ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Под артериальной гипертензией понимают стойкое по­вышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического - выше 90 мм рт.ст.

В большинстве случаев (в 90 -95 %) причину гипертен-зии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологи­ческую форму — гипертоническую болезнь (за рубе­жом чаще используют термин «эссенциальная гипер­тензия»).

Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом ка­кого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий:

а. Почечные (связанные с заболеваниями почек *- неф-рогенные или почечных сосудов - реноваскулярные).

б. Эндокринные (при болезни или синдроме Иценко - Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного дав­ления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлия­нием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связан­ные с психогенными факторами).

г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Гипертоническая болезнь хроническое заболева­ние, основным клиническим проявлением которого яв­ляется длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неот-реагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом (1922).

Основные факторы риска (патогене­тические факторы).

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, куре­ние, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез.

Развитие артериальной гипертензий может быть обу­словлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

Главную же роль в закреплении, хронизации артери­альной гипертензий играют почки.

Предложено несколько теорий патогенеза гипертони­ческой болезни, которые по-разному трактуют сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

1. Теория Г.Ф. Ланга иА.Л. Мясникова.- Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болез­ни психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

2. Теория A . Guy ton и соавт.- Инициальный фактор раз­вития гипертонической болезни — — генетически обусловлен­ный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, за­ключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обу­словленные различными причинами.

Триггер (пусковой механизм) - повышенное потребление соли.

3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова.- Инициальный фактор - генерализованный наследственный Дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладко-мышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са + и Na + в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют Друг друга.

При артериальной гипертензий в мелких мышечных ар­териях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

Морфологические изменения при гипертонической бо­лезни отличаются большим разнообразием, отражаю­щим характер и длительность ее течения.

Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброка­чественным (доброкачественная гипертензия).

I . Злокачественная гипертензия.

В настоящее время злокачественная гипертензия встре­чается редко.

Уровень диастолического давления превышает 110 - 120 мм рт.ст.

Может возникать первично или осложнять доброкаче­ственную гипертензию.

Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 - 2 года.

Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 - 50 лет, иногда до 30 лет.

Морфологические изменения.

Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся по­чечная недостаточность.

Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопро­вождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный не­кроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

Макроскопическая картина: вид почек зави­сит от наличия и длительности предсуществующей доброкаче­ственной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид.

Быстрое прогрессирование процесса приводит к разви­тию почечной недостаточности и смерти.

В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.

II . Доброкачественная гипертензия.

Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические раз­личия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением арте­рий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Гипертонический криз резкое повышение артери­ального давления в связи со спазмом артериол - может воз­никать в любой стадии.

Морфологические изменения при кризе.

а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным распо­ложением его в виде частокола.

б. Плазматическое пропитывание.

в. Фибриноидный некроз стенки аргпериолы.

г. Тромбоз.

д. Диапсдсзные кровоизлияния.

1. Доклиническая стадия.

Характеризуется эпизодами повышения артериального давления - транзиторной гипертензией.

В артериолах и мелких артериях обнаруживают ги­пертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе признаки спазма артериол, плазматичес­кое пропитывание и фибриноидный некроз.

В сердце возникает умеренная компенсаторная гипер­трофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей концентрическая гипертро­фия.

2. Стадия распространенных изменений арте­рий.

Характеризуется стойким повышением артериального давления.

В артериолах и мелких артериях мышечного типа об­наруживают гиалиноз (исход плазматического пропи­тывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочеч­ников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз- гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей:

° носит более распространенный характер, захваты­вая артерии мышечного типа, чего не бывает в от­сутствие артериальной гипертензии;

° фиброзные бляшки имеют циркулярный харак­тер, а не сегментарный, что приводит к более зна­чительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и арте­рий) развиваются жировая дистрофия миокарда и мио-генное расширение полостей сердца - эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной деком­пенсации.

3. Стадия изменений органов в связи с изменени­ем артерий и нарушением внутриорганного крово­обращения.

Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на почве артериоло- и атеросклеротической ок­клюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые измене­ния - кровоизлияния, инфаркты.

Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга - ге­матомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирую­щих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикально­го слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образу­ются ржавые кисты.

В почках развивается аргпсриолосклсротический нсфросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим раз­витием атрофических и склеротических изменений.

Микроскопическая картина: стенки арте­риол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшие­ся), многие замещены соединительной тканью или массами

гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Макроскопическая картина: почки значитель­но уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (за­падающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие - оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.

Артериолосклеротический нефросклероз может привес­ти к развитию хронической почечной недостаточности.

Клиник ом орфологические формы ги­пертонической болезни.

На основании преобладания при гипертонической бо­лезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клини-ко-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущ­ность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни ха­рактеризуется как острыми, так и хроническими изме­нениями

а. Острые изменения:

° артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающий­ся летально;

° инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэм­болии или тромбоза артерий.

б. Хронические изменения:

° артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни.

Прогноз и причины смерти.

Большинство людей с доброкачественной формой ги­пертонической болезни умирают от сердечной недоста­точности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркур-рентных заболеваний.

Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умира­ют от почечной, сердечной недостаточности или мозго­вого инсульта.

Очень небольшое число больных старше 60 лет умира­ют от почечной недостаточности, обусловленной атеро-артериолосклеротическим нефросклерозом (сочетание изменений, связанных с прогрессирующей облитера­цией сосудистого русла, обусловленной артериоло- и атеросклерозом).

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серокрасных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия) более 139/89 мм рт.ст.

Актуальность проблемы

До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст. определяется как гипертония.

Артериальная гипертензия по этиологии может быть классифицирована соответственно:

«первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;

«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Артериальная гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного.

Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы.

Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”.

Многие эпидемиологические данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД.

Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у гетерозиготных - низкая.

Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет.

Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности.

Многочисленные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов , ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают:

натриевый гомеостаз;

симпатическую нервную систему;

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз . Первые обнаруживаемые изменения - это замедленная почечная экскреция натрия, что сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У больных с первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт изменен во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови гипертоников при ее переливании может повреждать Nа+-К+-транспорт в клетках крови здоровых людей, что свидетельствует о наличии у больных (с уменьшенной натриевой экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Nа+-транспорт в почках и в других органах. Общий уровень Nа+ в организме положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослых людей имеются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей. Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+, что способствует повышению сосудистого тонуса и, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система . Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа+ в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того, у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной группы с нормальным уровнем АД.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система . Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”; он активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II - мощный вазоконстриктор, поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией - повышенный уровень ренина в плазме крови, т.е., нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы, таких как каптоприл, эналоприл, которые ингибируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. В эксперименте показано, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы, введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность в результате, как предполагается, уменьшения миокардиальной дилатации.

Выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.

Патологическая анатомия . Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения.

По характеру течения выделяют: злокачественную гипертензию и доброкачественную гипертензию.

При злокачественной гипертензии преобладают проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического кр иза:

гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;

тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной форме гипертонической болезни выделяюттри стадии , имеющие определенные морфологические различия:

доклиническую стадию;

стадию выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

стадию вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни - характерно периодическое, временное повышение артериального давления (транзиторная гипертензия).Микроскопическая картина: умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза - гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически - умеренная гипертрофия левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий - результат длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерный признак гипертонической болезни - изменения артериол , в которых выявляется плазматическое пропитывание, завершающееся артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что сопровождается повреждением эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин, развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развивается эластоз и эластофиброз, которые являются последовательными стадиями процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем - гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами (т.е. развитие склероза). Стенка сосудов утолщена, просвет сужен, что приводит к развитию хронической ишемии в органах. Масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см (гипертрофия миокарда левого желудочка сердца). В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях гипоксии) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут быть острыми в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда с развитием кровоизлияний или инфарктов, либо могут быть хроническими в результате гиалиноза и артериолосклероза и сопровождаться развитием атрофии паренхимы и склерозом органов.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

сердечная форма,

мозговая форма,

почечная форма.

Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»).

Мозговая форма гипертонической болезни вместе с мозговой формой атеросклероза составляют сущность цереброваскулярных болезней.

Почечная форма гипертонической болезни - характерны как острые, так и хронические изменения.

Острые изменения: инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек - морфологическое проявление злокачественной гипертонии. Фибриноидному некрозу подвергаются артериолы, капиллярные петли клубочков, в строме - отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме - клеточная реакция и склероз. Почки (макроскопически) несколько уменьшены в размерах, пестрые, поверхность их мелкозернистая. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно.

Хронические изменения : обусловлены хронической ишемией и гипоксией, в результате которой канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек - мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшены в размерах (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Еще одно название почек - “артериоло-склеротический нефросклероз” (т.е. в основе болезни первоначально - поражение артериол). Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

Изменения глаз при гипертонической болезни - вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов, которые проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Причины смерти: сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

Гипертоническая болезнь , ГБ (Артериальная гипертензия ) --- заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца -- и

При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек , при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.

Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

• Эссециальная гипертензия - первичная гипертония
• Симптоматическая - вторичная гипертония

Экзогенные факторы риска :

• Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
• Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
• Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
• Малоподвижный образ жизни;

Эндогенные факторы риска :

• Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения ( ген депонирования норадреналина);
  Вспомогательные факторы :
• Болезни почек (Хронический Хроническая почечная недостаточность и др.);
• Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена ( , и др);
• Гемодинамический фактор -- количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
• Нарушения Гепато-ренальной системы,
• Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,

Пусковое звено гипертонии - это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов .

Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор .

Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.

Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление --- 120/80
Высоко-нормально давление --- 130-139/85-90
Пограничное давление --- 140/90

Гипертензия 1 степени --- 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная --- 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая --- 180 и больше / 110 и больше.

Органы мишени .
1 стадия - отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия - выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия - энцефалопатия, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.

Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип - у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип - поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы
3. Гипокинетический тип - признаки смещение границ сердца, помутнение дна глаза, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) -- отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.

Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма - доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма - злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.

Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный -- больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза -- обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант -- больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант -- встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм -- гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.

Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.

1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.

2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание "мушек" перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг ().
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение -- уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы, В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

• Альфа-адреноблокаторы.
  1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) -- расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие -- постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
  2. Доксазозин (кардура) -- обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1-8 мг 1 раз в день.
• В- блокаторы.
  Липофильные В-блокаторы -- всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
  В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
  1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
  2. Надолол (коргард)
  3. Окспреналол (транзикор)
  4. Пиндолол (вискен)
  5. Атеналол (атенол, принорм)
  6. Метапролол (беталок, снесикер)
  7. Бетаксолол (локрен)
  8. Талинокол (корданум)
  9. Карведилол (дилатренд)
• Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
  Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку, приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
  Побочные действия --- тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
  1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен)
  2. Риодипин (Адалат)
  3. Нифедипин ретард (Форидон)
  4. Фелодипин (Плендил)
  5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
  6. Верапамил (Изоптин)
  7. Дилтиазем (Алтиазем)
  8. Мифебрадил (Позинор).
• Диуретики.
  Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ - - действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ -- действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит (этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид -- повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик -- / Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен -- Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) -- блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН) .

Комплексная терапия -- ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит) , которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

3. Мощные Вазодилататоры

• Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
• Нитропруссид натрия -- 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

1. ВведениеГанглиоблокаторов -- Пентамин 5% -- 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% -- 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики -- Клофелин 0,01 % - 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция -- Верапамил 5-10 мг в/в струйно.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Департамент здравоохранения Брянской области

ГОУ СПО «Брянский базовый медицинский колледж»

На тему: «Гипертоническая болезнь»

Выполнила: студентка гр.2фм4

Специальность «Фармация»

Маркелова Ульяна

Брянск 2010

Вступление

Этиология и патогенез

Клиническая картина гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Гипертонические кризы

Диагностика гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертензии

Заключение

Литература

ВСТУПЛЕНИЕ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии – одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям – низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (см. табл.)

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС – ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.