Слизистая по типу булыжной мостовой. Гастрит хронический гипертрофический (полиаденоматозный)

Страница 27 из 126

2.2. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЭНДОСКОПИЯ

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
Воспалительно-дегенеративные заболевания желудочно-кишечного тракта

Эзофагиты . Наиболее распространенной формой хронического эзофагита является катаральный (поверхностный), при котором слизистая оболочка пищевода диффузно отечная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью, нередко легко ранимая, с подслизистыми кровоизлияниями. В некоторых случаях слизистая оболочка становится более рыхлой, на ее поверхности появляются небольшие просовидные выбухания диаметром до 0,2-0,3 см с обильным слоем вязкой слизи - фолликулярный эзофагит.
В более поздних стадиях гиперемия и отечность могут усиливаться, вследствие этого слизистая оболочка становится менее эластичной. На этом фоне увеличивается ее продольная складчатость, в результате чего слизистая оболочка выглядит гипертрофированной - гипертрофический эзофагит. Слизистая оболочка обычно ярко гиперемирована, нередко отмечается активная перистальтика пищевода.
Атрофический эзофагит характеризуется истонченной, сглаженной слизистой оболочкой, которая имеет тусклый вид. Нередко на ней видны участки бледно-сероватого цвета с выраженным сосудистым рисунком. Может наблюдаться некоторое расширение просвета пищевода.
Пептический эзофагит (рис. 2.76) - особая группа эзофагитов с подострым или хроническим течением, обусловленных повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного содержимого вследствие ею рефлюкса (рефлюкс-эзофагит). Изменения слизистой оболочки пищевода при пептическом эзофагите обычно локализуются в дистальном отделе, часто в пределах 3-5 см над кардией, но могут распространятся и проксимальнее, на грудной отдел пищевода. Слизистая оболочка отечная, легко ранимая, на ней выявляют эрозии различной формы и размеров, а иногда и язвы (эрозивно-язвенный эзофагит), окруженные тонким ободком насыщенно гиперемированной слизистой оболочки. Во время исследования часто определяется заброс желудочного содержимого в пищевод. В период ремиссии заболевания эрозивно-язвенных изменений обычно не обнаруживают, однако места бывших дефектов можно установить по характерным ярко гиперемированным, блестящим, слегка углубленным участкам слизистой оболочки, чаще линейной, продолговатой формы. В ряде случаев на фоне пептического эзофагита, особенно часто рецидивирующего, наблюдается формирование стеноза пищевода.
У некоторых больных, у которых отмечаются клинические симптомы пептического эзофагита, при эндоскопическом исследовании заметных изменений в пищеводе не обнаруживают. Отрицательные данные эзофагоскопии не позволяют полностью отвергнуть диагноз эзофагита, поставленный на основании клинической картины, в этих случаях требуется применить другие методы исследования.
Гастриты . Из многочисленных эндоскопических классификаций хронических гастритов наиболее признана предложенная Зостер (1974), в которой разграничены три основные формы заболевания поверхностный, атрофический и гипертрофический гастрит. Н.С. Смирнов (1960) выделил три варианта гипертрофического гастрита - зернистый, бородавчатый, полипозный, а также особые формы хронического гастрита - гигантский гипертрофический, ригидный антральный, эрозивный.
Поверхностный гастрит характеризуется умеренной отечностью и нередко легкой ранимостью слизистой оболочки, очаговой гиперемией, увеличением слизеобразования.
Атрофический гастрит (рис. 2.77) диагностируют на основании истончения слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. Эндоскопическая картина зависит от степени выраженности и распространенности атрофического процесса на слизистой оболочке желудка. При умеренно выраженной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с небольшими полями западений серо-белесоватого цвета разнообразной конфигурации. При гистологическом исследовании материала, полученного при биопсии этих углублений, как правило, выявляют кишечную метаплазию. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка сухая, резко истончена, с просвечивающимися сосудами, серого цвета, местами с цианотичным
оттенком, легко ранимая, складки почти полностью исчезают.

1. Эзофагоскопия. Пептический эзофагит.
2. Гастроскопия. Атрофический гастрит (Токио. Япония).
3. Гастроскопия. Гипертрофия складок слизистой оболочки желудка (Т. Хаяси, Токио, Япония).

Гипертрофический гастрит (рис. 2.78) является понятием преимущественно рентгено-эндоскопическим и по существу собирательным. Учитывая патогистологическую структуру слизистой оболочки желудка при этом виде гастрита, правильнее было бы говорить о гиперпластическом процессе. Однако при довольно часто встречающемся несоответствии микро- и макроскопических данных при этом заболевании эндоскопическая картина при гипертрофическом гастрите всегда более ярко выражена. Наиболее характерным признаком является утолщение складок от умеренного до значительного (наличие значительно утолщенных складок нередко трактуют как проявление гигантского гипертрофического гастрита). Эти складки часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отечная, гиперемированная, между складками образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки складок иногда могут быть приняты за язвенный кратер. В некоторых случаях на утолщенных складках появляются разрастания, разнообразные по форме и величине.
При зернистом гипертрофическом гастрите слизистая оболочка усыпана небольшими возвышениями диаметром до 0,3 0,5 см полуовальной формы. Соединяясь, они образуют неровную поверхность, которую очень точно характеризует определение «булыжная мостовая». В некоторых случаях разрастания на слизистой оболочке расположены на расстоянии друг от друга и имеют вид более крупных зерен, сосочков или бородавок, иногда одновременно представлены все эти варианты разрастаний слизистой оболочки - бородавчатый гипертрофический гастрит.
Для полипозного гипертрофического гастрита характерно наличие на утолщенных складках полиповидных образований на широком основании. Чаще эти разрастания множественные, реже - единичные, что позволяет при небольшом размере разрастаний трактовать их как очаговую гиперплазию слизистой оболочки. В большинстве случаев гиперпластические изменения отмечаются на большой кривизне, задней стенке тела и синуса желудка, реже наблюдается более диффузное распространение их на другие отделы (в частности, пилороантральный), значительно реже выявляется тотальная гипертрофия складок во всех отделах желудка.
При рентгенологическом исследовании этих больных часто высказывают подозрение на злокачественное поражение желудка вследствие резко выраженного атипизма рельефа слизистой оболочки в зоне гипертрофированных складок. При гастроскопии обычное раздувание желудка воздухом приводит к значительному изменению (уменьшению) формы и размеров складок и становится ясен характер дефекта наполнения, определяемого рентгенологически, что позволяет полностью отвергнуть предположение о раке. В крайне редких случаях, при некоторой ригидности участка утолщенных складок, необходимо произвести прицельную биопсию этой зоны для полного исключения злокачественного процесса.
От гипертрофического гастрита следует отличать болезнь Менетрие - редко встречающееся заболевание, для которого гигантская гипертрофия складок слизистой оболочки желудка является одним из симптомов. Для больных с этим заболеванием характерны уменьшение массы тела, слабость, отеки, гипоальбуминемия, развивающиеся вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, явления диспепсии (иногда с кровавой рвотой) и резко гипертрофированные складки слизистой желудка (размером 2-5 см) с множественными полиповидными выбуханиями из них. При морфологическом исследовании выявляют выраженную гиперплазию поверхностного эпителия, перестройку железистого аппарата с появлением большого количества слизесекретирующих клеток и признаков разлитого воспаления.
Ригидный антральный гастрит (рис. 2.79) характеризуется изолированным поражением антрального отдела желудка с постепенным увеличением деформации и сужения полости выходного отдела. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий постепенно все слои желудка, включая серозный. При этом возникает резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также длительное спастическое напряжение мышечного слоя. В результате стенки антрального отдела теряют свою эластичность. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке обнаруживают изменения типа атрофически-гиперпластического гастрита. Своеобразна гастроскопическая картина: отмечается сужение просвета антрального отдела различной степени, полость его имеет вид трубки, почти не поддается расправлению вдуваемым воздухом, складки обычно утолщенные, малоэластичные, перистальтика резко ослаблена, слизистая отечная, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налетами слизи.
При преобладании функционального компонента (нарушение моторно-эвакуаторной деятельности вследствие спастического состояния мышечного слоя) заболевание протекает более благоприятно и под влиянием соответствующего комплексного лечения эти явления могут ослабевать или полностью исчезнуть. При выраженных изменениях постепенно усиливаются явления ригидности вследствие значительных анатомических нарушений, которые приводят к развитию склероза подслизистого и мышечного слоев. В результате возникает стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела и ослаблением моторно-эвакуаторной функции желудка.
При этом гастроскоп и чески слизистая оболочка сглаженная, бледная, перистальтика отсутствует, что наряду с деформированным и суженным просветом антрального отдела представляет собой картину, больше соответствующую инфильтративной карциноме. Дифференциальная диагностика в этих случаях затруднена, решающее значение приобретает гистологическое исследование материала, полученного при прицельных биопсиях. В некоторых наблюдениях окончательный диагноз устанавливают после хирургического вмешательства.

1. Гастроскопия. Ригидный антральный гастрит (эндофото).
2. Дуоденоскопия. Резко выраженный дуоденит.

В последнее время увеличивается внимание к дуоденогастральному рефлюксу, т.е. ретроградному забрасыванию щелочного дуоденального содержимого в желудок. Вследствие раздражающего действия щелочи и высокой концентрации желчных кислот возникают условия для разрушения слизистого барьера слизистой оболочки желудка и развития хронического гастрита (рис. 2.80). Это послужило основанием для выделения особой его формы - желчного рефлюкс-гастрита. Дуодено-гастральный рефлюкс наиболее часто встречается у больных с заболеваниями желчных путей (особенно после холецистэктомии), пептическим эзофагитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, нередко после ваготомии с пилоропластикой и гастрэктомии. Эндоскопически ре- и гастрэктомии. Эндоскопически рефлюкс-гастрит проявляется изменениями, характерными для поверхностного, атрофического и реже гипертрофического (зернистого) гастрита, преимущественно антрального отдела.
Дуодениты. Все воспалительнодистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки эндоскопически подразделяют на поверхностный, выраженный, резко выраженный и атрофический дуодениты, а также эрозивный и фолликулярный бульбиты. В зависимости от характера распространения процесса в кишке различают два основных варианта дуоденитов; проксимальные, развивающиеся только в луковице - бульбиты, и дистальные, локализующиеся преимущественно в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Это различие имеет существенное значение, так как нередко позволяет определить этиологию и патогенез выявленной патологии. В частности, дистальные дуодениты, как правило, сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта и являются косвенным признаком неблагополучия в этой системе. Проксимальные дуодениты (бульбиты), за исключением фолликулярной формы, почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом проксимальный дуоденит является ранним симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а язвенная болезнь - экстремальным выражением дуоденита (бульбита).
При поверхностном дуодените слизистая оболочка неравномерно отечная, что обусловлено разной выраженностью отека на различных участках слизистой оболочки, которые могут чередоваться с участками, внешне не измененными. На участках выраженного отека видна резкая гиперемия в виде отдельных пятен. Диаметр участков пятнистой гиперемии обычно не превышает 0,2-0,3 см, они немного выступают над остальной отечной слизистой оболочкой.
При выраженном дуодените (рис. 2.81) слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки диффузно отечная, участков пятнистой гиперемии больше, они нередко сливаются в «поле» диаметром 1,5-2,0 см. На участках пятнистой гиперемии встречаются мелкоточечные геморрагии. Слизи много, кроме того, в просвете кишки появляется прозрачная светло-желтая опалесцирующая жидкость. При манипуляции эндоскопом слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки легко кровоточит.
Эндоскопическая картина резко выраженного дуоденита такая же, как при выраженном дуодените, но более резкая. Кроме того, на участках наиболее выраженного отека выявляются множественные белесоватые зерна, резко отличающиеся по цвету от окружающей отечно-гиперемированной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и выступающие над ее поверхностью, диаметр которых 0,5-0,8 мм. Подобная эндоскопическая картина описана как феномен «манной крупы». В просвете двенадцатиперстной кишки определяется скопление большого количества жидкого содержимого со значительной примесью желчи и слизи.
При атрофическом дуодените наряду с отеком и гиперемией выявляют более или менее широкие участки истонченной, бледной слизистой оболочка с просвечивающей сеткой многочисленных мелких веточек сосудов. Слизистая оболочка чаще чистая, без скоплений слизи.
Фолликулярный бульбит встречается относительно редко. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки луковицы видны чаще многочисленные, реже одиночные бледные, мелкие выбухания беловатого цвета, диаметр которых 0,2-0,3 см. Указанные изменения слизистой оболочки обычно ограничиваются луковицей двенадцатиперстной кишки, на остальных участках слизистая оболочка такая же, как при умеренном поверхностном или атрофическом дуодените.
2.82. Критерии тонического состояния толстой кишки (схема).
D - внутренний диаметр кишки; L - расстояние между складками; В - толщина складок; Н - высота складок.

ТАБЛИЦА 2.4. ХАРАКТЕР ТОНУСА СТЕНКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛИТА


Энтериты. Просвет кишки, округлой или полуовальной формы, заостренный по брыжеечному краю, наличие мелких циркулярных складок с равномерными межскладочными промежутками, сочной и мелковорсинчатой, бахромчатой розовой слизистой оболочкой, отсутствие сосудистого рисунка мы расцениваем как нормальную эндоскопическую картину тонкой кишки. Это подтверждено при морфологическом исследовании. Низкие, широкие, беспорядочно расположенные складки, бледная тускловатая слизистая оболочка с видимым сосудистым рисунком считаются характерными признаками энтерита со склонностью к атрофическим изменениям, хотя полного морфологического подтверждения этого нами не получено. Картина выраженного энтерита, характеризующаяся широкими складками, отечной слизистой оболочкой и отсутствием ее ворсинчатости, очаговой гиперемией, слизистыми и фибринозными наложениями, наблюдалась редко. Особой формой энтерита (илеита) следует считать лимфофолликулярную гиперплазию (рис. 2.82).
Хронические колиты. Хронические колиты (спастический и нейрогенно- дискинетический колит, функциональная диспепсия) составляют 90 -95% всех воспалительных заболеваний толстой кишки [Гукасян А.Г., 1965; Левитан М.Х. и др., 1974; Левитан М.Х., Болотин С.М., 1976, и др.]. Эти заболевания полиэтиологичны, имеют разнообразную клиническую картину, нередко сходную с таковой при опухолях. Диагностика колитов сложна, поэтому эндоскопические исследования производят в первую очередь для исключения органических поражений толстой кишки.
Диагноз хронического колита устанавливают на основании данных клинического обследования. При колоноскопии для постановки диагноза следует учитывать тонус стенки кишки и состояние слизистой оболочки.
В табл. 2.4 приведены данные о состоянии тонуса стенки толстой кишки при различных клинических формах хронических колитов. Для таких заболеваний, как проктит, проктосигмоидит, колит, характерно снижение тонуса стенки различных отделов толстой кишки, а для синдрома раздраженной кишки, спастического колита, функциональной диареи - повышение тонуса.
Для объективизации эндоскопической оценки тонуса стенки толстой кишки предложены [Стрекаловский В.П. и др., 1980] количественные критерии следующих показателей (рис. 2.83): диаметра просвета толстой кишки, высоты и ширины складок расстояния между складками, времени расправления просвета кишки. При хроническом колите дистония различной степени выраженности отмечается более чем у 80 % обследованных.
Воспалительные изменения слизистой оболочки при хроническом колите выявляются значительно реже, чем тонические нарушения. Признаки воспаления выявлены у 62,1 % обследованных, причем из больных с установленным при эндоскопическом исследовании повышении тонуса воспалительные изменения слизистой оболочки, по данным колоноскопии и биопсии, установлены у 40,8%, а при снижении тонуса - у 85,3 %.
Воспаление слизистой оболочки характеризуется изменениями ее цвета, поверхности, сосудистого рисунка, наложениями на слизистой оболочке. Мы не считаем возможным делить воспаления слизистой оболочки толстой кишки по эндоскопическим признакам на катаральные, экссудативные, флегмонозные и т.д. При колитах, за исключением неспецифического язвенного колита и специфических поражений, эндоскопическая картина довольно однообразна.
Воспаленная слизистая оболочка приобретает ярко-красный или малиновый цвет. Эта гиперемия может быть диффузной, но чаще имеет очаговый характер в виде пятен или полос, локализующихся главным образом у основания гаустр, вблизи брыжеечного края кишки. При очаговой гиперемии слизистая оболочка пестрая, поверхность ее шероховатая, тусклая, матовая, в очагах гиперемии видна мелкодольчатая зернистость. Поверхность слизистой оболочки при диффузной гиперемии ровная, гладкая, блестящая (как лакированная). Сосудистый рисунок при диффузной гиперемии плохо просматривается, видны только крупные сосуды первого и второго порядка. При очаговой гиперемии сосудистый рисунок неравномерный, перестроен в виде сосудистых сплетений и звездочек, в очагах гиперемии сосуды практически не видны. При более выраженных воспалительных изменениях имеются подслизистые петехиальные геморрагии и эрозии, покрытые фибринными пленками.
В просвете кишки и по стенкам ее видны наложения слизи. Чаще слизь светлая и тягучая, но при наличии эрозий в ней может быть примесь крови. При более выраженном воспалительном процессе слизь становится более вязкой с зеленоватым оттенком. У больных, которые длительное время принимают растительные слабительные, при колоноскопии выявляется пигментация слизистой оболочки - меланоз (рис. 2.84), причем эта пигментация чаще более выражена в проксимальных отделах толстой кишки, чем в прямой кишке.
Неспецифический язвенный колит.
При сопоставлении клинических проявлений заболевания с данными эндоскопического исследования обнаруживается корреляция между выраженностью клинической симптоматики и степенью поражения кишечной стенки. В связи с этим основное значение при определении тяжести заболевания придают клиническим проявлениям, а данные эндоскопического и морфологического исследований обычно подтверждают клиническую симптоматику.
В стадии минимальной активности слизистая оболочка имеет розовый или красный цвет, поверхность ее зернистая, шероховатая, на ней имеются обильные наложения слизи (рис. 2.85). Сосудистый рисунок в большинстве случаев отсутствует, очень редко можно видеть крупные подслизистые сосуды.
В стадии умеренной активности цвет слизистой оболочки ярко-красный, имеются массивные гнойные и фибринозные наложения, на ярко-красном фоне слизистой оболочки видны мелкоточечные высыпания белого цвета (микроабсцессы), эрозии и поверхностные язвы сравнительно небольших размеров (рис. 2.86). Слизистая оболочка неравномерно утолщена, в связи с чем при осмотре создается впечатление существования мелких псевдополипов.

1. Колоноскопия. Лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки.
2. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия минимальной активности.

В стадии выраженной активности вся стенка кишки покрыта некротическими или фибринозными наложениями, смешанными с кровью. Множественные мелкие эрозии и язвы сливаются, образуя плоские изъязвления неправильной формы, покрытие слизью, гноем, фибрином (рис. 2.87).
При поверхностном процессе, когда подслизистый слой интактен и стенка кишки хорошо расправляется, гаустрация сохранена. При вовлечении в процесс глубоких слоев просвет кишки суживается, исчезают гаустры, появляются продольные складки. В стадии выраженной активности у края язв появляются участки грануляционной ткани - псевдополипы (рис. 2.88).
Даже в стадии ремиссии процесса можно обнаружить следы перенесенного неспецифического язвенного колита: зернистость, атрофию слизистой оболочки, деформацию сосудистого рисунка, так называемые регенераторные псевдополипы.
Болезнь Крона. При болезни Крона на первый план выступают поражения глубоких слоев кишки и в эндоскопической картине, которая соответствует клиническим проявлениям, также следует выделить три фазы процесса: инфильтративную, фазы трещин и рубцевания (ремиссии).

1. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия умеренной активности.
2. Колоноскопия. Неспецифический язвенный колит, стадия выраженной активности.
3. Колоноскопия. Псевдополипоз при не специфическом язвенном колите.

Болезнь Крона характеризуется в первую очередь изменением просвета кишки независимо от формы заболевания. В случаях, когда преобладают отек и инфильтрация стенки кишки, при эндоскопии можно обнаружить равномерное сужение просвета кишки, иногда настолько выраженное, что не позволяет провести аппарат выше этого участка. В фазе инфильтрации поперечная складчатость исчезает, складки становятся продольными, широкими, просвет кишки звездчатым, слизистая оболочка - отечной, матовой с желтоватым оттенком. Сосудистый рисунок исчезает, и иногда видны только отдельные артерии. На слизистой оболочке можно обнаружить хлопья гноя и фибрина, и во всех наблюдениях - очень мелкие поверхностные эрозии (афты) (рис. 2.89).

1. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, афтоподобная язва.
2. Колоноскопия. Болезнь Крона толстой кишки, рельеф слизистой оболочки типа булыжной мостовой.
3. Колоноскопия. Свищ слепой кишки при болезни Крона, „сторожевой бугорок" около скита.

У больных с более тяжелым и длительным течением болезни Крона просвет кишки, как правило, деформирован за счет выступающих в просвет множественных полиповидных образований различной величины и формы. В этой фазе преобладает деструктивный процесс, характеризующийся образованием глубоких язв, покрытых фибрином и некротическими наложениями, глубоких и широких трещин. Эта фаза болезни Крона может быть условно названа фазой трещин. Если язвы при болезни Крона ориентированы по окружности кишки, то трещины нередко располагаются по всему длиннику кишки, дают боковые ответвления, соединяющиеся друг с другом. Слизистая оболочка между трещинами сохраняется в виде островков различной величины и формы и образует рельеф типа «булыжной мостовой» (рис. 2.90). У некоторых больных наряду с трещинами можно обнаружить поверхностные язвенные дефекты неправильной формы, которые имеют большую протяженность (до 8 10 см) и захватывают почти всю окружность кишки. Эти язвенные дефекты окружены небольшим воспалительным валиком, а поверхность их покрыта фибринозными и некротическими наложениями. При дальнейшем прогрессировании процесса отмечаются сужения просвета кишки вплоть до множественных стенозов, появление большого числа псевдополипов, причем продольные трещины не видны.
Эндоскопическая картина, характерная для этих двух фаз, наблюдается у больных с выраженными клиническими проявлениями болезни Крона: лихорадкой, диареей, болями в животе, массивными кишечными кровотечениями, выраженными обменными нарушениями, анемией, пальпируемыми инфильтратами в брюшной полости, наружными и внутренними кишечными свищами.
Клинической фазе ремиссии соответствует так называемая фаза рубцевания, для которой характерны стойкие воронкообразные сужения просвета кишки, причем слизистая оболочка на этих участках обычно десквамирована и представляет собой поверхностный язвенный дефект. Рельеф типа «булыжной мостовой» сохраняется иногда и в фазе ремиссии и обусловлен подслизистыми образованиями различной величины и формы.
При динамическом наблюдении за больными отмечено, что при наличии в активной фазе глубоких трещин клиническая ремиссия сопровождается сужением просвета кишки, так как продольные язвы заживают с образованием рубца. Следы этих трещин могут быть видны даже вне периода обострения. Обширные поверхностные язвенные дефекты, как правило, не оставляют следов.
Прогрессирование болезни в фазе трещин часто связано с проникновением воспалительного инфильтрата за пределы серозной оболочки, а также образованием наружных и внутренних свищей. В остром периоде при наличии больших язв, трещин, псевдополипов внутренние отверстия свищей выявляются с трудом, а при стихании процесса эти отверстия хорошо видны и представляют собой дефект стенки с небольшим псевдополипом около него («сторожевой бугорок») (рис. 2.91).
Таким образом, хотя эндоскопическая картина при болезни Крона чрезвычайно полиморфна, характер изменений просвета кишки, ее внутреннего рельефа, наличие язвенных деформаций различной величины и формы, единичных или множественных стенозов позволяют с достаточной достоверностью диагностировать это заболевание.
Для болезни Крона характерна очаговость поражения, которая наблюдалась у большинства обследованных, кроме того, нередко у одного больного на различных уровнях толстой кишки отмечались различные фазы процесса. Биопсия имеет значение для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки главным образом в тех случаях, когда в биоптате получены саркоидные гранулемы, но они встречаются относительно редко. В связи с этим при дифференциальной диагностике основываются в основном на эндоскопических признаках: протяженности поражения, локализации его, изменении просвета кишки и слизистой оболочки, характере язв и т.д. (табл. 2.5).

ТАБЛИЦА 2.5 ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НЕСПЁЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА И БОЛЕЗНИ КРОНА

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии - в 80% случаев.

Эндоскопические признаки гастрита хронического

1. Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
2. Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления - пёстрый мозаичный вид.
3. На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
4. Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
5. Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются - полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.

Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма - прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный - кишечная метаплазия.

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

1. Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
2. Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
3. Полиповидный гипертрофический гастрит.

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки грубые, извитые. Локализация чаще очаговая в антральном отделе, реже - на задней стенке.

Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита

Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.

Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита

Наличие на утолщённых стенках полиповидных образований на широком основании. Цвет над ними не отличается от окружающей слизистой. Размеры от 0,3 до 0,5 см. Чаще множественные, реже - одиночные. Может быть диффузным и очаговым. Чаще на передней и задней стенках тела, реже - антральный отдел.

При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.

Эндоскопические признаки болезни Менетрие

Болезнь Менетрие (1886) - редко встречающееся заболевание , одним из признаков которого является гигантская грубая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Изменения могут захватывать и подслизистый слой. Избыточное разрастание слизистой - проявление нарушения обмена веществ, чаще белкового. У больных отмечается снижение массы тела, слабость, отёки, гипоальбуминемия вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, диспепсия. При эндоскопическом исследовании видны резко утолщенные, извитые складки (могут быть до 2 см в толщину). Складки застывшие в отличие от гипертрофического гастрита, расположены по большой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки желудка. Складки не расправляются даже при усиленной инсуфляции воздуха. По вершинам складок могут быть множественные полиповидные выбухания, эрозии, подслизистые кровоизлияния.

Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.

Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.

Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита

Поражается изолированно выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастических сокращений мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными стенками. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий все слои стенки желудка, включая серозный. Характерна упорная диспепсия и ахлоргидрия. При эндоскопическом исследовании определяется сужение антрального отдела, полость его имеет вид трубки, воздухом не расправляется совсем, перистальтика резко ослаблена. Слизистая резко отёчна, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налётами слизи. При прогрессировании заболевания - нарушение моторно-эвакуаторной деятельности (резкое ослабление перистальтики), развивается склероз подслизистого и мышечного слоёв - развивается стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела желудка.

При локализованной форме чаще поражается дно и тело желудка. При небольшой степени анемии кровоизлияния в виде петехий. При средней и тяжёлой степени слизистая бледная, микрорельеф желудка оценить невозможно - она как бы плачет «кровавыми слезами». Генерализованный геморрагический гастрит может осложниться сильным кровотечением.

Или гигантоскладочный гастрит – заболевание, связанное с воспалением желудка, характерной особенностью которого является увеличение клеток слизистой оболочки этого органа. Первым исследователем ее клинической картины в 1888 году был французский врач P. E. Menetner, именем которого она и названа.

Другие названия этой болезни – хронический гипертрофированный полиаденоматозный гастрит, экссудативная гастропатия, гигантский гипертрофический гастрит, избыточная слизистая желудка, аденопапилломатоз, опухолевидный гастрит.

При гипертрофическом гастрите слизистая оболочка желудка утолщается.

При этой болезни утолщается, ее складки достигают высоты более 3 сантиметров. Локализация таких проявлений чаще всего находится в области большой кривизны желудка.

Гипертрофия складок редко бывает ограниченной, во многих случаях изменения затрагивают большую часть слизистой оболочки.

Главных и обкладочных клеток становится меньше, а слизеобразующие клетки увеличивают продуцирование слизи и сами увеличиваются в размерах. Желудочные железы вследствие этого увеличиваются в размерах и превращаются в кисты. Множественные кисты приводят к полиаденоматозу.

Складки слизистой подвергаются очаговому воспалительному процессу. Оболочка желудка становится проницаемой для желудочного сока и белка. Когда воспалительный процесс переходит на сосуды слизистой оболочки,появляются желудочные кровотечения.

Причины появления

Нарушение обмена веществ может быть причиной гипертрофического гастрита.

Недостаточно изученная патология не дает возможности установить точные причины возникновения болезни Менетрие. Предполагаемые причины появления гипертрофического гастрита:

1. Нарушения обмена веществ.
2. Интоксикация алкоголем, никотином и производственными вредностями (свинец).
3. Нехватка витаминов в рационе.
4. Последствия перенесенных инфекций ( , дизентерия, брюшной тиф).
5. Факторы наследственности.
6. Повышенная чувствительность к .
7. Аномалии развития на стадии эмбриона.
8. Последствия воспалительного процесса слизистой желудка.
9. Опухоль доброкачественного характера.

Подробнее о гастрите с гипертрофией слизистой оболочки смотрите в видеоролике:

Клиника заболевания

Развитие болезни происходит медленно, периоды обострения чередуются с периодами длительной ремиссии.

У части больных клиника проявлений этой болезни затихает, переходя к клиническим проявлениям , становится предраковым состоянием. Симптомы гигантоскладочного гастрита:

• Боль в эпигастральной области после приема пищи, имеют различную длительность и интенсивность.
• Чувство тяжести и распирания в желудке.
• Понос, .
• Потеря аппетита и связанное с этим симптомом резкое похудание (на 10-20 кг), переходящее в анорексию в запущенных случаях.
• Периферические отеки вследствие потери белка.
• Необильные желудочные кровотечения, анемия.

Для больных этим видом гастрита оптимальной профилактикой рецидивов будет своевременное посещение врача, следование его рекомендациям, регулярные диагностические процедуры.

Болезнь Менетрие – редкое воспалительное заболевание желудка, когда его слизистая чрезмерно развивается, гипертрофируется в гигантские складки. Причины этой недостаточно изучены, методы диагностики позволяют определить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

У детей болезнь Менетрие встречается крайне редко, протекает без осложнений, хорошо поддается лечению. У взрослых осложненные формы заболевания, не поддающиеся лекарственной терапии, приводят к хирургическому вмешательству.

Данный вид гастрита представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которая, в свою очередь, разрастается, приобретая вид «булыжной мостовой». Всевозможные кисты и полипы, которые появляются на поверхности слизистой, усугубляют течение болезни. К сожалению, в современном мире гипертрофический гастрит очень распространен, поэтому может появиться в любом возрасте, и требует обязательного лечения.

Бактерии

Наиболее вероятной причиной появления такой болезни является бактерия Хеликобактер Пилори. Так как она находится у большинства людей и влияет на организм, считается, что ее активность приводит к различного вида гастритам. Между тем, важно понимать, что данная бактерия провоцирует гастрит при определенных обстоятельствах. Обычно патологические процессы начинаются при употреблении некачественной пищи, раздражая слизистую оболочку.

Рефлюкс. Второй серьезной причиной может быть рефлюкс. Эта проблема связана с несоблюдением диеты, с забросом пищи и поступлением желчи из желудка в другие отделы ЖКТ. Обычно именно переизбыток желчи дает начало гипертрофическому гастриту.

Эмоциональные нагрузки

Не секрет, что стрессы могут вызвать любую форму гастрита, включая гипертрофический. Проблемы эмоционального характера вызывают заболевания пищеварительного тракта, особенно без адекватного лечения.

Неправильное питание

Поглощая все подряд, мы стараемся насытить свой организм, чтобы не испытывать чувства голода. Но при этом мы забываем о том, насколько необходима диета, и как важно питаться правильно, а не сытно и много. Острые и жареные блюда, копчености и специи – все это способно спровоцировать гастрит, равно как и другие неприятные болезни.

Прием препаратов

Употребление некоторых лекарственных средств может также спровоцировать заболевания ЖКТ, включая вышеупомянутый тип гастрита. Разумеется, лечение того или иного заболевания требует именно медикаментов, но следует понимать, что бесконтрольный прием препаратов чреват последствиями для желудка.

Повышенная кислотность

При нарушении диеты можно говорить о том, что увеличивается количество соляной кислоты. Она, в свою очередь, ведет к повышению кислотности и, как следствие, становится причиной развития такой формы гастрита.

Виды

В зависимости от того, как деформирована оболочка желудка, выделяются те или иные виды гастрита.

Заболевание Менетрие. Обычно при этой форме на слизистой желудка выявляются огромные складки. Как правило, симптомы могут быть различной степени тяжести, и в зависимости от этого выделяются:

• диспепсический;
• псевдоопухолевый;
• бессимптомный.

Зернистая форма. При появлении этого вида гастрита можно говорить о том, что на слизистой развилась киста. Зернистая форма характеризуется разрастаниями, не более 1 см величиной, а среди симптомов могут быть слабость, нарушение сна и снижение аппетита.

Бородавчатый гипертрофический гастрит. Для него характерны бородавки, которые устилают поверхность слизистой желудка. Опасность этой разновидности гастрита состоит в том, что без адекватного лечения он может приводить к онкологическим заболеваниям.

Полипозный гастрит. Уже само название говорит о том, что на слизистой появляются полипы, которые встречаются как в единичном виде, так и в большом количестве. Такой вид гастрита бывает диффузным и очаговым.

Симптомы

Для заболевания гипертрофический гастрит характерны те или иные признаки. Как правило, на начальной стадии болезнь может проходить бессимптомно, но вскоре картина становится достаточно яркой. Для этого заболевания присущи:

• боль, особенно после приема пищи;
• снижение веса на фоне обострения гастрита;
• вероятность желудочных кровотечений;
• отечность;
• тошнота;
• отсутствие аппетита или его снижение.

Диагностика

Для правильного лечения необходима постановка диагноза. Именно с этой целью проводятся исследования, которые позволяют с абсолютной точностью определить гипертрофический гастрит. Для этого применяется фиброгастроскопия, во время которой можно увидеть состояние желудка и слизистой на мониторе. Возможно также проведение респираторного теста, при котором больной дышит в специальный аппарат.

Прибор улавливает повышенное содержание жизнедеятельности бактерии Хеликобактер, которая и может приводить к болезни. Верятно также осуществление биопсии, которая укажет на наличие новообразований, если процесс уже начался. Именно от полученных результатов будет зависеть и лечение.

Лечение

Терапия такого заболевания как гипертрофический гастрит начинается с питания. Диета – это возможность восстановить здоровье и остановить течение болезни в острой стадии. Обычно за основу берется система дробного питания, которая характеризуется малыми порциями, отсутствием погрешностей в диете и частыми приемами пищи. При этом важно понимать, что ряд продуктов обязательно исключается, и среди них кислые, жирные, острые и жареные блюда.

Запрещаются также шоколад, газированные напитки, сдоба и алкоголь – нужно соблюдать диету. Обязательно используются медикаменты, которые оказывают положительное влияние на слизистую желудка. Это могут быть Мезим-форте, Фестал, Дегистал и прочее. Данные средства помогают усваивать пищу и улучшать процессы пищеварения. При обострении возможно употребление Сульгина и Фуразолидона.

Отличным вариантом лечения становится и народная медицина. Обычно для этой цели используются травы и разнообразные отвары. Это могут быть настойки календулы и ромашки, а также прополиса и подорожника. В качестве рецептов народной медицины предлагаются варианты на основе меда и облепихового масла.

Профилактика

Чтобы серьезное заболевание не одолело вас, желательно предупредить его появление. Поскольку гастрит связан с активностью бактерий, им требуется обязательное лечение. Важным моментом является и диета, которая поможет предотвратить появление этого заболевания.

Питание всухомятку, нерегулярные приемы пищи и злоупотребление алкоголем – главные друзья гастрита, поэтому от них нужно срочно избавляться. Помимо диеты необходимо нормализовать режим труда и отдыха и меньше нервничать. Подвергаясь стрессам, организм рано или поздно становится бессилен перед любыми недугами.
Отдельный вопрос – лекарственные препараты.

Среди разнообразия медикаментов обязательно есть те, которые негативно влияют на желудок и слизистую. Именно поэтому при лечении многих недугов стоит обратиться к нетрадиционной медицине. Народные средства очень часто дают положительный результат, успешно заменяя таблетки.

Видео “Гастрит. Причины и лечение”

Как формируется данное заболевание у взрослых и детей? И что требуется для того чтобы вылечить его правильно и навсегда.

Всего страниц: 1

Ответ врача: Здравствуйте! Вам необходимо обратиться невропатологу, возможно боли связаны со стрессом.

Медицинские услуги в Москве:

Вопрос: Здравствуйте! После ФГС мне поставили диагноз "Атрофически-гиперпластический атриум-гастрит". Также в заключении написано: "Желудок содержит прозрачную жидкость, пенистую слизь. Тонус стенок снижен, перистальтика вялая. Рельеф складок сглажен. Слизистая в антральном отделе умеренно истончена, виден сосудистый рисунок, рельеф слизистой по типу "булыжной мостовой"". Кроме того, выявили положительную реаккцию на хеликобактерию.

Я, если честно, даже немного удивился диагнозу, т.к. на данный момент желудок меня практически не беспокоит (и не беспокоил до этого). Разве что частенько после еды бывает урчание и дискомфорт в животе (будто что то давит внутри живота, то в одном месте то в другом, пока переваривается пища). Дискомфорт уменьшается, когда присходит выделение газов. Но именно болей как таковых не бывает.

В связи с данным диагнозом, у меня два вопроса:

1. Правда ли, что это какой-то опасный вид гастрита, который может привести к онкологии? Если да, то как срочно мне нужно начинать беспокоиться?

2. Насколько в настоящее время эффективны препараты для выведения хеликобактерии? Какова вероятность избавления о нее?

Ответ врача: Здравствуйте. Да, осложнения возможны. Оценить их вероятность можно только видя все данные обследования. Лечение против хеликобактера эффективно. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Вопрос: Здравствуйте. Примерно 7-8 декабря2005 года появились боли в желудке(постоянные, но больше после еды),отрыжка воздухом,изжога,я обратилась к гастроэнтерологу, сделала узи печени,ж.пузыря,поджелудочной и ФГДС.Результаты узи:сагиттальный размер пр. доли-15,1 см,нижний край левой доли под углом -45 гр,контуры-ровные,эхогенность-нормальная,структура-однородная(остальные слова не разобрала)желчные протоки-04,см.Желч пузырь -не деформирован,размеры-6,4*2,4,толщина стенки-02,сожержимое-однородное.Поджелудочная головка-2,4,тело-1,4,хвост-2,3,контуры ровные,структура однородная.Заключение-паталогии не выявлено.Результаты ФГДС.Пищевод свободно проходим, слизистая розовая,гладкая.Кардия смыкается. В пресвете желудка слизь и желчь. Слизистая желудка утолщена с гиперпластическим возвышением до 0,1-0,2 см, пятнистая в отч.телос (? не разборчиво),складки отечные. Перисталика активная, луковица 12п. кишки не деформирована, слизистая пятнистая, умеренно отечная. Заключение: очаговый гиперпластический гастрит, умеренно выраженный бульбит. Врач назначил лечение-ультоп 1 в день-10 дней, трихопол 1*3р-7 дней, малаокс, мезим, диета. Курс лечения я прошла не полностью, не допила трихопол, но самочувствие улучшилось, боли стали менее интенсивными, обычно после еды. К Новому году несколько дней желудок не болел и после еды. На новый год у меня были погрешности в диете (алкоголь, копченности, тяжелые салаты и т.д.).03.01.06 стал сильно болеть желудок не зависимо от приема пищи, а т к были праздники, к врачу не обращалась, сама купила все лекарства в аптеке (ультоп, трихопол, мезим, альмагель)и начала курс лечения. Через 4 дня стало полегче, но боли полностью не проходят, присутствует отрыжка воздухом, урчание в животе. Не ем жирного, острого, копченного и т.д. Но я кое - что вспомнила, что не рассказывала на приеме гастроэнтеролога. За неделю до первых болей в желудке у меня были месячные(1 день, как всегда болезненные). В этот день у меня была сильная физическая нагрузка, я очень сильно напрягала мышцы живота(нужно было кое -что отпилить, у меня не получалось, долго прикладывала все усилия). В итоге в животе начались боли, но не внизу, а посередине и вверху, было ощущение, что меня сильно ударили в живот и там все горит, даже закружилась голова. Все ощущения списала на месячные(хотя низ живота не болел)и выпила пентальгин,стало лучше. В данное время заметила-не могу поднимать сумку, ребенка (начинает болеть живот и как будто желудок), я даже не могу смеятся т.к. в животе сразу жжение, боль,отдает в желудок, теперь даже домашняя работа вызывает дискомфорт. Cейчас (на 6 день лечения)сильные боли прошли, но после приема пищи остались, и вообще чувствую себя подавленно, лезут в голову дурные мысли о моем здоровье, вдруг что - нибудь страшное у меня, просто врачи не обнаружили. Скажите, пожалуйста,1)есть ли связь между "надрывом" живота и гастритом или это разные заболевания и нужно ли это рассказать гастроэнтерологу или обратиться к хирургу или другому врачу?.2)как долго после медикаментозного лечения гастрита придерживаться диеты?.3)В аннотации к ультопу написано необходимость исключить опухоли желудка до начала лечения, есть ли вероятность, что при ФГДС доктор может не выявить опухоль?4)как долго могут держаться боли и при лечении и диете при данном диагнозе (гастрит). Прошу ответить на мои вопросы, заранее спасибо.

Ответ врача: Здравствуйте. При физических нагрузках болят мышцы, также могут быть проблемы с позвоночником. При этом боли носят отраженный характер и может болеть область живота. Природа болей при гастрите другая. Опухоль при ЭГДС видна. Диету соблюдают длительно, до полного выздоровления. Постепенно расширяют рацион продуктов. При болях в животе не занимайтесь самолечением. Незамедлительно обратитесь к врачу.

Вопрос: Здравствуйте!

Терапевт из поликл. уволилась, а совет нужен. В животе постоянно БУРЧИТ..

Пожалуйста посоветуете профилактику лечения, диету и вообще как себя вести с такими заключениями (ниже).---

Заключение: Бульбодуоденит. Фолликулярный бульбит Поверхностный гастрит

Эндоскопические признаки скользящей ГПОД.(29.10.2004г.)-----

Заключение: Эндоскопические признаки ГПОД

Рефлюкс-эзофагит I ст. Атрофический гиперпластический гастрит. Бультит. ДГР.

(14.04.2005г.)

Владимир.

Ответ врача: Здравствуйте. Лечение гастрита должно быть комплексным. Включает в себя соблюдение диеты. Применяются средства, снижающие кислотность желудочного сока (при гиперацидных гастритах), витаминные препараты. При лечении данного заболевания важно правильно подобрать препараты, защищающие слизистую желудка. Диета разрабатывается исходя из клинической картины основного заболевания. Как правило, на основе стола №2 или №1. При назначении лечения необходимо учитывать все особенности клинической картины заболевания. К сожалению, без осмотра невозможно установить диагноз и рекомендовать лечение. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Вопрос: Полтора года мучают боли в животе (ощущаю под левым ребром, ближе к середине живота.)Боли практически не зависят от приема пищи, постоянные, временами проходят, но не надолго. По начам особо не беспокоят, когда сплю, не ощущаю. Иногда бывает небольшая изжога. Стул бывает разный - то нормальный, то бывает небольшое растройство. Еще уже год ощущаю жжение языка (с левой стороны и кончик).Три раза проходила обследование (УЗИ органов брюшной полости,эндоскопическое обследование желудка, кардиограмму снимали, ирригоскопию, общие анализы брали и делали биохимический анализ крови) . Два раза ставили диагноз умеренно выраженный гастрит, один хронический гиперпластический антральный гастрит. Нарушений со стороны других органов не выявили, анализы были в норме (по крайней мере так сказали). Проводили лечение от гастрита (метронидазол+ ранитидин + альмагель НЕО). Также пила лекарства для успокоения нервной системы.Толку мало. Боли как были так и остались. Как Вы думаете, что это может быть? В голову лезет самое плохое.

Ответ врача: Здравствуйте. Указанные симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях – хронический панкреатит, энтероколит, гастрит, дуоденит и других. К сожалению, без осмотра невозможно установить диагноз и назначить лечение. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом. В случае необходимости будет проведено дополнительное обследование, назначено лечение или рекомендована консультация других специалистов.

Всего страниц: 1