Приложение для педиатрического факультета особенности обмена липидов в детском возрасте. Возрастные особенности жирового обмена у детей Особенности липидного жирового обмена у детей новорожденных

Роль липидов для детского организма определяется многообразными функциями.

Важными из которых являются энергетическая, пластическая, обеспечение структуры и функций биологических мембран.

Потребность ребенка в липидах превышает потребность в белках и зависит от возраста.

Потребность в липидах в зависимости от возраста

Ребенок, находящийся на естественном вскармливании, должен получать на 1 кг массы тела 5-6,5 г жира (6,5-6 г в первом полугодии и 6 – 5 г – во втором). Очень существенным является правильное и оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов и при естественном вскармливании оно составляет 1: 3: 6, а с момента получения прикорма 1:2: 4 соответственно и 1:1: 4 в более старшем возрасте.

Оптимальное количество жира абсолютно необходимо для полного использования белков пищи для пластических и других функций. Избыток жира в рационе также нежелателен, т.к. это может послужить причиной кетоза, угнетения функций поджелудочной железы.

Основным источником энергии для плода являются углеводы, но после рождения-триацилглицерины. Установлено, что у новорожденного потребность в энергии покрывается за счет жиров на 80-90%, у детей в возрасте до года на 50%, в более старшем возрасте на 30-35%. Особое внимание должно уделяться качественному составу жиров, используемых в питании детей, что обеспечивает полноценность жира. С этой целью рекомендуется правильное сочетание в пище жиров растительного и животного происхождения, (первые обеспечивают организм полиненасыщенными жирными кислотами, вторые благоприятствуют всасыванию жирорастворимых витаминов). Показана целесообразность включения в рацион детей от 1 года до 3 лет сливочного масла пополам с нерафинированным подсолнечным. Потребность детей в полиненасыщенных жирных кислотах также изменяется с возрастом и обеспечивается в основном линолевой кислотой (содержится в рыбьем жире, подсолнечном и кукурузном масле).

Потребности новорожденного в жирах полностью покрываются молоком матери, в котором содержание жира – 3,5-3,7%; как известно, жир молока находится уже в эмульгированном состоянии и там же содержится липаза, активность которой в 15-25 раз выше желудочно-панкреатической.

У детей важную роль в переваривании липидов играет желудочная липаза, кроме того, жир молока находится в эмульгированном состоянии. Важно отметить, что количество соляной кислоты в желудочном соке значительно меньше, чем у взрослого. У детей грудного возраста в желудке гидролизуется от 25 до 50% жира. С возрастом жир в желудке переваривается с меньшей интенсивностью, так как меняется пищевой рацион, увеличивается кислотность желудочного сока.

У новорожденных активность панкреатической липазы низкая, мало у них и желчных кислот. У детей количество желчных кислот значительно меньше, чем у взрослых. Это объясняется тем, что активность ферментных систем, способствующих синтезу желчных кислот из холестерина, недостаточная. Холестерин используется для пластических целей. Главной желчной кислотой является таурохолевая, т.к. она обладает еще и бактерицидным действием.

Следствием низкой активности липолитических ферментов желудочно-кишечного тракта, малого количества желчных кислот у детей грудного возраста является высокое содержание в испражнениях непереваренного жира.

Состав ТАГ новорожденных и взрослых (в %)

ПРИЛОЖЕНИЕ ДЛЯ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Особенности состава липопротеинов у детей

Для периода новорожденности характерно определенное соотношение фракций липопротеидов (ЛП).

Прежде всего, содержание ЛП у детей ниже, чем у взрослых; отсутствуют хиломикроны, значительно меньше липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Основную фракцию ЛП составляют ЛПВП (а - ЛП), которые транспортируют большую часть циркулирующего холестерина.

С возрастом уровень ЛПВП снижается, а ЛПНП - повышается и 2-14 годам уже не изменяется. Имеются существенные различия в качественном составе классов ЛП. По данным А.А.Никифоровой с соавт. (1980) ЛПОНП новорожденных характеризуется большим содержанием белка и меньшим - ТАГ, чем ЛПОНП взрослых. В ЛПНП более высокое содержание ТАГ (50% всех ТАГ пуповинной крови), белка и свободного холестерина. Состав ЛПВП новорожденных отличается большим содержанием фосфолипидов, свободного холестерина (количество его в 2 раза выше, чем у взрослых) и меньшим содержанием белка и триацилглицеринов.

Наследственнаягиперхиломикронеми или гиперлипопротеинемия обусловлена врожденной недостаточностью липопротеинлипазы жировой ткани. При

этом заболевании развивается хиломикронемия и высокий уровень триацилглицеринов (выше 2г/100мл плазмы).

Наследственная семейная гиперхиломикронемия - врожденное заболевание. В большинстве случаев молекулярное нарушение состоит в отутствии или недостатке активных рецепторов ЛПНП. При этом в плазме имеет место высокий уровень холестерина и ЛПНП, что может быть причиной раннего атеросклероза. Имеются гомо- и гетерозиготные формы заболевания. Большинство гомозиготных больных гиперхолестеринемией погибают в детстве из-за поражения коронарных сосудов. Характерно развитие ксантоматоза - многочисленные доброкачественные жировые опухоли (ксантомы кожи, сухожилий, костной ткани).

Абеталипопротеинемия - генетическое заболевание, характеризующееся отсутствием в плазме ЛПНП, демиелинизацией нервных волокон. Липиды накапливаются в клетках слизистой оболочки кишечных ворсинок, наблюдается акантоцитоз - деформация эритроцитов (зубчатые эритроциты).

Наследственная недостаточность ЛПВП (болезнь Танжера) - характеризуется отсутствием в плазме ЛПВП. При этом уровень холестерина и фосфолипидов плазмы снижен, во многих тканях - избыток эфиров холестерина.

Обмен углеводов и липидов у детей практически не отличается от их метаболизма у взрослого человека. В первые дни жизни ребенка происходит стабилизация углеводного обмена и переход от анаэробного гликолиза, характерного для плода, к аэробному окислению. Уровень глюкозы в крови ребенка соответствует уровню взрослого человека.

Утилизация глюкозы приходит к типу взрослых постепенно в возрасте 8-14 лет. Потребность в углеводах у ребенка довольно высока и составляет 10-15 г/кг массы тела для детей младшего школьного возраста и 15 г/кг и более для детей старшего школьного возраста.

Каждому периоду онтогенеза человека свойственны особенности обмена липидов различных классов. Роль жиров в обеспечении энергетическим и пластическим материалом тем выше, чем меньше возраст ребенка. С момента рождения и до 6 лет размер адипоцитов (клеток жировой ткани) увеличивается в 3 раза, достигая размеров клеток взрослого человека в возрасте 12 лет. Количество адипоцитов увеличивается до 10-16-летнего возраста. Рост жировых депо происходит нелинейно, жир накапливается постепенно в течение первых 9 месяцев жизни, затем незначительный прирост к 7 годам. Далее вновь наблюдается рост жировых депо с резким накоплением в подростковом периоде, зависящим от пола ребенка. В онтогенезе изменяется не только структура жировой ткани, но и ее состав. Жировая ткань новорожденных содержит 56,5% воды и 35,5% липидов, у взрослого человека — 71,7% липидов и 26,3% воды. С возрастом ребенка увеличивается отношение «ненасыщенные жирные кислоты/насыщенные жирные кислоты»; жирнокислотный состав жировой ткани стабилизируется к 5 годам.

Обмен жиров у детей носит неустойчивый характер. При значительном расходе углеводов может иметь место истощение жировых запасов.

У детей до 10 лет наблюдается повышенная склонность к образованию кетоновых тел — продуктов неполного окисления жирных кислот — и кетозу (снижению рН крови за счет накопления кетоновых тел).

При этом уровень кетоновых тел в крови отражает состояние не только липидного, но и углеводного и белкового метаболизма.

Уровень холестерина в сыворотке крови при рождении в 3-4 раза ниже, чем у взрослых, причем как свободного, так и связанного. Значительный прирост концентрации холестерина (в 1,5- 2 раза) за счет связанной формы происходит к концу первого года жизни. В дальнейшем к 12 годам уровень холестерина повышается за счет обеих его фракций. Более высокие изменения показателей липидного обмена возникают в период полового созревания и зависят от концентрации андрогенов и эстрогенов. У девочек установлены более высокие показатели в крови общего холестерина, холестерина в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). С возрастом уровень ЛПВП снижается, ЛПНП — повышается. Уже у детей от 2 до 14 лет содержание ЛПНП существенно не изменяется, но у мальчиков 11-14 лет их концентрация ниже, чем у девочек, что связано с половыми различиями в гормональной регуляции обмена веществ.

Функциональные и метаболические особенности, присущие детям и подросткам, являются одними из факторов, определяющих физическую работоспособность и развитие аэробной и анаэробной производительности в онтогенезе.

Особенности жирового обмена в детском возрасте. Поступивший с пищей жир в пищеварительном тракте расщепляется на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в основном в лимфу и лишь частично в кровь. В организме из этих веществ, а также из продуктов обмена углеводов и белков синтезируется жир, который используется организмом прежде всего как богатый источник энергии.

При распаде жира выделяется в 2 раза больше энергии, чем при распаде равного количества белков и углеводов. Кроме того, жир является обязательной составной частью клеточных структур: цитоплазмы, ядра и клеточной мембраны, особенно нервных клеток. Не израсходованный в организме жир откладывается в запас в виде жировых отложений.
Некоторые непредельные жирные кислоты, необходимые организму (линолевая, линоленовая и арахидоновая), должны поступать в организм в готовом виде, так как он не способен их синтезировать. Содержатся непредельные жирные кислоты в растительных маслах. Больше всего их в льняном и конопляном масле, но много линолевой кислоты и в подсолнечном масле. Этим объясняется высокая питательная ценность маргарина, в котором содержится значительное количество растительных жиров.
С жирами в организм поступают растворимые в них витамины (витамины A, D, Е и др.), имеющие для человека жизненно важное значение. На 1 кг массы взрослого человека в сутки должно поступать с пищей 1,25 г жиров (80-100 г в сутки).
Обмен углеводов и его возрастные особенности.

Углеводы являются основным источником энергии. Наибольшее количество углеводов содержится в злаках, картофеле. Богаты углеводами также овощи и фрукты. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками организма. Неиспользуемая глюкоза в печени синтезируется в гликоген - полисахарид, откладывающийся в печени и мышцах и являющийся резервом углеводов в организме. При отсутствии углеводов в пище они могут вырабатываться из продуктов распада белков и жиров. Особенно чувствительной к снижению уровня глюкозы в крови (глипогликемии) является центральная нервная система. Уже незначительное снижение сахара в крови вызывает слабость, головокружение, при значительном падении углеводов наступают разные вегетативные расстройства, судороги, потеря сознания.

Углеводы обладают способностью быстро распадаться и окисляться. Быстрота распада глюкозы и возможность быстрого извлечения и переработки ее резерва - гликогена создают условия для экстренной мобилизации энергетических ресурсов при резком эмоциональном возбуждении, интенсивных мышечных нагрузках.
Значение глюкозы для организма не исчерпывается ее ролью как источника энергии. Она входит в состав нуклеиновых кислот, в состав цитоплазмы и, следовательно, необходима для образования новых клеток, особенно в период роста.
В детском организме, в период его роста и развития, углеводы выполняют не только роль основных источников энергии, но и важную пластическую роль при формировании клеточных оболочек, вещества соединительной ткани. Углеводы участвуют в окислении продуктов белкового и жирового обмена, чем способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме.

Особенности жирового обмена у детей

1. Триглицериды являются основным энергетическим материалом для ребенка, поэтому пища должна содержать достаточное количество углеводов во избежание развития кетоза (чтобы полностью окислить жиры).

2. В кишечнике ребенка всасывается жира намного меньше, чем у взрослого. Чем моложе ребенок, тем выше процент неиспользованного жира. Вот почему при кормлении недоношенных или искусственно вскармливаемых детей следует добавлять препараты поджелудочной железы. Дети от 3 до 10 лет должны получать в сутки не менее 25-30 г жиров.

3. В возрасте до 10 лет дети независимо от состава пищи легко дают кетоз. Возбуждение, переутомление, инфекционные заболевания в сочетании с кетоногенной пищей быстро приводят к кетозу, чему способствует неустойчивость углеводного обмена. В грудном возрасте кетонурия - редкое явление. Это объясняется особенностями почечного барьера и лишь при высокой степени кетонемии кетоновые тела появляются в моче.

4. Недостаточность липолитических ферментов делает несовершенной адаптацию к алиментарной нагрузке жирами.

Нарушение липоидного обмена

Липоиды (lipoida; липо + греч. eides подобный) - общее название жироподобных веществ природного происхождения: фосфатидов (син. фосфолипиды), стеринов (например, холестерин), сфинголипидов и веское. Липоиды являются структурными компонентами клеточных мембран. Они влияют на их проницаемость, а значит и на обмен веществ в клетке. Наибольшее значение в патологии играют нарушения обмена фосфолипидов и холестерина.

Фосфолипиды - это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой. В их состав входят также азотсодержащие соединения: холин, серии и этаноламин. Фосфолипиды составляют структурную основу липидного бислоя мембран. Они обеспечивают постоянство структуры и функции мембран, активируют мембранолокализованные ферменты (ферменты цикла Кребса, лизосомальные ферменты), участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунных реакциях организма, процессах пролиферации клеток и регенерации тканей, всасывании жиров и продуктов их расщепления и ресинтезе липидов в стенке кишечника.

Фосфолипиды участвуют в формировании липопротеидных комплексов, в транспорте триглицеридов и холестерина. Патология обмена фосфолипидов может быть связана с недостаточным их поступлением в организм, наследственным нарушением (липидозы, сфинголипидозы) и повышенным их разрушением фосфолипазами при гипоксических, ишемических и реоксигенационных состояниях.

Биосинтез фосфолипидов наиболее интенсивно протекает в печени, энтероцитах кишечника, яичниках при участии метионина или холина. При длительном употреблении пищи, мало содержащей эти аминокислоты, образование фосфолипидов в печени сокращается и одновременно развивается ее жировая инфильтрация.

Наследственная недостаточность или полное отсутствие ферментов, участвующих в гидролитическом расщеплении углеводной или липидной части молекулы фосфолипидов, вызывают наследственные нарушения обмена фосфолипидов, именуемые липидозами.

Содержание фосфолипидов уменьшается при активации фосфолипаз и усилении процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Перекисное окисление липидов составляет необходимое звено таких жизненно важных процессов, как перенос электронов флавиновыми ферментами, окислительное фосфорилирование в митохондриях, проведение нервного импульса и клеточное деление. Перекисное окисление постоянно протекает в клеточных мембранах, меняет их фосфолипидный состав, а тем самым активность липидзависимых мембранолокализованных ферментов. Интенсивность процессов ПОЛ сдерживается в организме антиоксидантами (токоферолы, убихинон, витамин С и т.д.) и ферментной системой антирадикальной и антиперекисной защиты клетки (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза и глутатионредуктаза).

Чрезмерная активация процессов ПОЛ превращается в важнейшее звено патогенеза многих заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда, пневмонии, глаукомы, эпилепсии, атеросклероза и т.д. Началом процесса ПОЛ является образование активных форм кислорода путем одновалентного восстановления кислорода двухвалентным железом, которое содержится в биомембранах как в свободной, так и в связанной форме (в составе простетических групп ферментов). Образующиеся супероксидные и гидроксильные радикалы становятся инициаторами ПОЛ.

Следствием активации процессов ПОЛ является нарушение структурной целостности и функциональной активности фосфолипидов, входящих в биологические мембраны. Усиливают процессы мембранодеструкции гипоксия, ишемия, ионизирующая радиация, ацидоз, ионы металлов переменной валентности, высокая и низкая температура гииероксия и реоксигенация. Следствием усиления процессов ПОЛ является образование токсических перекисных соединений, гидролиз фосфолипидов и уменьшение их содержания в биомембранах, образование межмолекулярных сшивок, кластеров, новых каналов ионной проницаемости.

Недостаток фосфолипидов способствует развитию атеросклероза, уменьшению легочного сурфактанта и коллабированию легкого, асфиксии плода и новорожденного. При уменьшении фосфолипидов снижается образование липопротеинов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами, уменьшается коэффициент «фосфатиды/холестерин» за счет снижения фосфатидов, а это способствует развитию атеросклероза.

Категории

Популярное