рак.

Среди возможных осложнений отмечают пять наиболее вероятных групп:

1. Анемия. Развивается при эрозивном и атрофическом гастрите.

2. Кровотечение. Возникает при эрозивном гастрите.

3. Панкреатит, холецистит, гепатит, энтероколит. Данные заболевания могут возникнуть в связи с обострением или развитием некоторых форм хронического гастрита.

4. Предъязвенное состояние и язва. Особенно вероятны при пилуродуодените.

5. Рак желудка. Любые формы запущенного хронического гастрита могут привести к данному заболеванию. Уже доказано, что раковые опухоли в первую очередь появляются у больных с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией, а также на границе между здоровой и больной тканью). Кроме того, если в семье уже наблюдались случаи онкологического заболевания, то риск данного осложнения повышается в 4 раза. Первыми признаками развития раковой опухоли являются следующие: беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита, изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков. Отсутствие иммунологической реакции и II группа крови Rh+ также могут служить признаками раннего рака.

Как правило, лечение хронического гастрита проходит в амбулаторном порядке. Лишь в исключительных случаях требуется госпитализация. Показаниями к госпитализации могут служить следующие моменты:

1. Наличие возможных осложнений или серьезных сопутствующих заболеваний.

2. Необходимость установления точного диагноза с целью дифференциации с раком желудка.

Назначение определенного курса лечения будет зависеть от многих факторов – таких, как секреторная активность, фаза заболевания, форма гастрита и т. п.

Лечение включает соблюдение специальных диет. Выделяют несколько основных принципов диеты:

1. Питание должно быть правильным с механической точки зрения, то есть пищу необходимо тщательно пережевывать, поглощая небольшими порциями и в медленном темпе.

2. Питание должно быть химически правильным, то есть включать все необходимые питательные вещества, минералы, витамины и пр.

3. Питание должно выдерживать норму температурного щажения, то есть принимаемая пища не должна быть слишком холодной или горячей.

4. Питание должно осуществляться не менее 4–5 раз в день.

5. Прием пищи не следует проводить в строго щадящем режиме, иначе это приведет к нежелательным осложнениям заболевания. При секреторной недостаточности рекомендуется диета № 2, которая оказывает благоприятное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции рекомендуется диета № 1, а при обострении – диета № 1б (содержание диет можно найти в специальном разделе, посвященном именно этой теме).

Правильное питание очень важно при лечении хронических гастритов: лечение всех видов заболевания проводится на фоне диетотерапии. Так, в период обострения гастрита назначают диету № 1а. Пищу рекомендуется принимать в небольших количествах 5–6 раз в день.

На завершающей стадии, когда обострение переходит в период ремиссии, содержание диеты будет зависеть от характера секреторных нарушений. Например, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка назначается диета № 2, а при гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка назначается диета № 1а. Затем, через неделю, рекомендуется заменить ее диетой № 15. Еще через неделю повторно назначается диета № 1.

Во время периода ремиссии можно вернуться к полноценному питанию, сведя к минимуму лишь содержание в продуктах питания поваренной соли, исключив углеводы и экстатичные вещества. Эти ограничения в первую очередь относятся к больным гастритом с повышенной кислотностью желудочного сока.

1. Натуральный желудочный сок (HCl) и ацедин-пепсин. Первый назначается при секреторной недостаточности. Принимать HCl во время еды по 1 столовой ложке. Разводить средство нужно в следующем соотношении: 10–15 капель HCl на 1/2 стакана воды. Ацидин-пепсин принимать по 1 таблетке во время еды, растворив предварительно таблетку в 1/2 стакана воды.

2. Ферментативные препараты – панкреатин, холензим, фестал, мексаза, панзинорм и т. п.

3. Спазмолитики. При гиперсекреции назначаются такие холинолитики, как метацин, платифиллин и атропин, а также миотропные средства – ношпа, папаверин и галидор.

4. Антациды. Назначаются при повышенной секреции и полородуодените. Смесь Бурже (8 частей натрия бикарбоната, 4 части натрия фосфата, 2 части натрия сульфата) растворить в 500 мл воды и пить в течение дня за 1–2 часа до еды. Альмагель, викалин и викаир принимать через 1–2,5 часа после приема пищи по 1–2 столовые ложки (расчет произведен в соответствии с трехразовом питанием), кроме того, 1 столовую ложку рекомендуется принимать перед сном (в общем количестве не более 7 столовых ложек в сутки).

5. Горечи. Их назначают для улучшения аппетита при пониженной секреторной активности. К данного рода лекарственным средствам относятся гранатовый сок, аппетитный чай, настой корня одуванчика. Для настоя корня одуванчика потребуется 1 чайная ложка измельченного корня и 1 стакан кипятка. Настаивать 20 минут, затем охладить, процедить и принимать по 1/2 стакана за 30 минут до еды (при четырехразовом питании).

6. Противовоспалительные средства. Наиболее эффективным является Де-Нол.

7. Средства, улучшающие регенерацию. К ним относятся витамины, нерабол, метацил, пентоксил и ретаболил. Рекомендуется также облепиховое масло, которое необходимо принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.

8. Глюкокортикоиды. Назначаются при пернициозной анемии.

9. Антибактериальные средства. К ним относятся метанидазол, амоксициллин, а также препараты налидиксовой кислоты.

Помимо лекарственных средств, при лечении хронического гастрита применяется физиотерапия, но с максимальной осторожностью. При малейшем подозрении на малигнизацию данный вид терапии исключается.

Безусловно, что лечение хронического гастрита проходит в индивидуальном порядке. Назначаемые средства, их количество и регулярность приема будут зависеть от формы заболевания, возможных индивидуальных особенностей организма (переносимости тех или иных средств и пр.). Периоды обострения требуют особого полупостельного режима и полного покоя. Подробные рекомендации может дать только лечащий врач, который сможет путем дифференциации заболевания назначить необходимый курс лечения.

Для снятия болевого синдрома необходимо проведение специальных мероприятий. Если синдром возникает на фоне хронического гастрита с пониженной секреторной функцией желудка, назначаются ганглиоблокирующие препараты. Они оказывают наилучшее спазмолитическое действие, при этом практически не влияют на секрецию. К таким средствам относятся ганглерон и кватерон.

В отдельных случаях назначают препараты, которые обладают, наряду со спазмолитическим, противовоспалительным действием, способностью вызывать повышение секреции, а также усиливать двигательную функцию желудка. К таким средствам относятся плантаглюцид и сок подорожника.

Для нормализации секреторной функции желудка рекомендуется прием витаминов С, В 6 и РР, а также назначаются вяжущие и обволакивающие средства.

При подозрении на возможность обострения гастрита (в период ремиссии) проводится заместительная терапия, при которой используются препараты хлористоводородной кислоты (пепсалин, бетацид, аципепсол, натуральный желудочный сок) и ферменты (пепсин, панкреатин, пепсикон, пепсидил, абомин, пепсиген, панзинорм). Признаки возможного обострения могут быть следующие: ахилический понос, метеоризм.

Для лечения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией аутоиммунного характера применяются глюкокортикостероидные гормоны.

Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка лечится при помощи спазмолитических, холинолитических и ганглиоблокирующих препаратов (бензогексоний, арпенал, атропин, платифиллин, спазмолитин). Дополнительно применяются антациды (альмагель, викалин) и препараты, улучшающие регенераторные функции (пентоксил, препараты лакрицы, метилурацил).

Для лечения ригидного и полипозного гастритов, а также болезни Менетрие используются те же средства, что и для лечения гастрита с пониженной секреторной функцией желудка. В данном случае наблюдается секреторная недостаточность.

При любой форме гастрита необходимо встать на диспансерный учет. Рекомендуется 2 раза в год проходить комплексное обследование, в том числе рентгенологический и эндоскопический контроль, даже если уже удалось излечиться (не исключена возможность повторного заболевания). Данные меры предосторожности особенно важно соблюдать тем, у кого наблюдается (или наблюдался) хронический гастрит с атрофически-дисрегенераторными изменениями.

В настоящее время вполне возможно вылечить любую форму гастрита, даже если заболевание находится в достаточно запущенной форме. Однако любое лечение потребует и времени, и материальных вложений. Естественно, что наилучшим вариантом будет устранение причин, которые провоцируют развитие данного заболевания. Это и будет являться наилучшей профилактикой гастрита.

Предупредительные мероприятия можно разделить на две основные группы:

– профилактические меры общественного значения;

– профилактические меры индивидуального значения.

К профилактическим мерам общественного значения относятся мероприятия, связанные с контролем за качеством выпускаемых продуктов общественного питания, санитарным надзором, регулярной проверкой мест продажи продуктов (проверки должны проводиться службами санэпидемнадзора), чтением лекций населению (на тему о правильном питании), популяризацией здорового образа жизни (в том числе отказа от вредных привычек) и пр. Однако этот вид профилактики зависит целиком и полностью от органов управления, как местного, так и общегосударственного значения.

Второй вид профилактики будет зависеть исключительно от нас самих. Любой из нас может предпринять соответствующие меры, которые помогут предотвратить развитие заболевания. Основными моментами являются соблюдение режима и ритма питания, добровольный отказ от вредных привычек, занятие спортом или физическими упражнениями. Пищевой рацион должен включать все необходимые для нормального функционирования организма человека витамины, микро– и макроэлементы, определенное количество белков, жиров и углеводов. Правильно составленный режим питания является одним из наиболее важных элементов в предупреждении гастрита. Недаром девиз Союза диетологов гласит: «Если отец болезни всегда неизвестен, то мать ее – всегда питание».

Профилактика всех видов хронического гастрита заключается в регулярном и полноценном питании. Необходимо исключить из рациона острые блюда, свести к минимуму прием агрессивных медикаментов (принимать лишь по назначению врача), проводить своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости, а также следить за состоянием полости рта и обязательно лечить кариес.

Гастрит – группа заболеваний, при которых происходит воспаление желудочной стенки. Заболевание проявляется болезненными ощущениями левой эпигастральной области.

Чтобы освоить понятие хронического гастрита, обратимся к анатомии и физиологии желудка.

Известно более десяти типов гастритов. В зависимости от этапа болезни, типа развития у пациента, подбирается лечение хронического гастрита. В зависимости от вида гастрита решается вопрос о кратности наблюдения за пациентом и комплексе дообследований.

Выделяют острый, хронический гастриты, в зависимости от клинической картины. Симптомы и лечение разных видов различаются.

Острый гастрит

Резкое возникновение симптоматики заболевания. Боли в животе, диспепсические явления, метеоризм появляются уже в течение первых часов или дней после возникновения заболевания.

Хронический гастрит

Клиническая картина разворачивается не сразу. Иногда спустя несколько лет. Проявляется продолжительными болями слабого характера, нарушениями в пищеварении.

Заболевание выявляется при проведении ФГС и анализа желудочного содержимого – желудочного сока. Заболевание способно протекать волнообразно: чередуются обострения с развернутой клинической картиной, после стихания болей возникает ремиссия, жалобы сходят на нет.

Важно помнить, что от хронического гастрита до язвы желудка один шаг при не вовремя принятых мерах либо неправильно назначенном лечении.

Анатомическое строение, механизм функционирования и функции желудка

Желудок – часть пищеварительного тракта, представлен полым органом. Становится плавным продолжением пищеводной трубки, в конце переходит в начальные отделы кишечника.

Пища, поступая из пищевода в желудок, попадает в среду с другой кислотностью. Чтобы механически переработать пищу, стенка оснащена массивным мышечным слоем.

Для точного понимания причин возникновения заболевания и способов лечения хронического гастрита обратимся к анатомическому строению желудка.

Анатомия

При прохождении пищи от пищевода пищевой комок попадает вначале в кардиальный жом – сфинктер, представленный мышечными волокнами, благодаря устройству пища задерживается в желудке и не возвращается в пищевод. Путешествуя из нижнего отдела желудка по направлению к кишке, пища проходит через пилорический сфинктер, препятствуя обратному забросу пищи в желудок.

Желудочная стенка имеет три слоя: слизистый слой, состоящий из клеток, продуцирующих соляную кислоту. Мышечный – состоит из мышечных волокон, мускульными сокращениями перемешивающими пищу в желудке и двигающими химус в направлении к двенадцатиперстной кишке. Серозный – придает скольжение органу относительно окружающей среды.

Механизм работы

Механизм работы желудка: пищевой комок, попадая из пищевода в желудок, обрабатывается слизью, ферментами пищеварительного тракта, соляной кислотой, потом проходит в кишечник для дальнейшей обработки.

Такую тщательную обработку пища проходит, чтобы произошло расщепление пищи на белки, жиры и углеводы, с последующим всасыванием компонентов в кровь.

Этиология хронического гастрита

Хронические гастриты – группа заболеваний. Причин возникновения множество. Перечисленные – далеко не все типы, известные медицине. Сейчас выявляют гастриты в зависимости от объёмов поражения слизистой оболочки, механизмов поражения слизистой.

Учитывая последнюю классификацию, присутствуют виды, не включённые в реестр либо не изученные до конца. Симптомы и лечение разных видов отличаются. Здесь представлены частые причины возникновения гастритов. Знать тип гастрита требуется для назначения правильного лечения. Причины хронического гастрита представлены ниже.

Helicobacter pylori

Хеликобактер пилори – бактерия, вызывающая язвенную болезнь желудка, пищевода и 12-перстной кишки. Как известно, микроорганизм является условно-патогенной флорой и находится у 90% людей на планете. Но заболевание вызывает далеко не у всех. Избирательное поведение связано со снижением защитных факторов желудка, при нарушении кислотности среды желудочного сока происходит проникновение и размножение в слизистой оболочке бактерии и возникновение поражения слизистой в дальнейшем.

Интересен факт, что бактерия способна продуцировать вещество под названием – уреаза, усиливающее кислотность желудочного сока. В ответ на вторжение в организме предусмотрено выделение вещества гастрина, активно стимулирующего продукцию кислого и агрессивного содержимого.

Дополнительный фактор губительного действия хеликобактер: расщепление слизи на поверхности желудка под действием протеазы. Получается, что участки слизистой оболочки ничем не защищены от высококислотного желудочного сока. Повреждения усиливаются.

Последний фактор воздействия хеликобактер пилори – выделение токсических веществ, вызывающих воспаление слизистой, часть которой впоследствии отторгается.

Рефлюкс

Это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В составе пищевого комка кишечного содержимого содержатся желчные кислоты, попадая в желудок, они повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка, приводя к химическому ожогу.

Рефлюкс возникает по причинам: дисфункция вегетативной нервной системы, холециститы, панкреатиты.

Погрешности в питании

Вылечить гастрит невозможно без правильного питания. Недостаток витаминов сказывается на снижении количества ферментов, необходимых для формирования желудочного сока и переваривания пищи. Нарушения режима питания: недоедания, переедания ведут к изменению ритма секреции желудочного сока и соляной кислоты.

Повышение кислотности желудочного сока

Повышение кислотности желудка при уровне ph выше 3 приводит к слишком кислой среде, «разъедающей» слизистую оболочку желудка. К такому Ph приводят препараты, феохромоцитома, нарушение режима питания, употребление алкоголя в больших количествах, синдром Золлингера-Эллисона.

Клиническая картина хронического гастрита

Обследование больного складывается из выявления специфических жалоб, анамнеза заболевания, объективного осмотра, пальпации живота. Признаки заболевания не всегда явны. Пациент может много лет не обращать внимания на признаки.

Используют лабораторные и инструментальные методы обследований.

Жалобы

Симптомы хронического гастрита специфичны. Боли в левой эпигастральной области ноющего характера с периодическими схваткообразными болями. Изжога как причина рефлюкса или Ph желудочного сока более 3. Тошнота, рвота как механизм защиты организма от избыточной кислотности желудочного сока. Диспепсические явления: метеоризм, вздутие живота, редко диарея.

Объективный осмотр

Возможно, визуальных проявлений не отмечается. При обострении заболевания человек находится в вынужденной позе (сидя, голова ближе к коленям). При пальпации живота пациент отмечает резкую болезненность в области правого квадранта живота.

Инструментальные обследования

Методы основаны на определении кислотности желудочного сока. Хронический гастрит бывает с повышенной и пониженной кислотностью, для определения тактики лечения необходимо определиться с вариантом. Признаки заболевания одинаковы при обоих видах.

В статье представлены методы определения хеликобактер пилори, наиболее распространенные. В зависимости от наличия бактерии в желудке – решается вопрос об эрадикации helicobacter.

Определение кислотности желудочного сока

1. При помощи фиброгастроскопии проводится забор желудочного содержимого с последующим исследованием.
2. Ацидотест. Метод определения желудочного сока без введения зонда. Таблетки 2 видов: первые содержат краситель, вторые стимулируют выработку желудочного сока. По моче выявляют кислотность желудочного сока, сравнив её со шкалой.

Определение наличия helicobacter

1. Определение в каловых массах по наличию антигена HpSA.
2. Респираторный тест основан на выделении продуктов обмена бактерией. Для теста необходимо принять карбамид с меченым углеродом в определенной дозе. Спустя некоторое время измерить количество углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
3. Фиброгастроскопия.
4. Лабораторное исследование желудочного сока, полученного при заборе содержимого гастроскопом.

Лечение хронического гастрита

Терапию подбирает исключительно лечащий доктор: терапевт или гастроэнтеролог. В фазу обострения оправдано симптоматическое лечение. Это делается, чтобы снять воспалительную реакцию организма, уменьшить боль. Для полноценного лечения необходимо определиться с причиной. Выявив её, назначается этиотропная терапия. Хронический гастрит лечится амбулаторно.

Для снятия первых симптомов используются таблетки снижения кислотности желудочного сока – антациды, препараты, действующие на железы, которые вырабатывают соляную кислоту – блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов, блокаторы протонной помпы.

Этиотропная терапия

Эрадикация хеликобактер пилори. Есть трёх- и четырёхкомпонентные схемы. Представляют собой комплекс препаратов: одни таблетки – снижают кислотность желудочного сока; другие группы обладают антибактериальным действием на бактерию.

Трехкомпонентная схема: ампициллин и кларитромицин по 0,5 г, кратностью 2 раза в день + висмута трикалия дицитрат, средство с дозировкой 0,12 г, кратностью 4 раза в день.

Четырёхкомпонентная схема: амоксициллин, таблетка по 1 г. 2 раза в день + фуразолидон 100 мг, кратностью 4 раза в сутки + висмута дицитрат 120 мг. 4 раза в день и омепразол 20 мг. кратностью 4 раза в сутки.

Принимать препараты полагается непрерывно. Общая длительность лечения от 10 дней до двух недель.

Поддержание нормального эмоционального состояния

Препараты считаются основой лечения гастрита. Но поддержание нормального функционального состояния вегетативной нервной системы чрезвычайно важно для излечения, на фоне стрессовых ситуаций происходит нарушение регуляции выработки желудочного сока, появляется гастрит с повышенной секрецией желудочного сока (гиперацидный). При стрессах возникает нарушение перистальтики желудка, становясь поводом для заброса содержимого из 12-перстной кишки.

Интересен факт, что собственная иммунная система способна «держать оборону» против потрицательного воздействия хеликобактер пилори. Поэтому при иммунодефицитных состояниях хеликобактер пилори атакует незащищённую стенку желудка.

Важно помнить, что на фоне приёма лекарства полагается поддерживать здоровое психо-эмоциональное состояние и диетическое питание.

Диета

При хроническом гастрите она подразделяется на: и диету при гастрите с пониженной кислотностью. Общие принципы диетического питания включают отказ от продуктов: газированные напитки, жирные и жареные блюда, избыток фруктов.

Разрешается употреблять: различные каши, супы, кисели, молочные блюда, нежирное мясо. Рекомендуются соки и минеральные воды по типу «Ессентуки 17» или «Боржоми». Стакан минеральной воды, принятый перед приёмом пищи, нормализует кислотность среды желудка.

1. Частое дробное питание до шести раз в сутки;
2. Исключение из питания алкоголя и острой кухни;
3. Исключить жирное, жареное, соления;
4. В периоды обострений рекомендуется придерживаться диеты, состоящей из овсяной каши без молока, толчёной картошки или рисовой каши;
5. Термически пища должна быть комнатной температуры.

Диета при гастрите с пониженной кислотностью:

Для стимулирования работы желудочно-кишечного тракта используют:

1. Бульоны, супы;
2. Ржаной хлеб;
3. Включить в рацион овощи в виде салатов;
4. Солёные овощи для повышения кислотности желудочного сока.

Чтобы правильно подобрать препараты, нужно выяснить причину заболевания. Подобрать лечение может только лечащий доктор. Эффект от лечения возлагается в большей степени на пациента, именно больной должен соблюдать все рекомендации. Токсический гастрит может возникнуть из-за неправильного приёма препаратов, нужно чётко соблюдать рекомендации врача.

Можно, если соблюдать предписания врача. Хронический гастрит желудка – собирательное понятие, но выяснив причину, можно добиться полного излечения.

– воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Общие сведения

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование .

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии . При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды .

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита - это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики - это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

Хронический хеликобактерный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.

При проведении морфологического исследования

гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.

6. Клиническая картина хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено- вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.

Клиники хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью

(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)

Болевой синдром - ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища

уходит из желудка в 12-ти перстыую кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная диспепсия в данном случае связана с

гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды.

Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.

Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей,

поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя - зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.

Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В 12 - дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В 12 не всасывается).

Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.

Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,

снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.

ГАСТРИТ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый простой гастрит

Признаки заболевания появляются спустя 6-12 ч после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т. д.).
Заболевание развивается бурно или постепенно в зависимости от характера, степени и длительности воздействия причинного фактора, а также от уровня индивидуальной чувствительности организма больного. Появляются нарастающая общая слабость, неприятный, горький вкус во рту, тошнота, отрыжка застоявшейся, разложившейся пищей. Беспокоят чувство тяжести, распирание и боль в подложечной области, головная боль. Иногда в результате гастроспазма появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует. Может возникать избирательная потребность в соленой, кислой или холодной (вода, кусочки льда) пище.
Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей. Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное облегчение. Рвотные массы имеют неприятный кисловатый запах. Они содержат непереваренные пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После многократной рвоты и освобождения желудка от содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления. У некоторых больных общее состояние страдает мало, у других наблюдается тяжелое общее состояние, вплоть до развития коллапса.
Отмечается бледность кожных покровов, кожа влажная. Язык обложен серым или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Живот вздут, при пальпации болезнен, особенно в эпигастральной области, отмечается метеоризм. У ряда больных повышается температура тела (от субфебрильных до фебрильных цифр). Может появиться понос. Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызывать у больного приступ тошноты и рвоты.
В ряде случаев, особенно при аллергической природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий. При этом к диспептическим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, сокращение подвижности, высокая температура. Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижается. Может развиться коллапс. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей.
При этом появляются судороги в икроножных мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет рвоты и поноса) приводит к так называемому "сгущению" крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, при остром гастрите в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение уровня хлоридов и бикарбонатов. Количество мочи понижено. Может отмечаться небольшое количество белка в моче. Иногда появляется уробилинурия, свидетельствующая о токсическом поражении печени. Если причиной заболевания послужила пищевая токсикоинфекция, значительное место в его клинической картине занимает энтерит, т. е. воспаление тонких кишок, сопровождающееся поносом. В начале течения острого гастрита отмечается повышение желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее гиперсекреторная активность сменяется угнетением функций желудочных желез. Двигательная и эвакуаторная функции желудка резко замедлены из-за его гипотонии и атонии, а также вследствие спазма привратника.
Острый алиментарный гастрит обычно имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его длительность редко превышает 4-5 дней. При правильном, своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.
В среднем острый простой гастрит длится 5 дней. Однако патоморфологические изменения в стенке желудка сохраняются на протяжении более длительного времени. Иногда после наступившего клинического выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище. Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.
Острый простой гастрит часто развивается как осложнение инфекционных заболеваний, а также при распаде собственных белков организма, спровоцированном обширными ожогами и действием ультрафиолетового и рентгеновского облучений. В этом случае воспаление желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов разрушения белка. При этой форме эндогенного гастрита в клинической картине на первый план выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное превалирование в клинической картине признаков основного заболевания наблюдается при эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т. д.).

Острый эрозивный гастрит

Одной из разновидностей острых экзогенных гастритов является острый эрозивный гастрит. Его клиническая картина имеет некоторые отличия, характерные для данной формы заболевания.
Возникновение эрозивного острого гастрита связано с приемом недоброкачественных пищевых продуктов или лекарственных препаратов, например больших доз салицилатов. Заболевание начинается с появления диспептических расстройств (тошнота, рвота), болей в подложечной области и желудочного кровотечения. Иногда начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также пропотеванием крови из воспаленной слизистой оболочки в просвет желудка. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.

Флегмонозный гастрит (флегмона желудка)

Эта редкая форма острого гастрита отличается чрезвычайной тяжестью течения и высокой летальностью. Чаще встречается у страдающих алкоголизмом мужчин.
Первичный флегмонозный гастрит имеет место в случае внедрения инфекции через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, дивертикуле и т. п.
При вторичной флегмоне желудка болезнетворные бактерии проникают в его стенку с соседних органов или заносятся с током крови, т. е. гематогенным путем. Вторичный флегмонозный гастрит встречается при таких септических заболеваниях, как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке. Важную роль в возникновении этой формы гастрита играют предрасполагающие факторы: алкоголизм, длительное недоедание, травмы, перенесенные острые инфекционные заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.
Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального абсцесса стенки желудка. При этом имеет место преимущественное распространение гноя в подслизистой оболочке. Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, являются гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы. Процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается высокая лихорадка с ознобом, температурная кривая носит ремиттирующий, или гектический, характер. Больного беспокоят тошнота, рвота. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже- крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение. Больной беспокоен или находится в прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются жажда, интенсивные разлитые боли в животе, понос. Отмечается вздутие живота, его пальпация вызывает боль. В подложечной области пальпаторно определяется мышечное напряжение. В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.
В ряде случаев флегмона желудка осложняется развитием гнойного флебита вен портальной системы, образованием множественных абсцессов печени, желудочным кровотечением. В крови больного определяется резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нередко до миелоцитов) и токсической зернистостью лейкоцитов.
Диагностика заболевания очень трудна. Часто ошибочно ставят диагноз , абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или

двенадцатиперстной кишки или других острых заболеваний органов брюшной полости, характеризующихся клинической картиной "брюшной катастрофы".

Острый коррозивный гастрит

При попадании в желудок крепких кислот, едких щелочей и других ядовитых веществ у больного сразу же после их проглатывания возникает явление острого фарингоэзофагита. Появляются боли и чувство жжения во рту, разлитая боль по ходу пищевода, затруднение глотания, обильное слюнотечение с выделением вязкой слюны.
К симптомам острого фарингоэзофагита быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Возникают сильные, мучительные боли в желудке, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества.
Установить качество яда помогает также появление характерных пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба, гортани.
На слизистой оболочке рта, пищевода, желудка наблюдаются обширные участки ожогов и воспалительные изменения различной степени выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления; в тяжелых случаях - перфорации. Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос исчезает или становится хриплым.
Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области. Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других - признаками возбуждения нервной системы. В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.
Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.
Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом (мелена), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода. Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается. В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2-3 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке.
Прогноз острого коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко.
Заболевание приводит к обширным рубцовым изменениям в пищеводе и желудке, вследствие которых развиваются стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, рубцовое сморщивание желудка, микрогастрия, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.

Хронические гастриты

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений, и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки желудка. Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома. Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии. Диспептические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.
После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита - тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.
У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже - запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.
Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до анорексии, развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозов и авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта (ангулярный стоматит).
У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.
При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.
К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена (или уропепсина) в моче.
Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции и будет рассмотрено в следующих разделах книги. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании и будут рассмотрены ниже.
Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.
Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспептические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5-1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.). При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.
При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания - диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.
Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи. Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический мезенхимальный или эпителиальный гепатит), кишечных путей (ангиохолецистит), поджелудочной железы (функциональная недостаточность), белковой и витаминной недостаточностью (полигиповитаминозы А, В, С, РР), нарушениями процессов кроветворения (железодефицитная и В12-дефицитная анемии). Часто развивается нутритивная аллергия (энтерогенная сенсибилизация). У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:
. хронический ригидный (антральный) гастрит;
. хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие;
. полипозный гастрит, полипоз желудка. Хронический ригидный (антральный) гастрит. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее ригидности. Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.
Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40% больных. Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.
Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.
Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы гигантского гипертрофического гастрита:
. отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;
. множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.
Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных - от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.
Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.
Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.
Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.
Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопротеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.
Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид "булыжной мостовой" или "извилины мозга").

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.
Полипозный гастрит, полипоз желудка. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного (папиллома) или железистого (аденома) эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.
Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.
Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.
Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации (примерно у 1/3 больных наблюдается переход полипоза в раковую опухоль).
При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.
Воспалительные изменил слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко насят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно.
Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:
. диспепсической;
. болевой (антральный гастрит). Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен. При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.
Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.
Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.
Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.
Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.
У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника.
При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.
Хронический геморрагический (эрозивный) гастрит. Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.
Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа "кофейной гущи" или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эррозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.
Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функции, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более серьезного заболевания желудка.

Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!