Принципы классификации аллергических состояний. Iii.аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу Общий патогенез аллергических реакций

Аллергия - повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Приводит к развитию аллергических болезней, среди которых особенно часто встречаются бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, контактные дерматиты.

Изучение молекулярных механизмов аллер­гии привело к созданию Джейлом и Кумбсом в 1968 г. новой классификации. В соответствии с ней различают четыре основных типа аллер­гии: анафилактический (I тип), цитотоксический (IIтип), иммунокомплексный (IIIтип) и опосредованный клетками (IV тип). Первые три типа относятся к ГНТ, четвертый - к ГЗТ. Ведущая роль в запуске ГНТ играют антитела (IgE, G и М), а ГЗТ - лимфоидно-макрофагальная реакция.

Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, на­званных реагинами, которые обладают цитофильностью - сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки - залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.

Цитотоксические антитела (IgG, IgM), на­правленные против поверхностных структур (антигенов) соматических клеток макроорга­низма, связываются с клеточными мембра­нами клеток-мишеней и запускают различ­ные механизмы антителозависимой цитотоксичности (аллергическая реакция II типа). Массивный цитолиз сопровождается соответствующими клиническими проявлениями. Классическим примером является гемолити­ческая болезнь в результате резус-конфликта или переливания иногруппной крови.

Цитотоксическим действием обладают также комплексы антиген-антитело, образующи­еся в организме пациента в большом количес­тве после введения массивной дозы антигена (аллергическая реакция III типа). В связи с кумулятивным эффектом клини­ческая симптоматика аллергической реакции III типа имеет отсроченную манифестацию, иногда на срок более 7 суток. Тем не менее, этот тип реакции относят к ГНТ. Реакция может проявляться как одно из осложнений от при­менения иммунных гетерологичных сывороток с лечебно-профилактической целью («сы­вороточная болезнь»), а также при вдыхании белковой пыли («легкое фермера»).

АЛЛЕРГИЯ - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.

Патогенетическая классификация аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу)

Аллергические реакции I типа (реагиновые, анафилактические)

АТОПИЯ - генетически обусловленный (наследственный) вариант немедленной аллергической реакции, обычно зависимой от наличия IgE-антител. (Например, атопический дерматит, атопическая бронхиальная астма). Известно, что поллинозы ассоциированы с HLA-A1, B8; атопический дерматит - c HLA-B35.

I. Иммунологическая стадия. В ходе сенсибилизации происходит взаимодействие следующих клеток: дендритных, Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и В-лимфоцитов. В результате В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и синтезируют IgE и IgG 4. Иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях (тканевые базофилы и базофилы крови). При повторном проникновении антигена в организм он связывается с IgE, фиксированном на этих клетках, вызывая их дегрануляцию.

II. Патохимическая стадия. Тучные клетки (тканевые базофилы)- это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Эффекты этих медиаторов характеризуют стадию биохимических реакций. Медиаторы аллергических реакций I типа представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Медиаторы аллергической реакции I типа и их эффекты (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)

III. Патофизиологическая стадия

В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, отек стенки бронхиол и гиперсекреция мокроты → резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного зуда, местного отека, диареи и др. Очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате, так как одним из медиаторов является ФХЭ.

Аллергические реакции II типа (цитотоксические)

I. Иммунологическая стадия Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Появление аутоаллергенов запускает процесс сенсибилизации (выработка аутоантител IgG- и IgМ). Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент.

II. Патохимическая стадия - стадия выделения медиаторов. Медиаторы и их эффекты представлены в таблице 2.

Выделяют 3 типа реализации этой стадии:

Комплементзависимый цитолиз. Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути). Конечным этапом этой активации является образование медиаторов - компонентов комплемента: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, лизирующих клетки.

Фагоцитоз. Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента оказывают опсонизирующее действие, т.е. способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM покрывающих измененные клетки-мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода. Антитела служат «мостиком» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. К эффекторным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки.

Таблица 2- Медиаторы аллергических реакций II типа (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)

III. Патофизиологическая стадия. Повреждение клетки: в мембране образуются цилиндрические поры → осмотический ток (вход в клетку воды) → гибель клеток → удаление путем фагоцитоза.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)

I. Иммунологическая стадия. В ответ на появление аллергена или антигена начинается синтез антител, преимущественно IgG 1-3 - и IgM-классов. В отличие от аллергической реакции II типа эти иммунные комплексы преципитируют в тканях или кровотоке, а не фиксированы на клетках мишенях. В норме ИК удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), эритроцитов и макрофагов. Наследственные и приобретенные дефекты компонентов комплемента, а также рецепторного аппарата макрофагов и эритроцитов обусловливают накопление и циркуляцию в организме иммунных комплексов с последующей их фиксацией на сосудистой стенке и в тканях, провоцируя воспаление.

II. Патохимическая стадия. При чрезмерном процессе образования медиаторов они оказывают повреждающее действие. Действие всех перечисленных основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза.

Таблица 3- Медиаторы аллергических реакций III типа (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)

III. Патофизиологическая стадия. В результате появления медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией, васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита. Вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.

Аллергические реакции IV типа (клеточноопосредованные)

I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего контактирует с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-хелперу, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Они распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов запускают пролиферацию эффекторных Т-клеток воспаления с фенотипами CD4+ и CD8+, а также клеток памяти, позволяющих сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм. После одновременного связывания Т-клетки с антигеном начинается пролиферация лимфоцитов и их трансформация в бласты.

II. Патохимическая стадия. Антигенная стимуляция и бласттрансформация лимфоцитов сопровождаются образованием и выделением медиаторов - цитокинов (лимфокинов и монокинов). Медиаторы действуют на клетки-мишени (макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др.), несущие на своей поверхности медиаторные рецепторы. Биологический эффект медиаторов разнообразен и представлен в таблице 3. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток.

Таблица 3 -Медиаторы аллергических реакций, опосредованных Т-клетками (по Е.Д. Гольдбергу, 2009)

III. Патофизиологическая стадия зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где разворачивается патологический процесс. Это могут быть патологические процессы в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты/макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов (кинины, гидролитические ферменты), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так характерного для иммунных поражений при аллергических реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина.

ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ

Трансплантация представляет собой пересадку органов или тканей, изъятых из организма донора в организм реципиента. Различают следующие виды трансплантаций:

Сингенная - ткани донора генетически идентичны реципиенту (от однояйцевых близнецов).

Аллогенная - ткани донора того же вида, что и ткани реципиента, но генетически они не идентичны.

Ксеногенная - пересадка органов и тканей другого биологического вида.

Аутотрансплантация - пересадка органов и тканей от самого реципиента.

Отторжение трансплантата происходит вследствие тканевой несовместимости донора и реципиента.

При трансплантация костного мозга существует возможность развития реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ).РТПХ у взрослых развивается в случае пересадки аллогенных клеток системы крови пациентам с подавленным иммунитетом, например, при иммунодефиците, химио - или радиотерапии опухолевых заболеваний. В основе подобной реакции лежит атака иммунокомпетентных клеток донора на ткани реципиента. Преобладает реакция CD4 + - лимфоцитов на продукты МНС II класса. Поэтому основной мишенью для поражения являются: клетки Лангерганса кожи, эпителиальные клетки тимуса. CD4 + -лимфоциты донора размножаются и инфильтрируют ткани-мишени, вытесняя собственные лимфоидные клетки.

Похожая информация.

Вопрос

Общая и специфическая иммунореактивность.

Под реактивностью понимают способность организма отвечать на раздражения изменением своей жизнедеятельности, что обеспечивает адаптацию к условиям среды. Она может быть недостаточной, избыточной или извращенной на один и тот же антигенный раздражитель. Реактивность выработалась в процессе эволюции. Чем выше стоит животное в филогенетическом отношении, тем сложнее его реакция на различные воздействия внешней среды.

Более узким понятием реактивности является иммунологическая реактивность - способность организма проявлять защитно-иммунологические функции в отношении возбудителей инфекционных болезней и обеспечивать специфический ответ на антигенное воздействие.

Различают общую и специфическую иммунологическую реактивность.

Общая - потенциальная способность организма отвечать иммунологической реакцией на любой антигенный раздражитель.

Специфическая - способность организма отвечать иммунологической реакцией на конкретный возбудитель болезни или антиген. Как правило, она развивается после встречи с соответствующим возбудителем болезни или антигеном. Специфическая реактивность является частью общей иммунореактивности.

Для формирования иммунитета существенное значение имеют обе категории, т.е. общая и специфическая иммунореактивность. Эти понятия отвечают терминам «неспецифическая и специфическая резистентноть».

Реактивность - это реакция организма на чужеродный агент, а резистентность - состояние устойчивости организма, обусловленное реактивностью организма.

По современным представлениям возбудители инфекционных болезней или антигены любой природы вызывают в организме животного два вида реакций: неспецифические - которые связаны с общей иммунореактивностью (неспецифическая-естественная) и специфические - которые связаны с качественным своеобразием данного микроорганизма и определяются специфической иммунореактивностью организма (специфическая резистентность или иммунитет).

Иммунологическая реактивность является важнейшим выражением реактивности вообще. Это понятие объединяет ряд взаимосвязанных явлений.

1.Невосприимчивость человека и животных к заразным (инфекционным) болезням, или иммунитет в собственном смысле слова.

2.Реакции биологической несовместимости тканей:

a. гетерогенные, или филогенные - при попадании тканей животных одного вида в организм другого вида (например, при введении лошадиной сыворотки кролику);

b. изогенные - при попадании тканей животного одной иммунологической группы в организм животного другой иммунологической группы в пределах данного вида (например, переливание иногрупной крови человеку, трансплантация органов);

c. индивидуальные - при попадании тканей одного животного в организм другого в пределах одного и того же вида иммунологической группы при образовании в организме патологически измененных тканей (опухоли, экссудаты и пр.);

d. реакции взаимодействия эмбриональных тканей с тканями взрослого организма или друг с другом.

3.Реакции повышенной чувствительности (анафилаксия и аллергия).

4.Явления привыкания к ядам различного происхождения.

Объединяют все эти на первый взгляд разнородные явления друг с другом следующие признаки.

1. Все указанные явления и реакции возникают в организме при попадании в него «чужеродных» живых существ (микробов, вирусов), нормальных или болезненно измененных тканей, более и менее денатурированных белков, различных антигенов, токсинов, алкалоидов и пр. Особое место занимают реакции между эмбриональными тканями, чужеродность которых друг для друга определяется стадией развития эмбриона.

2. Эти явления и реакции в широком понимании являются реакциями биологической защиты, направленной на сохранение и поддержание постоянства, устойчивости, состава и свойств каждого отдельного целостного организма животного. Даже тяжелые реакции повышенной чувствительности в виде анафилактического шока сопровождаются разрушением и очищением организма от вызвавшего шок агента. Местные реакции повышенной чувствительности всегда сопровождаются фиксацией болезнетворного агента в месте реакции, что защищает организм от попадания данного агента в кровь.

3. В механизме подавляющего большинства самих реакции существенное значение имеют процессы взаимодействия антигенов с антителами.

Практически наиболее важное значение имеют явления невосприимчивости к заразным болезням. Эти явления наиболее изучены и составляют основу учения об иммунитете.

Вопрос

Аллергия - повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды, называемых аллергенами.

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, 1968 г.

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на их разделение по типу патогенетических иммунных механизмов развития. Выделяют 4 типа аллергических реакций (см. табл.).

Существует несколько классификаций аллергий, в основу которых положены различные критерии. Наиболее обоснованными, значимыми и информативными являются критерии, основанные на особенностях патогенеза реакций гиперчувствительности (классификация Джелла и Кумбса), характера аллергенов, происхождении аллергизирующих AT или сенсибилизированных лимфоцитов и времени развития клинических проявлений после воздействия разрешающего агента.

Виды аллергических реакций

Широко принятая классификация Джелла и Кумбса подразделяет гиперчувствительность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации). Многие иммунопатологические процессы опосредованы комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности.

Тип 1 – реагиновый (анафилактический). Антитела на клетке, антигены поступают извне. Крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка.

Тип 2 – реакции цитолиза. Антиген компонент клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца.

Тип 3 – реакции типа феномена Артюса. Антиген и антитело находятся в крови и межклеточной жидкости. Образуются преципитаты вокруг сосудов и в сосудистой стенке.

Тип 4 – реакции замедленной гиперчувствительности. С антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Туберкулез, сифилис, вирусные инфекции, контактный дерматит, отторжение имплантанта.

Тип 5 – стимулирующие аллергические реакции. В результате действия антител на клетки с антигеном, происходит стимуляция функция этих клеток. Аутоиммунный механизм базедовой болезни (гиперфункция щитовидной железы).

Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

Специфическая аллергия. В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм или образование в нём того же аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (т.е. обусловил выработку специфических AT и Т-лимфоцитов). Такую аллергию называют специфической.
Неспецифическая аллергия. Нередко развиваются так называемые неспецифические аллергические реакции.
- Параллергия. Когда белковые аллергены (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции (например, при проведении массовых вакцинаций от различных болезней с небольшими промежутками времени между ними).
- Гетероаллергия. Другой вариант неспецифической аллергии - гетероаллергия. Она возникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие - охлаждение, перегревание, интоксикация, облучение организма и т.п. Примером гетероаллергии может служить развитие острого диффузного гломерулонефрита или периодическое обострение хронического после воздействия на пациента какого-либо из указанных выше факторов. Непосредственным разрешающим агентом в подобных случаях является, очевидно, не само охлаждение, интоксикация или облучение, а те вещества (аллергены), которые образуются в организме под влиянием указанных факторов.

Генез аллергизирующих AT или сенсибилизированных лимфоцитов

Активная аллергия. В большинстве случаев аллергическая реакция формируется в организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена. Такую разновидность аллергии называют активной.
Пассивная аллергия. Если развитие аллергической реакции является результатом попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергические AT (например, Цри переливании крови или плазмы крови), либо лимфоцитов из ранее аллергизированного организма, то такую реакцию называют пассивной, перенесённой, трансплантированной.

Согласно ОСТ 91500.11.0004-2003 "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" наличие у пациентов аллергических заболеваний, особенно при их тяжелом течении, является показанием для обследования на дисбактериоз кишечника.

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, 1968 г.

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на их разделение по типу патогенетических иммунных механизмов развития. Выделяют 4 типа аллергических реакций (см. табл.).

Аллергические реакции I типа (Анафилактические, атопические или реагиновые реакции).

Анафилактические (реагиновые) реакции. Этот тип аллергических реакций связан со взаимодействием иммуноглобулинов Е (реже G4) с рецепторами тучных клеток и базофилов.
При активации клеток этого типа выделяется биологические амины и другие биологически активные субстанции. Под влиянием фармакологически активных веществ, выделяемых тучными клетками и базофилами, реализуется сложный ответ (анафилаксия). Этот тип аллергических реакций развивается в течение нескольких минут после поступления аллергена в организм и относится к реакциям немедленного типа. При этом типе реакций в сыворотке крови отмечается повышение уровня общего и специфических Ig-E.

Регуляция выработки иммуноглобулинов E зависит от равновесия между количеством цитокинов, регулирующих IgE-ответ. При нарушениях механизмов регуляции синтеза иммуноглобулинов E, сопровождающихся образованием их в чрезмерном количестве, развивается сенсибилизация организма.
Посредством такого механизма наиболее часто реализуются пищевая аллергия (особенно у детей раннего возраста), анафилактический шок, поллинозы,крапивница, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, отек Квинке, аллергический ринит.

Пищевая аллергия у детей

Нарушение состава микрофлоры предшествует развитию пищевой аллергии у детей.
(R. B. Canani, реководитель отдела детской аллергологии, Университет Naples «Federico П», Naples, Италия).
Если ребенок получает материнское молоко, вместе с ним он получает иммуноглобулины, бифидогенные факторы, бифидобактерии. Это очень важно!

Нет материнского молока – у малыша развивается аллергия (реакция сверхчувствительности).
В старшем возрасте дети, выращенные без грудного вскармливания, подвержены воспалительным заболеваниям кишечника, атопическому дерматиту, астме, экземе, синдрому раздраженного кишечника и др. воспалительным заболеваниям.

Дети, страдающие к 10 годам дерматитами, имеют повышенные уровни провоспалительных цитокинов в крови, здесь уже страдает психика.
Сегодня существует большое число препаратов, содержащих бифидо– и лактобактерии. Однако практический опыт показывает, что наибольший эффект достигается при использовании комплексных средств с жидкой консистенцией, которые содержат сразу несколько видов бактерий.

Грамотно применяя пробиотики нового поколения из Новосибирска – Бифидум БАГ, Трилакт и Экофлор, вы забудете об аллергии!
Коррекция микрофлоры - уничтожают патогенную флору, способствующую развитию аллергии, восстанавливают флору до нормы

• Поддерживают иммунитет
• Смягчают проявление аллергической реакции

При регулярном употреблении, нивелируют реакцию организма, вплоть до ее исчезновения
Применение Бифидум БАГ, Трилакт и Экофлор по индивидуальной схеме способствует полному исчезновению аллергии на многие раздражители, в первую очередь это касается пищевой аллергии.

Поллиноз

Бифидум БАГ, Трилакт и Экофлор против поллиноза
Комплекс жидких пробиотиков Бифидум БАГ, Трилакт и энтеросорбент Экофлор снимает аллергические реакции, т. к. метаболиты бифидо и лактобацилл, входящих в состав комплекса, стимулируют синтез фермента гистаминазы, разрушающего гистамин, снижая выраженность аллергических реакций.

Экофлор - устраняет токсины и шлаки, аллергены (пыльцу, пыль и т.д.), выводит из организма бактериальные клетки болезнетворных бактерий, снижает общую интоксикацию организма, разгружает печень.

Бифидум БАГ - бифидобактерии снижают интоксикацию и аллергизацию организма за счет действия биопленки (снижение проницаемости защитных слизистых барьеров), деструкции и вывода токсичных продуктов обмена веществ, аллергенов, шлаков, снимают отечность и улучшают самочувствие.

Трилакт – оказывает положительную динамику при атопическом дерматите, пищевой и лекарственной аллергии, поллинозе, аллергических бронхитах, бронхиальной астме. Лактобактерии улучшают усвоение молока, утилизирует лактозу, уменьшают вздутие и газообразование, боли в животе, вызванные непереносимостью лактозы.
Устраняют невротические расстройства (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, депрессии, тревожность).
В результате приема Бифидум БАГ, Трилакт и Экофлор происходит снижение аллергической настроенности организма.

• Принимать Экофлор 1-3 пакета утром за 25 мин до обеда (10 дней)
• Закапывать нос утром Трилакт, вечером Бифидум БАГ по 3-4 капли в каждый носовой ход. На 1 часть пробиотика (2 капли пипеткой) брать 3 части физ раствора (6 капель пипеткой).

Приготовленный раствор хранить нельзя.

Крапивница

Назначение препаратов комплекса Экофлор/Бифидум БАГ/Трилакт обосновано тем, крапивница сопровождается развитием иммунологической недостаточности с поражением желудочно-кишечного тракта.
Для выведения аллергенов из желудочно-кишечного тракта активно используются энтеросорбенты. При аллергии на коже у детей педиатры рекомендуют использовать Экофлор, который, благодаря своим выраженным сорбционно-детоксикационным свойствам эффективно справляется с токсинами и аллергенами, но не препятствует усвоению питательных компонентов пищи.
Лактобактерии Трилакт активно снимают аллергическую настроенность организма. Метаболиты лактобактерий стимулируют синтез фермента, разрушающего гистамин, поэтому именно лактобактерии снижают риск пищевых и атопических экзем.

Бифидобактерии Бифидум БАГ снижают проявления аллергии, укрепляют кишечный барьер, уменьшают воспалительные реакции и значительно укрепляют иммунитет.

Применение Бифидум БАГ, Трилакт и Экофлор по индивидуальной схеме способствует укреплению кишечного барьера и модулируют местный иммунитет в ЖКТ.

Атопическая бронхиальная астма

Пульмонологическое отделение Областной детской клинической больницы г. Владимир, д.м.н., профессор А.Б. Малахов:

«На основании собственных данных и результатов, полученных в других лечебных учреждениях РФ, считаем возможным рекомендовать включение препарата «Бифидум БАГ» в комплекс реабилитационных мер у детей с атопической бронхиальной астмой и наличием косвенных или явных признаков аллергической энтеропатии.

РЕЗУЛЬТАТЫ: (Катамнестическое наблюдение - 6 месяцев):

• более быстрое (в среднем на 2-3 дня) купирование клинических симптомов основного заболевания – бронхиальной астмы;
• регресс признаков желудочно-кишечного дискомфорта и кожных проявлений на 5-7 день от начала терапии;
• сокращение длительности пребывания пациента в стационаре (в среднем на 3 дня).

Рекомендуется прием внутрь и закапывание носовых ходов, полоскание горла, обработка миндалин жидкими иммуномодуляторами Бифидум БАГ и Трилакт. Прием внутрь концентратов бифидобактерий и лактобактерий активизируют местный иммунитет ЛОР-области и общий иммунитет всего организма в целом.

В результате приема Бифидум БАГ, Трилакт и Экофлор по индивидуальной схеме происходит купирование основных симптомов, вытеснение всегда сопровождающей бронхиальную астму хронической инфекции, повышение иммунитета на слизистых ЛОР-органов.

Полоскание горла : полоскать горло 5 мл Трилакт или Бифидум БАГ 4-5 раз в сутки в разведении с физ. раствором от1:1 к 1:2. После полоскания препараты проглатывать.
Закапывание в нос : вводить Трилакт или Бифидум БАГ по 3-4 капли в каждый носовой ход 2-3 раза в день в положении с сильно запрокинутой головой в разведении от 1:1 до 1:5 с физ. раствором (для уменьшения отека слизистой оболочки носоглотки).
Обработка миндалин : смазывать миндалины Трилакт 2-4 раза в день по 1 мл.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя предотвращение любых заболеваний верхних дыхательных путей, обязательное лечение респираторных вирусных заболеваний, гриппа и других ОРВИ, а также острых инфекционных заболеваний системы органов дыхания, тщательное очищение полости носа и глотки.

Атопический дерматит

Аллергический ринит

Это когда нос закладывает и «течет» при контакте: с пыльцой растений, шерстью животных, пылью и др. – это аллергия.
Для санации полости носа, восстановления баланса микрофлоры и снижения аллергической нстроенности эффективен жидкий мультивидовой комплекс Бифидум БАГ и Трилакт, содержащий живые бифидо- и лактобактерии.
Носовая полость и придаточные пазухи носа заселены нормальной бактериальной флорой. Бифидо- и лактобактерии образуют защитную биопленку на поверхности носоглотки, которая органичивает распространение вирусов (препятствует их репликации и размножению, устраняет и элиминирует их из организма) и угнетает рост бактерий и грибов.

Нормофлора:
- активизирует местный иммунитет слизистых носа и придаточных пазух носа и иммунную систему всего организма;
- ОБЕСПЕЧИВАЕТ НОРМАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ.
Эти же эффекты реализуются в пробиотических препаратах Бифидум БАГ и Трилакт.

Профилактика насморка:
Профилактический курс Бифидум БАГ и Трилакт снижает заболеваемость ГРИППом и ОРВИ в 5 раз.
Рекомендуется регулярная санация верхних дыхательных путей жидкими пробиотиками Бифидум БАГ или Трилакт (закапывание в нос, полоскание горла) перед посещением общественных мест (школы, дошкольные учреждения, парки, театры и т.д.) и после возвращения с улицы, особенно в период эпидемической напряженности.

Аллергические реакции II типа (Цитолитические (цитотоксические) реакции).

Цитолитические (цитотоксические) реакции. Этот тип аллергических реакций развивается при взаимодействии IgM или IgG с антигеном, находящемся на поверхности мембраны клеток. При этом происходит активация комплемента по классическому пути. Комплемент повреждает мембраны совершенно нормальных клеток, приводя к их лизису (разрушению).

По типу цитотоксических реакций развивается лекарственная аллергия в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. По этому механизму развивается гемолитическая болезнь новорожденных, аллергические гемотрансфузионные реакции.

Аллергические реакции III типа (Иммунокомплексные реакции).

Иммунокомплексные реакции. Развитие реакций этого типа происходит при накоплении в крови или тканях комплексов антигена и антител классов М и G. Иммуноглобулины этих классов способны активировать комплемент по классическому пути. Образование иммунных комплексов происходит и при нормальном иммунном ответе.
Патологической реактивности иммунной системы с формированием аллергических реакций по иммунокомплексному типу способствует поступление в кровь большого количества антигена, нарушение элиминации иммунных комплексов, повышенная проницаемость сосудов. Повреждающее воздействие на ткани при иммунокомплексных реакциях происходит путем активации комплемента, высвобождении лизосомальных ферментов, образовании супероксидных радикалов, активации калликреин-кининовой системы.

Иммунокомплексные аллергические реакции лежат в основе формирования таких заболеваний, как ревматоидный артрит, аллергический альвеолит, геморрагический васкулит, сывороточная болезнь, системная красная волчанка.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит связан с вдыханием органической пыли (споры грибов, пыль от перьев птиц, шерсти животных, пыль от опилок, соломы). При постоянном контакте с аллергеном заболевание может перейти в хроническую форму.
Заболевание возникает на фоне снижения иммунитета. Необходимо восстановить нормальную работу иммунной системы организма.
Жидкие эубиотики Бифидум БАГ/Трилакт активизируют местную защиту на слизистой полости рта, носоглотки, миндалин, в бронхах и в легких и далее в лимфоидных органах желудочно-кишечного тракта.

Применение жидких пробиотиков местно в виде капель в нос и полосканий горла увлажняет слизистые, позволяет ускорить удаление со слизистой полостей носа и рта пыли, аллергенов, микробов и вирусов, блокировать их попадание в другие области организма, в первую очередь в уши, бронхи и легкие, активизирует местный иммунитет слизистых оболочек ЛОР-органов, запускает механизмы адаптивного (общего) иммунитета, за счет метаболитов снижает аллергическую настроенность организма.

Способ применения для детей от 12 лет и взрослых

• Принимать Экофлор 1-2 пакета утром за 15 мин до еды (10 дней)
• Принимать Трилакт 6 мл за 15 мин до завтрака
• Принимать Бифидум БАГ 6 мл через 1 час после ужина

Продолжительность курса 40 дней до полного восстановления нормофлоры и всех ее функций

Сывороточная болезнь

Cывороточная болезнь - реакция на чужой белок. Это может вакцинация, прививки для поездок в Африку, антибактериальная терапия, гормональная терапия, новые инсулинсодержащие препараты. Травмы от укусов насекомых, наличие вирусных, бактериальных и грибковых инфекций.
Во всех этих средах присутствует белок.
Иммунологический путь развития болезни предполагает нарушение проницаемости кишечного барьера и резкое снижение защитных сил на слизистых оболочках ЖКТ.

Устранение последствий сывороточной болезни Для быстрого выведения чужеродного белка и токсинов, устранения симптомов интоксикации эффективно помогает Экофлор. Прием до 5-6 пакетиков в сутки с интервалом 2-3 часа.
Бифидум БАГ при приеме внутрь устраняет "прорехи" в структуре слизистой кишечника и укрепляет защиту внутренней среды организма.

Жидкие синбиотики Бифидум БАГ \ Трилакт очень быстро активизируют местный иммунитет, а также запускают механизмы адаптивного иммунитета.
Способ применения для детей от 12 лет и взрослых

• Принимать Экофлор 5-6 пакетов в сутки с интервалом 2-3 часа (2-3 дня)

Продолжительность курса Бифидум БАГ 20-30 дней

Ревматоидный артрит и системная красная волчанка

Применение Жидкого концентрата бактерий Бифидум БАГ у пациентов с ревматоидными артритами и системной красной волчанкой (50 человек - Отд. Ревматологии клинической больницы г. Владимир - зав. Отд. Ревматолог, врач высшей категории Мазурова Т.В.) показало его более высокую, чем у сухих пробиотиков эффективность при сопровождении основной терапии, подтвержденную анализами и результатами гастроскопии или колоноскопии.

1. Идёт быстрая обратимость процесса и эффективная нормализация флоры кишечника.
2. Переносимость препарата идеальная (отрицательных субъективных ощущений ни один из пациентов не испытывал).
3. Наблюдения показали, что, по сравнению с бифидумбактерином сухим, результаты были получены гораздо быстрее и при хорошей переносимости препарата.
4. Сроки пребывания в отделении сокращались на 7- 10 дней по сравнению с бифидумбактерином сухим. В группе тяжелых больных субъективное улучшение состояния наступало на 7-10 сутки.С бифидумбактерином сухим мы имели результаты только к 14 – 17 дню.

Способ применения для детей от 12 лет и взрослых

• Принимать Экофлор 1-2 пакета утром за 15 мин до еды (20 дней)
• Принимать Бифидум БАГ 12 мл через 1 час после ужина

Продолжительность курса 40 дней до полного восстановления нормофлоры и всех ее функций

Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные реакции).

Клеточно-опосредованные реакции (реакции замедленного типа).Аллергические реакции этого типа проходят с участием Т-лимфоцитов. После представления антигена макрофагом Т-лимфоциту и признания Т-лимфоцитом антигена «не своим», происходит активация Т-лимфоцита, его размножение и дифференцировка. При этом образуется антигенспецифический клон Т-клеток.
Сенсибилизированные лимфоциты выделяют особые регуляторные вещества – лимфокины. Под воздействием лимфокинов развиваются острые воспалительные реакции, активируется фагоцитоз, хемотаксис макрофагов и моноцитов, тормозится миграция макрофагов из очага воспаления, происходит накопление лейкоцитов в очаге, формируется гранулематозное воспаление.
К реакциям этого типа относится контактный дерматит, инфекционно-аллергические бронхиальная астма и ринит, аллергические конъюнктивиты и др. Еще одним примером аллергической реакции 4 типа является туберкулиновая реакция.

Инфекционно-аллергический ринит

Для санации полости носа, восстановления баланса микрофлоры полости носа и придаточных пазух полости носа, устранения аллергических реакций эффективен жидкий мультивидовой комплекс Бифидум БАГ и Трилакт, содержащий живые бифидо и лактобактерии.
Пробиотический комплекс Бифидум БАГ, Трилакт, Экофлор –универсальный биокомплекс тройного действия (3 в 1):

1. обладает противовирусным, противобактериальным, противогрибковым действием
2. очень быстро и очень хорошо восстанавливает собственную микрофлору слизистой оболочки полости рта
3. мягкий физиологичный иммуномодулятор, устраняет аллергии на уровне ДНК

Доказано, что пробиотические микроорганизмы проявляют свою активность на 3 уровнях организма:

1. Взаимодействие микроорганизм-микроорганизм
2. Взаимодействие микроорганизм – эпителий полости рта
3. Взаимодействие микроорганизм – иммунная система

Эти же эффекты реализуются в пробиотических препаратах Бифидум БАГ, Трилакт, Экофлор.
Рекомендуется санация верхних дыхательных путей жидкими пробиотиками Бифидум БАГ или Трилакт (закапывание в нос, полоскание горла) перед посещ.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

Астма – инфекционно-аллергическая болезнь, аллергия начинается с инфекции, находящейся в нижних и верхних дыхательных путях. По материалам Клиники астмы и иммунологии мы видим, что даже в случае атопической бронхиальной астмы нет пациентов без инфекционного процесса.
Среди инфекций высокий процент хламидий, микоплазмы, уреаплазмы, вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, вируса простого герпеса. Наличие инфекции в 98-100% случаев заболевания говорит о необходимости устранения этой инфекции и стимуляции иммунитета.

Инфекции при бронхиальной астме
Состояние биоценоза кишечника при бронхиальной астме,обострении хронических заболеваний органов дыхания и ЛОР органов (Клиника астмы и иммунологии, О.А.Ежова)

Бифидо- и лактобактерии нормализуют иммунитет на 2 уровнях:

1 уровень ВРОЖДЕННАЯ иммунная система
Пробиотики активизируют местную защиту, на слизистой полости рта, носоглотки, миндалин и далее в лимфоидных органах желудочно-кишечного тракта.
Врожденный иммунитет играет ведущую роль в защите от инфекций. Он руководит запуском адаптивного (приобретенного) иммунитета и его последующей работой.
Врожденный иммунитет более древний, ему 1, 5 миллиарда лет (А.А. Ярилин, 2010),
он имеет быстрое начало действия (от нескольких минут до нескольких часов).

2 уровень АДАПТИВНАЯ (приобретенная) иммунная система
Адаптивный иммунитет более «молодой», ему порядка 500 миллионов лет (А.А.Ярилин, 2010). Ему требуется время для иммунного ответа – от 3 дней и выше.
Если на 1 уровне выведение вредных микроорганизмов не произошло, в действие вступает 2 уровень защиты – адаптивный иммунитет, заканчивающийся образованием лимфоцитов, антител и клеток-памяти.

Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы
Подключение к базисному лечению астмы пробиотического комплекса Бифидум БАГ, Трилакт, Экофлор основано на том, что пробиотические штаммы бифидо- и лактобактерий:

1. активизируют местный иммунитет на слизистых ЛОР-органов;
2. физиологично вытесняют инфекционные агенты – вирусы, бактерии, грибки;
3. снижают аллергическую составляющую астмы, так как метаболиты пробиотических лакто- и бифидобактерий на эпигенетическом уровне через метилирование ДНК устраняют аллергические реакции.

В результате приема Экофлор / Бифидум БАГ / Трилакт:

• снимается отек, расширяются дыхательные пути, ведущие к легким, облегчается дыхание;
• устраняются признаки желудочно-кишечного дискомфорта и кожных проявлений на 5-7 день от начала приема пробиотических препаратов;
• уменьшается аллергическая настроенность организма;
• физиологично вытесняется инфекционная составляющая астмы (бактерии, вирусы, микоплазма, уреаплазма) – прием внутрь пробиотического комплекса курсом 40-60 дней по схеме;
• укрепляется иммунитет ЛОР-органов и всего организма в целом.

Аллергические конъюнктивиты

Часто причиной возникновения аллергического конъюнктивита могут быть цветочная пыльца, пыль, запахи, происходит покраснение век, возникает сильный зуд, выделяется гной.

Иммунологическтй путь развития заболевания предполагает нарушение проницаемости кишечного барьера и снижение защитных сил на слизистых, включая слизистую оболочку век и глазного яблока (конъюнктиву).
Прием внутрь Бифидум БАГ / Трилакт и местно (нанесение ватной палочкой Бифидум БАГ чуть ниже линии роста ресниц) формируют на слизистых оболочках биопленку из полезных микроорганизмов с участием защитной флоры организма.
Эта биопленка дает питание и энергию клеткам иммунной системы, снижает проницаемость защитных барьеров слизистых, защищает слизистые оболочки от разрушения, в т.ч. и лекарственными препаратами.