ОПУХОЛИ Врачи нетрадиционной медицины, в том числе и отечественные (И. П. Неумывакин), считают употребление раствора перекиси водорода необходимой процедурой в комплексном лечении опухолей любой природы, в том числе и злокачественных. Из опыта доктора И. П. Неумывакина

Тема 7. Опухоли

7.4. Морфология опухолей

Свойства опухолей, отличающие их от других форм роста и определяющие их сущность - это:

Органоидность;
-атипизм;
-беспредельность роста;
-нецелесообразность
-относительная автономность;
-прогрессия.

Органоидность. Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима - собственная ткань опухоли, составляющая главную ее массу и определяющая ее рост и характер. Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы.

Атипизм - это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии (от греч. ana - обратно, plasis - образование) или катаплазии (от греч. kata - сверху вниз, plasis - образование). Термин катаплазия наиболее принят в современной литературе. Различают морфологический, функциональный, антигенный атипизм и атипизм обмена веществ (метаболический).

Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и клеточный .

Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Например, в эпителиальных, в частности, железистых опухолях нарушена величина и форма желез, утрачивается дольчатое строение органа, соотношение паренхимы и стромы широко варьирует - в одних случаях паренхима преобладает над стромой, в других наоборот, строма преобладает над паренхимой. Нарушение взаимоотношения тканевых структур в опухолях из покровного эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в толще дермы, а не на поверхности. В опухолях мезенхимального происхождения (соединительнотканных, мышечных) пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Атипизм стромы может проявляться количественными и качественными характеристиками волокнистого компонента, а также соотношением клеточного и волокнистого компонентов. Атипичными могут быть и сосуды. Обычно они тонкостенные, представленные нередко одним слоем эндотелиальных клеток, либо их стенку образуют опухолевые клетки. Просвет их широкий. Атипизм сосудов создает предпосылку для развития вторичных изменений в опухолях, обусловленных расстройствами кровообращения. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов.

Опухолевые клетки отличаются разнообразием размеров, формы и плотности ядер . Нередко ядра бывают крупные гиперхромные, содержат несколько ядрышек, иногда гипертрофированных. Изменение размеров ядер опухолевых клеток в определенной степени может быть связано со сдвигом в них числа хромосом (количества ДНК). Для опухолевых клеток характерна анэуплоидия, то есть количество ДНК, отличное от диплоидного набора хромосом, при этом чаще всего оно повышено и может соответствовать триплоидному или полиплоидному набору хромосом. Однако необходимо знать, что диплоидное нормальное число хромосом может иногда встречаться и в новообразованиях высокой степени злокачественности. Кроме того, связи между степенью плоидности и гистологическим строением опухоли, ее пролиферативной способностью или другими свойствами новообразования не обнаружено.

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. При пролиферации доброкачественных или медленно растущих злокачественных опухолей неопластические клетки имеют тенденцию к дифференцировке. Например, клетки, составляющие липому (доброкачественное новообразование из адипоцитов) схожи со зрелыми адипоцитами при микроскопическом исследовании. По мере увеличения степени злокачественности степень дифференцировки уменьшается. Иногда клеточный полиморфизм так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Порой гистологическое строение злокачественной опухоли упрощается и она становится мономорфной (например, в низкодифференцированных мезенхимальных опухолях). Когда происхождение клетки не может быть установленно при микроскопическом исследовании (то есть, клетки новообразования не имеют аналогов среди нормальных клеток), новообразование называют недифференцированным или анапластическим . Анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга, что очень затрудняет морфологическую дифференциальную диагностику.

В злокачественных новообразованиях нарушения дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки. Эти изменения аналогичны таковым при дисплазии, но здесь они более выражены. Они включают плеоморфизм (многообразие форм клеток), увеличение размеров ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхромию ядер, увеличение ядрышек, нарушение распределения хроматина в ядре, нарушение строения ядерной мембраны и др. Выраженность этих цитологических нарушений увеличивается по мере увеличения степени злокачественности.

Неопластические клетки иногда могут дифференцироваться по иному пути, чем клетки, из которых они развились. Например, в неопластическом железистом эпителии эндометрия иногда образуются и железистые, и ороговевающие эпителиальные клетки (аденосквамозный рак). Для обозначения этого явления используется термин "опухолевая метаплазия ".

Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митотического режима . Митотический режим охватывает ряд параметров, характеризующих митоз с различных сторон: митотический индекс, отражающий митотическую активность, то есть процент делящихся клеток от всей популяции; процентное соотношение делящихся клеток, находящихся на разных стадиях митоза; относительное количество всех патологических митозов; процентное содержание отдельных видов патологических митозов. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Патология митоза в опухолевых клетках подтверждает воздействие онкогенных факторов на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост опухоли. Главной особенностью митотического режима клеток злокачественных опухолей является резкий рост числа патологических митозов и разнообразие их видов. Страдает преимущественно метафаза, высок процент К-метафаз со слипанием или рассеиванием гиперспирализованных хромосом, отставание хромосом и их фрагментов в метафазе. Часто встречаются трехгрупповые метафазы, метафазы с рассеиванием и массовой фрагментацией хромосом, ассиметричные, многополюсные и моноцентрические митозы. Отдельные виды патологии митоза могут быть характерными для определенных типов опухолей, что может быть использовано в качестве дополнительного критерия при дифференциальной диагностике опухолей разного гистогенеза и уточнения гистогенетической принадлежности новообразования.

Атипизм ультраструктур , выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появлении аномальных митохондрий. Цитоплазма скудная, ядра крупные округлой или неправильной формы с маргинальным или диффузным расположением хроматина. Выявляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и эндоплазматической сети, которые в нормальной клетке выявляются очень редко. Все эти признаки характерны для незрелых недифференцированных клеток. Однако, при электронно-микроскопическом исследовании можно выявить клетки со специфической дифференцировкой для той ткани, из которой берет начало новообразование. Этот признак часто используется для установления гистогенеза опухоли. Многие исследователи пытались найти специфические для опухолевых клеток электронно-микроскопические признаки, однако, до настоящего времени такие признаки найдены не были. Поэтому поставить диагноз только на основании электронно-микроскопического исследования нельзя.

Нарушения в поверхностной мембране: к поверхностным изменениям мембраны в опухолевых клетках относятся:

-нарушение активности ферментов мембраны;
-уменьшение содержания гликопротеинов;
-нарушения проницаемости, мембранного транспорта и электрического заряда;
-разрушение микротрубочек и микрофиламентов цитоскелета.

Нормальные клетки в культуре растут упорядоченно, плотно связанными монослоями. Деление клеток прекращается при наличии контакта с другими клетками (контактное ингибирование ). Напротив, опухолевые клетки растут дезорганизовано, многослойно в виде пластов, которые наслаиваются друг на друга. Потеря контактного ингибирования - важная характеристика неопластических клеток. Предполагается, что она вместе с недостатком прочности связей между отдельными клетками опухоли может частично объяснять способность злокачественных неопластических клеток метастазировать.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей .

Признаки тканевого и клеточного атипизма очень важны, так как они лежат в основе морфологической диагностики опухолей, установления их степени зрелости, или злокачественности.

Атипизм обмена веществ (метаболический) опухолевой ткани выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, то есть цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Продукты синтеза опухолевых клеток: синтез и секреция различных веществ опухолевыми клетками имеет важное значение по двум причинам:

Их присутствие может указывать на существование новообразования в организме - то есть, они выступают в роли маркеров опухоли ;
-они могут привести к возникновению клинических проявлений (паранеопластических синдромов ), не связанных с прямым влиянием опухоли на ткани.

1. Онкофетальные антигены - антигены, которые обычно экспрессируются только во внутриутробном периоде, но могут обнаруживаться на неопластических клетках.

Карциноэмбриональный антиген (обычно обнаруживаемый в тканях энтодермального происхождения) был выявлен в большом количестве злокачественных новообразований, происходящих из тканей, которые развиваются из эмбриональной энтодермы, например, в раке кишечника и поджелудочной железы и в некоторых случаях рака желудка и легких. Приблизительно у 30% пациентов с раком молочной железы также обнаруживается этот антиген, которые можно определить иммуногистохимическими методами на опухолевых клетках или измерить его уровень в сыворотке. Карциноэмбриональный антиген не специфичен для рака, так как небольшое увеличение его уровня в сыворотке также наблюдается при некоторых неопухолевых болезнях, например, язвенном колите и циррозе печени. Карциноэмбриональный антиген имеет важное значение не столько в диагностике опухолей, сколько в текущем определении эффективности терапии и в ранней диагностике рецидивов.

Альфа-фетопротеин в норме синтезируется клетками желточного мешка и эмбриональными клетками печени. В постнатальном периоде он синтезируется в опухолях из примитивных герминативных клеток половых желез (эмбриональный рак или рак из желточного мешка) и в раковых опухолях печени. Альфа-фетопротеин может быть обнаружен в тканях иммуногистохимическими методами. Как и карциноэмбриональный антиген, a-фетопротеин может обнаруживаться и при других неопухолевых заболеваниях, например, при циррозах печени.

2. Ферменты - повышение активности в сыворотке простат-специфической кислой фосфатазы наблюдается при раке предстательной железы, обычно после прорастания капсулы железы опухолью . Измерение простат-специфического эпителиального антигена более чувствительно и используется сейчас во многих странах при массовых обследованиях у пожилых людей. Уровни неспецифических цитоплазматических энзимов, типа лактатдегидрогеназы (ЛДГ), повышаются при многих новообразованиях и просто указывают на увеличенный метаболизм и некроз клеток.

3. Иммуноглобулины - в новообразованиях из B-лимфоцитов (некоторые В-клеточные лимфомы, миелома) часто синтезируются иммуноглобулины. Так как эти новообразования являются моноклональными, то синтезируется только один тип иммуноглобулинов. Синтез иммуноглобулинов имеет большое диагностическое значение, если число клеток опухоли достаточно для синтеза такого количество иммуноглобулинов, что при электрофорезе белков плазмы образуется моноклональная полоса.

4. Чрезмерная секреция гормонов - в высокодифференцированных новообразованиях из эндокринных клеток часто наблюдается чрезмерный синтез гормонов. Повышенная продукция возникает не только благодаря увеличению числа клеток, но также и нарушению нормальных механизмов регуляции синтеза.

5. Эктопическая продукция гормонов - синтез гормонов клетками, которые в норме их не синтезируют (так называемая эктопическая продукция гормонов), может наблюдаться в некоторых злокачественных новообразованиях. Это явление возникает в результате дерепрессии генов, связанных с неопластическим процессом.

Возможность использования гистохимических методов для отличия опухолевых клеток от нормальных и патологически измененных основана на сохранении в опухолевых клетках гистохимических признаков соответствующих нормальных гомологичных клеток. Так, например, было установлено, что новообразования щитовидной железы на основании гистохимических свойств опухолевых клеток могут быть идентифицированы в гистогенетическом плане как дифференцирующиеся в сторону А-клеток (низкая активность сукцинатдегидрогеназы), С-клеток (низкая активность сукцинатдегидрогеназы, положительная аргирофильная реакция) или В-клеток (очень высокая активность сукцинатдегидрогеназы). Это важно в практическом отношении, так как новообразования этого органа различного гистогенеза имеют неодинаковое клиническое течение и прогноз. С помощью гистохимических методов можно идентифицировать опухоли из апудоцитов - эндокринных клеток APUD-системы, которая, как известно, объединяет периферические эндокринные клетки, расположенные среди паренхиматозных клеток различных органов. Необходимо вместе с тем отметить, что гистохимические свойства клеток могут изменяться в силу различных физиологических сдвигов и патологических процессов как опухолевого, так и неопухолевого характера, поэтому гистохимических критериев, пригодных для объективизации первичной диагностики опухолевой клетки в настоящее время не существует.

Антигенный атипизм. В настоящее время установлено, что опухоли значительно отличаются от исходных нормальных тканей по своей антигенной структуре. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака:

Утрату некоторых антигенов, свойственных исходной нормальной ткани;
-появление специфических опухолевых антигенов;
-сохранение некоторых антигенов исходной ткани.

Исчезновение антигенов - некоторые неопластические клетки утрачивают антигены, которые имелись на нормальных клетках. Имеются доказательства связи степени потери антигенов с биологическим поведением новообразований - то есть, чем больше потеря антигенов, тем более злокачественным является новообразование. В опухолях мочевого пузыря, например, те раковые новообразования, которые потеряли ABO-антигены групп крови имеют большую тенденцию к инвазивному росту и метастазированию, чем раковые новообразования, которые сохранили эти антигены.

Благодаря применению иммуногистохимических методик, в частности, моноклональных антител, удалось обнаружить самые незначительные антигенные различия между клетками (в одну детерминанту) и дать их количественную оценку. На основании полученных результатов антигены опухолевых клеток могут быть разделены на четыре группы:

Антигены промежуточных и миофиламентов;
-дифференцировочные антигены клеточной мембраны;
-секреторные антигены;
-антигены экспрессии онкогенов.

В промежуточных филаментах обнаружено пять основных типов белков: виментин, десмин, цитокератин (прекератин), белок нейрофиламентов, белок глиальных филаментов. В клетках мезенхимального происхождения промежуточные волокна состоят из виментина, в миогенных клетках - из десмина, в эпителиальных - из цитокератина, в клетках глии - из белка глии, в нервных клетках - из так называемых белков нейрофиламентов. Иммуногистохимическое изучение с помощью моноклональных антител белков промежуточных волокон в опухолевых клетках различных эпителиальных и мезенхимальных новообразований показало, что в них стойко сохраняются те белки, которые характерны для промежуточных волокон нормальных клеток, явившихся источником развития данной опухоли, причем сохранность белков не зависит от степени катаплазии опухолевых клеток и зрелости новообразования в целом.

Дифференцировочные антигены клеточной мембраны играют разнообразную и важную роль в процессах дифференцировки и функционирования клеток. Созревая, клетка теряет одни мембранные антигены и приобретает другие, может изменяться и количественное соотношение отдельных антигенов. Последовательность изменения антигенной структуры мембран стабильна и строго специфична для каждой стадии дифференцировки определенного типа клеток. Важно то, что мембранные антигены, характерные для определенных стадий дифференцировки нормальных клеток, в той или иной степени сохраняются и в опухолевых клетках, указывая, таким образом, на степень дифференцировки опухолевых клеток, а в ряде случаев и на гистогенез.

Опухолевые клетки могут синтезировать и секретировать разнообразные гормоны , обладающие антигенными свойствами . Как известно, существует три основных типа гормонов: стероидные, гликопротеидные и полипептидные. Стероидные гормоны иммуногистохимически выявляются в опухолях из стромальных клеток яичника и яичка, в раке надпочечника. Из гликопротеидных гормонов наибольшее значение имеет иммуногистохимическое выявление хорионического гонадотропина, который является маркером трофобластических опухолей и эмбрионального рака яичка, а также тиреоглобулина, характерного для опухолей щитовидной железы из фолликулярных клеток. Полипептидные гормоны вырабатываются эндокринными клетками APUD-системы. Опухоли из этих клеток принято называть апудомами. Благодаря применению иммуногистохимических методик идентификация апудом может быть проведена с большой точностью.

Функциональный атипизм . Ряд опухолей, особенно зрелые (дифференцированные), могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие их клеток островкового аппарата поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические синдромы, позволяющие диагностировать в клинике эти новообразования. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены в зеленый цвет. Незрелые (недифференцированные) клетки опухоли могут терять способность выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка).

Относительная автономность . Автономность - это самостоятельный, независимый от организма рост опухоли. Несмотря на то, что опухоль кровоснабжается из общего круга кровообращения, иннервируется ЦНС, подвержена гормональным влияниям, наблюдается ее независимость от многих факторов, оказывающих в норме регулирующее воздействие на процессы роста. Примером автономности новообразований может служить сохранение опухолей жировой ткани даже в случаях развития кахексии организма-опухоленосителя. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что автономность опухоли является относительной, поскольку дистресс-синдром и такой физиологический фактор как беременность вызывают ускорение роста новообразований.

Гормональная зависимость новообразований: многие новообразования, которые не вызваны гормонами, тем не менее имеют гормональную зависимость роста. Клетки таких новообразований, как предполагается, имеют рецепторы на мембранах для связывания гормонов; когда действие гормона ограничивается, рост часто замедляется, но не останавливается. Эти свойства используется для лечения некоторых опухолей.

1. Рак предстательной железы - этот рак почти всегда зависит от андрогенов. Удаление обоих яичек или введение эстрогенов часто приводит к значительной - хотя и временной - регрессии раковой опухоли.

2. Рак молочной железы - этот рак часто, но не стопроцентно, зависит от эстрогенов и менее часто от прогестерона. Гормональная зависимость обусловлена присутствием на мембране клеток рецепторов для эстрогена и прогестерона. При данных опухолях обязательно необходимо определять с помощью биохимических или иммунологических методов чувствительность опухолей к данным гормонам. Удаление яичников или лечение препаратами, блокирующими рецепторы к эстрогенам, например, тамоксифеном, устраняет влияние эстрогенов и вызывает временный регресс эстроген-зависимых опухолей молочной железы, но этот регресс - временный.

3. Рак щитовидной железы - хорошо дифференцированные раковые новообразования щитовидной железы зависят от тиреотропного гормона (ТТГ). Для лечения широко используется введение гормонов щитовидной железы, которые подавляют синтез ТТГ.

Беспредельность роста . Раковые клетки “бессмертны”, они способны делиться бесконечно, сколько угодно раз (нормальные клетки максимально совершают лишь 30 делений - порог Хайфлика). Опухолевый рост прекращается лишь в результате гибели организма - носителя опухоли.

Нарушение роста клеток - один из главных признаков опухоли; он используется для определения доброкачественности или злокачественности новообразований.

Чрезмерная пролиферация клеток: неопластические клетки могут делиться более быстро, чем нормальные клетки. Возникающее в результате этого скопление клеток в тканях обычно принимает определенную форму, однако при лейкемии опухолевые клетки распределяются в костном мозге и крови и не формируют ограниченную массу. Важно понимать, что общее число неопластических клеток может увеличиваться, даже если скорость роста низкая; например, при хронической лимфоцитарной лейкемии накопление неопластических клеток возникает из-за нарушения их дифференцировки. При этом нарушается нормальный клеточный цикл, т.к. клетка не созревает и не погибает в сроки, в которые обычно погибают нормальные клетки.

1. Скорость роста и злокачественность - скорость пролиферации неопластических клеток значительно варьирует. Некоторые новообразования растут настолько медленно, что рост их измеряется в годах; другие распространяются настолько быстро, что увеличение размера может наблюдаться в течение нескольких дней. Очевидно, что степень злокачественности новообразования зависит от скорости роста: чем быстрее опухоль растет, тем более злокачественной она является.

2. Оценка скорости роста - клинически скорость роста новообразования может измеряться временем, которое необходимо для увеличения размеров опухоли в два раза. Это время изменяется от нескольких дней при лимфоме Беркитта до многих месяцев для большинства злокачественных эпителиальных новообразований и до многих лет для некоторых доброкачественных новообразований. Грубым гистологическим признаком скорости роста является митотический индекс , который обычно определяется как число митотических фигур на 1000 опухолевых клеток в наиболее активной области новообразования. Как правило, чем выше митотический индекс, тем больше скорость роста новообразования. Однако есть много исключений из этого правила. Более точные методы основаны на определении связанных с клеточным циклом антигенов, типа циклинов и ЯАПК (ядерный антиген пролиферирующей клетки).

Нецелесообразность . Опухолевый рост, не приносящий никакой пользы для организма, а наоборот, угнетающий все защитно-приспособительные его системы, является абсолютно нецелесообразным в Дарвиновском понимании.

Прогрессия опухолей . Под прогрессией опухоли понимают стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухоли. Согласно теории прогрессии опухолей отдельные свойства злокачественных опухолей могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга и комбинироваться, что составляет основу независимой прогрессии различных признаков опухоли . В соответствии с теорией прогрессии доброкачественные опухоли представляют собой одну из стадий прогрессии, не всегда реализующуюся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные новообразования разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии отдельных свойств опухоли определяет непредсказуемость ее поведения. Примерами прогрессии опухолей служат переход доброкачественной опухоли в злокачественную (малигнизация), превращение опухоли из гормонально-неактивной в гормонально-активную, развитие метастазов и т. п.

Метастазирование - образование вторичных очагов опухолевого роста (метастазов ) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Метастазы возникают только из злокачественных новообразований.

К числу факторов, способствующих развитию метастазов, относятся слабые межклеточные контакты, высокая подвижность опухолевых клеток, более высокое гидростатическое давление в опухолевом узле по сравнению с окружающими тканями, более низкие значения рН в опухолевой ткани (закисленная среда) по сравнению с окружающими тканями (движение клеток осуществляется по градиенту рН), выделение опухолевыми клетками многочисленных протеаз, например, коллагеназы.

Метастазирование складывается из 4 этапов: 1) проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда; 2) перенос опухолевых клеток током крови или лимфы; 3) остановка опухолевых клеток на новом месте (метастаз - от греч. meta stateo - иначе стою); 4) выход опухолевых в периваскулярную ткань; 5) рост метастаза.

Основные виды метастазов, исходя из путей метастазирования , следующие: лимфогенные, гематогенные, имплантационные и смешанные. Для одних гистогенетических групп опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) - лимфогенные. Метастазы, как правило, растут быстрее, чем основная опухоль, и поэтому нередко крупнее ее. Время, необходимое для развития метастазов, различно. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичного узла, в других - они развиваются через несколько лет после его появления. Встречаются также так называемые латентные, или дремлющие метастазы, которые могут развиться через 7-10 лет после радикального удаления первичной опухоли.

1. Лимфогенные метастазы - лимфогенные метастазы характерны для раков и меланом, но иногда таким путем могут метастазировать и саркомы, для которых более характерно гематогенное метастазирование. Злокачественные клетки по лимфатическим путям вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, где их распространение может быть временно остановлено в результате действия иммунного ответа, то при хирургическом лечении вместе с опухолью удаляются и регионарные лимфатические узлы, что предотвращает развитие ранних метастазов.

2. Гематогенные метастазы - попадание опухолевых клеток в кровоток, как полагают, происходит на ранних этапах развития многих злокачественных новообразований. Большинство этих злокачественных клеток, как предполагается, разрушаются иммунной системой, но некоторые из них покрываются фибрином и задерживаются в капиллярах (антикоагулятны, например, гепарин, которые предотвращают окутывание клеток фибрином, снижают опасность возникновения метастазов у экспериментальных животных.) Метастаз возникает только тогда, когда в тканях остается в живых достаточное количество опухолевых клеток. Продукция неопластическими клетками опухолевого фактора ангиогенеза стимулирует рост новых капилляров вокруг клеток опухоли и способствует васкуляризации растущего метастаза.

3. Метастазирование по полостям тела (обсеменение) - попадание злокачественных клеток в серозные полости тела (например, плевру, брюшину или перикард) или субарахноидальное пространство может сопровождаться распространением клеток по этим полостям (трансцеломические метастазы ); например, прямокишечно-пузырное пространство (у мужчин) и прямокишечно-маточное пространство и яичники (у женщин) - наиболее частая локализация метастазов в брюшину у больных раком желудка. Для подтверждения метастазирования изпользуется цитологическое исследование жидкости из этих полостей на наличие атипичных клеток.

4. Дремлющие метастазы - опухолевые клетки, которые распространяются по всему организму, могут оставаться неактивными (или, по крайней мере, очень медленно расти) на протяжении многих лет. Для разрушения таких метастазов после проведения радикального хирургического лечения первичного очага обязательно проводится курс химиотерпии. До применения химиотерапии при некоторых типах диссеминированного рака, включая злокачественную лимфому, хориокарциному и опухоли из герминативных клеток яичек, не удавалось получить удовлетворительных результатов. После начала применения химиотерапии результаты лечения резко улучшились. Наличие дремлющих метастазов не позволяет говорить о полном излечении больного. Для оценки эффективности лечения при опухолях используется критерий выживаемости в течение 5 лет после лечения (пятилетняя выживаемость ). Однако, выживаемость в течение 10 и 20 лет почти всегда ниже, чем выживаемоть в течении 5 лет, что объясняется поздней активацией дремлющих метастазов.

Локализация метастазов . Локализуются метастазы наиболее часто в месте первой капиллярной сети, которая образуется из сосудов, несущих кровь от места первичной локализации опухоли. Некоторые типы рака имеют характерные места метастазирования, хотя точные механизмы этого неизвестны. Причина остановки опухолевого эмбола может быть чисто механическая - диаметр сосуда оказывается меньше диаметра опухолевой клетки, но место остановки опухолевого эмбола может определяться еще и тем, что на поверхности сосудов различных органов существуют специальные рецепторы, которые могут быть сродственны опухолевым клеткам.

Наиболее часто метастазы развиваются в лимфатических узлах, печени, легких. Редко - в мышце сердца, скелетных мышцах, коже, селезенке, поджелудочной железе. Промежуточное место по частоте локализации метастазов занимают ЦНС, костная система, почки, надпочечники. Раки предстательной железы, легких, молочной железы, щитовидной железы и почек наиболее часто метастазируют в кости, рак легких - в надпочечники.

Рецидив опухоли - это появление ее на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Рецидивная опухоль развивается из оставшихся опухолевых клеток или неудаленного опухолевого поля. Наиболее опасный в плане рецидивирования период - это первый год после удаления опухоли, затем частота рецидивирования уменьшается.

Рост опухоли. Различают три вида роста опухоли:

Экспансивный;
-инфильтративный;
-аппозиционный.

При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли, например фибросаркома, рак почки, могут расти экспансивно.

При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтративный рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормальную ткань и формируют выросты из неопластических клеток, простирающиеся во все стороны. Злокачественные новообразования обычно не формируют капсулы. Раки и саркомы имеют сходный характер инвазии, несмотря на различия в их гистогенезе. Прорастание базальной мембраны отличает инвазивный рак от внутриэпителиального (или in situ) рака. После проникновения через базальную мембрану злокачественные клеток могут прорастать лимфатические и кровеносные сосуды, что является первым шагом к системному распространению. Инфильтрирующие неопластические клетки имеют тенденцию распространяться по пути наименьшего сопротивления; в конечном счете происходит разрушение ткани. Механизмы, участвующие в инвазии, еще недостаточно изучены. К ним предположительно относятся синтез протеаз, потеря контактного ингибирования и уменьшение адгезивных свойств клеток. Размер поля инфильтрации сильно варьирует; например, при раке желудка резецируется больший объем тканей, чем при лейомиосаркоме, т.к. эпителиальные раковые клетки обладают большим инфильтрирующим потенциалом, чем опухолевые гладкие миоциты.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки.

По отношению к просвету полого органа различают эндофитный и экзофитный рост опухоли. Эндофитный рост - это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост - это экспансивный рост опухоли в полость органа.

Внешний вид опухоли . Различают четыре основных вида опухоли по макросокпической картине:

Узел;
-инфильтрат;
-язва;
-киста.

Узел представляет собой компактное новообразование с четкими границами. Узел может иметь вид шляпки гриба на широкой ножке, полипа. Поверхность его может быть гладкой, бугристой или сосочковой и напоминать цветную капусту.

Инфильтрат - это компактное новообразование без четких границ.

Язва - макроскопический вид опухоли в виде дефекта ткани с валообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим ростом.

Киста - новообразование с четкими границами, имеющее полость.

По внешнему виду опухоли нельзя определить степень ее зрелости, хотя, несомненно, что доброкачественные опухоли чаще растут в виде узла или кисты, а злокачественные - в виде инфильтрата или язвы, однако строгой однозначной зависимости не существует.

Размеры опухоли . Величина опухоли может варьировать от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Также разнообразна может быть и ее масса - в литературе описана опухоль из жировой ткани - липома - весом более 100 кг. Размеры опухоли определяются скоростью ее роста, продолжительностью существования, локализацией. По размерам опухоли нельзя судить о степени ее злокачественности, потому что очень маленькие опухоли (например, маленький рак легкого - рак Пенкоста, размерами с вишневую косточку) могут быть крайне злокачественными и впервые проявляться в клинике своими метастазами.

Кровоснабжение опухоли . Кровоснабжение опухоли осуществляется из кровеносного русла организма посредством предсуществующих в окружающей ткани сосудов. Кроме того, под воздействием продуцируемого опухолями вещества белковой природы - ангиогенина - происходит новообразование капиллярной сети стромы опухоли. Сосуды опухоли также характеризуются атипизмом - наиболее часто они представлены сосудами синусоидного типа с тонкими стенками и широким просветом; стенка опухолевых сосудов зачастую представлена одним слоем эндотелиальных клеток, располагающихся непосредственно на ткани новообразования, либо составлена клетками самой опухоли (незамкнутая система кровообращения в опухоли). Отмечается также выраженная неравномерность распределения сосудов в опухолевой ткани.

Отмеченные особенности кровоснабжения опухолей предрасполагают к трофическим нарушениям и развитию в ткани новообразований вторичных изменений в виде кровоизлияний, венозного застоя, отека, тромбоза сосудов, некрозов, различных видов дистрофий, воспаления.

Номенклатура опухолей . Название доброкачественной опухоли в большинстве случаев образуется путем сложения латинского или греческого наименования ткани с окончанием -oma . Например, фиброма, папиллома, лейомиома, аденома. Название злокачественных опухолей из эпителиальной ткани формируется путем прибавления к латинскому или греческому названию ткани слова карцинома (канцер, или рак). Например, аденокарцинома, плоскоклеточный рак. Для злокачественных неэпителиальных опухолей вторым словообразующим элементом служит термин саркома или бластома . Например, липосаркома, ганглионейробластома.

Принципы классификации опухолей .

1. По клиническому течению все опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли - зрелые, они растут экспансивно, не инфильтрируют окружающую ткань, формируя псевдокапсулу из сдавленной нормальной ткани и коллагена, в них преобладает тканевой атипизм, не метастазируют. Злокачественные опухоли - незрелые, растут инфильтративно, преобладает клеточный атипизм, метастазируют.

2. Гистогенетический - основан на определении принадлежности опухоли к определенному тканевому источнику развития. В соответствии с этим принципом различают опухоли:

Эпителиальной ткани;
-соединительной ткани;
-мышечной ткани;
-сосудов;
-меланинобразующей ткани;
-нервной системы и оболочек мозга;
-системы крови;
-тератомы.

3. Гистологический по степени зрелости (согласно классификациям ВОЗ) - в основу классификации положен принцип выраженности атипии. Зрелые опухоли характеризуются преобладанием тканевого атипизма, незрелые - клеточного.

4. Онконозологический - согласно Международной классификации болезней.

5. По распространенности процесса - международная система TNM, где Т (tumor) - характеристика опухоли, N (nodus) - наличие метастазов в лимфатические узлы, М (metastasis) - наличие отдаленных метастазов.

ЛЕКЦИЯ № 10. Опухоли

Опухоль или новообразование – это патологический процесс, который встречается во всех живых организмах. У человека более 200 видов опухолей, которые образуются в любой ткани и в любом органе. Малигнизация – это переход ткани в опухолевую. В настоящее время в России у мужчин на первом месте по распространенности стоит рак легких, затем желудка и кожи. У женщин – рак грудной железы, затем желудка и кожи. Лечение заключается в первую очередь в хирургическом вмешательстве, а также лучевой и химиотерапии.

Опухоль – это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, при этом нарушаются рост и дифференцировка клеток вследствие изменений их генетического аппарата. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не присущие нормальной клетке и катаплазия.

Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цветной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверхности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани, серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое строение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения. По степени дифференцировки и роста опухоль может быть:

1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом замедлен и чаще носит доброкачественный характер. Злокачественно протекает в щитовидной железе и почках;

2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки;

3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост происходит в направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов).

По отношению роста опухоли к просвету полого органа различают: эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный рост (в полость органа).

Микроскопическое строение. Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли. Строма образована как соединительной тканью органа, так и клетками самой опухоли. Клетки паренхимы опухоли индуцируют активность фибробластов, могут вырабатывать межклеточное вещество стромы. Продуцируют специфическое вещество белковой природы – ангеогенин, под действием которого в строме опухоли формируются капилляры.

Гомологичные опухоли – их строение соответствует строению органа, в котором развиваются (это зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологичные опухоли: их клеточная структура отличается от органа, в котором развиваются (мало– или недифференцированные опухоли). Доброкачественные опухоли гомологичные, медленно растущие, высокодифференцированные, не дают метастазов и не влияют на организацию. Злокачественные опухоли состоят из мало– или недифференцированных клеток, утрачивают схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, быстро растут и дают метастазы.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. У доброкачественных опухолей тканевую принадлежность определить легко (в отличие от злокачественных). Гистогенез опухоли определить очень важно, так как существуют различные подходы к лечению. Установление гистогенеза опухоли базируется на функции, которую эта опухолевая клетка осуществляет, т. е. предполагается определение веществ, продуцируемых этой клеткой. Продуцировать она должна такие же вещества, что и нормальная ткань (например, нормальный фибробласт и измененный процессом малигнизации продуцируют одно и то же вещество – коллаген).

Функция клеток устанавливается также при помощи дополнительных реакций окрашивания или с помощью моноклональных антисывороток. Гистогенез опухоли иногда установить сложно из-за выраженной анаплазии клетки, которая неспособна осуществлять выполнение определенной функции. Если гистогенез злокачественной опухоли не удается определить, то такая опухоль носит название бластомы: крупноклеточные, веретено-клеточные, полиморфно-клеточные. Бластомы – это комбинированные группы опухолей, так как различные злокачественные опухоли могут трансформироваться в бластому.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования

«Уральский государственный университет физической культуры»

Кафедра спортивной медицины и физической реабилитации

Общая патология. Опухоль

Челябинск 2013

Введение

1. Этиология опухолей

3. Рост опухоли

4. Доброкачественные и злокачественные опухоли

5. Морфогенез опухолей

Заключение

Введение

Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) -- патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

1. доброкачественные опухоли,

2. злокачественные опухоли.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы). Вторичные изменения - воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

опухоль атипизм доброкачественный злокачественный

1. Этиология опухолей

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается н представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени) и др. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызвать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза -- поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые, вторая - размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.

2. Физико-химическая теория - воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория - это дальнейшее развитие теории Вирхова с радом дополнений и изменений. Известна большая группа опухолей, относящихся к т.н. профессиональному раку. Это рак легких под воздействием пыли (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у курильщиков. Имеются доказательства значения радиоактивных изотопов на развитие опухолей. Т.е. развитие опухоли связывают с действием канцерогенов. Химические канцерогены - полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. Эндогенные химические канцерогены - метаболиты тирозина и триптофана. Канцерогены включаются в клеточный геном.

Дисгормональный канцерогенез - дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

3. Дисонтогенетическая теория - создана Конгеймом (1839 - 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

2. Строение опухоли, свойства опухолевой клетки

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе - бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

Вторичные изменения - воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение. Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других - строма, в третьих - равномерное распределение.

Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

Большинство опухолей по строению напоминают орган - органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров - гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.

Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные, гетерологичные незрелые, малодифференцированны.

Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый - нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу - нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки - нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм - это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники.

Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени - высокой, умеренной и низкой.

Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие -- имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу.

Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности.

В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток, когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли.

Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1. антигены вирусных опухолей;

2. антигены опухолей, вызванных канцерогенами;

3. изоантигены трансплантационного типа;

4. эмбриональные антигены;

5. гетероорганные антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.

Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество и т.д.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.

3. Рост опухоли

В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

1. При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

2. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

3. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Понятно, что границы опухоли при инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью.

Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучи соединенной со стенкой ее небольшой ножкой.

4.Доброкачественные и злокачественные опухоли

В клиническом отношении опухоли неравнозначны.

1) - Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

В связи с особенностью локализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль может малигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную.

2) - 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) -- менее злокачественные и недифференцирванные -- более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеет большое практическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы - рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических уздах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Одни злокачественные опухоли (например, саркома) метастазируют главным образом по току крови -- гематогенные метастазы, другие (например, рак) -- по току лимфы в лимфатические узлы -- лимфогенные метастазы, а затем уже раковые клетки попадают в ток крови. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки в метастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив - приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнее его. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1--2 см. а диаметр ее гематогенных метастазов в печени -- 10--20 см. Естественно, что клинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развития метастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичною узла, в других -- они развиваются через 1--2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7--10) лет после радикально удаления первичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидивирование опухоли - появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная -- разрушает их, приводя к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходит изменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов, увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие.

3) - Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

5. Морфогенез опухолей

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологическом освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией развития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и метаплазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно предопухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии, под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.

Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие-не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаше связан с наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузсна), нейробластома сетчатки и др. К факультативному прсдраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному прсдраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

1. нарушение регенераторного процесса;

2. предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

3. возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

4. возникновение опухолевого зачатка;

5. прогрессия опухоли.

Заключение

Опухоль - любое новообразование. Данный термин обычно применяется по отношению к аномальному разрастанию ткани, которое может быть как доброкачественным, так и злокачественным. Опухоли бывают злокачественными и незлокачественными.

Незлокачественные опухоли возникают, как правило, из-за нарушения обмена веществ, а точнее, клеточного обмена организма.

Цикл клеточного обмена человеческого организма составляет 42 - 43 дня, т.е. на 42й - 43й день последняя старая клетка организма должна отмереть и вывестись из организма, а последняя новая клетка в это же время - образоваться и начать развиваться. Что же происходит при нарушении этого процесса? Старая клетка (или группа клеток) не отмирает и не выводится из организма, а продолжает развиваться, расти. В этом случае развивается доброкачественная опухоль.

Очень часто при лечении незлокачественных опухолей применяют гормональные препараты. Как правило, эти препараты помочь ничем не могут, но могут способствовать (также как и анализ на биопсию) перерождению незлокачественной опухоли в злокачественную.

Опухолевые клетки могут, продолжая свое развитие и рост, со временем проникать сквозь оболочки соседних здоровых клеток, поражая (убивая) их, но одновременно с этим не позволяя им выводится из организма и провоцируя их развитие - рост.

Злокачественная опухоль отличается от незлокачественной лишь тем, что отмершая клетка (или группа клеток) не выводится из организма на 42ой - 43ий день, а продолжает развиваться, увеличиваться в объеме.

Список используемых источников

1. Бочков, Н.П. Генетика человека: Наследственность и патология:/Н.П.Бочков. - М., 1978

2. Гинтер, А.В. Наследственные болезни в популяциях человека: /А.В. Гинтер.: - М.: Медицина, 2002.

3. Козлова, С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: /С.И.Козлова, Н.С. Демикова, Е.А. Семанова, О.Е. Блинникова,- М., 1996. - 416 с.

4. Лильин, Е.Т. Генетика для врачей: / Е.А. Богомазов, П.Б. Гоман-Кадошников, - М., Медицина, 1990.

5. Гинтера, Е.К. Наследственные болезни в популяциях человека: / Под ред. Е.К. Гинтера, М.: Медицина. 2002. - 303 с.

6. Галайчук, И.Й. Клиническая онкология: / И.Й. Галайчук. - М., 2007

7. Ганцев, Ш.Х. Онкология: / Ш.Х. Ганцев - М., 1978

8. Блохин, Н.Н. Клиническая онкология: / Н.Н. Блохин., Б.Е. Петерсон. - М.: Медицина, 2002.

9. Галицкий,В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов: Вопросы онкологии: /В.А. Галицкий -- 2003. -- Т. 49, № 3. -- С. 278--293.

10.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D1%8C

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика опухолей, виды их роста, принципы классификации, органоидность и атипизм, морфологические признаки и теории происхождения. Виды метастазов и их локализация. Основные методы лечения и профилактики злокачественных опухолей, их применение.

дипломная работа , добавлен 23.11.2010


Основные теории этиологии опухолей как патологического процесса, факторы риска опухолевого роста. Сущность морфологического атипизма и молекулярные основы канцерогенеза опухолей. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены, классификация опухолей.

реферат , добавлен 11.10.2010


Биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей, их отличие. Классификация канцерогенных факторов. Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза. Изменений тканей: метаплазия, дисплазия. Системное действие опухоли.

реферат , добавлен 11.05.2009


Основные свойства и теории происхождения опухолей. Структура заболеваемости. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей. Степень злокачественности. Синдром патологических выделений. Методы диагностики болезни. Принципы хирургического лечения.

презентация , добавлен 29.11.2013


Понятие и эпидемиология опухолей яичников, их классификация с учетом клинического течения заболевания. Клиника, диагностика и лечение эпителиальных доброкачественных опухолей, опухолей стромы полового тяжа, андробластомы, герминогенных новообразований.

курсовая работа , добавлен 30.07.2012


Причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, методы их диагностики. Химический, пищевой, гормональный, вирусный, генетический онкогенез. Теории развития опухолей. Принципы классификации опухолей. Морфогенез и морфология опухолей.

презентация , добавлен 03.06.2012


Виды злокачественных и доброкачественных опухолей, их биологические особенности, атипизм размножения. Частота выявления болезни. Причины ее возникновения. Цитологическая и гистологическая дифференцировка опухолевых клеток. Их взаимодействие с организмом.

презентация , добавлен 12.04.2014


Типы доброкачественных опухолей в различных тканях организма: папиллома, аденома, липома, фиброма, лейомиома, остеома, хондрома, лимфома и рабдомиома. Причины проявления злокачественных опухолей, типы и направления их роста, метастазы в различные органы.

презентация , добавлен 27.11.2013


Костеобразующие и хрящеобразующие опухоли, их классификация. Виды доброкачественных новообразований. Обзор злокачественных опухолей и их возрастные особенности: остеосаркома и ходросаркома. Саркома Юинга (примитивная нейроэктодермальная опухоль).

презентация , добавлен 03.04.2016


Теории развития опухолей. Описание патологического процесса, характеризующегося безудержным ростом клеток, которые приобрели особые свойства. Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей. Развитие рака печени, желудка, молочной железы.

Опухоль - новообразование - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение незрелых клеток. Изучает опухолевый процесс наука онкология. Опухолевое размножение не имеет Компенсаторно - приспособительного значения. Опухолевый рост является одним из самых древних и распространенных процессов. Нет ни одной живой системы, в которой бы не могла развиться опухоль. Это все одноклеточные, растения, животные и человек. Опухоли обнаружены у ископаемых животных и деревьев, которые существовали более 50 млн. лет назад. Опухоли занимают второе место в мире по смертности после сердечно - сосудистых заболеваний. Повсеместно и постоянно растет заболеваемость раком легких, кишечника, матки и молочных желез. Опухоли могут развиваться во всех органах и тканях. Могут быть доброкачественные и злокачественные, а также встречаются и пограничные виды. Опухоли представляют собой узлы различной величины, могут быть плотными, мягкими или диффузными. Они могут подвергаться некрозу, в них может откладываться известь, возникать гиалиноз. Опухоли могут разрушать сосуды и вызывать кровотечения. На разрезе они могут быть гомогенными или пестрыми. Любая опухоль состоит из паренхимы (клетки) и стромы (интерстициальная ткань, сосуды и нервы). Если преобладает паренхима, то опухоль мягкая, если строма, то плотная. Клетки и строма отличаются от исходных - атипизм.

• 1. Тканевой - нарушение взаимоотношения размещения различных элементов ткани (папиллома - доброкачественная опухоль кожи - в одних местах разрастается эпидермис, в других дерма, но клетки имеют нормальное строение).
• 2. Клеточный - патологическое изменение клеток опухоли. Они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки. Такое изменение клеток опухоли - анаплазия - свойство клеточного атипизма. При этом клетки имеют разную величину и форму, ядра их увеличиваются, увеличивается их количество, наблюдаются неправильные митозы. Митохондрии приобретают уродливую форму, количество крист в них уменьшается, ЭПС расширяется, изменяется метаболизм. Это выражается в процессе безудержного роста клеток и агрессивном поведении по отношению к другим клеткам. Изменению подвергается углеводный и энергетический обмены в опухолевых клетках. В результате увеличивается анаэробный гликолиз в 30 раз и во столько же ослабляется тканевое дыхание. Опухоль начинает усиленно поглощать глюкозу из крови, нарушается КОС крови (ацидоз). В опухоли синтез белка начинает преобладать над его распадом. Для этого активно поглощаются из крови аминокислоты, вода и калий. В опухоли при этом падает уровень кальция, ослабляется связь между клетками, происходит их отшнуровка, что способствует метастазированию.
• 3. Иммунологический - отличие опухолевых клеток своей антигенной структурой.

Клеточный атипизм может быть выражен больше или меньше. Чем он менее выражен, тем более похожи клетки опухоли на исходные и тем доброкачественнее идет процесс.

Опухоль может расти быстро или медленно, но рост ее всегда безграничен. Если клетки опухоли не выходят за ее пределы, то она сдавливает окружающие ткани, которые атрофируются - экспансивный рост. Если опухолевые клетки выходят за ее пределы и врастают в окружающие ткани - инвазивный рост опухоли (инфильтрующий). При этом границы опухоли не определяются. Если опухоль образовалась в полом органе, то ее рост по отношению к просвету органа может быть экзофитным (в полость) или эндофитным (в стенку органа).

Характеристика доброкачественных опухолей.

Состоят из зрелых, дифференцированных клеток, очень похожих на исходные. Нет клеточного атипизма, имеется только тканевой. Клетки и строма образуют «завихрения». Для них характерен медленный рост, они сдавливают, но не разрушают ткани, не дают метастазов и не оказывают общего отрицательного воздействия на организм. Но некоторые доброкачественные опухоли могут протекать неблагоприятно (опухоль твердой мозговой оболочки давит на ткань мозга). При определенных условиях любая доброкачественная опухоль может перейти в злокачественную.

Характеристика злокачественных опухолей.

Состоят из незрелых, малодифференцированных анаплазированных клеток и атипичной стромы. От уровня дифференцировки зависит степень злокачественности опухоли. Характерен клеточный и тканевой атипизм. Рост их очень быстрый, усиливается при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении, в молодом организме. Особенности:

• 1. Инфильтрующий рост - нельзя определить границы опухоли.
• 2. Метастазирование - процесс отделения клеток от опухоли и стоком крови или лимфы перенос их в другие органы, где они оседают и дают новые узлы. Передвижение клеток по лимфе - лимфогенный путь, по крови - гематогенный, по периневральным пространствам - периневральные, по слизистым или серозным оболочкам - контактные, или смешанные.

Сроки метастазирования очень разнообразные. Их появление говорит о неблагоприятном течении и исходе процесса.

3. Рецидивирование - повторное развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной являются оставшиеся клетки.

Возникшая в организме опухоль выходит из-под контроля регулирующих систем, размножается, клетки ее перестают дифференцироваться, в ней изменяе6тся обмен веществ. Чем больше выражена злокачественность, тем меньше опухоль подчиняется регулирующим системам организма. В целом в организме изменяется углеводный и белковые обмены, баланс витаминов, течение окислительно - восстановительных процессов, поэтому больные быстро худеют, в крови наблюдается анемия, повышается СОЭ, а вследствие распада опухоли в организме происходит интоксикация. Развитию опухоли предшествуют хронические заболевания, для которых характерно нарушение процесса регенерации. При этом происходят мутации клеток, они приобретают новые свойства и выходят из-под контроля организма. Это предраковые или предопухолевые заболевания: хронический гастрит, гепатит, эрозия шейки матки, бронхит и т.д.

Теории возникновения опухолей.

Изучением новообразований в организме животных занимается экспериментальная онкология. Ей было доказано, что существуют факторы, способствующие возникновению опухолей - канцерогены. Они могут поступать в организм из внешней среды или образовываться внутри организма. Доказано и большое значение наследственности в развитии опухолей.

Стадии развития опухоли:

• 1. Нарушение регенерации
• 2. Предопухолевые изменения
• 3. Озлакочествление клеток
• 4. Возникновение и прогрессирование опухоли
• 1. Физико - химическая теория: влияние на организм канцерогенов химической или физической природы (ионизирующее излучение, рентгеновские лучи, вещества на вредных предприятиях). Напр.: рак кожи у людей, имеющих дело с производством дегтя и парафина, рак легких у шахтеров, т.к. руда содержит никель, уран, вольфрам, молибден, рак губ у курильщиков.
• 2. Вирусно - генетическая теория: создал Зильбер. Он считал причиной вирусы, которые взаимодействуют с генетическим аппаратом клеток человека. Онкогенные ДНК и РНК - содержащие вирусы внедряются в генетический аппарат клетки и изменяют в ней метаболизм в соответствии с новой программой. Клетки при этом приобретают автономные свойства. На этом периоде еще нет клинических признаков опухоли - «рак на месте». Затем под влиянием канцерогенов начинается размножение этих клеток. У вирусов, вызывающих опухоли, был обнаружен участок ДНК - вирусный онкоген, который переводит нормальные клетки в опухолевые. Он может находиться в клетке длительное время (всю жизнь), не проявляя своих свойств. Возможно, в процессе эволюции происходило инфицирование клеток данными вирусами, а в дальнейшем под влиянием канцерогенов или других вирусов начинался процесс роста опухоли.
• 3. Полиэтиологическая теория: объединяет все вышеуказанные теории.

Опухолевые клетки по степени устойчивости неодинаковы. По мере роста опухоли наименее устойчивые клетки погибают, а более устойчивые сохраняются и размножаются в неблагоприятных условиях.

Именно эти клетки являются наиболее злокачественными и передают свои свойства дочерним клеткам, т.о. в процессе развития опухоль становится все более злокачественна - опухолевая прогрессия.

Опухоли классифицируют, исходя из вида ткани:

• 1. эпителиальные
• 2. мезенхимальные
• 3. меланинобразующей ткани
• 4. нервной системы и оболочек мозга
• 5. систем крови
• 6. экзо и эндокринных желез
• 7. тератомы

Первая часть слова - название ткани, вторая - окончание ОМА: костной ткани - остеома, жировой - липома, железистой - аденома. Злокачественная опухоль эпителия - рак (карцинома). Злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани - саркома.

Эпителиальные опухоли.

• 1. Доброкачественные могут происходить из покровного или из железистого эпителия. Примером могут служить из покровного - папиллома, из железистого - аденома. Характеризуются только тканевым атипизмом. Папиллома может возникать на коже, на слизистой глотки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек. Имеет вид сосочка, иногда на ножке, может быть одиночная или множественная. В папилломе больше стромы, в ней всегда сохраняется базальная мембрана - признак экспансивного роста. Папилломы кожи (бородавки) растут медленно, а после удаления могут рецидивировать. Любая папиллома может перейти в рак. Аденома возникает в молочной железе, в предстательной, в щитовидной. Аденома, имеющая ножку - полип. Если в аденоме преобладает паренхима - мягкая - простая; если строма - плотная -фиброаденома. Эпителий может разрастаться и ветвиться в виде сосочков или трабекул. Часто железистые образования в аденоме не имеют выводных протоков, тогда секрет растягивает железу, а опухоль состоит из полостей (кист) - аденокистома. Она часто возникает в яичниках, которые достигают огромных размеров. Может переходить в аденокарциному (рак).
• 2. Злокачественные (рак) опухоли могут развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань.
• · Плоскоклеточный рак: полость рта, пищевода, влагалища, шейки матки. Может быть ороговевающим и неороговевающим. Опухоль состоит из эпителиальных тяжей. Ороговевшие участки раковых клеток - раковые жемчужины (плотные и блестящие). Растет долго и поздно дает лимфогенные метастазы.
• · Аденокарцинома: железистые комплексы врастают в окружающие ткани, разрушают лимфососуды, что создает условия для лимфогенного метастазирования.
• · Солидный рак: компактные, бессистемно расположенные группы. Быстро растет, инфильтрует ткани и дает ранние метастазы.
• · Мелкоклеточный рак: крайне злокачественна.

Мезенхимальные опухоли.

Из мезенхимы развивается соединительная, жировая, мышечная ткань, сосуды, синовиальные оболочки, хрящи, кости, и в каждой из этих тканей может возникнуть опухоль.

• 1. Доброкачественные мезенхимальные опухоли (опухоли мягких тканей)
• · Фиброма - из зрелой волокнистой соединительной ткани (кожа, молочная железа, матка). Растет экспансивно, имеет капсулу. Значение фибромы зависит от ее локализации (в коже не дает отрицательных последствий, в спинно-мозговом канале вызывает нарушения нервной деятельности).
• · Липома - из жировой ткани. Растет экспансивно в виде узлов, имеет капсулу, располагается в подкожно-жировой клетчатке.
• · Миома - из мышечной ткани. Если возникает из гладких мышц - лейомиома (матка), если из поперечно-полосатых - рабдомиома (язык, миокард). Если развита строма - фибромиома.
• · Гемангиома - из сосудов.

• 1. Капиллярные (врожденные, в коже, в виде неровных пятен с неровной поверхностью = родимые пятна).
• 2. Венозные состоят из сосудистых полостей = вены.
• 3. Кавернозные: полости, в которых могут образовываться тромбы, при травмах дают кровотечения.
• 2. Злокачественные мезенхимальные имеют общее название - саркома (мясо). Протекают очень злокачественно.
• 3. Виды:
  • · Фибросаркома - из волокнистой соединительной ткани, имеет вид узла, инфильтрует окружающие ткани, возникает на плече или бедре, отличается выраженной злокачественностью
  • · Липосаркома - из незрелых жировых клеток.
  • · Миосаркома - ее клетки крайне атипичны.
  • · Ангиосаркома - из сосудов.

Первичные опухоли костей.

• 1. Доброкачественные:
  • · Хондрома - из гиалинового хряща в виде плотного узла в области суставов кистей, стоп, таза и позвоночника.
  • · Остеома - в костях черепа.
• 2. Злокачественные:
  • · Остеосаркома возникает в костях после их травмы. Быстро разрушает кость, дает метастазы в печень и легкие (имеет вид «булыжной мостовой»).
  • · Хондросаркома: опухоль быстро ослизняется и некротизируется.

Опухоли меланинобразующей ткани.

Это разновидность нервной ткани, включает в себя меланобласты и меланоциты, содержащие меланин. Комплексы окрашенных клеток - невусы (родинки).

Их травматизация вызывает переход невуса в злокачественную опухоль - меланому. Это узел или бляшка черного или темно-коричневого цвета с черными вкраплениями. Гистологически представляет собой скопление уродливых клеток, содержащих меланин. Крайне злокачественна.