Ингибиторы карбоангидразы. Осмотические диуретики – название препаратов, общая характеристика, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты

Основной целью лечения глаукомы является снижение внутриглазного давления для предотвращения повреждения и сохранения функций зрительного нерва.

Как правило, лечение глаукомы начинают с назначения капель, снижающих внутриглазное давление. Эти капли необходимо капать постоянно, строго по инструкции врача.

Регулярность их закапывания – это, в определённой степени, гарантия успешности лечения. При неэффективности одних капель в поддержании нормального внутриглазного давления, доктор может вам усилить режим, назначив дополнительно капли другой химической группы, тем более, что одни капли могут усиливать действие других.

Все глазные капли всасываются через поверхностные сосуды в глазной кровоток и, пусть в небольшом количестве, но всё же попадают в системный кровоток. Активно действующие химические вещества некоторых капель от глаукомы имеют побочные нежелательные эффекты на сердечно-сосудистую и дыхательную системы организма, поэтому врачу-офтальмологу очень важно знать ваши общие хронические заболевания.

Если пациент по общему состоянию или каким-то другим причинам не способен регулярно закапывать капли от глаукомы, то лучше ему предложить другие методы лечения.

Виды капель для снижения внутриглазного давления

На сегодняшний день существует много различных препаратов от лечении глаукомы в форме глазных капель, которые классифицируются:

• по активно действующему химическому веществу: простагландины, бета-блокаторы, холиномиметики и др.,
• по механизму снижения внутриглазного давления: уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости, улучшающие отток внутриглазной жидкости и препараты комбинированного механизма действия.

Аналоги простагландинов

Простагландины – это высокоэффективные и безопасные препараты от глаукомы. Внутриглазное давление снижается через 2 часа после закапывания, максимальный эффект достигается через 12 часов.

Эти препараты: Траватан (Alcon), Ксалатан (Pfizer), Тафлупрост и др., - появились относительно недавно. Тем не менее, благодаря их высокой эффективности и длительности действия (их необходимо закапывать всего 1 раз в сутки), они зарекомендовали себя как препарат выбора в лечении глаукомы.

Механизм их действия основан на улучшении оттока внутриглазной жидкости через дополнительный путь оттока.

Но у препаратов группы простагландина имеется ряд побочных эффектов: преходящее покраснение глаз (из-за расширенных поверхностных сосудов), изменение цвета радужки (она становится более тёмной) и усиление роста ресниц (они становятся более густыми, длинными и тёмными).

Последний побочный эффект простагландинов, который радует некоторых пациенток, нашел применение и у косметических компаний.

Бета-блокаторы

Это группа препаратов снижает продукцию внутриглазной жидкости. Они начинают действовать через 30 минут после применения с максимальным эффектом через 2 часа, поэтому кратность их закапывания, как правило, 2 раза в день. Их часто назначают в комбинации с простагландинами для усиления эффекта.

Тимолол, Арутимол, Окумол, Окупресс, Окумед – это неполный перечень существующих бета-блокаторов, применяемых в лечении глаукомы. Как правило, действующее химическое вещество у них одно, поэтому они взаимозаменяемы.

Но у этих препаратов есть ряд побочных эффектов: снижение частоты сердечных сокращений, спазм бронхов и др. Поэтому эти препараты противопоказаны людям с некоторыми заболеваниями сердца, бронхиальной астмой, эмфиземой легких.

Существует высокоселективные бета-блокаторы Бетоптик и Бетоптик С (Alcon), их побочные эффекты на сердечно-сосудистую и дыхательную систему менее выражены, чем у других препаратов этой группы.

Ингибиторы карбоангидразы

Ингибиторы карбоангидразы: Азопт (Alcon) , Трусопт, - снижают продукцию внуриглазной жидкости. Это высокоэффективные и безопасные препараты, которые не имеют побочных эффектов на сердечно-сосудистую и дыхательную систему, но должны с осторожностью применяться у людей с некоторыми заболеваниями почек.

Ингибиторы карбоангидразы назначаются, как правило, 2 раза в день и могут при необходимости назначаться в комбинации с другими каплями, например, бета-блокаторами или простагландинами.

Таблетированный препарат Диакарб имеет то же действующее вещество, что и Азопт, и также может применяться в лечении глаукомы, особенно при острых и подострых приступах глаукомы.

Холиномиметики

Эти препараты (Пилокарпин, Карбохолин) улучшают отток внутриглазной жидкости путём сужения зрачка и сокращения определённых групп внутриглазных мышщ, что приводит к облегчению прохождения внутриглазной жидкости через угол передней камеры.

Пилокарпин, как основной представитель этой группы, чаще всего назначается при узкоугольной или закрытоугольной глаукоме с целью приоткрыть дренажную сеть от корня радужки. Назначаются в среднем 1-2 раза в день. При необходимости пилокарпин назначают в комбинации с другими препаратами, например, бета-блокаторами, ингибиторами карбоангидразы, аналогами простагландинов.

Побочные эффекты пилокарпина обусловлены узким зрачком, что может ограничивать поле зрения и вызывать неприятные болевые ощущения в области лба, бровей, виска.

Комбинированные препараты

Разработаны капли, содержащие несколько действующих химических веществ в одном флаконе. При назначении нескольких препаратов одновременно, а это происходит довольно часто, применение комбинированных капель позволяет уменьшить количество пузырьков и иногда уменьшает кратность закапывания.

Такими препаратами являются:

• Ксалаком (Pfizer) = Ксалатан + Тимолол.
• Косопт (Merck) = Трусопт + Тимолол
• Фотил = Пилокарпин + Тимолол

Нейропротекторы в лечении глаукомы

Нейропротекторное лечение, т.е. лечение, направленное на улучшение питания, кровоснабжения зрительного нерва, играет важную роль в прогнозе и течении глаукомы. Исследования, изучающие изменения в зрительном нерве при глаукоме, доказывают целесообразность и необходимость нейропротекторного лечения при любой форме глаукомы, особенно при развитых и далекозашедших стадиях.

Важно отметить, что имеются исследования, доказывающие некоторое нейропротективное действие противоглаукомных капель: аналогов простогландинов,бета-блокаторов и др. Но этого, как правило, бывает недостаточно.

На сегодняшний день известно много препаратов, разного происхождения и химического состава, имеющих определённые нейропротективные свойства. Основные группы нейропротекторов:

• Средства, улучшающие кровообращение: гинко билоба, трентал, дицинон и др.
• Средства, улучшающие регенерацию нервной ткани: пикамелон, циннаризин, ноотропил, фезам и др.
• Средства, активирующие питание нервной ткани: ретиналамин, кортексин, семакс, церебролизин, нобен и др.
• Антиоксиданты и витамины: эмоксипин, мексидол, аевит, рутин, аскорбиновая кислота, витамин Е, витамины группы В, рибоксин, лютеин-комплекс, мертилен форте, гистохром, эрисод и др.

Ингибиторы карбоангидразы - лекарственные средства, которые применяют перорально при терапии . Преобразование диоксида углерода и воды в угольную кислоту катализируется ферментом карбоангидразой; скорость преобразования зависит от конкретной изоформы фермента. Поскольку образование внутриглазной жидкости зависит от активного транспорта бикарбоната и ионов Na+, ограничение активности карбоангидразы уменьшает образование внутриглазной жидкости.

Производное сульфонамидов ацетазоламид, синтезированный еще в 1950-х гг., является ингибитором карбоангидразы, эффективно снижающим ВГД. Однако из-за побочных эффектов его применение ограничено. Неблагоприятными эффектами, особенно в пожилом возрасте, могут быть парестезия, гипокалиемия, снижение аппетита, сонливость и депрессия. Выраженность этих эффектов значительно меньше в новых препаратах с замедленным высвобождением лекарственного вещества.

Снижение частоты побочных эффектов может быть связано с более низкими пиковыми концентрациями лекарственного вещества. Ингибитор карбоангидразы дорзоламид блокирует специфическую изоформу карбоангидразы - карбоангидразу II, выделенную в цилиарном теле и эритроцитах. Дорзоламид рекомендуется комбинировать с антагонистами В-адренорецепторов и миотиками.

Миотики улучшают отток внутриглазной жидкости в результате увеличения увеасклерального дренажа, но оказывают неблагоприятный эффект - сужают зрачки, что может ухудшать зрение в темноте. Хронический спазм акоммодации, вызванный миотиками, через какое-то время может привести к нарушению зрения и головной боли. Эти неблагоприятные эффекты наблюдаются у большинства пациентов, но обычно уменьшаются со временем у пожилых пациентов.

Лекарственные формы с замедленным высвобождением активного вещества (например, пролонгированная форма М-холиномиметика пилокарпина) имеют минимум побочных эффектов у молодых пациентов. В отличие от глазных капель, лекарственные формы с замедленным высвобождением не создают высокую начальную концентрацию лекарственных веществ.

Недавно был представлен новый класс препаратов для увеличения оттока внутриглазной жидкости. Латанопрост - синтетический аналог проста-гландинов, увеличивающий увеасклеральный отток посредством того же механизма, что и эндогенный простагландин ПГF2a. Его действие связано с расслаблением цилиарной мышцы. Успех латанопроста привел к созданию его аналогов - биматопроста и травопроста. Побочные эффекты: гиперемия конъюнктивы, повышенный рост ресниц, пигментация радужки и раздражение глаз.

Эффективность лекарственных средств для лечения глаукомы . В сравнительных тестах ингибиторы карбоангидразы оказались также эффективны, как и симпатоми-метики, но превзошли (З-блокаторы в снижении ВГД. Однако клиническая эффективность - не единственный фактор, определяющий выбор препарата, также нужно учитывать побочные эффекты и индивидуальные особенности пациента.

Ингибиторы карбоангидразы

Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма.

Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению внутриглазного давления.

Другой механизм, локализующийся в заднем отделе глазного яблока, служит причиной атрофии зрительного нерва.

Глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, изменения в зрительном нерве являются следствием действия на него повышенного ВГД.

Ведущим патогенетическим фактором, вызывающим повреждение зрительного нерва и ухудшение зрительных функций, является повышение офтальмотонуса.

Повышенное ВГД вызывает механическую деформацию решетчатой пластинки склеры, ущемление в ее канальцах пучков нервных волокон и нарушение микроциркуляции крови в этой зоне.

В связи с этим основные методы лечения направлены на снижение ВГД до уровня, который предотвращает дальнейшую атрофию волокон зрительного нерва.

Карбоангидраза – фермент, являющийся цинкопротеидом.

Наличие этого фермента дает организму возможность освобождаться от избытка СО2.

Как правило, КА сосредоточена в клеточных элементах, она не обнаруживается в тканевых жидкостях.

В организме человека данный фермент встречается в эритроцитах, клетках поджелудочной железы, слизистой оболочки желудка, околоушной слюнной железы, почек, ресничного тела глаза.

Карбоангидраза катализирует превращение карбоксида в угольную кислоту (СО2 + H2O = H2CO3). Угольная кислота впоследствии диссоциирует (H+ + HCO3–).

Эта реакция – ключ к секреторным физиологическим процессам во многих тканях, в том числе и в глазу.

В результате угнетения активности карбоангидразы в почках происходит уменьшение образования угольной кислоты и снижение реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды. При этом наблюдается повышение pH мочи и потеря ионов калия.

В процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната активно транспортируются в заднюю камеру из цитоплазмы беспигментных клеток, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов Na+. Ингибиторы КА блокируют образование угольной кислоты, таким образом снижая продукцию HCO3–. В отсутствие достаточного количества ионов HCO3– увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги.

Однако применение пероральных ИКА, таких как ацетазоламид и метазоламид, сопровождается побочными явлениями. Побочные эффекты включают симптомы недомогания, парестезии, желудочно–кишечные расстройства (тошнота, рвота и другие симптомы), потерю веса, депрессию, анорексию и потерю либидо.

Возникновение побочных эффектов системного характера ограничивает применение пероральных ингибиторов карбоангидразы для длительного лечения глаукомы.

В основном они используются для лечения острого приступа глаукомы, купирования реактивного повышения ВГД после лазерных вмешательств или в течение короткого времени для подготовки больного перед антиглаукоматозной операцией.

Местные ингибиторы КА, специфически подавляя КА II цилиарного тела, не оказывают других значимых фармакологических эффектов.

В настоящее время ЛС этой группы имеют ограниченное применение в качестве диуретических средств

Механизм действия, фармакологические эффекты и особенности фармакокинетики

Ацетазоламид ингибирует мембранную и цитоплазматическую формы фермента карбоангидразы, которая катализирует реакцию образования водородных ионов в цитоплазме эпителиальных клеток канальцев. Водородные ионы, поступая в просвет канальца, обмениваются на ионы натрия, которые поступают из просвета канальцев внутрь эпителиальной клетки. В просвете канальца карбоангидраза катализирует диссоциацию гидрокарбоната на углекислый газ и гидроксильный ион. В результате ингибирования карбоангидразы снижается реабсорбция ионов натрия (из-за недостатка ионов водорода) и одновременно повышается выведение гидрокарбонатов (из-за блокады их диссоциации), сопровождающееся повышением рН мочи до 8 и развитием метаболического ацидоза.

Дополнительным местом действия ацетазоламида является система собирательных трубочек, где ЛС блокирует карбоангидразу, участвующую в секреции титруемых кислот и аммония, что также вносит свой вклад в повышение рН мочи. Снижение реабсорбции натрия уменьшает реабсорбцию воды, обратное всасывание которой в проксимальном отделе идет в соответствии с осмотическим градиентом концентраций. Повышение концентрации натрия, а также ионов хлора в ультрафильтрате, поступающем в дистальные отделы канальца, стимулирует компенсаторное усиление реабсорбции электролитов в этих отделах, поэтому общие потери натрия и хлора невелики. Повышенная концентрация ионов натрия в собирательных трубочках вызывает усиление его объема на ионы калия, что вторично приводит к значительным потерям калия с мочой. Ацетазоламид повышает экскрецию фосфатов, но мало влияет на экскрецию кальция и магния. Диуретический эффект ингибиторов карбоангидразы носит самоограничивающийся характер: он снижается по мере нарастания метаболического ацидоза во внеклеточной жидкости. Это происходит примерно после 4 дней регулярного приема ЛС. При прекращении приема ацетазоламида щелочные резервы восстанавливаются через 1-2 дня. Такая особенность действия ингибиторов карбоангидразы обусловливает необходимость прерывистого лечения этими ЛС.

Ингибиторы карбоангидразы повышают сопротивление афферентных артериол, снижают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации.

Фермент карбоангидраза имеется и в других тканях организма, но блокада ее действия имеет клиническое значение только (кроме почек) в тканях глаза и в ЦНС. Снижение образования гидрокарбоната приводит к уменьшению секреции жидкости в передней камере глаза и уменьшению внутриглазного давления. Эффективность ацетазоламида при эпилепсии частично обусловлена развитием метаболического ацидоза, а частично прямым противосудорожным действием.

Ацетазоламид практически полностью всасывается из ЖКТ. В плазме крови до 95% ЛС связывается с белком. Ацетазоламид не метаболизируется в организме и полностью экскретируется почками в неизмененном виде. Его T 1/2 составляет 6-9 ч.

Место в терапии

Хотя ингибиторы карбоангидразы можно применять для лечения отечного синдрома при застойной СН, основными показаниями к их применению является открытоугольная глаукома, вторичная глаукома и предоперационное снижение внутриглазного давления при острой форме закрытоугольной глаукомы. При приеме внутрь действие ЛС начинается через 1-1,5 ч, достигает наибольшей выраженности через 2-4 ч и продолжается в течение 6-12 ч. Быстрое развитие толерантности ограничивает применение ацетазоламида в качестве противосудорожного средства. Ацетазоламид может быть использован для коррекции метаболического алколоза, вызванного другими диуретиками.

Побочные эффекты, противопоказания и предостережения

Большая часть побочных эффектов ингибиторов карбоангидразы вызваны ощелачиванием мочи и развитием метаболического ацидоза. Среди них: усиление явлений энцефалопатии у больных с циррозом печени (снижение выведения аммония), камнеобразование и развитие почечной колики вследствие преципитации фосфатов в щелочной моче, усиление метаболического или дыхательного ацидоза у больных с гиперхлоремическим ацидозом или тяжелой дыхательной недостаточностью. ЛС могут вызывать гипокалиемию и гипонатриемию. Тяжелые токсические реакции (подавление костномозгового кроветворения, поражение почек) развиваются редко. Возможно появление кожной сыпи как реакции на сульфаниламидную структуру ЛС. Высокие дозы ацетазоламида могут вызывать парестезии и сонливость, что объясняется ингибированием карбоангидразы в тканях ЦНС.

Основными противопоказаниями к назначению являются заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ацидозом (уремия, декомпенсированный СД, тяжелая дыхательная недостаточность).

Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) это международная система классификации лекарственных средств. Латинское название - Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Исходя из этой системы все лекарства делятся на группы согласно их основному терапевтическому применению. АТХ-классификация имеет, понятную, иерархическую структуру, что облегчает поиск нужных лекарственных препаратов.

Каждое лекарство имеет свое фармакологическое действие. Правильное определение нужных лекарств - основной шаг для успешного лечения заболеваний. Для того, чтобы избежать нежелательных последствий перед использованием тех или других лекарств проконсультируйтесь с врачем и прочитайте инструкцию по применению. Обратите особое внимание на взадимодействие с другими лекарствами, а также на условия использования при беременности.

ATХ S01EC Ингибиторы карбоангидразы:

Лекарства группы: Ингибиторы карбоангидразы

• Азопт (Капли глазные)
• Диакарб (Таблетки пероральные)
• Трусопт (Капли глазные)

Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Актуальные темы

• Лечение геморроя Важно!
• Решение проблем вагинального дискомфорта, сухости и зуда Важно!
• Комплексное лечение простуды Важно!
• Лечение спины, мышц, суставов Важно!
• Комплесное лечение заболеваний почек Важно!

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

АТХ (АТС) - классификация лекарств и медицинских препаратов на портале EUROLAB.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

ПРЕПАРАТЫ - ИНГИБИТОРЫ КАРБОАНГИДРАЗЫ;

ПРЕПАРАТЫ - ИНГИБИТОРЫ КАРБОАНГИДРАЗЫ

ДИАКАРБ (Diacarbum; фонурит, диамокс; в порошках и таблетках по 0, 25 или в ампулах по 125; 250; 500 мг). Препарат является мочегонным средством средней скорости и длительности действия (эффект возникает через 1-3 часа и длится около 10 часов, при внутривенном введении - черезминут, в течение 3-4 часов).

Препарат ингибирует фермент карбоангидразу, который в норме способствует соединению в нефроцитах углекислого газа и воды с образованием угольной кислоты. Кислота диссоциирует на протон водорода и гидрокарбонат-анион, который поступает в кровь, а протон водорода - в просвет канальцев, обмениваясь на реабсорбируемый ион натрия, который вместе с гидрокарбонат-анионом пополняет щелочной резерв крови.

Снижение активности КАГ при применении диакарба происходит в проксимальных отделах нефрона, что приводит к снижению образования в клетках канальцев угольной кислоты. Это обусловливает снижение поступления в кровь гидрокарбонат-аниона, служащего для пополнения щелочного резерва крови, и поступления в мочу иона водорода, обменивающегося на ион натрия. В результате увеличивается выведение натрия с мочой в виде гидрокарбонатов; реабсорбция хлора меняется мало. Последнее в сочетании с уменьшением образования и поступления в кровь гидрокарбонатного аниона приводит к развитию гиперхлоремического ацидоза. Компенсаторно повышается калийурез, что ведет к гипокалиемии.

Снижение активности КАГ диакарбом в эндотелиальных клетках, клетках хориоидального сплетения, ведет к снижению секреции и улучшению оттока спинномозговой жидкости, что способствует снижению внутричерепного давления. Диакарб понижает продукцию внутриглазной жидкости и снижает внутриглазное давление, особенно значимо у больных с острым приступом глаукомы.

Обмен натрия на калий ведет к тому, что этот диуретик, являсь сравнительно слабым мочегонным средством (торможение реабсорбции натрия не более 3%), вызывает сильнейшую гипокалиемию. Кроме того, в связи с тем, что гидрокарбонат натрия не поступает обратно в кровь на пополнение щелочных резервов, развивается сильнейший ацидоз, а в условиях ацидоза действие диакарба прекращается. Таким образом, можно сделать вывод, что диакарб как мочегонное средство используется редко.

1. При лечении больных с острым приступом глаукомы (можно в/в). 2. Черепно-мозговая травма с повышением внутричерепного давления.

3. При некоторых формах малых приступов эпилепсии.

4. В сочетании с петлевыми диуретиками для профилактики или устранения метаболического алкалоза.

5. При отравлении салицилатами или барбитуратами для увеличения диуреза и щелочности мочи.

6. При значительном повышении содержания мочевой кислоты в крови с угрозой выпадения ее в осадок при лейкозах, лечении цитостатиками.

7. Для профилактики высотной болезни.

Диакарб назначают по 0,таблетке на 1 прием в сутки ежедневно в течениедней с последующим перерывом на 2-3 суток, затем такие курсы и повторяют на протяжении 2-3 недель.

К этой группе мочегонных средств относятся маннитол, концентрированные растворы глюкозы, глицерин. Объединяют эти препараты в одну группу общие механизмы действия. Последнее, обусловливают то, что диуретический эффект этих мочегонных средств сильный, мощный.

МАННИТОЛ (МАННИТ; Mannitolum)- шестиатомный спирт, являющийся наиболее сильным из существующих осмотических диуретиков. Он способен увеличить диурез на 20% от всего профильтровавшегося в клубочках натрия.

Выпускается в герметически закрытых флаконах по 500 мл, содержащих 30, 0 препарата, а также в ампулах по 200, 400, 500 мл 15% раствора.

Выводится медленно. При внутривенном введении, находясь в крови, маннитол, как и другие диуретики этой группы, резко повышает осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличению ОЦК ("высушивающий эффект"). Это приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в дистальной части нефрона, а также обусловливает усиление фильтрации в клубочках. Кроме того, маннитол хорошо фильтруется через мембрану клубочков и создает высокое осмотическое давление в моче, а реабсорбции в канальцах не подвергается. Маннитол не подвергается биотрансформации и выводится неизмененным, а потому постоянно притягивает воду и первично выводит ее за собой. Применение осмотических диуретков не сопровождается гипокалиемией и изменением кислотно-основного состояния.

По способности выводить воду из организма, маннитол - почти самый сильный препарат.

1. Предупреждение развития или ликвидация отека мозга (шок, опухоль мозга, абцесс) является наиболее распространенным показанием.

2. Маннитол показан как средство дегидратационной терапии при отеке легких, возникшем после токсического действия на них бензина, скипидара, формалина; а также при отеке гортани.

3. При проведении форсированного диуреза, в частности при отравлении лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами, сульфаниламидами, ПАСК, борной кислотой), при переливании несовместимой крови.

4. При остром приступе глаукомы.

5. Для уменьшения повреждения канальцев почек при резком падении фильтрации (у больных с шоками, ожогами, сепсисом, перитонитом, остеомиелитом, у которых препарат улучшает почечный кровоток), при тяжелых отравлениях гемолитическими ядами (выпадение в осадок белков, гемоглобина- опасность закупорки почечных канальцев и развития анурии).

Головная боль, тошнота, рвота, иногда аллергические реакции.

Антигипертензивными называются средства, понижающие повышенное артериальное давление.

Данные средства используют как для лечения эссенциальной (первичной) гипертонической болезни, так и для лечения больных с симптоматической (вторичной) гипертензией, являющийся следствием заболеваний почек (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий), эндокринных желез(феохромоцитома), головного мозга (травмы черепа), а также отравлений (свинцом, витамином D и др.).

Гипертоническая болезнь (ГБ) - очень частая патология, основным признаком которой является стойкое повышений артериалного давления. Каждый пятый житель развитых стран страдает гипертонической болезнью.

Повышение АД осуществляется и поддерживается, благодаря трем основным факторам:

1. Повышение общего периферического сопротивления (ОПС) сосудов. Данный показатель во многом зависит от симпатических норадренергических импульсов.

2. Насосная функция сердца, его ударная функция, реализуемая через такой показатель как минутный объем крови (МОК).

3. Объем циркулирующей крови (ОЦК).

В зависимости от влияния антигипертензивных средств на различные факторы, осуществляют их классификацию.

Классификация антигипертензивных средств

I. Антиадренергические средства (средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической системы на сердечно-сосудистую систему - нейротропные средства):

1. Препараты центрального действия (клофелин, метилдофа, пирроксан);

2. Препараты периферического действия:

а) ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний, пирилен, гигроний);

б) симпатолитики (октадин, резерпин);

Альфа-адреноблокаторы (фентоламин, дигидроэрготоксин, празозин);

Бета-адреноблокаторы (анаприлин, метапролол).

II. Вазодилятаторы (сосудорасширяющие средства):

1. Средства миотропного действия (папаверин, дибазол, апрессин, нитропруссид натрия);

2. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин);

3. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл и др.);

4. Антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан);

5. Активаторы калиевых каналов (миноксидил и др.). III. Диуретики (дихлотиазид, фуросемид, спиронолактон).

IV. Комбинированные средства (адельфан, бринердин, кристепин, трирезид, синипресс).

Мочегонные средства (диуретики) - классификация, действие, показания к применению. Мочегонные средства для похудения

Общая классификация мочегонных средств

• Природные мочегонные средства (отвары трав, определенные продукты, растительные чаи и т.д.);
• Лекарственные препараты-диуретики (различные таблетки и растворы для внутривенного введения).

Кроме того, в зависимости от назначения, мочегонные средства подразделяются на следующие категории:

1. Сильные («потолочные») мочегонные средства, применяемые для быстрого устранения отеков, понижения давления, выведения ядовитого вещества из организма при отравлении и т.д.;

2. Диуретики, применяемые длительно в составе комплексной терапии заболеваний сердца, почек и мочевыводящих путей;

3. Мочегонные средства, используемые для контроля мочевыделения при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, подагре и др.).

Лекарственные мочегонные средства (таблетки, растворы для инфузий) – классификация

1. Сильнодействующие (мощные, «потолочные») диуретики (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметамид, Торсемид и Пеританид) применяются для быстрого устранения отека различного генеза и снижения давления. Препараты применяют разово, по необходимости, их не используют курсами;

2. Диуретики средней силы действия (Дихлортиазид, Гипотиазид, Индапамид, Клопамид, Хлорталидон) применяются длительными курсами в составе комплексного лечения артериальной гипертонии, несахарного диабета, глаукомы, отечного синдрома при сердечной или почечной недостаточности и т.д.;

3. Калийсберегающие диуретики (Триамтерен, Амилорид и Спиронолактон) являются слабыми, однако они не выводят из организма ионы калия. Калийсберегающие диуретики применяются в сочетании с другими мочегонными препаратами, выводящими кальций, с целью минимизировать потерю ионов;

4. Ингибиторы карбоангидразы (Диакарб и Дихлорфенамид) являются слабыми диуретиками. Используются для снижения внутричерепного и внутриглазного давления при различных состояниях;

5. Осмотические диуретики (маннитол, мочевина, глицерин и калия ацетат) являются очень сильными, поэтому их используют в комплексной терапии острых состояний, таких, как отек мозга и легких, приступ глаукомы, шок, сепсис, перитонит, отсутствие мочеобразования, а также для ускоренного выведения различных веществ при отравлениях или передозировке лекарственными препаратами.

Сильнодействующие мочегонные средства – название препаратов, общая характеристика, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты

Препараты эффективны даже при любой степени почечной недостаточности, поэтому могут применяться вне зависимости от показателей клубочковой фильтрации. Однако ежедневный прием сильнодействующих диуретиков вызывает привыкание и ослабление их терапевтического действия. Поэтому для поддержания необходимого эффекта препараты применяются короткими курсами с перерывами между ними.

• Отек легких;
• Отравление различными веществами;
• Передозировка лекарственных препаратов;
• Гиперкальциемия.

Противопоказаниями к применению сильнодействующих диуретиков является наличие у человека следующих состояний:

• Анурия (отсутствие мочевыделения);
• Выраженное обезвоживание организма;
• Выраженный дефицит натрия в организме;
• Повышенная чувствительность к препаратам.

Побочное действие диуретиков обусловлено нарушением водно-электролитного баланса из-за выведения воды и ионов.

• Артериальная гипотония;
• Сосудистый коллапс;
• Тромбоэмболия различных сосудов;
• Энцефалопатия у людей, страдающих заболеваниями печени;
• Аритмия;
• Судороги;
• Нарушения слуха вплоть до глухоты (развивается при внутривенном введении препаратов);
• Повышение концентрации глюкозы и мочевой кислоты в крови;
• Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ) с параллельным снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
• Кожная сыпь;
• Фоточувствительность;
• Парестезии (чувство бегания мурашек и т.д.);
• Снижение общего числа тромбоцитов в крови;
• Нарушения работы пищеварительного тракта.

Наиболее часто в настоящее время применяются Торсемид, Фуросемид и этакриновая кислота. Выбор конкретного лекарственного препарата осуществляется врачом, однако, в принципе, можно применять любое средство, поскольку имеющиеся различия незначительны.

Мочегонные средства средней силы – название препаратов, общая характеристика, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты

Показаниями к применению тиазидных диуретиков средней силы действия являются следующие состояния:

• Хронические отеки, обусловленные сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом;
• Глаукома;
• Несахарный диабет;
• Оксалатные камни в почках;
• Отечный синдром новорожденных.

Наиболее широко тиазидные препараты применяются для длительного лечения гипертонической болезни вне периодов обострения. Обычно препараты назначаются в небольших дозах (не более 25 мг в сутки), поскольку этого количества достаточно для развития выраженного антигипертензивного эффекта. Стойкое понижение давления обычно развивается через 2 – 4 недели регулярного приема тиазидных диуретиков, причем наиболее выраженное действие отмечается у Индапамида. Именно поэтому Индапамид является препаратом выбора для лечения гипертонической болезни.

• Повышенная чувствительность к сульфаниламидным препаратам (например, Бисептол, Гросептол и т.д.);
• Беременность.

Побочные эффекты диуретиков средней силы действия обусловлены изменением водно-электролитного баланса в организме человека, а также связанными с этим нарушениями работы различных органов и систем. На фоне применения тиазидных диуретиков снижается концентрация ионов магния, калия, натрия и хлора в крови (гипомагниемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия), но повышается содержание кальция и мочевой кислоты (гиперкальциемия, гиперурикемия). К побочным эффектам тиазидных диуретиков, обусловленным нарушением водно-электролитного баланса, относят следующие:

• Снижение артериального давления;
• Головокружение;
• Головная боль;
• Общая слабость;
• Нарушение чувствительности (чувство бегания мурашек и т.д.);
• Анорексия;
• Тошнота, рвота;
• Колики в животе;
• Понос или запор;
• Холецистит;
• Панкреатит;
• Снижение либидо;
• Сексуальная дисфункция;
• Тромбоцитопеническая пурпура;
• Снижение общего количества тромбоцитов в крови;
• Увеличение общего количества лимфоцитов и моноцитов в крови;
• Сыпь на коже;
• Чувствительность к свету;
• Повышение концентрации глюкозы, общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в крови.

Наибольшую опасность среди побочных эффектов тиазидных диуретиков представляет собой снижение уровня калия в крови. Именно поэтому тиазидные диуретики не рекомендуется применять одновременно с противоаритмическими препаратами.

Калийсберегающие диуретики – название препаратов, общая характеристика, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты

Показаниями к применению калийсберегающих диуретиков являются следующие состояния:

• Первичный гиперальдостеронизм;
• Вторичный гиперальдостеронизм, обусловленный хронической сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефропатическим синдромом;
• Комплексное лечение артериальной гипертензии;
• В комбинации с другими мочегонными препаратами, вызывающими усиленное выведение калия из организма (сильнодействующие, средней силы ингибиторы карбоангидразы);
• Подагра;
• Сахарный диабет;
• Для усиления эффекта сердечных гликозидов (например, Строфантина, Коргликона, Дигоксина и др.).

Основной областью использования калийсберегающих диуретиков является их сочетание с другими мочегонными препаратами для компенсации выведения калия. В качестве самостоятельных препаратов для лечения отеков и гипертонии калийсберегающие диуретики не применяются из-за слишком слабого действия.

• Гиперкалиемия;
• Цирроз печени;
• Гипонатриемия;
• Острая почечная недостаточность;
• Тяжелая форма хронической почечной недостаточности.

Калийсберегающие диуретики могут провоцировать развитие следующих побочных эффектов:

Ингибиторы карбоангидразы – название препаратов, общая характеристика, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты

• Острый приступ глаукомы;
• Повышение внутричерепного давления;
• Малый эпилептический припадок;
• Отравление барбитуратами (Фенобарбитал и др.) или салицилатами (Аспирин и др.);
• На фоне химиотерапии злокачественных опухолей;
• Профилактика горной болезни.

Основной областью использования ингибиторов карбоангидразы является лечение глаукомы, снижение внутриглазного и внутричерепного давления. В настоящее время ингибиторы карбоангидразы не применяют для терапии отечного синдрома из-за наличия более эффективных средств, но при необходимости препараты могут быть использованы и при данном состоянии.

• Уремия (повышенная концентрация мочевины в крови);
• Декоменсированный сахарный диабет;
• Тяжелая дыхательная недостаточность.

К побочным эффектам ингибиторов карбоангидразы относят следующие:

• Энцефалопатия у больных циррозом печени;
• Образование камней в почках;
• Почечная колика;
• Снижение концентрации натрия и калия в крови (гипокалиемия и гипонатриемия);
• Подавление процессов кроветворения в костном мозгу;
• Кожная сыпь;
• Сонливость;
• Парестезии (ощущение бегания мурашек и др.).

Осмотические диуретики – название препаратов, общая характеристика, показания и противопоказания к применению, побочные эффекты

• Отек мозга, вызванный любым фактором (шоком, опухолью мозга, абсцессом и т.д.);
• Отек легких, спровоцированный токсическим действием бензина, скипидара или формалина;
• Отек гортани;
• Отравление лекарственными препаратами из группы барбитуратов (Фенобарбитал и др.), салицилатов (Аспирин и др.), сульфаниламидов (Бисептол и др.) или борной кислотой;
• Переливание несовместимой крови;
• Острый приступ глаукомы;
• Острые состояния, способные привести к смерти, например, шок, ожоги, сепсис, перитонит или остеомиелит;
• Отравление гемолитическими ядами (например, краски, растворители и т.д.).

Осмотические диуретики используются только в период острых состояний. Когда состояние человека нормализуется и стабилизируется, диуретики отменяются.

Побочные эффекты мочегонных средств - видео

Мочегонные средства при отеках

Вышеперечисленные препараты необходимо принимать в прерывистом режиме, то есть, короткими курсами с интервалами между ними. Прерывистый режим приема необходим для того, чтобы исключить привыкание и сильное снижение выраженности терапевтического эффекта. Обычно препараты принимают по 5 – 20 мг один раз в день, вплоть до схождения отеков. Затем делают перерыв на 2 – 4 недели, после курс вновь повторяют.

Мочегонные препараты средней силы (тиазидные диуретики) для устранения отеков необходимо принимать по 25 мг один раз в сутки. Курс лечения должен быть непрерывным и длительным, перерывы не требуются.

Мочегонные средства при давлении (гипертонии)

1. Препараты для снятия гипертонического криза, то есть, для быстрого понижения чрезмерно высокого артериального давления;

2. Препараты для постоянного лечения гипертонической болезни, необходимые для поддержания артериального давления в рамках нормальных значений.

Мочегонные средства при беременности

Лучшие мочегонные средства

Эффективные мочегонные средства

Сильное мочегонное средство

Легкие мочегонные средства

Безопасные мочегонные средства

Природные (натуральные, народные) мочегонные средства

Растительные мочегонные средства – травы, чаи, продукты питания

Вышеперечисленные продукты при регулярном употреблении помогут не только устранить отеки и вывести из организма избыточное количество жидкости, но и насытят его витаминами и микроэлементами, благодаря чему тяжелые побочные эффекты, характерные для таблеток, будут полностью исключены. Для получения мочегонного эффекта можно употреблять вышеперечисленные продукты как в натуральном виде, так и в форме соков. Однако чтобы развилось мочегонное действие нельзя подвергать продукты термической обработке, их можно употреблять только свежими.

• Чай из шиповника , применяемый для устранения отеков после операций или антибиотикотерапии. Для приготовления 2 – 3 чайные ложки плодов шиповника измельчить и заварить в стакане кипятка. Готовый чай выпить в течение дня. Пить чай из шиповника можно 10 дней, после чего делают перерыв на 7 – 10 дней, по окончании которых курс можно повторить;
• Чай из кошачьего уса применяется при заболеваниях почек. Принимать в течение 4 – 6 месяцев с 5-днеыными перерывами каждый месяц;
• Отвар семян льна. Чайную ложку семян льна залить литром кипятка, кипятить 15 минут, затем настаивать 1 час. Готовый настой пить по половине стакана через каждые 2 часа;
• Настой листьев березы применяется для лечения отеков при заболеваниях сердца и почек. Измельчить 100 г свежих листьев березы и залить 0,5 л теплой воды, настоять 6 – 7 часов. Смесь процедить и отжать, поставить на ровную поверхность до появления осадка, который отфильтровать через несколько слоев марли. Чистый настой пить по столовой ложке 3 раза в день;
• Чай из листьев толокнянки применяется при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря, мочеточников и уретры. На одну порцию берут 0,5 – 1 г листьев толокнянки и заливают стаканом воды, настаивают 5 – 10 минут, после чего выпивают. Чай пьют по 3 – 5 раз в сутки;
• Настой листьев брусники применяется при воспалениях мочевыделительных путей. Для приготовления настоя 1 – 2 г листьев залить стаканом воды, настоять и пить по 3 – 4 раза в день.

Домашние мочегонные средства

Мочегонные средства для похудения

Похудение с помощью мочегонных средств - видео

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Ингибиторы карбоангидразы : Преимущественно проксимальный каналец. Слабый диуретик.

Механизм д-я: Угнетение фермента, катализирующего реакцию гидратации СО2 с образованием угольной кислоты в клетках канальцевого эпителия. Эта реакция необходима для поддержания кислотно-основного состояния. Следствием снижения активности фермента является ограничение образования из угольной кислоты ионов водорода и их поступление в просвет канальцев в обмен на натрий. Нарушается реабсорбция натрия. Не происходит возврата бикарбонатного аниона в кровь, что сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза. Моча приобретает выраженный щелочной характер. Щелочной резерв крови снижается. Задержка Н+ сопровождается компенсаторным увеличением обменной секреции калия. Практически более значимым является способность этих препаратов ингибировать карбоангидразу в других тканях.

Блокирование фермента сосудистых сплетений в желудочках мозга снижает секрецию цереброспинальной жидкости и внутричерепное давление. В цилиарном теле угнетает продукцию внутриглазной жидкости. В нейронах мозга снижает содержание натрия и воды.

Применение: Самостоятельного значения в терапии отёков сейчас не имеет. Внутрь. 1 раз в сутки. При длительном применении лучше через день. Вместе с гидрокарбонатом натрия для восполнения потерянных с мочой бикарбонатных анионов. 1.Глаукома. Можно местно в виде капель. 2.Снижение внутричерепного давления. Блокирует фермент сосудистых сплетений в желудочках мозга. 3.Эпилепсия. (petit mal). В нейронах мозга снижает содержание натрия и воды. 4.Отёки при лёгочно-сердечной недостаточности. Препарат уменьшает накопление гидрокарбонатных анионов в крови и этим снижают возбудимость дыхательного центра. 5.Острая горная болезнь. 6.Острое отравление барбитуратами для создания щелочной реакции мочи и усиления их выведения из организма.

Побочные эф-ты : 1.Гипокалиемия. 2.Гиперхлоремический ацидоз. 3.Остеопорз, гиперкальциурия, образование кальциевых конкрементов в мочевых путях за счёт уменьшения выделения цитратов. 4.Снижение секреции соляной кислоты в желудке (следствие ингибирования карбоангидразы). Эффект может сохраняться после отмены препарата в течение 3-5 дней. 5.Большие дозы вызывают диспепсию, парестезии, мышечную слабость, сонливость.

Блокаторы натриевых каналов. Конечный сегмент дистального канальца и собирательная трубка. Слабые диуретики.

Механизм д-я : Нарушают секрецию калия и реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона.Блокирует потенциал-независимые натриевые каналы, снижая трансэпителиальный электрогенный транспорт натрия. Блокада натриевых каналов вызывает гиперполяризацию апикальной (люменальной) мембраны и снижает трансэпителиальный потенциал, являющийся движущей силой выхода калия в просвет канальца.

Применение : 1-2 раза в сутки. Внутрь после еды. 1.В комбинации с другими диуретиками для устранения гипокалиемии и метаболического ацидоза. 2.Самостоятельно только при проведении длительной поддерживающей терапии больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.

Побочные эф-ты: 1.Гиперкалиемия и метаболический ацидоз (особенно часто у больных с почечной недостаточностью. 2.Триамтерен тормозит процессы кроветворения и регенерации тканей, т.к. по структуре является птеридиновым соединением, близким по химической структуре фолиевой кислоте. Конкурирует за фолатредуктазу (фермент, превращающий неактивную фолиевую кислоту в активную фолиниевую.

Антагонисты альдостерона : Конечный сегмент дистального канальца и собирательная трубка. Средней скорости.

Механизм д-я: Являются антагонистами минералокортикоидного гормона альдостерона. Связываются с цитоплазматическим рецептором альдостерона и предупреждают его переход в активную конформацию, синтез альдостерон-индуцированных протеинов и их эффекты. Спиронолактон вызывает 2 эффекта, не зависящих друг от друга: 1.Вскоре после введения препарата происходит ингибирование Na+, K+ -АТФазы в дистальном отделе нефрона и зависимой от неё секреции ионов калия в его просвет (уменьшается число и проходимость калиевых каналов в апикальной мембране эпителиальных клеток). В результате снижается выделение калия с мочой. 2. Второй эффект развивается медленно. Он связан с ингибированием синтеза фермента пермеазы, способствующей реабсорбции натрия в дистальных канальцах. Синтез зависит от активности альдостерона.

Пермеаза, синтезированная до назначения препарата, продолжает функционировать ещё 1-3 суток. Поэтому небольшой мочегонный эффект возникает лишь после исчезновения фермента. Препараты оказывают небольшое мочегонное действие только при первичном и вторичном гиперальдостеронизме. Одновременно спиронолактон ограничивает поступление натрия в сосудистую стенку, понижая чувствительность к сосудосуживающим веществам и артериальное давление. Этим препарат уменьшает постнагрузку на сердце. Препятствует в сердце активации фибробластов, что приводит к понижению синтеза коллагена, росту коллагенового матрикса и развитию интерстициального миокардиального фиброза, уменьшению «жёсткости» левого желудочка, а в конечном счёте к остановке прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Применение : 2-4 раза в сутки. 1.Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона). 2.Вторичный гиперальдостеронизм при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, длительном назначении других мочегонных.

Побочные эф-ты : 1.Гиперкалиемия и метаболический ацидоз. 2.У мужчин – гинекомастия. 3.У женщин – андрогенные эффекты (нарушение менструального цикла). 4.Нарушение функции желудочно-кишечного тракта (результат устранения благоприятного влияния альдостерона на репаративные процессы в слизистой оболочке.