Что такое тип гемодинамики гиперкинетический. Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

В статье описана методика определения типов гемодинамики на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики.

To a technique of definition of types of central hemodynamic in clinical practice

In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of hemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out.

Определение типа кровообращения у здоровых лиц и с артериальной гипертензией, помимо научного интереса, приобретает все большую практическую значимость. В частности, многочисленные клинические наблюдения подтверждают тот факт, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения . В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни определенную роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза .

Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В то же время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) . Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение . Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.

В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Большую роль в определении этих вариантов сыграли работы И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинова, И.А. Гундарова, Ю.Т. Пушкаря . Разделение на типы гемодинамики авторами проводилось по сердечному индексу (СИ), который является нормализованным значением МОК на единицу площади поверхности тела пациента. Все значения СИ по величине были разделены на три равные части: наибольшие значения СИ были отнесены к гиперкинетическому типу кровообращения, наименьшие значения к гипокинетическому, средние по величине к эукинетическому. Значения СИ у мужчин и женщин анализировали отдельно. Трудно согласится с таким подходом в выделении типов гемодинамики. СИ зависит от МОК и площади тела человека, которая вычисляется через вес и рост пациента, то есть возраст и пол не учитываются. В то же время известно, что МОК меняется с возрастом, отражая изменения окислительных процессов организма. В связи с этим, как считает Н.Н. Савицкий, СИ не может быть величиной строго постоянной для лиц различного пола и возраста и из средней его величины нельзя вычислить величину должного минутного объема . Таким образом, для определения критериев разделения пациентов по типам гемодинамики необходимо либо выделить диапазон значений СИ для разных типов гемодинамики в каждой возрастной группе здоровых лиц с дифференциацией по полу, либо использовать другой критерий разделения на типы гемодинамики, который будет учитывать половые различия, возраст, рост и вес пациента. Статистический набор данных по СИ в каждой возрастной группе здоровых представляет довольно сложную задачу и возможен в основном только у лиц молодого и среднего возраста, так как в старших возрастных группах здоровых лиц практически нет. С возрастом развивается артериосклероз, что даже рассматривается как физиологический феномен старения. Он представляет собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях. Артериосклероз вызывает их дилатацию, диффузную гипертрофию и повышение ригидности. Развитие артериосклероза и атеросклероза, который также связан с возрастом, не могут не влиять на показатели гемодинамики и эти пациенты не могут быть отнесены к здоровым лицам .

В связи с этим необходима разработка системы нормативов, позволяющих разделить на гемодинамические типы здоровых лиц и пациентов с различной патологией и эти нормативы должны быть индивидуальными с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, т.е. рассчитанными для каждого человека.

Н.Н. Савицкий предложил определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из величин должного основного обмена (ДОО), т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола .

По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) = ДОО/281 .

Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента :

для мужчин: ДОО (ккал) = 13,75М+5Р-6,75В+66,77;

Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;

где М - вес в кг, Р - рост в см, В - возраст в годах.

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК

Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А. Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения . Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е. погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.

Мы предлагаем использовать расчетное значение ДМОК как критерий для разделения пациентов на гемодинамические типы. Для этого вычисляется процент отклонения измеренного МОК от рассчитанного ДМОК по формуле:

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК. Среднее значение ДМОК (срМОК) соответственно будет на 20% больше и составит срДМОК=ДМОК+(0,2*ДМОК). Отклонение от срМОК более чем на 30% мы отнесли с гиперкинетическому типу центральной гемодинамики, менее чем на -30% - к гипокинетическому и разброс от -30% до 30% - к эукинетическому типу. После простых математических преобразований пришли к следующему алгоритму разделения на типы центральной гемодинамики по измеренным данным МОК и рассчитанным ДМОК с учетом пола, возраста, веса и роста пациента.

• Гиперкинетический: %МОК>50%
• Эукинетический: -10%≥%МОК≤50%
• Гипокинетический: %МОК <-10%

Для оценки возможности клинического использования предложенной методики проведено клиническое исследование.

Цель исследования : изучить показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и больных ГБ в зависимости от типа гемодинамики.

Обследованы 2 группы пациентов. В 1-ю вошли 35 здоровых лиц: 21 женщина и 14 мужчин в возрасте от 21 до 45 лет (M±σ - 25,2±6.17). Критериями отбора пациентов в 1-ю группу были: отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, заболеваний эндокринной системы, болезни почек, анемии, нормальные показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липиды высокой и низкой плотности), АД у пациентов при исследовании не превышало 130/90 мм рт. ст.

2 группу составили 64 пациента с гипертонической болезнью (ГБ) без признаков ИБС, ХСН и ХПН в возрасте от 18 до 77 лет (M±σ - 48,9±12,4), из них 22 - женщины и 42 - мужчины. АДс во время исследования этих пациентов было ≥140 мм рт. ст.

Методы исследования:

Артериальное давление АДс и АДд определяли аускультативным методом

Среднегемодинамическое (АДср) давление определяли по формуле по формуле Вецлера - Богера (АД ср=0,42АДс+0,58АДд)

Ударный объем (УО), ЧСС - определяли при эхокардиографии методом Тейхольца

ОПСС вычисляли по формуле 1332*АДср/МО

СИ рассчитывали по формуле МОК/S, где S площадь поверхности тела в л/м 2

Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 30 мин.

Данные исследования представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Гемодинамические показатели у здоровых лиц и больных ГБ при разных типах центральной гемодинамики

Группы пациентов	Тип гемодинамики				дин*сек/мл
Здоровые	Гиперкинетический
	Эукинетичекий
	Гипокинетический
	Гиперкинетический
	Эукинетический
	Гипокинетический
	Вероятность межгрупповых различий

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы Statistica 8.0. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа .

В группе здоровых лиц выявлено 28,6% с гиперкинетическим типом кровообращения, 54,3 - с эукинетическим и 17,1 - с гипокинетическим. В нашей работе распределение типов гемодинамики среди здоровых достаточно близко с исследованиями И.К. Шхвацабая, где, используя методику, описанную выше, выявили у здоровых лиц в возрасте 15-34 (средний возраст - 20,5 лет) 23,7% гиперкинетический, 46,5% эукинетический и 29,8% гипокинетический типы гемодинамики . И.А. Гундаров с соавт. у здоровых лиц в возрасте от 15-до 49 лет, используя методику И.К. Шхвацабая, но с выделением нормальных значений в возрастные подгруппах, получили 25,4% с гиперкинетическим, 49,2% с эукинетическим и 28,7% с гипокинетическим типами центральной гемодинамики .

В наших исследованиях у здоровых лиц и пациентов с ГБ в подгруппах с разными типами гемодинамики статистически значимых возрастных различий не определялось. Выявлены статистически значимые различия по показателям центральной гемодинамики (СИ, МОК и ОПСС) как в группе здоровых лиц, так и у больных ГБ при разных типах гемодинамики. Таким образом, выделенные нами по ДМОК подгруппы с разными типами гемодинамики достоверно отличаются по основным гемодинамическим показателям. В то же время, обращает внимание тот факт, что в подгруппы с разными типами гемодинамики, как у здоровых, так и у больных ГБ, попадали лица с одинаковыми значениями СИ (таблица 1). Таким образом, если использовать методику разделения на гемодинамические типы по данным СИ, будут наблюдаться по отдельным случаям ложные определения типа гемодинамики. Это подтверждает наше исходное предположение, что использования СИ в качестве критерия разделения на типы гемодинамики, без учета возраста и пола, некорректно.

Таким образом, методика определения типов центральной гемодинамики - гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический по ДМОК может использоваться как для здоровых лиц, так и для пациентов с сердечной патологией, в частности ГБ.

Ю.Э. Терегулов

Республиканская клиническая больница, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Терегулов Юрий Эмильевич - кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики РКБ МЗ РТ, доцент кафедры госпитальной терапии КГМУ

Литература:

1. Гундаров И.А., Пушкарь Ю.Т., Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики, определяемых методом тетраполярной грудной реографии / Тер. арх. - 1983. - № 4. - С. 26-28.

2. Шхвацабая И.К. Внутрисердечная геодинамика и клинико-патогенетические варианты течения гипертонической болезни / Кардиология. - 1977. - №10. - С. 8-18.

3. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. / О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы / Кардиология. - 1981. - № 3. - С. 10-14.

4. Аршакуни Р.О. Давитанидзе Н.Л. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 25-27.

5. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М., 1979. - 44 с.

6. Давитанидзе Н.Л., Ольхин В.А. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 37-41.

7. Павельски С., Завадски 3. Физиологические константы в клинике внутренних болезней. - М., 1964. - С. 120-121.

8. Кожарская Л.Г., Голдовская Д.Ш. - В кн.: Функциональная диагностика в детском возрасте. - София, 1979. - 209 с.

9. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - М.: Медицина 1974. - 307с.

10. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Сердце. - 2006. - Т. 5. - № 2. - С. 65-69.

11. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. Semin Dial. 2003; 16 (2): 85-94.

12. O’Rourke M.E. Mechanical principles in arterial disease. Hypertension. 1995; 26 (1); 2-9.

13. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы (Справочник) / под. ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина, 1986. - 416 с.

14. Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста (физиологические аспекты). Аркомис-ПрофиТТ. - 2004. - 99 с.

15. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М: Практика, 1999. - 459 с.

В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:

• 1. Криз первого типа.
• 2. Криз второго типа.
• 3. Осложненный криз.

Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7-13,3 кПа (80- 100 мм рт. ст.), диастолическое - на 4-5,3 кПа (30-50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5-Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2-3 ч и сравнительно быстро купируется.

Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7-21,3 кПа- 140-160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5-Т, зубен Т нередко отрицательный. После криза с мочой выделяется сравнительно" много белка, эритроцитов, цилиндров.

Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическим или ишемическим инсультом), отеком мозга с возникновением «гипертонической» комы (это осложнение возможно у больных с тяжелой формой гипертензий, особенно почечного происхождения). Кроме того, отмечаются застойные соски зрительнвгх нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления. Приведенная классификация кризов в известной степени была приемлемой при ограниченности гипотензивных средств.

В последние годы благодаря совершенствованию экспресс-методов оценки центральной гемодинамики появилась возможность усовершенствовать классификацию гипертонических кризов.

В результате изучения показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах обнаружены отличительные особенности гемодинамических нарушений у больных разных групп. Для определения показателей центральной гемодинамики использовали интегральную реографию - бескровный экспресс-метод. По данным наших исследований, он пригоден для динамического контроля за ударным и минутным выбросом у больных с гипертоническими кризами. Выявленные особенности гемодинамических нарушений были положены в основу рабочей группировки гипертонических кризов.

При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов.

1.Гиперкинетический тип , характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении.

2.Гипокинетический тип , характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса.

3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно.

Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами (В. А. Эстрин) представлены в табл. 3.

Таблица 3. Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами различных типов

Примечание, δ - квадратическая ошибка измерения; m - средняя квадратическая ошибка средней арифметической. В скобках указаны пределы колебаний цифровых величин.

Гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).

Гипокинетический тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа. Следует, однако, подчеркнуть, что клинические проявления гипертонического криза первого или второго типа, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами, не всегда соответствуют гемодинамическим нарушениям гиперкинетического или гипокинетического типа.

Эукинетический тип криза развивается чаще у больных гипертонической болезнью ПБ и ША стадий на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.

Характеристики гипертонических кризов по типам:

Сопоставление гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью в период криза с клиническими проявлениями позволяет характеризовать различные типы кризов.

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 26,7-29,3 кПа - 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 4-5,3 кПа - 30-40 мм рт. ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента 3-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 18,7-21,3 кПа-140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чей при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента 5-Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреин-кининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензий. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Принято различать 3 типа кровообращения (ТК) - гипо-, эу- и гиперкинетический (Савицкий Н.Н., 1974). В основу деления положен расчет сердечного индекса (СИ). Гипокинетический тип кровообращения (ГТК) характеризуется низким СИ и относительно высокими величинами ОПСС и УПСС.

При гиперкинетическом типе кровообращения (ГрТК) определяются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и соответственно низкие ОПСС и УПСС. И наконец, при эукинетическом типе (ЭТК) значения всех этих показателей гемодинамики находятся в середине диапазона колебаний.

Н.Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самими заболеваниями и возникают вследствие различного патогенетического воздействия стрессов на гемодинамику, однородную у всех здоровых людей. С этих позиций, а именно однородности гемодинамической нормы здоровых людей и различного влияния патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассматривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (артериальные гипер- и гипотензии и т.п.).

Вместе с тем еще исследования сотрудников клиники Г.Ф. Ланга в 1930-х годах, проведенные для изучения аппарата кровообращения у здоровых лиц, давали основание предполагать существование гемодинамической неоднородности здоровых людей. Именно последнее обстоятельство, а не только влияние патологических воздействий, определяет гемодинамическую неоднородность больных.

И.К. Шхвацабая и соавт. (1981), используя аналогичный подход к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значительный разброс показателей гемодинамики (в 3-4 раза) действительно объясняется гемодинамической неоднородностью здоровых людей и что у них существуют все ТК, представляющие собой вариант нормы.

По мнению большинства авторов, изучающих ТК у больных, при ГрТК сердце работает в наименее экономическом режиме и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен. При этом типе имеет место высокая активность симпатико-адреналиновой системы (Маколкин В.И., Абакумов С.А., 1985). Наоборот, ГТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом ТК обладает большим динамическим диапазоном.

Так, при ГрТК адаптация к физической нагрузке идет за счет ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Стерлинга. Что же касается ГТК, то при этом типе во время физической нагрузки подключается механизм Франка-Старлинга, что, несомненно, свидетельствует о более экономичном характере адаптации.

Существует, однако, точка зрения, что именно ГрТК является наиболее экономичным и при нем наблюдается более высокая работоспособность (Цзи-зинский В.В и др., 1984), и если при ГТК во время физической нагрузки и происходит смещение в сторону меньших энергетических затрат, то при этом не достигается тот уровень, который характерен для гипер- и эукинетиче-ского типов.

По данным Г.И. Сидоренко и со-авт. (1984), толерантность к физической нагрузке не зависит от ТК, однако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетическим ТК снижен.

Так или иначе, очевидно, что ТК отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что лица с различными ТК обладают различными адаптационными возможностями, используют различные пути адаптации аппарата кровообращения для достижения оптимума и им свойственно различное течение патологических процессов. Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что кровообращение у здоровых людей также неоднородно, причем у них встречаются те же ТК, которые имеют место у больных.

Вместе с тем ряд вопросов, касающихся проблем оценки ТК, остается нерешенным. Прежде всего не решен вопрос о происхождении ТК. Нет также ясности в вопросе о распространенности различных ТК у здоровых людей. Данные разных авторов по вопросу о распространенности ТК в популяции существенно различаются. Причинами противоречивости публикаций по этому вопросу является, на наш взгляд, отсутствие общепринятых критериев для оценки ТК, недостаточная точность ряда методов оценки показателей гемодинамики и условность самого понятия «здоровье».

И все же использование подходов об исходной гемодинамической неоднородности здоровых лиц и существование различных ТК имеет огромное значение для решения ряда вопросов спортивной кардиологии. Исследования, проведенные в области спортивной кардиологии за последнее десятилетие (Дембо А. Г. и др., 1986; Калугин Г.Е., 1987; Школьник И.М., 1987, 1991), не только подтвердили существование гемодинамической неоднородности спортсменов и целесообразность выделения ТК, но и выявили существование различия в характере адаптивных сдвигов у спортсменов с различными ТК.

Так, было установлено, что распределение СИ у 65 спортсменов 1-го разряда и различной направленности тренировочного процесса, по данным обследования в состоянии покоя методом возвратного дыхания, варьирует в широких пределах, превышающих 3 л, а коэффициент вариации (KB) СИ по группе в целом составляет 20%, что свидетельствует о гемодинамической неоднородности группы (Дембо А. Г. и др., 1986).

После формирования трех однородных групп по критерию KB < 10%, обозначенных в дальнейшем как группы спортсменов с ГТК, ЭТК и ГрТК, проведен анализ гемодинамики в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение 5 мин и дозировалась из расчета 3,3 Вт/кг массы тела.

В табл. 32 и 33 представлены данные о некоторых параметрах гемодинамики в состоянии покоя при различных ТК. Как видно из таблиц, различий в уровне артериального давления между спортсменами с различными ТК нет. Вместе с тем при ГрТК ЧСС больше, а УПСС достоверно ниже, чем при ЭТК и ГТК. Таким образом, очевидно, что в условиях физиологического покоя у спортсменов с ГТК необходимый уровень кровоснабжения поддерживается, прежде всего за счет высокого УПСС, а при ГрТК - за счет увеличения УО.

Это значит, что в зависимости от ТК механизмы поддерживания одинакового уровня однородного показателя (артериальное давление) различны. О существенных различиях механизмов регуляции кровообращения при различных ТК свидетельствуют и полученные нами данные о тесноте связи между величиной УО и ЧСС. Известно, что увеличение УО вызывает реципрокное угнетение автоматизма синусового узла и приводит к уменьшению ЧСС.

Этот механизм, работающий по принципу обратной связи, обеспечивает поддержание МОК на устойчивом уровне. По данным З.Л. Карпмана и Б.Г. Любиной (1982), у спортсменов эта связь прослеживается лишь на уровне тенденции, так как имеется лишь умеренная теснота корреляции между этими показателями.

Таблица 32

Основные показатели гемодинамики у спортсменов с различными типами кровообращения в покое (М±ш)*

Показатель	Тип кровообращения	Достоверность различий
гипокинетический	эукинетический	гиперкинетический	I-II	I-III	II-III
АД сист, мм рт. ст.	116+7,2	117+8,6	116+7,0	-	-	-
АД диаст, мм рт. ст.	79+9,2	74+9,8	76+9,6	-	-	-
ЧСС, уд/мин	58+6,6	61+9,0	63+7,0	-	-	-
Ударный объем, мл	80+11,4	91+18,7	107+23,6	<0,06	<0,01	<0,10
Удельное сопротивление	886,2±47	739,4+84	561,1+47,8	<0,001	<0,001	<0,001

*М - средняя величина; m - отклонение от средней величины.

Анализ величин УО и ЧСС, проведенный с учетом типов кровообращения, позволил установить, что связь между этими показателями появляется при различных ТК не в одинаковой мере. Тесная обратная корреляция между УО и ЧСС имеет место при ЭТК и ГрТК у спортсменов. При ГТК достоверной связи между этими показате­лями не выявлено.

Следовательно, в состоянии покоя у спортсменов с ГКТ хроноинотропный механизм практически не участвует в обеспечении сердечного выброса, что хорошо согласуется с представлениями об экономизации функции системы кровообращения, особенно выраженной при тренировке выносливости. С другой стороны, тесная связь между УО и ЧСС при ЭТК и ГрТК дает основание рассматривать спортсменов с этими ТК

как недостаточно адаптированных к выполнению работы на выносливость. Продолжая обсуждение вопроса о роли ТК в оценке состояния адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам, остановимся на связи ТК и направленности тренировочного процесса.

Среди спортсменов, развивающих преимущественно выносливость, ГТК встречается примерно в трех случаях; среди спортсменов, развивающих преимущественно ловкость и силу, лишь в 6% случаев, а среди спортсменов, развивающих быстроту, ГТК не встретился вовсе (Ф.Э. Земцовский).

Обратное соотношение имеет место при сопоставлении частоты ТК. В то время как среди спортсменов, развивающих выносливость, ТК обнаружен лишь у 11% обследованных, у спортсменов, развивающих быстроту, ГрТК выявлен более чем в половине случаев. Таким образом, направленность тренировочного процесса определенным образом связана с ТК. Это полностью согласуется с представлениями об экономизации функции, формирующейся в качестве «структурного следа» в процессе долговременной адаптации к циклической работе умеренной мощности.

1 Понятно, что в процессе тренировок к выполнению кратковременной работы максимальной мощности, когда к организму спортсмена предъявляются требования постоянно поддерживать аппарат кровообращения в состоянии «повышенной готовности», совершенствуются преимущественно механизмы срочной адаптации.

Это, в свою очередь, приводит к преимущественному включению времени выполнения нагрузки хронотропного механизма обеспечения поддерживания необходимого уровня кровообращения. Однако нельзя обращать внимание на то обстоятельство, что среди спортсменов, развивающих выносливость, все же встречаются лица с ГрТК.

Это дает основание предположить, что формирование того или иного ТК определяется не только характером тренировочного процесса, но и, в известной мере, является генетически детерминированным, точно так же, как генетически детерминированными являются резервы адаптации сердца к гиперфункции. Справедливость такого предложения подтверждается уже установленным фактом существования ТК среди молодых людей, не занимающихся спортом.

Значение уровня спортивного мастерства в формировании ТК может быть проиллюстрировано следующим примером. Среди 37 спортсменов-спринтеров высшего спортивного мастерства, у которых состояние гемодинамики было изучено с использованием ЭхоКГ-метода, в 70% случаев был выявлен ЭТК и лишь 11% - ГрТК. Напомним, что в приведенных выше результатах исследования гемодинамики у спринтеров 1-го разряда ГТК мы не выявили ни в одном случае.

Эти данные дают основание полагать, что постепенно возрастающие динамические нагрузки большой мощности, так же как и нагрузки умеренной и малой мощности, способствуют формированию ГТК. Однако этот наиболее экономичный тип регуляции системы кровообращения формируется у них существенно позже, чем у спортсменов, тренирующих выносливость, т.е. при более высоком уровне спортивного мастерства.

Важные данные, способствующие более глубокому пониманию природы формирования ТК, были получены ЕЛ. Лопухиной (1987). В основу исследования показателей гемодинамики ею был положен метод импендансографии тела.

Границы для распознавания ТК были уточнены при обследовании 71 мужчины и 67 женщин в возрасте от 17 до 22 лет без отклонений в состоянии здоровья. Как видно из табл. 33, пороговые значения СИ для оценки ТК у мужчин заметно выше, чем у женщин.

Таблица 33

Критерии диагностически различных типов кровообращения у юношей и девушек

Основываясь на приведенных нормативах, Е.Л. Лопухиной было изучено распределение ТК среди спортсменов, тренирующих вьносливость. Как и следовало ожидать, распределение ТК у спортсменов, тренирующих выносливость, резко отличается от такового у нетренированных лиц и сдвинуто в сторону преобладания ГТК. Это убедительно свидетельствует о том, что регулярные, постепенно нарастающие динамические нагрузки способствуют формированию ГТК. Если учесть, что средние значения ЧСС в группах с различным ТК практически одинаковы, то станет ясно, что в формировании ГТК у спортсменов центральная роль принадлежит снижению величины УО.

Другой важный вывод был сделан Е.Л. Лопухиной при анализе состояния здоровья спортсменов с различным ТК. Оказалось, что в группе спортсменов с ГТК на ЭКГ покоя и с аритмиями сердца были выявлены лишь в 7,2%, при ЭТК 1 - в 443%, а при ГрТК - в 54% случаев.

Подтверждение несомненной связи между характеристиками состояния центральной гемодинамики и состояния здоровья спортсменов было получено также при динамических наблюдениях. По данным таких наблюдений, было установлено, что ухудшение состояния спортсмена сопровождалось переходом из гипоТК в эу- или гиперкинетический ТК.

В качестве примера рассмотрим динамику СИ в годичном тренировочном цикле у спортсмена 3. (21 год, бег на средние дистанции). В подготовительном периоде при повторных обследованиях регулярно выявлялись низкие значения СИ, соответствующие ГТК. В конце подготовительного периода спортсмен выполнил норматив мастера спорта. В предсоревновательном периоде значения СИ несколько увеличились, но не выходили за пределы ГТК. В начале соревновательного периода спортсмен удачно выступил в соревнованиях, установив личный рекорд. Однако вскоре появились признаки ДМФП, сопровождающиеся выраженным подъемом СИ до значений, соответствующих ГрТК. Через неделю спортсмен прекратил тренировки из-за остро развившегося ларинготрахеита. По мере выздоровления отмечалось снижение значений СИ и к началу следующего подготовительного периода значения СИ соответствовали верхнему пределу ГТК.

Изложенные данные позволяют прийти к заключению, что оценка ТК, несомненно, имеет большое значение в оценке состояния адаптации аппарата кровообращения. Есть все основания утверждать, что в процессе долговременной адаптации к нагрузкам динамического характера формируется ГТК. Его формирование определяется прежде всего снижением УО, что соответствует классическим представлениям об экономизации функции сердца спортсмена в состоянии покоя.

Не менее важной является необходимость тщательного клинического обследования спортсменов для выявления предпатологических состояний и патологических изменений сердца.

Нестабильность артериального давления беспокоит массу людей. Одни страдают от постоянных скачков показателей тонометра вверх и вниз, других беспокоит сильное низкое давление, а третьи мучаются с заметным ростом цифр на ртутном столбе. Последняя ситуация имеет отношение к гипертоническому кризу. Как проявляется данный патологический процесс и его причины? Рассмотрим подробнее типы гипертонического криза.

Оглавление [Показать]

Причины

Каждая стадия гипертонии способна спровоцировать гипертонический криз. Зафиксированы случаи, когда болезнь отмечали у людей, которые не имеют проблем со здоровьем. Но чаще всего, это следствие запущенной гипертонии в сочетании с атеросклерозом. Если симптомы подобного недуга беспокоят человека неоднократно, то зачастую это является результатом халатного отношения к лечению или полного его отсутствия.

Факторы, способствующие развитию болезни:

• тяжёлый физический труд;
• смена погоды;
• гормональный сбой;
• отказ от приёма препаратов, способствующих снижению давлению;
• злоупотребление кофе, спиртными напитками;
• употребление в пищу соли и солёных продуктов в больших количествах;
• перенапряжение и стрессы.

Патология, проявляющаяся на фоне атеросклероза, является следствием нарушенного кровообращения сосудов коры головного мозга. Чаще всего она развивается у людей преклонного возраста, болезнь сопровождает много неприятных симптомов. В пожилом возрасте недуг протекает достаточно тяжело.

Важно! Гораздо чаще проявляется недуг при дисфункции почек, заболеваниях аутоиммунной системы, характеризующихся воспалением артерий (узелковый полиартрит), сахарном диабете разных типов, патологии во время беременности - нефропатии, нарушениях в работе иммунной системы, характеризующихся воспалительными процессами в органах и тканях (красная волчанка), а также атеросклерозе аорты и ее ветвей.

Симптомы

Основной признак гипертонического криза - это внезапное повышение показателей артериального давления на тонометре. При завышенных показателях ртутного столба у человека ухудшается мозговое и почечное кровообращение, результатом подобных изменений в организме становятся сердечно-сосудистые заболевания. Как правило, многих пациентов привозят в больницу с инфарктом, инсультом, острой коронарной недостаточностью и другими диагнозами.

При этом недуге давление способно достигать показателей: 220/120 мм ртутного столба, но это не предел, иногда происходит скачок и выше.

Признаки при патологии:

• проявляется суетливость, импульсивность, выкрикивание фраз (все симптомы острых психических заболеваний, выраженных в двигательной активности);
• больной ощущает необъяснимое чувство тревоги и беспокойства;
• заметно развиваются признаки тахикардии (увеличивается частота сердцебиения);
• больной не может нормально вдохнуть, ему не хватает воздуха;
• человека бросает в дрожь, его начинает знобить;
• трясутся и дрожат руки;
• краснеет и отекает лицо;
• головные боли;
• рвота и тошнота.

Важно! При осложнениях могут возникнуть: отёк лёгких, кома, тромбоз, острая почечная недостаточность, сопровождающаяся повышением или понижением мочеиспускания.

Как видно, симптомы при заболевании возникают разные, но самый распространённый признак - это головная боль. При развитии патологии головные боли даже разделяют на типы: типичную, нетипичную и боли, которые отмечают при злокачественной гипертонии. Степени заболевания также имеют отличия и способны давать о себе знать по-разному. Так, какие же степени и типы недуга существуют?

Гипертонический криз 1 типа

Развитие этого типа характерно пациентам при наличии гипертонии I и II второй стадии. Приступ резкого повышения давления происходит внезапно, никаких предвещающих признаков не существует. Длительность криза составляет 60–180 секунд.

Обычно больного настигает резкая боль, перед глазами появляется сетка, которая мешает зрению. В это момент пациент очень возбуждён, его кожа становится пятнистая и меняет цвет. Бывали случаи, когда отмечали появление сыпи. При кризе пациента сушит, лопается кожа на губах. Температура тела повышается, пульс и давление увеличивается.

Гипертонический криз 2 типа

Вторая степень характерна больным при наличии гипертонии III стадии. Криз этого типа длится значительно дольше - от нескольких часов до 5 дней. Больной в этот период не способен совладать с болезненностью и дискомфортом. Его жутко мучают головные боли, голова кружится и тяжелеет. При гипертоническом кризе 2 степени у людей отмечается тошнота, рвотные позывы, их беспокоит сонливость, но при этом они не могут спать. Кроме того, у пациентов заметно ухудшается слух и зрение. Все эти симптомы подкрепляются удушьями.

На вид пациенты в этот период очень слабы. У них может наблюдаться вялость и отсутствие желания к различным движениям. Кожа лица приобретает синий оттенок, становится сухой и холодной.

Пульс, обычно, замедлен, но иногда может быть слегка учащён. Показатели на тонометре завышены, но ниже чем при гипертоническом кризе 1 степени.

Важно! Несмотря на то что обе степени болезни имеют одинаковую симптоматику, тем не менее они отличаются между собой.

1 и 2 тип - в чём разница

Изначально учёные искали различия между двумя типами заболеваний на уровне реакции коры больших полушарий и подкорковых отделов, но исследования не обвенчались успехом. Затем их внимание было обращено к симпато-адреналовой системе. Вот здесь и было обнаружено, что при 1 степени увеличивается секреция надпочечниками адреналина, а второй тип провоцирует выработку норадреналина.

Если ввести адреналин человеку, то можно будет отследить все симптомы усиленной работы сердца. Такие же признаки проявляются при гипертоническом кризе 1-го типа: жар, дрожь, учащённое биение сердца.

Норадреналин, в свою очередь, не оказывает воздействие на пульс, кровообращение и обмен веществ. Поэтому при гипертоническом кризе 2-го типа происходит «подавление» пульсации, уровень сахара остаётся неизменным, но при этом растут показатели ртутного столба, происходят заметные изменения в худшую сторону в деятельности сердца и центральной нервной системы.

Важно! При массе отличий в условных обозначениях проявления болезни и совокупности процессов, определяющих её исход, гипертонический криз 1 и 2 степени рассматривают как единую патологию.

Мозговой тип

Нередко результатом гипертонического криза является инсульт. Тем не менее, отключенные функции мозга длятся некоторое время, а потом возобновляют свою деятельность. Сказать однозначно, что инсульту должен предшествовать криз – нельзя. Но зачастую происходит именно так - это факт. Выделяют 2 вида мозгового криза.

1. I вид. Этому виду характерны головная боль, рвота, тошнота. При нём отмечают повышенное давление в височной артерии и сосудах сетчатки.
2. II вид. Наблюдаются более тяжёлые признаки, которые приводят к потере сознания.

Симптоматика второго вида больше соответствует проявлению гипертонического криза.

Классификация по механизму повышения артериального давления

Гипертонический криз можно разделять на разные виды и типы, отталкиваясь от разных факторов. По механизму повышения давления выделяют: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический криз.

Гиперкинетический тип

Обычно развивается при I и II стадии гипертонии. Никаких предвещающих симптомов у пациента не отмечают, криз наступает быстро и без предупреждений. Этот процесс сопровождается увеличением сердечного выброса, а также сопротивлением периферических сосудов, которое остаётся неизменным или понижается.

Гипокинетический тип

Характерны II и III стадии гипертонии. Патологический процесс развивается постепенно. При этом типе недуга сопротивление периферических сосудов увеличивается, а сердечный выброс становится меньше. Этот вид зачастую является предвестником инсульта.

Эукинетический криз

Этот вид криза соответствует II и III стадии гипертонии и вторичной форме гипертензии. Эукинетический криз застаёт больного неожиданно, но его симптоматика не так ярко выражена, как при гиперкинетическом типе криза. Этому виду характерен нормальный сердечный выброс, но повышенное сопротивление периферических сосудов.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск развития гипертонического криза необходимо соблюдать профилактические мероприятия, они идентичны мерам для предупреждения гипертонии. Важно следить за показателями артериального давления. Своевременно приступить к лечению гипертонической болезни. При развитии патологии, необходимо знать причину, чтобы по возможности исключить негативно воздействующий фактор.

Основными мерами профилактики являются: рациональное питание, соблюдение режима, отдых. Необходимо избегать стрессовых ситуаций. Более того, важно соблюдать все предписания врача.

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

• инфаркта миокарда;

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

• расстройство речи;
• паралич тела односторонний.

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• сердцебиение и боль в сердце;

Лечение гипертензивного криза

Заключение

Гипертензивный криз представляет собой стремительный скачок давления в артериях с последующим повреждением органов-мишеней. Возникает он вследствие сбоя механизмов регуляции АД, при неправильной оценке и тактике лечения ГБ (гипертонической болезни).

Классификация гипертонических кризов

Классификация гипертонических кризов была разработана еще в 1956 году. Гипертонические кризы, классификация которых предполагает деление их по клинике, быстроте протекания, атаке органов и по влиянию на органы ССС (сердечно-сосудистой системы), многообразна. Различают такие типичные кризовые состояния при гипертензии:

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

Гипертонический криз 1 типа (иначе - первого порядка) наблюдается чаще при 2 степени, а также 3 степени ГБ. Развивается быстро, имеет выраженные вегетативные нарушения. Первый тип проявляется такими симптомами: ощущение приливов, сердцебиения, психомоторное возбуждение, жар, боль в голове.

Гипертонический криз 2 типа течет медленно, возникает на фоне длительно существующей ГБ с явными признаками прогрессирующей сердечной недостаточности и отечности мозга.

Вторая и самая современная на сегодня классификация гипертензивные кризы условно подразделяет на имеющие осложнения и те, при которых они отсутствуют.

Осложненный криз формируется при острой прогрессирующей атаке органов-мишеней на фоне сильного роста АД в артериях. После такого криза существует высокий риск осложнений. Это такие проявления:

• инсульта ишемического или геморрагического характера;
• инфаркта миокарда;
• гипертонии почек при опухоли надпочечников;
• кровотечения при остром расслоении аневризмы аорты;
• гипертонии у беременных при гестозах (преэклампсия и эклампсия).

Наблюдаются также приступы судорог, изменение в сознании, нарушения зрения и слуха, высокое давление внутри черепа.

Такие серьезные состояния, особенно возникшие первый раз, требуют срочного введения препаратов, снижающих АД и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

Неосложненный гипертонический криз может возникнуть при гипертонии 2 степени, характеризуется высокими показателями артериального давления без повреждений органов. Патологическое состояние может иметь бессимптомное течение или единичные проявления, такие как давящая боль в голове, боль в грудной клетке, частое биение сердца, гул в ушах, мерцание в глазах, частое мочеиспускание.

Существующая опасность развития осложнений минимальна, однако без необходимого лечения вероятно поражение органов-мишеней.

У больных при гипертоническом кризе в результате изменения гемодинамики выделяют такие типы гипертонических кризов неосложненных:

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

Гиперкинетический криз формируется при 1 и 2 степени ГБ, сопровождается он большим выбросом сердца при высоких показателях систолического давления. Состояние проявляется резкой болью в голове, мерцанием точек в глазах, приступами тошноты и рвоты. Больные перевозбуждены, жалуются на дрожание всего тела, частое биение сердца и боль в нем.

Гипокинетический криз развивается при гипертонии 3 степени. Он сопровождается пониженным выбросом сердца, высокими уровнями давления во время диастолы. Гипертонический криз гипокинетический сопровождается такой симптоматикой: нарастающими болями в голове, рвотой, сонливым и вялым состоянием, нарушением функций органов слуха, а также зрения, брадикардией (замедлением сердечного ритма).

Эукинетический криз происходит при 2 и 3 стадии гипертонии 2 степени. Для него характерен нормальный выброс сердца при высоких показателях давления во время систолы и диастолы. При гипертоническом кризе этого типа возникает болезненность головы, приступы рвоты, нарушение движения.

Церебральный гипертензивный криз обусловлен острым расстройством кровообращения в мозге и в сосудах. Возможен при 2 степени, 3 степени ГБ. Источником его возникновения могут быть инсульт и гипертоническая энцефалопатия. Она имеет острое развитие при высоком скачке АД. При гипертоническом кризе церебральном возникают невыносимая головная боль, приступы рвоты, изменение сознания в виде ступора или оглушения. Кроме того, возможны эпилептические припадки.

Различают инсульт ишемический и геморрагический. Они имеют следующие признаки:

• онемение половины лица и конечностей;
• внезапное расстройство зрения;
• изнуряющая боль в голове, возникающая с тошнотой и рвотой;
• расстройство речи;
• изменение координации, а также равновесия тела;
• паралич тела односторонний.

Так как эти состояния угрожают жизни больного, требуется безотлагательное вмешательство врача и постоянное наблюдение за человеком, перенесшим криз. Классификация приступов гипертензии перечисленными типами не ограничивается.

Так, выделяют дополнительно следующие виды гипертонического криза:

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

Гипертонический криз, виды которого многочисленны, имеет разнообразную симптоматику. Начало нейровегетативного гипертонического криза характеризуется повышенным беспокойством, нервозностью, чрезмерной потливостью, частым биением сердца. Такая клиника может продолжаться несколько часов.

Отечный гипертонический криз характеризуется бледностью кожи лица, рук, их отеками, заторможенным, сонным и подавленным состоянием, нарушением ориентации в пространстве.

Судорожный гипертонический криз самый опасный и тяжелый среди всех перечисленных. Определение его не представляет сложности. Такое состояние, характеризующееся отеком мозга, обычно длится около двух дней. На вершине криза возникают судороги и потеря сознания.

Адреналовый криз развивается на фоне панических атак и расстройств со стороны вегетативной нервной системы. Он характеризуется выраженной паникой и тревогой. Проявляется адреналовый криз тахикардией, одышкой, тремором конечностей. Как правило, он развивается при 2 стадии, а также 3 степени ГБ.

Симптомы гипертонического криза

Гипертензивные кризы разных типов характеризуются и общими проявлениями:

• болезненность головы разной локализации и силы;
• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• внутренняя дрожь всего тела и конечностей;
• сердцебиение и боль в сердце;
• патология зрительного и слухового анализатора.

Такая симптоматика в той или иной степени проявляется при гипертоническом кризе разного генеза.

Лечение гипертензивного криза

Существуют алгоритмы и стандарты оказания помощи при ГК, утвержденные ВОЗ. Чтобы устранить любой гипертонический криз, нужно действовать четко, быстро.

1. При начальных симптомах гипертонического криза немедленно вызвать больному скорую помощь.
2. До приезда медика больному нужно придать полусидячее положение, расстегнуть стесняющую одежду, а также успокоить.
3. Больного нужно согреть, укутав в одеяло нижние конечности.
4. Открыть окно, обеспечив больному человеку доступ свежего воздуха.
5. Под контролем измерения артериального давления дать больному гипотензивные препараты.

Чтобы снизить артериальное давление, вводят внутривенно мочегонные лекарственные средства, такие как лазикс или фуросемид. Они выводят лишнюю жидкость, что позволяет уменьшить отек тканей мозга. Клофелин используют также парентерально.

Нефидипин в таблетках принимают под язык. При приступах апноэ вводят эуфиллин. При судорогах назначают два лекарственных препарата: реланиум или сибазон.

Для оценки эффективности лечения обращают внимание на улучшение самочувствия пациента. Главное помнить, что резко снижать давление запрещено. После экстренной медикаментозной терапии нельзя употреблять пищу еще в течение нескольких часов.

Заключение

Как известно, сердечная патология может быть одной из причин, приводящих к смерти. Психосоматика характерна для таких заболеваний ССС, как гипертония, ИБС (ишемическая болезнь), аритмия. Врачи все чаще признают связь психосоциальных и соматических факторов. К ним относятся неправильное питание, стрессы, вредные привычки.

Устранить гипертонию и ее психосоматические причины самостоятельно очень трудно, поэтому необходимо обратиться за помощью не только к терапевту, но и ко квалифицированному психологу.

Согласно официальной статистике, количество больных с диагнозом гипертоническая болезнь ежегодно увеличивается. Причем 30 процентов из них уже переживали гипертонический криз.

Знания о природе и методах лечения болезни необходимы не только больным, страдающим от данного заболевания, но и людям, не подверженным гипертонии. Эта информация может помочь им снять обострение болезни у родных и друзей, а также облегчить их состояние при гипертоническом кризе и после.

Общие сведения

Само явление гипертонический криз представляет собой экстренное состояние, характеризуемое резким скачком артериального давления и сопровождающееся существенным нарушением кровообращения отдельных органов.

Что в свою очередь существенно ухудшает риск таких сердечно-сосудистых заболеваний как инсульт, инфаркт миокарда, расслоение аневризмы аорты, острая почечная и сердечная недостаточность.

Интересно! Стоит отметить, что не существует единого значения, после которого бывает гипертонический криз и требуется лечение. Это состояние всегда индивидуально и зачастую только врач понимает, когда нужно начинать лечить данное состояние.

Так, например, для одного пациента, нормальное давление которого составляем 130/90, скачок до 150/100 сопровождается резким ухудшением самочувствия и является кризом гипертонической болезни. Для другого же человека такое давление является вариантом нормы.

Причины возникновения

Причины, вызывающие гипертонический приступ, неоднозначны. При гипертоническом кризе учитываются два вида – эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят те, которые протекают внутри организма. Так, эндогенным фактором может являться наследственность и предрасположенность к заболеванию.

Другим «внутренним» поводом, вызывающим приступ, могут стать сахарный диабет, почечная недостаточность, гормональные нарушения, атеросклероз, феохромоцитома и многие другие заболевания, лечение которых не всегда возможно.

Возраст также является эндогенным фактором. Несмотря на то, что заболевание может развиться и молодых людей, основную группу риска составляют люди после 35-40 лет. Причем женщины находятся в большей опасности.

Как вы, вероятно, догадались, к экзогенным причинам относят внешние раздражители:

1. Физические и эмоциональные перегрузки. Одной из распространенных причин возникновения гипертонического криза (причем зачастую у молодого поколения) являются различные перегрузки организма, вызывающие головокружение и другие проявления слабости. К ним относятся хроническое недосыпание, стресс, чрезмерные физические нагрузки, переутомление.

1. Метеоусловия. Также повлиять на развитие болезни может перемена погоды, смена климата, авиаперелет.

1. Вредные привычки. Не меньший толчок к развитию заболевания дают вредные привычки людей. Такие как курение, злоупотребление алкоголем, переизбыток соли в пище, пристрастие к кофеину.

1. Синдром отмены. Зачастую гипертонический криз может развиться после отмены приема препаратов, снижающих давление. В основном к такому эффекту приводит отмена ß-адреноблокаторов и клофелина.

Классификация

Чтобы обеспечить наилучший прогноз и лечение заболевания, недостаточно знать причины приступа. Необходимо разобраться в видах гипертонического криза. На основе особенностей увеличения АД, выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический кризы.

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический гипертонический криз проявляется после резкого выброса адреналина в кровь.

Он характеризуется довольно резким повышением систолического («верхнего») давления при относительно плавном и незначительном росте диастолического («нижнего»).

Гиперкинетический приступ возможен в основном на ранних стадиях гипертонической болезни. Соответственно, его проявлению не предшествует предварительное ухудшение самочувствия.

При гипертоническом кризе этого типа основные жалобы пациента проявляются в резкой головной боли, возможно, пульсирующей.

Также происходит общее возбуждение организма, появляется тревожность, дрожь и жар. Гиперкинетический криз также сопровождается учащенным сердцебиением, повышением потливости, проявлением пятен на коже.

Нередко, пациенты жалуются на головокружение, зрительные помутнения («мушки», «снежинки» и прочее), а также тошноту, иногда рвоту.

Длится такой приступ от пары минут до нескольких часов и не вызывает серьезных последствий для организма.

Гипокинетический криз

В отличие от гиперкинетического, гипокинетический криз свойственен людям, страдающим поздними стадиями гипертонии.

Он сопровождается резким увеличением диастолического давления. Систолическое давление также повышается, но не значительно. Пульс остается на обычной отметке либо снижается, вызывая брадикардию.

Важно! Гипокинетический криз имеет более длительный характер, он может продолжаться от пары часов до 5 дней.

Вследствие того, что этот криз носит протяженный характер, симптомы идут по нарастающей. Основными из них являются: головная боль, головокружение, тошнота, вялость и заторможенность, ухудшение слуха и зрения.

Электрокардиограмма, сделанная при гипертоническом кризе такого характера, покажет опасные изменения в работе сердечной мышцы. Из-за длительного характера такой криз опасен развитием серьезных осложнений вплоть до инфаркта или ишемического инсульта.

Эукинетический криз

Эукинетический криз характеризуется одновременным нарастанием и систолического, и диастолического давления. Может проявляться у людей, на II-III стадиях гипертонической болезни.

Симптоматика при гипертоническом кризе эукинетического характера схожа с гиперкинетическим кризом. Головная боль и головокружение проявляются довольно часто при таком виде криза. Симптомы развиваются так же быстро, но не носят столь беспокойного характера.

Осложненный и неосложненный криз

Помимо описанной выше классификации, понятие гипертонический криз разделяется на осложненный и неосложненный криз. Такое деление происходит в зависимости от того, был ли задет какой-либо орган-мишень при гипертонической атаке или нет.

Неосложненный гипертонический криз способен появиться на ранней стадии развития болезни. При этом типе криза давление резко увеличивается, но без сигналов повреждения органов.

Возможным течением неосложненного криза может быть временное препятствие нормального кровотока мозга, расстройство гормонального фона, а также ряд нервно-сосудистых нарушений.

Осложненный гипертонический криз проявляется на поздних стадиях гипертонии. Типичным проявление осложненного криза являются сердечно-сосудистые патологии, самым частым из них является гипертензивная энцефалопатия.

Такой гипертензивный приступ страшен из-за таких осложнений как инсульт, болезнь Паркинсона, снижение интеллектуальной деятельности.

Течение осложненного гипертонического криза неспешно и может длиться несколько дней. Первыми сигналами такого приступа выступает сонливость, звон в ушах, тяжесть в голове.

При гипертоническом кризе осложненного типа также наблюдаются: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боли в области сердца.

Важно! Осложненные кризы представляют собой ярко выраженную угрозу жизни и здоровью пациента. Лечение стоит начинать как можно скорей, а давление больных с такими кризами требует немедленного снижения.

Для купирования кризов различных типов существуют разные препараты, правильно подобрать их сможет только врач.

Гипертонический криз симптомы

Симптоматика гипертонических кризов многообразна и далеко не всегда одинакова. Тем не менее, общий список симптомов, после чего может наступить приступ, выглядит следующим образом:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• внутренняя тревога;
• головокружение;
• нервное возбуждение;
• внутренний озноб;
• нехватка кислорода;
• нарушение зрения;
• покраснения на коже.

Перечисленные выше симптомы на фоне повышения артериального давления помогут распознать гипертонический криз вовремя, а, следовательно, сделать верный прогноз и минимизировать осложнения, после приступа.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Как уже говорилось ранее, нередки случаи, когда гипертонический криз развивается на фоне нормального или даже хорошего общего самочувствия, которому не предшествовало лечение гипертонической болезни.

Именно поэтому так важно своевременно распознать заболевание и принять все необходимые меры для минимизации его последствий.

Критически важным является принять необходимые меры при первых же признаках приступа, сигналом к которому может стать даже головокружение.

В ожидании врача пациенту необходимо помочь расположиться в постели в полусидячем положении. Это поможет избежать признаков удушья или ослабить их интенсивность.

Частым симптомом криза является дрожь и озноб, поэтому больного следует укрыть одеялом и согреть. При этом не забывать о необходимости свежего воздуха.

В ожидании врача нужно постараться снизить давление пациента. При этом снижение не должно быть резким (это может усилить головокружение) – примерно на 25-30 мм рт.ст. за 1 час по сравнению с начальным.

Для этой цели актуально иметь в домашней аптечке следующие препараты:

• Капотен или Коринфар (когда верхнее давление составляет порядка 200 мм рт.ст.).
• Также при гипертоническом кризе также возможно использовать Клофелин подъязычно.

Важно! Применение данных лекарственных средств рекомендовано пациентам с уже диагностированной гипертонической болезнью. Причем дозы необходимых лекарств должны обсуждаться с лечащим врачом заблаговременно.

Больным с неустановленным диагнозом следует принимать эти лекарства с осторожностью, в случае, когда состояние пациента вызывает сильные опасения.

Вызов бригады скорой помощи и грамотное изложение симптомов поможет уменьшить урон от приступа и обеспечить своевременное лечение.

Лечение гипертонического криза

После оценки состояния больного врачи скорой помощи приступают к купированию криза - это первый и главный этап оказания помощи.

Препараты для снятия криза:

• В несложных случаях может быть достаточно приема Каптоприла (1-2 шт. пд язык).
• При отсутствии терапевтического эффекта применяют более серьезные препараты, среди которых гипотензивные лекарства центрального действия, ингибиторы АПФ, вазодилататоры и адреноблокаторы. Наиболее распространенные среди них: Фентоламин, Лабеталол, Эналаприл, Диазоксид, Натрия нитропруссид, Клонидин и Нифедипин.

Перечисленные препараты могут быть применены как по отдельности, так и в сочетании друг с другом, а также другими антигипертензивными средствами.

Важно! Все препараты содержат ряд побочных действий, среди чего могут быть головокружение, повышение утомляемости, гормональные сбои и многие другие. Поэтому выбор лекарственных средств производит врач, учитывая общую картину состояния пациента.

В зависимости от тяжести приступа, пациенту может быть оказана надомная помощь или рекомендована госпитализация. Если гипертонический криз легко купировался и не вызвал осложнений, дальнейший прогноз и лечение назначает лечащий врач.

Если ситуация более сложная, адекватное лечение будет предложено в стационаре после госпитализации.

Чем опасен гипертонический криз?

Последствия гипертонического криза могут быть устрашающими. Зачастую это необратимые изменения в работе внутренних органов и систем организма, которые влияют на дальнейшую жизнь пациента.

Для сохранения нормальной жизнедеятельности больного, практически сразу после приступа необходимо предпринять следующие меры:

1. Пройти обследование организма для выявления причин скачков артериального давления. Обследование необходимо не только больным с не выявленным диагнозом, но и пациентам «со стажем». Периодические проверки необходимы, чтобы отслеживать стадии заболевания, лечить сопутствующие заболевания и, при необходимости, корректировать медикаментозное лечение криза.
2. Завести журнал для записи показателей давления. Независимо от самочувствия, измерять давление 2-3 раза в сутки должно войти у вас в привычку.
3. Контролировать прием выписанных лекарств. Помните! Принимать назначенные препараты необходимо, даже если у вас не проявляется гипертония. Именно лекарственные препараты сдерживают проявления заболевания, и самовольная отмена их приема может привести к ухудшению самочувствия и новым приступам.
4. Пациентам с гипертонией жизненно необходимо пересмотреть свой рацион. Следить за количеством поступающих и затрачиваемых калорий. Исключить (в крайнем случае, минимизировать) потребление поваренной соли из-за содержащегося в ней натрия. Включить в рацион больше продуктов, содержащих полиненасыщенные кислоты, кальций, магний и калий. Отказаться от вредных привычек, таких как алкоголь и сигареты. При нарушении сердцебиения забыть про крепкий чай и кофе. Их можно заменить напитком из цикория.
5. Пересмотреть свой образ жизни. По-возможности, уменьшить количество стрессовых ситуаций, соблюдать режим сна и не перегружать организм.
6. Отрегулировать количество потребляемой жидкости. Высокое давление должно ограничивать потребление жидкости до 1,5 литров в день.
7. Не заниматься самолечением. Крайне важно не назначать себе лекарственные препараты самостоятельно или по рекомендации знакомых. Также не менять дозу принимаемых веществ «по личным ощущениям» (слабость, головокружение и проч.) без консультации врача. Каждый случай гипертонического криза по-своему уникален, и корректировать прием лекарственных средств может только специалист.

Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать - плацента - плод. Для обеспечения ее в материнском организме происходят следующие изменения.

▲ Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения.

▲ Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.

▲ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16- 18 % от исходного уровня).

▲ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплерометрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.

Основной целью этих изменений является улучшение плодово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и растяжения матки.

Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза.

1. Нормальный, эукинетический, тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10-12 мм рт. ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.

2. Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности пульса и артериального давления. Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочечников.

3. Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьшение ударного и сердечного индексов) и повышение периферического сосудистого сопротивления как следствие длительного сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенную свертываемость крови. Этот тип кровообращения чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-обменными нарушениями, при заболевании почек и печени.

Развиваясь на фоне нормально различных типов системной гемодинамики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.

▲ В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.

▲ Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за нарушений в системе микроциркуляции.

▲ Снижается ОЦК на 1200-1500 мл и более. Этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения. Гиперволемия, характерная для беременности, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабливая объем сосудистого русла к сниженному объему крови.

▲ Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых отеков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях.

▲ Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, лабильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных систем регуляции гемостаза.

При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики.

Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кровотока. В результате раннего развития и длительного течения плацентарная недостаточность чаще носит суб- и декомпенсированный характер. Имеют место задержка внутриутробного роста плода и хроническая гипоксия. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100 % случаев имеют место тяжелые нарушения почечного, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч [Стрижаков А. Н., 2000].

Выделение гипокинетического типа кровообращения в системе центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходимо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде.

Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамики носит самый тяжелый характер, так как сопровождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократительной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающие ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа клофелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифедипин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.

9.6.5. Система дыхания

Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяжелом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологический процесс систему дыхания.

Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности, в том числе от дыхательной недостаточности, которую не удается купировать при длительной искусственной вентиляции легких. Не удается восстановить самостоятельное дыхание ни сразу после операции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.

Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипервентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне длительной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохраняются гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный синдром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диффузионную функции, позволяющие оксигенировать венозную кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в значительно меньшей степени. Их нарушение является чаще всего свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхательного центра или аспирационного синдрома.

При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин в 80 % констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращают на себя внимание полнокровие легочной ткани, участки уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких стекает кровянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхиме множество кровоизлияний.

При гистологическом исследовании выявляют множественные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интерстициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибрина, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспалительных изменений. В нижних отделах легких по отношению к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателектазов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок.

По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии женщин, когда роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, матки и плаценты у всех была идентична.

Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гестозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гестозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксируются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, макрофагов, легочного интерстиция. Отсюда - преимущественные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, осуществляющие синтез сурфактанта, транспорт воздуха, вентиляцию, а структуры, главной функцией которых является перфузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализация венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной системы.

Основные функции легких следующие.

▲ Фильтрация крови, очищение ее от механических примесей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.

▲ Нормализация системы гемостаза и регуляция агрегантного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоагуляции усиливается поступление тромбопластина.

▲ Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыхательные пути.

▲ Стабилизация метаболических превращений жиров и белков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, теплорегуляцию и теплопродукцию в организме.

При острой дыхательной недостаточности нарушается множество других функций, сохраняющих в организме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирующих систем).

Фиксация ЦИК к эндотелию артериолокапиллярных сосудов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное воспаление лишь в случае активирования всех компонентов комплемента и агрегированного IgG либо при сборке «мембранатакующего» комплекса С5-С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:

длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элиминироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов системы печени;

особо тяжелом сочетанном гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);

Развитии гестоза на фоне аллергического компонента.

Условиями повреждения легочных мембран, легочного интерстиция, эндотелиального слоя являются также:

Выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции;

Гиповолемия и гипопротеинемия;

Снижение онкотического давления в плазме крови;

Уменьшение кровоснабжения легочной ткани.

Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечисленными компонентами этих условий плюс генерализованное иммунное воспаление артериолокапиллярного звена легких.

Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь составляет около 70 м 2 (!). Все артериолокапиллярное русло покрыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фиксируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вызывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от острой дыхательной недостаточности, точнее от полиорганной недостаточности с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55-65 %). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гиповентиляция.

Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижением продукции сурфактанта, способствует развитию интерстициального отека легочной ткани, уменьшению ее эластичности, появлению «жесткости» легких.

В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (симптом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необходимо принимать во внимание, что затруднение носового дыхания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.

При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А 2 , оказывающего противоположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).

Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мембран иммунными комплексами, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспаления сопровождается интерстициальным отеком легких. Альвеолы пропитываются не только водой, но и белковой жидкостью. Легочная ткань уплотняется, снижаются ее растяжимость и эластичность. Агрегация и дегрануляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием «мембранатакующего» комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.

В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирующие сурфактантную систему легких. Формируются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование крови в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаляции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на искусственную вентиляцию и повышение дыхательного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участков. Участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.

Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеолярное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется после принудительной вентиляции легких чистым кислородом.

Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии сопутствующим компонентом полиорганной недостаточности является острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром) является следствием воздействия иммунокомплексного воспаления эндотелиально-интерстициальных слоев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения кровоснабжения легких.

Для диагностики шоковых легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых используют рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани). При КТ установлено, что не менее 30-40 % суммарного альвеолярного объема легких сохраняют нормальные свойства (поэтому всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются преимущественно в верхних отделах легочной ткани. Это так называемые детские легкие («бэби-легкое»).

Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводится на всех этапах, где она необходима для обеспечения жизни больной.

Основой острой дыхательной недостаточности при гестозе являются «жесткие», «опеченевшие» легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неоднородны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяжелой патологией необходимо часто изменять положение тела.

При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см вод. ст., максимальный объем вдоха - не более 5 мл/кг.

Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применять обратное соотношение вдоха и выдоха, чтобы альвеолы не спадались, а оставались в раскрытом состоянии; на выдохе сохранять положительное давление.

Для нормализации легочного кровотока и уменьшения артериолоспазма применяют:

Ингаляции оксида азота (N0);

Аэрозольную ингаляцию простациклина;

Введение антиагрегантов и антитромботических препаратов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, простагландин Е и др.).

Главным в лечении критических состояний, в том числе острой дыхательной недостаточности, является борьба с полиорганной недостаточностью.

9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза

Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметически закрытом органе - в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанимация и интенсивная терапия, которые проводились ранее практически у всех впоследствии умерших женщин, по-видимому, изменяют морфологическую картину. Тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980-1985 гг. и 1990-2003 гг. в отношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких.

При макроскопическом исследовании обнаруживают:

В 100 % резко выраженный отек и набухание вещества головного мозга;

Почти в 70 % - ишемические инфаркты;

В 30 % - внутримозговые кровоизлияния, чаще в лобные и височные доли с прорывом крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство (20 %);

В 18 % отмечена дислокация мозгового ствола, которая и явилась непосредственной причиной смерти больных.

Кроме того, отмечена сглаженность борозд мозга, наступающая в результате отека вещества мозга.

При микроскопическом исследовании в 100 % обнаруживают очаги некроза нейронов и глии; резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек. Почти в половине исследований отмечаются периваскулярные кровоизлияния, а также тромбоз артериол и капилляров. Кроме того, выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга, стертость границ между серым и белым веществом.

Вокруг очагов некроза обнаружены зоны резкого сужения артерий, а также разрывы соединений между отдельными структурами и клетками мозга.

Сопоставляя общие сосудистые, гиперкоагуляционные и другие изменения, характерные для гестоза, с данными патоморфологических исследований умерших от преэклампсии и эклампсии женщин, можно представить картину патофизиологических сдвигов, происходящих в головном мозге при тяжелом течении этого осложнения.

При тяжелом гестозе развивается гипертоническая энцефалопатия, обусловленная нарушением феномена ауторегуляции мозгового кровотока. Мозг как ведущий орган в регуляции и координации деятельности органов и систем человека очень хорошо защищен. Защищен от проникновения инфекции, иммунокомпетентных клеток и других биологически активных веществ гематоэнцефалическим барьером.

Сохранение постоянства мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции , благодаря которому изменение артериального кровотока в общей системе гемодинамики не касается региона центральной нервной системы. Однако «коридор стабильности» находится в пределах 160/100 мм рт. ст. Если артериальное давление повышается до 170/110 мм рт. ст. (критический уровень), возможен срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Для больных с гипертонической болезнью критический уровень гипертензии может быть более высоким, при артериальной гипотензии - несколько снижен.

высокой гипертензии - 170/110 мм рт. ст. и выше;

внезапном повышении артериального давления даже на незначительное время;

нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера;

острой почечной недостаточности, которая сопровождается повышением диастолического артериального давления, высоким периферическим сосудистым сопротивлением и гипоксией (повышение парциального напряжения СО 2 в крови);

сосудистом спазме мозговых артерий и капилляров;

тромбозе мозговых сосудов;

внутричерепном кровоизлиянии, разрыве перфорирующих артерий.

При перечисленных осложнениях и их сочетаниях у беременных с гестозом нормальные механизмы цереброваскулярного контроля перестают функционировать. Снижение мозгового кровотока тотчас же сопровождается метаболическими нарушениями.

Мозговой кровоток и метаболизм мозговой ткани находятся в исключительной зависимости друг от друга, так как уровень кровотока тесно связан с метаболическими потребностями мозга. Если мозг повреждается, то эта взаимосвязь нарушается и последующее улучшение мозгового кровотока не способно полностью восстановить множественные нарушения, развивающиеся в зоне «нищей перфузии» [Ворлоу Ч. П. и др., 1998].

Вокруг ишемизированного очага мозга возникают зоны еще жизнеспособные, но электрически невозбудимые, которые физиологи называют зоной «нищей перфузии». Метаболическая потребность в этих участках обеспечивается на низком уровне. Длительное течение гестоза исчерпывает предел минимальной перфузии. Нейроны в ишемической зоне становятся чувствительными к любому дополнительному снижению перфузионного давления (некомпенсированная гиповолемия, действие внешних раздражителей, чрезмерная гипотензивная терапия, внезапное падение артериального давления).

С древнейших времен известно, что резкий звук, шум, свет, боль у беременных с преэклампсией могут спровоцировать приступ эклампсии. А неустраненная гиповолемия и снижение онкотического давления плазмы в сочетании с сосудорасширяющими гипотензивными препаратами не являются мерами предупреждения эклампсии.

В процессе повреждения мозга при нарушении авторегуляции возникает ацидоз и вовлекается множество медиаторов:

Фактор, активирующий тромбоциты (адгезия, агрегация тромбоцитов);

Экспрессия белков теплового шока;

Эйкозаноиды, цитокины;

Медиаторы иммунного воспаления сосудов и клеток мозга;

Эндотоксины;

Свободные радикалы (группа молекул с непарным электроном и открытыми связями, которые чрезвычайно активны и токсичны. Молекулы вступают в связи с любыми соединениями белков, липидов, нуклеиновых кислот, внеклеточным матриксом, искажая их действие).

Клеткам мозга не хватает кислорода и глюкозы. Известно, что мозг наиболее чувствителен к кислородной недостаточности и энергетически зависим от глюкозы. Мозг использует глюкозу в качестве основного (чуть ли не единственного!) источника энергии. Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ (который образуется при окислении глюкозы) для поддержания своих функций и сохранения ионного гомеостаза. При снижении мозгового кровотока подавляется синтез белков и нейропептидов мозга. Стимулируется анаэробный гликолиз, при котором быстро расходуется энергия.

При ишемии возникает тканевый ацидоз, при котором в клетку входят ионы натрия (Na +) и вода, подавляется обмен веществ в митохондриях.

Мозг не способен запасать энергию впрок, ему требуется постоянное поступление оксигенированной крови, содержащей достаточную концентрацию глюкозы и соответственно АТФ. Общий мозговой кровоток, соответствующий потреблению как белого, так и серого вещества на единицу ткани мозга (100 г/мин), составляет 50/55 мл. У беременных с гестозом он снижен до 40-35 мл/100 г в 1 мин. Выявлено, что при снижении мозгового кровотока до 20-25 мл/100 г в 1 мин нарушается энергетический метаболизм, а при кровотоке 15-10 мл/100 г в 1 мин происходит аноксическая деполяризация клеток . Ниже этого предела кровоснабжения клетки серого вещества головного мозга умирают первыми.

Дальнейшее снижение мозгового кровотока при гестозе сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и отеком вещества мозга. Компоненты плазмы проникают в околососудистое пространство (периваскулярный отек). Отек мозга является первым ответом на нарушение авторегуляции сосудистого тонуса, механизм которого обеспечивается с помощью пептидов, высвобожденных из эндотелиальных клеток. В результате отека вещества мозга в промежуточных зонах, которые находятся между клетками, прекращаются ионные потоки, но клетки еще сохраняют свой мембранный потенциал. У пациентки развиваются вялость, сонливость, неадекватное восприятие окружающего мира. Появляются черты аутизма. Больная отказывается от предложенного врачами прерывания беременности. Стимуляция синтеза эндорфинов (антистрессовые гормоны мозга) вызывает неоправданный оптимизм в отношении благополучного завершения беременности.

Эндотелии, продуцируемый стенкой мозговой артерии, является сильным вазоконстриктором. Поэтому нарушение ауторегуляции и отек клеток мозга сопровождаются сосудистым спазмом в той или иной зоне мозга. Спазм-ишемия усиливает отек, который принимает цитотоксический характер. Ионы натрия (Na +) и вода входят в клетку. Мембраны клеток теряют способность контролировать последующие иммунные потоки.

Первоначально ГЭБ остается интактным, равно как и соединения эндотелиальных клеток. При более длительном или более выраженном спазме сосудов мозга проницаемость ГЭБ повышается и циркулирующие иммунные комплексы, содержащие антитела к мозговой ткани, устремляются к тканям мозга, вызывая следующие стадии повреждения - цитотоксический отек нейронов и глии, разрыв соединений между клетками.

Клинически гипертоническая энцефалопатия (нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, отек мозга и повышение внутричерепного давления) проявляется ухудшением самочувствия, головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами преэклампсии.

Однако мозг обладает многими защитными механизмами, позволяющими купировать прогрессирование отека и восстановить авторегуляцию. Открываются коллатерали, восстанавливающие и поддерживающие мозговой кровоток; усиливается антиоксидантная защита клеток мозга; возрастает продукция ферментов, метаболизирующих свободные радикалы; увеличивается содержание серосодержащих аминокислот, необходимых мозгу.

Помогает рационально проводимая терапия, направленная на энергетическое снабжение мозга и обеспечение его метаболических потребностей. Преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, а эклампсия не всегда развивается на фоне системной артериальной гипертензии.

Потеря сознания и судорожный синдром являются следствием отека клеток серого вещества мозга и нарушением ионного равновесия в клетках и во внеклеточном пространстве структур новой коры. Снижение мозгового кровотока, преступающее предел жизнеобеспечивающей перфузии, вызывает угнетение работы механизмов клеточного транспорта и нейротрансмиттерных систем.

Выделяются нейротоксичные трансмиттеры (L-глутамат), свободные радикалы, липидные перекиси .

При дальнейшем снижении мозгового кровотока (до 15-10 мл/100 г в 1 мин) наступает критический порог низкой перфузии, когда подавляется энергетическая активность нейронов и внеклеточные ионы входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия (К +).

В норме внеклеточная концентрация ионов Са 2+ в 10 4 -10 5 выше внутриклеточной. Процессы, поддерживающие этот градиент, исключительно энергозависимы. Потеря АТФ, недостаток глюкозы приводят к нарушению кальциевого насоса. Митохондрии клетки утрачивают способность связывать ионы Са 2+ . Перераспределение ионов происходит в результате открытия каналов, которые обычно проницаемы только для ионов К + . В условиях цитотоксического отека, ацидоза, ишемии каналы пропускают ионы Са 2+ . В норме эти каналы прочно блокированы ионами магния (Mg 2+). При гестозе в клетках мозга, почек, печени содержание магния снижено. В какой-то момент происходит массивное вхождение ионов Са 2+ в клетку, что вызывает возбуждение нервно-мышечного аппарата, и на фоне потери сознания возникает судорожный синдром - приступ эклампсии.

Проникновение ЦИК через гематоэнцефалический барьер скачкообразно ухудшает состояние пациентки с, казалось бы, нетяжелым течением гестоза, так как одновременно с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока происходит острое иммунное повреждение стенки сосудов (артерий). Высвобождается эндотелии - мощный вазоконстриктор и агрегант, снижается продукция простациклина и оксида азота - факторов релаксации артерий. Иммунное повреждение артерии мозга активирует систему свертывания крови и обусловливает тромбоз артериол и капилляров. Закупорка мозгового сосуда вызывает острую ишемию мозга и кровоизлияния в вещество мозга.

Если не произойдет восстановления кровотока, то низкая перфузия мозга достигнет другого порога - повреждения клеток серого и белого вещества, когда происходит нарушение целостности ткани - ишемический некроз, тромбоз, кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга. Это по сути является завершением тяжелого течения гестоза.

Фатальный конец так называемой бессудорожной эклампсии обусловлен прогрессированием отека мозга, увеличением его массы, которая ограничена пределами объема черепа и возникновением дислокации мозга (вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, смещение структур мозга).

Современные взгляды относительно патогенеза сосудистого тромбоза берут начало с диссертации Рудольфа Вирхова, написанной в 1845 г., в которой была провозглашена его знаменитая триада, заключающаяся в том, что тромбоз возникает вследствие изменений в сосудистой стенке, нарушения кровотока и состава крови (повышение ее свертывающих свойств). Самым весомым фактором в этой триаде, в том числе при гестозе, является повреждение эндотелия (обнажение субэндотелиального слоя, фибриллярного коллагена, который активизирует и стимулирует их прилипание к сосудистой стенке). Таким образом, преэклампсия это:

Нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса;

Снижение мозгового кровотока;

Отек вещества мозга;

Образование ишемических очагов и зон с очень низкой («нищей») перфузией;

Нарушение метаболизма клеток мозга;

Генерализованная функциональная недостаточность клеточных мембран;

Снижение электрических потоков в зонах низкой перфузии.

А при эклампсии, кроме вышеперечисленного, присоединяется утрата ионного гомеостаза, в результате чего устраняется блокирующее действие ионов магния (Mg 2+), открываются каналы, проходимые не только для ионов калия (К +), но и для ионов кальция (Са 2+).

Имея очень высокую внеклеточную концентрацию, Са 2+ устремляется внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный К + . Повреждается нервно-мышечный аппарат и развивается общий судорожный синдром. Нарушение ионного равновесия в клетках мозга является одним из последних звеньев запутанных взаимоотношений задействованных медиаторов, белков, ферментов и других регуляторов.

Конечным звеном (бессудорожная эклампсия) являются:

Прогрессирующий сосудистый и цитотоксический отек головного мозга;

Ишемические и геморрагические инфаркты, сопровождаемые некрозом и гибелью нейронов и глии;

Кровоизлияния в жизненно важные центры мозга.

Изменение глаза

Глаз рассматривается как часть головного мозга, поэтому состояние сосудов глазного дна отражает состояние системы микроциркуляции, тяжесть микроциркуляторных нарушений.

Ангиопатия сетчатки глаза характеризуется спазмом артериол и расширением венул. При тяжелом гестозе возникает отек диска зрительного нерва (ретинопатия), отек зрительного нерва и сетчатки (нейроретинопатия), отек сетчатки по ходу сосудов (ангиоретинопатия).

Для легкого течения гестоза характерен спазм артериол. По мере прогрессирования и утяжеления его течения к спазму артериол присоединяется спазм венул сетчатки. Тяжелое течение гестоза отличается отеком сетчатки и возникновением мелкоточечных кровоизлияний на глазном дне.

При очень тяжелых (критических) формах гестоза могут возникать амавроз (слепота), ретинит (спазм артериол с кровоизлиянием в глазном дне), а также отслойка сетчатки, при которой зрение либо ухудшается, либо теряется совсем.

Обнаружение органических изменений на глазном дне является признаком тяжелого и очень тяжелого повреждения мозга. Однако при тяжелом течении гестоза с преимущественным поражением других органов (плацента, печень, почки, легкие) органических или функциональных изменений глаза может и не быть.