Гнойничковые заболевания кожи известны всем с возраста первичного полового созревания, когда практически у каждого подростка возникают проблемы с угрями. Более ранние случаи пиодермии случаются в грудном возрасте, когда развивается опрелость и пеленочный дерматит. Самая эффективная профилактика гнойничковых заболеваний кожи – это соблюдение правил элементарной личной гигиены. Нельзя грязными руками трогать лицо, необходимо использовать антибактериальное мыло, эпидермис следует протирать лосьонами и тониками с целью устранения патогенных микроорганизмов. Для лечения гнойничковых заболеваний кожи используются в обязательном порядке антибактериальные составы, поскольку самая вероятная причина их появления – бактериальная инфекция. Выбор антибиотика для местного или внутреннего применения осуществляется по результатам бактериального посева и выявления чувствительности патогенных микроорганизмов. Все остальные виды лечения – не эффективны.

Формы инфекции при пиодермии у человека: симптомы

Гнойничковые заболевания кожи, или пиодермии (греч. руоп - гной) относятся к группе бактериальных инфекций.

Пиодермии кожи, возникающие при внедрении в эпидермис стафилококков, стрептококков и - реже - синегнойной палочки, развиваются, вообще говоря, при снижении иммунитета, авитаминозах, изменениях гормонального фона, углеводного обмена, изменениях pH кожи в сторону щелочной реакции, при мацерации и травматизации кожи.

Существуют различные формы пиодермии: локализованные, распространенные, глубокие и генерализованные.

Инфекция при пиодермии может быть стафилококковой или стрептококковой – от этого также могут зависеть проявления. Как правило, симптомы пиодермии включают в себя обязательное появление воспалительного элемента на коже, внутри которого формируется гнойное содержимое. Пиодермия у человека может сопровождаться резким повышением температуры тела, признаками интоксикации, ломотой в теле и другими клиническими проявлениями.

Клинические разновидности заболевания пиодермией представлены в таблице:

Первичный морфологический элемент на коже, т.е. первичный объективный симптом - гнойничок, пустула.

Посмотрите эти симптомы пиодермии на фото, где показаны разные элементы нагноения:

Лечение пиодермии у взрослых

Лечение пиодермий зависит от распространенности, глубины, вида, локализации гнойничкового поражения кожи и должно учитывать наличие нарушений углеводного обмена, нервно-эндокринных нарушений, имеющиеся хронические фокальные инфекции. По назначению врача при пиодермии у взрослых делаются инъекции антибиотиков, иммунокорригирующих препаратов, витамины и применяются методы физиотерапии - УФО, ДДТ, ДМВ, УВЧ, т.е. лечение назначается комплексное.

Обязательно для лечения пиодермии у взрослых следует назначать антибиотики при возникновении фурункулов головы и шеи.

Панариций (в переводе с латинского «ногтееда»), в который нередко переходит паронихия, требует также возможно раннего обращения к специалисту. В первые сутки обычно помогают теплые ванночки с солью (столовая ложка на 1\2 стакана воды), повторные смазывания 5%-ным спиртовым раствором йода, спиртовой компресс или приложенный к больному месту кусочек лимона на ночь. Терпеть и полагаться на домашние средства нельзя, опасно из-за риска сепсиса.

Как лечить болезнь пиодермию местно

Болезнь пиодермия может быть заразной, бактерии передаются контактным путем. Поэтому, перед тем, как лечить пиодермию местно с помощью мазей, примочек и болтушек, следует предпринять меры личной безопасности. Использовать медицинские перчатки.

Местное лечение и уход за больным пиодермией заключается в тщательном соблюдении режима:

• больной должен иметь отдельное полотенце, постельное белье, их кипятят после употребления;
• перевязочный материал, использованный больным, сжигается или тщательно изолируется;
• при обширных очагах на волосистой части лица, в области усов и бороды бритье запрещается;
• исключить водные процедуры, массаж, мытье в бане или душе;
• протирать кожу спиртами типа 2%-ного салицилового или 0,25%-ного левомицетинового спирта, камфорным, 70% -ным этиловым или водкой;
• покрышки вялых, дряблых гнойничков срезают кривыми ножницами, гной удаляют ватным тампоном с 3% -ным раствором перекиси водорода;
• по назначениям врача гнойничок прокалывают стерильной иглой или снимают покрышку стерильными ножницами, держа их снизу, для свободного стекания гноя и его удаления;
• крепко сидящие гнойные корки размягчаются растительным или вазелиновым маслом и через 10- 30 минут удаляются пинцетом;
• эрозии хорошо обработать 1 или 2%-ным спиртовыми (на 70%-ном спирте) растворами анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, генци-анвиолета, метиленового синего, метиленового фиолетового, фуксина). Широко применяется жидкость Кастеллани - промышленное название - «фукорцин» - дешевая и эффективная жидкость с красителем основной фуксин;
• на язвы полезно накладывать кашицу белого стрептоцида и других сульфаниламидных препаратов;
• для лучшего отторжения некротического стержня при консервативном лечении фурункула применяют турундочки с гипертоническим раствором солянокислого натрия (1 столовая ложка поваренной соли на 1 стакан кипяченой воды), которые вкручиваемым движением вводят в кратерообразное углубление фурункула для отторжения некротических масс; может быть использован 20% -ный раствор магнезии;
• медицинская сестра не лечит без врача фурункул с локализацией на голове, на лице и шее;
• волосы в очаге при необходимости удаляют эпиляционным, стерильным пинцетом ручной эпиляцией;
• мази с антибиотиками (гентамициновая, линкомициновая, эритромициновая, пиолизин, гелиомициновая олететриновая, тетрациклиновая и др.), мази салициловая, ртутная, серная или дегтярная, а также чистый ихтиол хорошо зарекомендовали себя в практике. Мази с антибиотиками применяют 5-6 дней;
• хороший терапевтический эффект дает применение 5 или 10%-ной синтомициновой эмульсии;
• мази, содержащие кортикостероиды вместе с антибиотиками, - оксикорт, дермозолон, локакортен и другие;
• особенностью применения чистого ихтиола - «ихтиоловая лепешка» является возможность применять его без повязок на ограниченные гнойничковые элементы при определенной локализации: например, у нижнего угла лопатки, на лице, или на коже ягодицы, паховой складки и т.д. и т.п. Небольшое количество чистого ихтиола толстым слоем (3-5 мм над поверхностью очага) наносят на очаг гнойничкового поражения и делают аккуратную тонкую ватную «крышу» (3-4 мм - толщина слоя ваты над слоем чистого ихтиола) вот то, что называют ихтиоловой лепешкой. Физические факторы, осмотические, удерживают эту «повязку» сколь угодно долго, но менять ее нужно 1-2 раза в сутки по назначению врача, и делать это нетрудно, так как ихтиол легко растворяется в воде, смывается водными растворами. Чистый ихтиол накладывается на невскрывшиеся инфильтраты, прерывает развитие гнойничкового поражения.

При пиодермиях применение таких растворов, как «Эплан» и 1%-ный раствор хлорофиллипта при первых признаках образования единичных гнойничков, - нередко эти препараты быстро купируют развитие местной гнойной инфекции.

Пиодермии — гнойничковые заболевания кожи, возникающие при проникновении возбудителей пиогенной инфекции и при ослаблении общей сопротивляемости организма. В настоящее время гнойничковые заболевания кожи являются наиболее распространенными дерматозами. Возникновение и течение этих заболеваний зависят от взаимоотношений микроорганизма и инфицированного макроорганизма. Наиболее часто пиодермии (pyon — гной, derma — кожа) обусловлены стафилококками, стрептококками, реже — вульгарным протеем, синегнойной палочкой, микоплазмами, кишечной палочкой и др. При исследовании нормальной микрофлоры кожи выявлена наибольшая обсемененность стафилококками. При этом больше всего оказывается обсеменена кожа складок, подногтевых пространств, слизистых оболочек носа и зева, что может служить источником эндогенного инфицирования. В связи с тем что поверхность кожи содержит много жировых и белковых ингредиентов, на ней создаются благоприятные условия для жизнедеятельности различного рода микроорганизмов, кожа никогда не бывает стерильной. Состав и количество обильной бактериальной флоры кожи очень различны. К постоянным представителям бактериальной флоры относятся белый стафилококк и эпидермальный стафилококк. Способность образования того или иного пигмента и другие свойства микроорганизмов, в том числе патогенные, являются непостоянными и могут варьировать в широких пределах. При этом в результате бактериологических исследований на поверхности кожи часто обнаруживается присутствие разных микроорганизмов, не принадлежащих к постоянной бактериальной флоре. К наиболее часто встречающимся непостоянным представителям бактериальной флоры поверхности кожи относят различные разновидности стафилококков и стрептококков, палочки псевдодифтерии.

У пациентов с гнойничковыми заболеваниями кожи состав бактериальной флоры изменяется не только в пределах патологических очагов (и в их непосредственной близости), но также на отдаленных от них участках тела. Аутоинфекция развивается нередко и может служить причиной появления новых патологических очагов, а также заражения окружающих.

В настоящее время стафилококки достаточно хорошо изучены. Они представляют собой клетки правильной шаровидной формы диаметром 0,5-1,5 мкм. Стафилококки грамположительны, спор не образуют. В процессе жизнедеятельности стафилококки выделяют экзотоксин, обладающий способностью лизировать эритроциты человека. Патогенность стафилококковых культур всегда связана с коагулазной активностью. Коагулаза — это экзофермент, который легко разрушается протеолитическими ферментами, инактивируется аскорбиновой кислотой. Когулазопозитивные и коагулазонегативные возбудители могут быть обнаружены при пиодермиях. Коагулазоотрицательные возбудители, кроме того, рассматриваются в настоящее время в качестве вероятных возбудителей грамположительного сепсиса. Необходимо отметить, что изменение этиологии сепсиса связано с селекцией резистентных грамположительных возбудителей в результате широкого применения антибактериальной терапии. В результате трансформации в L-формы тормозится функция их размножения при сохранности роста. Клетки в состоянии L-формы обладают пониженной вирулентностью и могут длительное время не вызывать воспаления, что создает обманчивое впечатление выздоровления. Вероятно формирование бациллоносительства и хронически текущих форм пиодермии, появление типичных форм бактерий, формирование лекарственной устойчивости обусловлены трансформацией стафилококков в L-формы. При разработке лечебно-профилактических мероприятий необходимо учитывать, что стафилококки обладают высокой степенью выживаемости во внешней среде. Они хорошо переносят высыхание, сохраняются в пыли, распространяются с потоком воздуха. Пути передачи стафилококков отличаются большим разнообразием: возможна передача воздушно-капельным и контактно-бытовым путем и др.

Носительство стрептококков встречается гораздо реже. Факультативные анаэробы образуют эндо- и экзотоксины, ферменты. Экзотоксины обладают цитотоксическим, иммуносупрессивным и пиогенным действием, эритрогенной активностью. Подавляют функции ретикулогистиоцитарной системы. Стрептококки вырабатывают дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу, стрептокиназу и другие ферменты, обеспечивающие оптимальные условия для питания, роста и размножения микроорганизмов.

В патогенезе пиодермий решающую роль играет снижение местной и общей антибактериальной резистентности организма. Целостность рогового слоя, наличие положительного электрического заряда между бактериальными клетками и кожей обеспечивают механическое препятствие для внедрения пиококков. Отделяемое потовых и сальных желез с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5-6,7) обладает бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Подобная «химическая мантия» регулируется вегетативной нервной системой и эндокринными железами.

Наиболее значимыми экзогенными факторами, провоцирующими развитие пиодермии, являются: загрязнение кожи, особенно при контакте с травой, сухость кожи, агрессивные химические агенты, температурные раздражители и т. п.

К эндогенным факторам относят переутомление, несбалансированное питание, в особенности приводящее к гиповитаминозу, хронические интоксикации, заболевания желудочно-кишечного тракта, очаги хронической гнойной инфекции, иммунный дисбаланс, эндокринные заболевания. В частности, известно, что наиболее тяжело и торпидно протекают пиодермии у больных сахарным диабетом.

К другим факторам, ослабляющим защитную, противобактериальную функцию кожи, относят метаболические нарушения, снижающие резистентность к бактериальным агентам, диабетические изменения кровеносных сосудов, трофические расстройства, связанные с диабетическими полиневритами, а также сухость кожи, зуд и другие субъективные ощущения.

Единой общепризнанной классификации пиодермий не существует. В данной работе мы воспользовались наиболее распространенной рабочей классификацией. Необходимо отметить, что предлагаемое подразделение на поверхностные и глубокие пиодермии условно, так как поверхностные очаги могут распространяться вглубь. При этом с поверхности стафилококковой пустулы может быть высеян стрептококк и, наоборот, с поверхности стрептококкового поражения иногда выделяются стафилококки.

Классическое подразделение на стафилококковые и стрептококковые поражения предусматривает учет ряда типичных свойств. Так, для стафилококкового поражения характерна связь с волосяным фолликулом, потовой либо сальной железой, распространение вглубь, преимущественно коническая форма, местная (иногда в сочетании с общей) температурная реакция, густое сливкообразное желто-зеленое гнойное содержимое. Стрептококковая пустула расположена на гладкой коже, залегает поверхностно, имеет округлую либо овальную форму, прозрачное или полупрозрачное гнойное содержимое.

Самой поверхностной формой стафилодермии является остиофолликулит.

В устье фолликулов появляется пустула, величина которой колеблется от булавочной головки до размеров чечевицы. Она имеет полушаровидную форму, пронизана волосом. Покрышка пустулы плотная, содержимое ее — гнойное. По периферии имеется небольшой гиперемированный венчик. Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища фолликула волоса. Гнойный экссудат ссыхается в корочку. Через 3-4 дня элемент разрешается без образования рубца.

Фолликулит — острое гнойное воспаление фолликула волоса. В отличие от остиофолликулита сопровождается инфильтрацией, выраженной болезненностью. Пустула вскрывается с выделением гноя и образованием эрозии или ссыхается в корочку. Элемент разрешается либо путем рассасывания инфильтрата, либо с образованием рубца. Длительность течения фолликулита — 5-7 дней.

Глубокий фолликулит отличается от фолликулита значительным распространением в дерму. Разрешается исключительно с образованием рубца, длительность течения — 7-10 дней.

Фурункул представляет собой острое гнойно-некротическое поражение фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Нередко отмечается развитие фурункула из остиофолликулита или фолликулита. Рост пустулы сопровождается распространением резко болезненной инфильтрации. После вскрытия пустулы и отделения гноя отчетливо виден некротический стержень, отделяющийся постепенно вместе с гноем. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. По мере вскрытия и отделения некротического стержня уменьшается болезненность, стихают явления общего воспаления, рассасывается инфильтрация, язва выполняется грануляциями и рубцуется. Продолжительность эволюции фурункула зависит от реактивности тканей, локализации, состояния макроорганизма и т. п. При локализации на лице, волосистой части головы возникает опасность развития сепсиса или тромбоза поверхностных и глубоких вен, имеющих прямые анастомозы с синусами мозга.

Карбункул отличается гнойно-некротическим поражением нескольких волосяных фолликулов. Воспалительный инфильтрат увеличивается не только вследствие периферического роста и возможного вовлечения в процесс новых фолликулов, но и в результате распространения его в глубь подлежащих тканей. При пальпации отмечается резкая болезненность. Постепенно в нескольких местах вокруг фолликулов, расположенных в центральной части очага поражения, возникает глубокий некроз кожи. Очаг приобретает аспидно-синюю, черную окраску, расплавляется в одном или нескольких местах (название «карбункул» происходит от carbo — уголь). На следующей стадии появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно-кровянистая жидкость. Образовавшаяся язва с неровными краями вначале неглубокая, на дне ее видны зеленовато-желтые некротические стержни, которые отторгаются значительно медленнее, чем при одиночных фурункулах. После отторжения некротических масс образуется глубокая, неправильной формы язва с синюшными, вялыми, подрытыми краями. Язва постепенно очищается от налета, выполняется грануляциями и в течение 2-3 нед рубцуется.

Фурункулез — рецидивирующая форма фурункула. Условно различают местный фурункулез, когда высыпания наблюдаются на ограниченных участках, и диссеминированный, при котором элементы появляются на различных участках кожи. Как правило, процесс развивается на фоне выраженного иммунного дисбаланса, например у ВИЧ-инфицированных, больных сахарным диабетом и т. п.

Вульгарный сикоз представляет собой хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста коротких толстых волос. Наиболее часто заболевание встречается у мужчин с признаками дисбаланса половых гормонов и локализуется в области роста бороды и усов. Постепенно появляются остиофолликулиты и фолликулиты, число их нарастает. Инфильтрация очагов выражена. После разрешения элементов рубцов не образуется, но возможно рубцевание при попытках насильственного вскрытия фолликулитов.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, наблюдающееся в молодом и зрелом возрасте. У детей до пубертатного периода и стариков заболевание не наблюдается, так как не функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частая локализация при этом заболевании — аксиллярные области, иногда процесс развивается на груди вокруг сосков, пупка, гениталий, заднего прохода. Заболевание развивается медленно, сопровождается дискомфортом, болевыми ощущениями в очаге поражения, в некоторых случаях зудом, жжением, покалыванием в очаге. В начале заболевания поверхность кожи обычной окраски. При дальнейшем развитии площадь увеличивается до 1-2 см, поверхность кожи становится синюшно-красной. Характерно образование конгломератов, выступающих над уровнем окружающих здоровых участков (старинное название «сучье вымя»). При вскрытии образуются один или несколько свищевых ходов, некротические стержни не возникают. При регрессе формируются втянутые рубцы. У лиц с иммунным дисбалансом нередко отмечаются рецидивы заболевания.

Стафилодермии раннего детского возраста отличаются рядом особенностей. Пассивный иммунитет против стафилококков выражен слабо, титр антитоксинов в крови низок. Регионарные лимфатические узлы недостаточно реагируют на внедрение инфекции, ретикулоэндотелиальная система поглощает микроорганизмы, но медленно разрушает их. В первые месяцы жизни замедлены процессы синтеза иммунологически активных лимфоидных клеток, что обусловлено недостаточным корригирующим влиянием вилочковой железы в развитии лимфоидной системы. Установлено, что иммуноглобулин (Ig)G, получаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 мес жизни. Последующее продуцирование иммуноглобулинов, особенно IgA и IgG, происходит медленно. Стафилококковое воспаление протекает наиболее тяжело у новорожденных, так как дети до 42-го дня жизни не способны вырабатывать антитела.

Заражение может происходить антенатально, если женщина во время беременности переносит какое-либо стафилококковое заболевание. При патологических родах (затяжных, с длительным безводным периодом или осложненных эндометритом) возможно интранатальное заражение.

В развитии стафилодермий в раннем возрасте важна патогенность возбудителей. В связи с широким распространением штаммов, устойчивых к антибиотикам, увеличивается число носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов и больниц.

В возникновении стафилодермий раннего возраста существенную роль играют анатомо-физиологические особенности кожи. Незаконченность морфологической структуры кожи, нежность и рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса и дермы вследствие слабости базальной мембраны и некоторой сглаженности сосочков дермы, прямое расположение протоков эккринных потовых желез и наличие полисахаридного комплекса в них, щелочная среда поверхности кожи и снижение ее защитных свойств, несовершенство процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабильность коллоидно-осмотического состояния — все эти факторы предрасполагают к развитию пиодермии. Дополнительными условиями, способствующими развитию пиодермий, является воздействие влаги, особенно теплой (испарение под памперсами, теплой одеждой и т. п.), мацерация кожи мочой, слюной, выделениями из носа.

Стафилодермии наиболее опасны в период новорожденности, так как в это время отмечаются:

• повышенная чувствительность к стафилококковой инфекции;
• наклонность к генерализации инфекции;
• развитие стафилококковой инфекции как на коже, так и в других органах и системах;
• возможность развития сепсиса;
• сохранение общей реакции организма при исчезновении изменений на коже.

Элементы не обладают типичными свойствами стафилококковой пустулы (нет связи с волосяным фолликулом, сальной либо потовой железой, элементы расположены поверхностно, содержимое элементов — прозрачное либо полупрозрачное). У новорожденных наиболее часто встречается везикулопустулез, представляющий собой гнойное воспаление устьев эккринных потовых желез. При адекватном ведении таких больных процесс не распространяется вглубь, не сопровождается инфильтрацией, продолжительность заболевания не превышает 7-10 дней. Более тяжело протекает эпидемическая пузырчатка новорожденных. Поверхностные элементы быстро распространяются по всему кожному покрову, образующиеся эрозии окаймлены бахромой из отслаивающегося эпидермиса. В случае злокачественного течения эрозии сливаются между собой при периферическом росте пузырей и отслойке эпидермиса. Тяжесть состояния прямо пропорциональна пораженной площади. Состояние ребенка становится тяжелым, развиваются стафилококковые пневмонии, отиты, сепсис. Наиболее тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных является эксфолиативный дерматит. Пузыри с дряблой покрышкой быстро увеличиваются, вскрываются, образуя эрозии, окаймленные отслоившимся эпидермисом. Кожные высыпания сопровождаются высокой температурой, снижением массы тела, нередко — диареей, пневмонией, отитами и т. п. Иногда может развиться септикопиемия.

У 50-70% больных наблюдается повышение температуры до 37,5-38,0°С. В анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение скорости оседания эритроцитов. Заболевание очень контагиозно для новорожденных.

Золотистый стафилококк может выявляться и при акне, выступая в ассоциации с Propionibacterium acne , иногда — с Pityrosporum ovale u orbiculare . Акне являются полиморфным мультифакториальным заболеванием волосяных фолликулов и сальных желез, которое встречается у 80% людей. У лиц старше 24 лет заболеваемость снижается. В патогенезе акне можно выделить несколько наиболее существенных факторов.

Так, у больных акне отмечается избыточное образование кожного сала. Кожное сало больных акне содержит меньше линолевой кислоты, чем у здоровых людей. Этот фактор способствует усилению десквамации эпителиальных клеток фолликула, что ведет к образованию ретенционного гиперкератоза акроворонки сальных фолликулов, являющегося основным моментов в патогенезе вульгарных угрей. Уменьшение содержания других эпидермальных липидов (например, свободных стеролов) также может вызвать фолликулярный ретенционный гиперкератоз.

Propionibacterium acne, Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale u orbiculare всегда присутствуют в комедонах. Они постоянно находятся на поверхности здоровой кожи лица и являются частью нормальной микрофлоры. Кокки обнаруживаются в основном в верхней части воронок волосяных фолликулов или в местах открытия протоков потовых желез и не играют значимой роли в патогенезе акне. Propionibacterium acne, Pityrosporum ovale u orbiculare продуцируют липазу, активируют комплемент, усиливают десквамацию устья волосяного фолликула, приводя к его закупорке.

Гиперандрогенемия предрасполагает к повышению секреторной функции сальных желез. В коже представлен комплекс андрогенчувствительных элементов (волосяных фолликулов, потовых и сальных желез). Под влиянием андрогенов увеличивается внутриклеточный синтез липидов, регулируется митотическая активность клеток. Развитие акне в пубертатном периоде связано с активной функцией половых желез. У женщин с синдромом гиперандрогении заболевание может возникнуть при длительном приеме контрацептивов, содержащих андрогены. В возникновении вульгарных угрей значимую роль играют повышение в крови тестостерона, повышенная чувствительность волосяных фолликулов и сальных желез к андрогенам, а также сочетание этих факторов. В ряде случаев гиперандрогенемия может быть наследственно обусловленной.

Наиболее распространены вульгарные угри. Заболевание обычно начинается в пубертатном периоде и характеризуется появлением на лице (реже — груди и спине) комедонов, мелких до 5 мм в диаметре папул ярко-красного цвета, иногда с пустулой на поверхности. Высыпания, разрешаясь оставляют пигментацию, реже — поверхностные рубчики. На лице, волосистой части головы, груди и межлопаточной области кожа становится жирной, блестящей, неровной, шероховатой, с расширенными устьями волосяных фолликулов. Располагающиеся на поверхности кожи пропионибактерии и стафилококки продуцируют эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот. Последние, в свою очередь, оказывают раздражающее действие на кожу, вызывают различные осложнения.

По мере увеличения количества комедонов, усиления воспалительной реакции вокруг них развивается индуративная форма акне. Она отличается формированием крупных воспалительных инфильтратов.

Через несколько недель инфильтрат размягчается, элементы вскрываются с образованием полостей, из которых выделяется тягучий гнойный экссудат — отмечается возникновение флегомонозных акне. После заживления остаются глубокие обезображивающие кожу рубцы.

Самой распространенной формой, характеризующейся выраженным воспалительным компонентом, являются конглобатные угри. Клиническая картина характеризуется появлением на спине, груди и лице крупных узлов, располагающихся глубоко в дерме, иногда захватывающих верхние отделы подкожной жировой клетчатки. Узлы могут достигать 1,5-2 см в диаметре. Такие узлы крайне болезненны, остро выражено перифокальное воспаление. Сливаясь, узлы образуют конгломераты, могут возникнуть абсцессы, после вскрытия которых остаются длительно незаживающие язвы, а впоследствии — грубые рубцы с перемычками и свищевыми ходами.

При слиянии глубоко расположенных воспаленных узлов отмечается развитие синусовых акне. Эта форма отличается образованием эпителиальных синусовых трактов, «подрывающих» кожу лица и туловища.

Острая трансформация типичных воспалительных акне в крайне выраженное деструктивное воспаление отличает молниеносные акне. Среди больных преобладают мужчины. При этой форме появляются множественные болезненные изъязвляющиеся с участками некроза воспалительные узлы, рассеянные пустулы, располагающиеся на эритематозном фоне. Процесс сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, болями в суставах, транзиторным гломерулонефритом. Заживление происходит с образованием грубых рубцов.

В редких случаях у молодых женщин развивается островоспалительная и тяжело протекающая форма акне. Заболевание характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием. Процесс локализуется в центральной части лица, в области лба, висков, подбородка. Характерен выраженный отек лица с цианотичным оттенком кожи, а через 1-2 дня — болезненные фурункулоподобные узловатые высыпания, напоминающие конглобатные акне, большие (более 5 см) пустулы. Отмечается отсутствие комедонов и резкая выраженность границ воспаления.

Себорейный фон, на котором развиваются акне, может быть различным.

Густая форма жирной себореи чаще наблюдается у мужчин и характеризуется расширенными устьями сальных желез, при надавливании выходит небольшое количество сального секрета. Жидкая форма жирной себореи чаще встречается у женщин, характеризуется тем, что при надавливании на кожу из устьев протоков сальных желез выделяется полупрозрачная жидкость. Смешанная себорея несколько чаще наблюдается у мужчин, при этом симптомы жирной себореи отмечаются в области кожи лица, сухой — на волосистой части головы, где выражено мелкопластинчатое шелушение, волосы тонкие, сухие. Угри развиваются у лиц, страдающих жирной или смешанной формой себореи. Среди больных преобладают подростки (несколько чаще — мальчики), женщины с нарушениями овариального цикла в результате длительного приема глюкокортикостероидных гормонов, препаратов брома, йода, продолжительной работы с хлорсодержащими веществами.

Наиболее распространенной формой являются вульгарные угри, локализующиеся на коже лица, груди, спины. После разрешения гнойничков образуются ссохшиеся желтоватые корочки, в дальнейшем пигментация либо поверхностный рубчик. В некоторых случаях после разрешения угрей возникают келоидные рубцы (акне-келоид). Если процесс протекает с образованием выраженного инфильтрата, на месте разрешения угрей остаются глубокие рубцы (флегмонозные угри). При слиянии элементов образуются сливные угри (acne confluens ). Более тяжелой формой являются конглобатные угри (acne conglobata ), протекающие с образованием плотного инфильтрата, узлов в верхней части подкожной жировой клетчатки.

Узлы могут формироваться в конгломераты с последующим образованием абсцессов. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищами. Молниеносная угревая сыпь (acne fulminans ) сопровождается септицемией, артралгиями, гастроинтестинальной симптоматикой.

Стрептодермии характеризуются поражением гладкой кожи, поверхностным расположением, наклонностью к периферическому росту. Помимо вышеперечисленных провоцирующих и предрасполагающих к развитию пиодермий факторов необходимо отметить роль патологических изменений кожи. При дерматозах, сопровождающихся появлением эрозий и сочащихся изменений, отеком эпидермиса создаются благоприятные условия для развития стрептодермии. В клинической практике наиболее часто встречается фликтена — поверхностная стрептококковая пустула. Рассмотрим несколько примеров.

Стрептококковые пустулы отличается высокой контагиозностью, наблюдаются преимущественно у детей, иногда — у женщин. Фликтены появляются на гиперемированном фоне, не превышают 1 см в диаметре, имеют прозрачное содержимое и тонкую дряблую покрышку. Постепенно экссудат мутнеет, ссыхается в соломенно-желтую и рыхлую корку. После отпадения корки и восстановления эпителия временно сохраняются легкая гиперемия, шелушение или гемосидериновая пигментация. Количество фликтен постепенно увеличивается. Возможна диссеминация процесса. Нередки осложнения в виде лимфангита и лимфаденита. У ослабленных лиц возможно распространение процесса на слизистые оболочки полостей носа, рта, верхних дыхательных путей и др.

В типичных случаях стрептококковое импетиго имеет вид фликтены, которая представляет собой поверхностную эпидермальную пустулу с тонкой, дряблой покрышкой, лежащей почти на уровне кожи, наполненную серозным или серозно-гнойным содержимым. Заболевание начинается с появления элемента, имеющего наклонность к периферическому росту. Фликтена окружена гиперемированной зоной в виде венчика. Содержимое пустулы быстро ссыхается в соломенно-желтого цвета корочку, по снятии которой обнаруживается влажная эрозивная поверхность. Мелкие начальные элементы сыпи вследствие периферического роста быстро увеличиваются; в результате по периферии появляется новая пустула в виде кольца или подковы, в то время как в центре под корочкой происходит заживление. Буллезное стрептококковое импетиго локализуется на кистях, стопах, голенях. Размер фликтен превышает 1 см в диаметре. Покрышка элементов напряженная. Иногда элементы возникают на гиперемированном фоне. Процесс характеризуется медленным периферическим ростом.

Заеда (щелевидное импетиго, перлеш, угловой стоматит) характеризуется поражением углов рта. На отечном гиперемированном фоне появляется болезненная щелевидная эрозия. По периферии можно обнаружить белесоватый венчик отслоившегося эпителия, иногда гиперемированный ободок, явления инфильтрации. Нередко процесс развивается у лиц, страдающих кариесом, гиповитаминозом, атопическим дерматитом и т. п.

Простой лишай возникает чаще у детей дошкольного возраста. В весеннее время на коже лица, верхней половины туловища появляются пятна округлой формы розового цвета, покрытые белесоватыми чешуйками. При большом количестве чешуек пятно воспринимается как белое.

Поверхностная паронихия может наблюдаться как у лиц, работающих на предприятиях по переработке фруктов, овощей, в кондитерских и т. п., так и у детей, имеющих привычку обкусывать ногти. Кожа околоногтевого валика краснеет, появляется отек, болезненность, затем образуется пузырь с прозрачным содержимым. Постепенно содержимое пузыря становится мутным, пузырь превращается в пустулу с напряженной покрышкой. В случае если процесс приобретает хроническое течение, возможна деформация ногтевой пластины.

Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость) возникает в крупных складках, аксиллярных областях. Фликтены появляются в большом количестве, затем сливаются. При вскрытии образуются сплошные эрозированные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. В глубине складок можно обнаружить болезненные трещины. Нередко появляются очаги отсева в виде отдельно расположенных пустулезных элементов, находящихся в различных стадиях развития.

Сифилоподобное папулезное импетиго наблюдается преимущественно у детей грудного возраста. Излюбленная локализация — кожа ягодиц, гениталий, бедер. Характерно появление быстро вскрывающихся фликтен с образованием эрозий и небольшим инфильтратом в их основании, что дало основание для названия «сифилоподобное» из-за сходства с эрозивным папулезным сифилидом. В отличие от сифилиса здесь имеет место острая воспалительная реакция.

Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия характеризуется диффузным поражением значительных участков кожи, голеней, реже — кистей. Очаги имеют крупнофестончатые очертания за счет роста по периферии, они гиперемированы, иногда с легким синюшным оттенком, несколько инфильтрированы и покрыты крупнопластинчатыми корками. Под корками находится сплошная мокнущая поверхность. Иногда в начале заболевания удается наблюдать острую стадию (острую диффузную стрептодермию), когда вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов и т. п. возникает острое диффузное поражение кожи.

Глубокой стрептококковой пустулой является эктима. Элемент — глубокий, нефолликулярный. Заболевание начинается с небольшого пузырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-гнойным содержимым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-желтого цвета выпуклую корочку. Последняя состоит из нескольких слоев, что послужило основанием для ставшего хрестоматийным сравнения с пирожным «Наполеон». После отпадения или удаления корочки обнаруживается язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном. На поверхности язвы имеется грязно-серый налет. Края язвы — мягкие, воспаленные, вследствие чего они несколько возвышаются над окружающей кожей. Язва медленно заживает, в течение 2-3 нед, с образованием рубца, зоной пигментации по периферии. При тяжелом течении вульгарной эктимы может образовываться глубокая язва (ecthyma terebran — пронизывающая эктима) с явлениями гангренизации, высокой вероятностью сепсиса.

Смешанные пиодермии отличаются отсутствием как стафилококковых, так и стрептококковых пустул (в действительности, помимо стафилококков и стрептококков, могут выявляться и другие возбудители). Рассмотрим несколько примеров.

Вульгарное импетиго встречается наиболее часто. Поражаются преимущественно дети и женщины. Излюбленная локализация — кожа лица вокруг глаз, носа, рта, иногда процесс распространяется на верхнюю половину туловища, руки. На гиперемированном фоне появляется пузырек с серозным содержимым. Покрышка пузырька тонкая, вялая. Содержимое пузырька в течение нескольких часов становится гнойным в основании пустулы, инфильтрируется, увеличивается венчик гиперемии. Через несколько часов крышка вскрывается, образуя эрозию, отделяемое которой ссыхается в «медовые корки» На 5-7-й день корки отторгаются, некоторое время на их месте сохраняется слегка шелушащееся пятно, которое позднее бесследно исчезает.

Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия имеет преимущественную локализацию на волосистой части головы, плечах, предплечьях, аксиллярных областях, голенях. На инфильтрированном синевато-красном фоне, резко отграниченном от окружающей здоровой кожи на месте пустул появляются неправильной формы изъязвления. На поверхности можно обнаружить папилломатозные разрастания с веррукозными корковыми наслоениями. При сдавливании из отверстий свищевых ходов выделяется гнойное либо гнойно-геморрагическое содержимое. При регрессе вегетации постепенно уплощаются, прекращается отделение гноя. Заживление происходит с образованием рубцов неровной формы.

Гангренозная пиодермия чаще развивается у больных с хроническими воспалительными инфекционными очагами. Изменения на коже возникают на фоне хронических воспалительных инфекционных очагов, заболеваний соединительной ткани, онкологических процессов. Пузыри с прозрачным и геморрагическим содержимым, глубокие фолликулиты быстро распадаются или вскрываются с образованием язв, расширяющихся по периферии. В дальнейшем формируется очаг с обширной язвенной поверхностью с неровными подрытыми краями. По периферии неровные подрытые края подняты в виде валика, окруженного зоной гиперемии. На дне язв обнаруживаются кровоточащие грануляции. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, резко болезненны. Рубцевание различных участков происходит неодновременно, т. е. при рубцевании одного участка может наблюдаться дальнейший рост другого.

Шанкриформная пиодермия начинается с образования пузырька, после вскрытия которого остаются эрозия либо язва округлых или овальных очертаний, основание которых всегда уплотнено. Как видно из названия, в дальнейшем формируется язвенная поверхность, розовато-красного цвета с четкими границами, по внешнему виду напоминающая твердый шанкр. Определенные трудности в дифференциальной диагностике могут быть обусловлены еще и сходной локализацией при этих заболеваниях: гениталии, красная кайма губ. В отличие от сифилиса в основании очага пальпируется выраженный инфильтрат, иногда болезненный при пальпации. Отрицательные многократные исследования на наличие бледной трепонемы, отрицательные серологические реакции на сифилис подтверждают диагноз.

Для лечения поверхностных пиодермий используются спиртовые растворы (1% салициловый спирт, камфорный спирт), анилиновые красители (фукорцин, 1% бриллиантовый зеленый). При необходимости, принимая асептические меры, вскрывают покрышку фликтен и пустул с последующим промыванием 3% раствором перекиси водорода и смазыванием дезинфицирующими растворами (фурациллин 1: 1000 3% спиртовой раствор йода). На распространенные множественные очаги наносят мази, содержащие антибиотики (фуцидин, бактробан, гелиомициновая).

При отсутствии эффекта от наружной терапии, глубоких поражениях на лице, шее (фурункул, карбункул), пиодермиях, осложненных лимфангитом или лимфаденитом, показано парентеральное либо пероральное использование антибиотиков широкого спектра действия. Для проведения успешной антибактериальной терапии инфекционного процесса должен быть выбран антибактериальный препарат, который удовлетворяет следующим основным условиям:

• высокая активность (оптимально — в отношении бактерицидных свойств) против всех вероятных возбудителей (если микробиологическое исследование еще не проводилось и для конкретного больного возбудитель неизвестен, т. е. проводится эмпирическая антибактериальная терапия) или против выделенного возбудителя (если бактериологическое исследование уже проведено и речь идет о целенаправленной антибиотикотерапии);
• способность проникать в инфекционный очаг, создавая там концентрации, значительно превышающие минимальную подавляющую концентрацию антибиотика для данного возбудителя;
• высокая степень безопасности, т. е. превышение дозы антибиотика даже в несколько раз не должно приводить к созданию токсических для макроорганизма концентраций в крови, в различных органах и средах, включая инфекционный очаг;
• хорошая переносимость, т. е. отсутствие неблагоприятного воздействия терапевтических концентраций антибиотика на организм.

В амбулаторной практике целесообразно применять только антибиотики для перорального приема с высокой биодоступностью, а также длительным периодом полувыведения (что позволяет снизить количество приемов в течение суток), при этом воздействие на микрофлору кишечника должно быть минимальным.

При лечении в стационаре наиболее рационален выбор антибиотиков, выпускаемых в формах для парентерального и перорального введения. При ступенчатой терапии в начале курса антибиотик назначают парентерально, а при положительной динамике состояния больного (через 3-7 дней) переходят на его пероральное применение.

Широко применяются в настоящее время макролиды (кларитромицин — по 250 мг 2 раза в день в течение 7-10 дней, азитромицин — 1 г 1 раз в день в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести процесса, джозамицин — 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, при необходимости назначения детям до 14 лет суточная доза составляет 30-50 мг/кг массы тела, предпочтительно в три приема; при угревой болезни препарат применяется в течение 2-8 нед), тетрациклины — юнидокс-солютаб (взрослым и детям с массой тела более 50 кг в первый день лечения назначают 200 мг/сут в один или два приема, в последующие дни лечения — по 100 мг/сутки в один прием, детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг в первый день лечения назначают суточную дозу из расчета 4 мг/кг на прием, в последующие дни по 2 мг/кг 1 раз в сутки, курс лечения составляет 5-10 дней; в наиболее тяжелых случаях лечение можно начать с внутримышечных инъекций доксициклина гидрохлорида по 100 мг 2-3 раза в день), цефалоспорины (зиннат по 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, линкомицин 300 мг внутримышечно 3-4 раза в сутки, 3-7 дней, затем внутрь в капсулах по 250 мг 3-4 раза в день, 5 дней).

При хронических и рецидивирующих формах пиодермий применяют специфическую иммунотерапию: стафилококковый анатоксин (нативный вводится в возрастающих дозах от 0,1 до 2,0 мл у взрослых и от 0,1 до 1,0 мл у детей под кожу нижнего угла лопатки с интервалом в 3-5 дней, очередную дозу вводят после угасания реакции от предыдущего введения; адсорбированный вводится подкожно в дозе 0,2-0,5 мл с интервалом 30-54 дней в количестве трех инъекций), стафилококковый бактериофаг (внутрикожно, подкожно или внутримышечно в дозе 0,1-2,0 мл через 1-3 дня в зависимости от реакции на предыдущую инъекцию), стафилококковый антифагин (вводят под кожу в дозе от 0,2 до 1,0 мл также через 1-3 дня после исчезновения реакции от предыдущей инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин (вводят внутримышечно 120 МЕ в один прием с интервалом 3-5 дней, на курс 3-5 инъекций), стрептококковую вакцину (вводят внутрикожно или подкожно, начиная с дозы 100-200 млн микробных тел (0,1-0,2) и до 2 млрд микробных тел (2,0), с учетом переносимости и характера местной реакции), бактериофаг стрептококковый жидкий (вводят подкожно или внутримышечно в дозах 0,5; 1,0; 1,5 и 2,0 мл через 3-4 дня, последующая инъекция проводится не ранее чем угаснет местная реакция).

При тяжелом течении, в особенности у ослабленных больных, показано применение иммуномодулирующих средств (изопринозин 50 мг/кг массы тела в три-четыре приема, Т-активин подкожно по 1,0 мл через день в количестве 3-4 инъекций, а затем по 1,0 мл 1 раз в неделю, 10-15 инъекций на курс).

В случае хронической язвенной пиодермии курсы антибиотиков могут быть дополнены назначением глюкокортикостероидов в дозе, эквивалентной 20-50 мг преднизолона в сутки, в течение 3-6 нед. При наиболее тяжелом течении используются цитостатики.

Для лечения тяжелых форм акне применяются такие системные средства, как эстрогены, андрогены, спиронолактон, ароматические ретиноиды.

Женщинам с длительно протекающими акне при неэффективности антибактериальной терапии и наружного применения третиноина назначают эстрогены либо андрогены — в зависимости от профиля эндокринных нарушений.

Ципротерон (антагонист андрогенов) обладает антигонадотропным и гестагенным эффектами. Женщинам назначают его по 10 мг с 1-го по 15-й день цикла, курсами, возможно применение в сочетании с приемом пероральных контрацептивов по типу этинилэстрадиола.

Спиронолактон используют в качестве антиандрогенного средства. Препарат назначают по 25-200 мг в 2-4 приема. Курс лечения проводят в течение нескольких месяцев, применяют препарат только у женщин.

Комбинированные эстроген-прогестиновые контрацептивы наиболее эффективны при приеме высоких доз.

Системные кортикостероиды применяют при надпочечниковой гиперандрогении.

Биологическое действие ретиноидов осуществляется за счет связывания их с рецепторами на ядерной мембране кератиноциов, что приводит к изменению активности определенных генов и далее — к нормализации десквамации фолликулярного эпителия и предотвращению образования комедонов. Под влиянием ретиноидов происходит ускорение обновления эпидермиса, истончение рогового слоя, реорганизация дермального матрикса. Кроме влияния на рост и дифференцировку клеток кожи, ретиноиды уменьшают активность сальных желез, проявляют иммуномодулирующее и противовоспалительное действие. Ретиноиды ингибируют меланогенез, что позволяет снизить риск гиперпигментации. Изотретиноин назначают в зависимости от массы тела больного. Начальная доза составляет 0,5 мг/ кг в сутки; поддерживающая доза, назначаемая после 4 нед, варьирует в пределах 0,1-1,0 мг/кг в сутки, в зависимости от эффективности и переносимости препарата. Для достижения оптимальных результатов лечение продолжают, как правило, в течение 16 нед. При высоком терапевтическом эффекте их применение ограничено рядом противопоказаний. Ретиноиды оказывают абсолютное тератогенное действие, противопоказаны при нарушениях функции печени, почек, гиперлипидемии, новообразованиях, гипервитаминозе А. При применении этих препаратов возможны побочные эффекты и нежелательные реакции со стороны различных органов и систем. Среди дерматологических изменений описаны сухость слизистых оболочек, сыпь, зуд, хейлит, эритема, потливость, шелушение в области ладоней и подошв, паронихии, дистрофии ногтей, усиленное разрастание грануляционной ткани в пораженной области, в редких случаях — истончение волос, васкулит, фоточувствительность. Со стороны органов чувств возможны конъюнктивит, светобоязнь, снижение ночного зрения, помутнение роговицы, ослабление слуха, носовое кровотечение. Среди неврологических нарушений известны головные боли, в редких случаях — депрессия, судорожные припадки. Со стороны пищеварительной системы возможны тошнота, редко — колит, кровотечения, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз. Среди гематологических нарушений описаны анемия, нейтропения, изменение количества тромбоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Возможны такие метаболические нарушения, как повышение концентрации тиреоглобулина, глюкозы. Со стороны костно-мышечной системы вероятны боли в мышцах и суставах, редко — гиперостозы.

В последнее время на российском рынке появились новые линии лечебной косметики для лечения акне. Линия «Клинанс» лечебной косметики «Авен» представлена некомедогенными препаратами и содержит три активных компонента: термальной воды «Авен», экстракта тыквенных семечек, глюконата цинка. Термальная вода «Авен» оказывает мощное противовоспалительное, смягчающее, снимающее раздражение действие. Экстракт тыквенных семечек блокирует рецепторы дигидротестостерона (ДГТ) и 5-альфа-редуктазу. ДГТ и экстракт тыквы имеют похожую структуру: экстракт тыквы занимает место ДГТ на рецепторах, не провоцируя гиперсеборею.

Глюконат цинка ингибирует продукцию липаз, тем самым препятствует образованию свободных жирных кислот, оказывая антилипазное действие. Также глюконат цинка ингибирует полинуклеарный хемотаксис, оказывая антисеборейное и противовоспалительное действие.

В некоторых косметических линиях представлены средства для лечения акне, которые можно применять при чувствительной коже. Так, термальная вода «Ла Рош Позе» является единственной термальной водой с природно высоким содержанием селена, нейтрализующего действие свободных радикалов. При чувствительной коже, склонной к жирной себорее, можно применять успокаивающую увлажняющую защитную эмульсию «Толеран флюид» 1-2 раза в день. При чувствительной коже, склонной к покраснениям, показаны препараты гаммы «Розалиак». При необходимости арсенал средств может быть дополнен продукцией «Эфаклар», созданной специально для жирной кожи, склонной к образованию угрей.

Лечебная серия «Клерасил Ультра» также включает гель «3 в 1», лосьон для чувствительной кожи. Активными ингредиентами серии являются аллантоин, алоэ, винная кислота, гидролизованный молочный протеин, глицерин, ментол, микрогранулы 1% окисленного полиэтилена, 2% салициловую кислоту, серу, триклозан, 0,05% хлоргексидина диглюконат, 1,5 % перекись водорода.

На рынке имеется большой выбор препаратов для лечения рубцовых изменений. К ним относятся гель «Куриозин», гель «Медерма» и др.

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи должна включать не только соблюдение гигиенических правил, своевременное обращение по поводу интеркуррентных заболеваний, соблюдение режима питания и т. п. Профилактические мероприятия должны также проводиться на общегосударственном уровне: повышение уровня жизни населения, внедрение способов защиты от микротравматизма и контакта с химическими веществами на производстве, решение экологических проблем и т. п.

И. В. Хамаганова , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Очень часто приходится наблюдать, как наш организм подвергается изменениям не только внутри себя, когда происходит заболевание

Или поражение тканей, но и со своей внешней стороны, когда изменения претерпевает непосредственно внешняя оболочка человека - кожа. Кроме того, очень часто кожа служит показателем того, что происходит внутри организма.

Его реакция на те или иные факторы окружающей среды порождают серьезные гнойничковые заболевания на коже, которые доставляют человеку не только физический, но и эстетический дискомфорт.

Определение гнойничкового заболевания

Гнойничковые заболевания, которые поражают кожу человека, принято называть, опираясь на медицинскую терминологию, пиодермией. Это заболевание представляет из себя появление на коже человека различных выпуклостей, которые могут быть совершенно разного размера - от очень маленького до достаточно большого -, и абсолютно различной структуры - шероховатые, грубые, покрытые волосами и т. д.

Причины возникновения гнойничковых заболеваний

Любые поражающие нашу кожу образования, в любом случае, происходят по какой-либо причине. Гнойничковые заболевания на коже не являются исключением.

1. В первую очередь, эти образования вызывают различные вирусы стафилококков, стрептококков, грибков и кишечных палочек, которые усиленно размножаются в окружающей среде и попадают в с большой легкостью.
2. Для того, чтобы вредоносные палочки или грибки попали к человеку, им необходимо какое-либо входное отверстие. Таким отверстием на коже служит любого вида рана или обыкновенная царапина. Именно через нее вирусы попадают в организм.
3. Сам по себе человек заражения гнойничковыми болезнями на коже. Если вы вступили в контакт с человеком, у которого наблюдается заражение, будьте уверены, что к вам оно передастся, хотя бы в том случае, если на вашем теле есть хотя бы малейшие раны или ссадины.
4. Гигиена человеческого тела тиграет важную роль в развитии гнойничковых заболеваий на коже. Необходимо тщательно ее соблюдать, промывать и дезинфицировать раны и царапины.
5. Иногда пиодермию порождает низкий кожный иммунитет или полностью весь иммунитет человеческого организма.

Виды гнойничковых заболеваний на коже

Все гнойные заболевания на коже подразделяются на два больших вида - стрептококковые и стафилококковые, которые, в свою очередь, имеют уже свои подвиды. Попробуем рассмотреть наиболее распространенные из них. Все подвиды отличаются друг от друга размерами, структурой, глубиной залегания на коже человека.

Стафилококквые заболевания

1. Остеофолликулит представляет из себя гнойничковое заболевание кожи, которое формируется, в основном, в волосистой части головы, на лице, спине или груди. Размер воспаления обычно небольшой, чуть больше зерна. Цвет не отличается от кожного, иногда может быть розоватым. В центре образования всегда находится волос. Внутри гнойника обязательно содержится желтоватая гнойная жидкость. Эти образования не являются опасными и продолжительными. Остеофолликулит обычно сохраняется совсем короткое время - от 5 до 7 дней, и исчезает сам собой. Гнойники постепенно высыхают, образуют корку и отпадают. Иногда остеофолликулит доставляет чувство дискомфорта, потому что, находясь сравнительно глубоко, может вызывать боль. Тогда его можно удалить при помощи специальной стерильной иглы - образование вскрывается и обрабатывается спиртовым раствором.
2. Перифолликулит Гоффмана развивается чаще всего у мужчин в возрасте от 18 до 40 лет. Гнойничковое заболевание на коже - это скопление шаровидных угрей, которые сосредотачиваются в области головы. Возникают эти угри из-за воспаления волосяных фолликул, именно поэтому очаг располагается на голове. Чтобы избавиться от этих неприятных, порой болезненных, образований, врач, как правило, назначает обширный курс антибиотиков. Иногда применяется воздействие ультрафиолетовыми лучами.
3. Сикоз вульгарный считается одним из наиболее распространенных гнойных заболеваний на коже. Он является себя совокупностью остеофолликулитов и фолликулитов, которые разрастаются достаточно быстро в области лица, но часто поражают:
4. подмышечные впадины,
5. лобок,
6. брови,
7. край века,
8. область головы, где находятся волосы.

Образования появляются сразу большими группами, а потом могут разрастаться все больше и больше.





Однако, несмотря на такое количество, сикозные выпуклости не приносят вреда человеку. Из выявляется только зуд и небольшое жжение. Волосы из фолликула удаляются безболезненно, и чаще всего это можно сделать самостоятельно. Когда вокруг образования возникает корка, необходимо потянуть за волос, который и вытянет за собой корень образования. Лечить сикоз можно при помощи вскрытия остеофолликулитов, которые в последующем обрабатываются спиртовым раствором.

9. Фурункул является, пожалуй, самым известным из гнойничковых заболеваний на коже. Он представляет из себя выпуклость достаточно большого размера, красноватого или бурого цвета, внутри которого скапливается гной и появляется стержень. С течением болезни фурункул, как бы, созревает, а затем из него удаляются и гной, и стержень. При этом ощущения человек испытывает достаточно болезненные. На месте фурункула остается небольшой рубец. Фурункулы принято вскрывать специальной стерильной иглой, обрабатывать специальными спиртовыми и подсушивающими растворами, иногда назначается применение антибиотика «Левомецитина».
10. Гидраденит поражает область ануса, гениталий и молочных желез. Возникает это гнойное заболевание на коже из-за . На данных участках формируются розоватые узелки, которые затем становятся достаточно большими, бурыми и очень болезненными. Чтобы избавиться от неприятных образований, необходимо дождаться их полного созревания. Именно так они удаляются с кожи человека.

Стрептококковые заболевания

Импетиго формируется в основном у женщин или маленьких детей и представляет собой появление дряблых небольших образований, наполненных жидкостью. Эти образования созревают в течение недели, жидкость внутри высыхает и образуется корка. После того, как она отпадает, на ее месте остается небольшой розоватый рубец, который со временем исчезает.

1. Импетиго вульгарное формируется на лице и отличается от импетиго обыкновенного цветом. Импетиго вульгарное - это желто-зеленые образования, наполненные прозрачной жидкостью. Процесс созревания длится одну неделю, а затем на месте отсохшей корки остается розоватое пятно.
2. Эритематозно-сквамозная стрептодермия проявляется на лице, конечностях, туловище и шее. Область поражения сначала имеет легкое покраснение, которое затем перерастает в достаточно неприятные образования белого цвета. Обычно они бывают покрыты мелкими чешуйками.
3. Интертригинозная стрептодермия сопровождается отеками и возникает в области паха или молочных желез. Развитие данного гнойного заболевания на коже происходит из-за неправильной гигиены или полного ее отсутствия. Образования, появляющиеся в перечисленных местах, часто водянистые и болезненные.
4. Эктима обыкновенная очень похожа на фурункулез. Симптомы данного заболевания одинаковые, за исключением того, что при эктиме внутри фурункула нет стержня, а только гной.

Эти заболевания являются, пожалуй, самими распространенными среди стрептококковых и стафилококковых гнойных заболеваний на коже. Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что образования на коже, вызванные этими заболеваниями, достаточно легко лечить. Необходимо вовремя , который поможет избавиться от неприятных образований.

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) – это инфекционные поражения кожи, которые вызваны внедрением стафилококков или стрептококков.

Реже причиной возникновения пиодермий могут быть другие возбудители – синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка, пневмококки. Пиодермии являются очень распространенными заболеваниями.

Этиология. Возбудителями пиодермий чаще всего являются стафилококки и стрептококки, которые относятся к грамположительной микробной флоре. Наиболее патогенными из всех видов стафилококков являются такие виды, как золотистый стафилококк (наиболее патогенный), эпидермальный и сапрофитный стафилококк (резиденты обычной флоры кожи).

Стафилококки являются факультативными анаэробами и колонизируют верхние слои эпидермиса, больше в области устьев волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, т. е. наиболее часто поражают придатки кожи.

Стрептококки (сапрофитный и эпидермальный) присутствуют на поверхности гладкой кожи человека без связи с придатками кожи, чаще на лице и в области естественных складок.

В условиях нормального гомеостаза организма человека, нормального потоотделения и салоотделения со слабокислой рН среды резидентная микрофлора поверхности кожи – постоянно действующий «биологический тормоз», который благодаря микробному антагонизму препятствует размножению патогенной микрофлоры, вытесняя ее из микробной популяции. Системные иммунные и эндокринные нарушения макроорганизма, изменяя химизм кожного пота и сала, могут приводить к биологическим изменениям резидентной флоры и переходу патогенных штаммов стафилококков и стрептококков в патогенные, которые могут еще и ассоциироваться с грамотрицательной флорой.

Патогенез. Выделяют экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют проникновению в кожу пиококков и развитию пиодермитов.

К экзогенным факторам относят микротравмы и макротравмы (расчесы, потертости, порезы, укусы насекомых); мацерацию рогового слоя в результате повышенной потливости, воздействия влаги; загрязнение кожи как бытовое (нарушение норм гигиены), так и профессиональное (смазочными маслами, горючими жидкостями, грубыми пылевыми частицами угля, цемента, земли, извести); общее и местное переохлаждение и перегревание.

Все названные экзогенные факторы нарушают защитную барьерную функцию кожи и способствуют проникновению микрофлоры.

К эндогенным факторам относятся:

1) наличие в организме очагов хронической инфекции (ЛОР-патологии, одонтогенной, урогенитальной хронической патологии);

2) эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперандрогения);

3) хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания);

4) нарушения питания (гиповитаминозы, недостаточность белка);

5) иммунодефицитные состояния (лечение глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция, лучевая терапия).

Как эндогенные, так и экзогенные факторы приводят в конечном итоге к снижению гуморального и клеточного иммунитета, в результате которого снижается защитная функция кожи. Это приводит к изменению количества и состава микробной флоры на поверхности кожи в сторону преобладания патогенных видов и штаммов кокков.

Классификация. Пиодермии классифицируют по этиологическому принципу. Согласно этой классификации различают стафилококковые, стрептококковые и смешанные (стрептостафилококковые) поражения кожи. В каждой группе выделяют поверхностные и глубокие пиодермии, которые могут протекать остро и хронически.

К поверхностным гнойничковым поражениям кожи относят те нозологические формы, при которых поражается эпидермис и верхний слой дермы.

При глубоких пиодермитах поражение может захватывать не только дерму, но и гиподерму.

Стафилококковые пиодермии

Стафилококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (остиофолликулит, фолликулит поверхностный, импетиго стафилококковое буллезное (у детей), стафилококковый пемфигоид новорожденных);

2) глубокие (фолликулит глубокий, фурункул, фурункулез острый, карбункул, гидраденит, множественные абсцессы грудных детей).

Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически:

1) поверхностные (сикоз вульгарный);

2) глубокие (фурункулез хронический (локализованный и общий), фолликулит декальвирующий).

Стрептококковые пиодермии

Стрептококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (импетиго стрептококковое, опрелость);

2) глубокие (эктима стрептококковая, рожистое воспаление).

Стрептококковые пиодермии, протекающие хронически – хроническая диффузная стрептодермия.

Стрептостафилококковые пиодермии

Стрептостафилококковые пиодермии, протекающие остро:

1) поверхностные (импетиго вульгарное);

2) глубокие (эктима вульгарная).

Стрептостафилококковые пиодермии, протекающие хронически (хронические атипичные пиодермии):

1) язвенная хроническая пиодермия и ее разновидности (шанкриформная пиодермия);

2) язвенно-вегетирующая пиодермия;

3) абсцедирующая хроническая пиодермия и ее разновидности (инверсные конглобатные угри).

Различные пиодермии могут возникать первично на ранее неизмененной коже, а также вторично на фоне существовавших поражений кожи. Чаще всего это зудящие дерматозы (чесотка, вшивость, атопический дерматит, экзема), предрасполагающие к развитию гнойничковой патологии.

Клиника. Высыпания на коже при пиодермиях полиморфны. Вид первичных элементов сыпи зависит от рода возбудителя и глубины поражения кожи.

Стафилококковые поражения кожи обычно связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами (апокриновыми и эккриновыми), а воспалительная реакция, которую они вызывают, имеет гнойный или гнойно-некротический характер.

Разные нозологические формы гнойничковых поражений кожи могут проявляться одним и тем же элементом сыпи. Например, фолликулярным гнойничком проявляются остиофолликулит, поверхностный фолликулит и вульгарный сикоз, а воспалительный фолликулярный узелок возникает при фолликулитах (поверхностном и глубоком), декальвирующем фолликулите, иногда – при небольшом фурункуле.

Воспалительный узел обнаруживается при дебюте фурункула, карбункула, множественных абсцессов грудных детей (псевдофурункулез).

Стрептококковые поражения кожи, в отличие от стафилодермий, не затрагивают сально-волосяной фолликул и потовые железы. Для них характерно преимущественно поверхностное воспалительное поражение гладкой кожи с выделением серозного экссудата.

Основным первичным высыпным элементом при поверхностных стрептодермиях является поверхностный пузырь. В тех локализациях кожного покрова, где роговой слой относительно тонкий, стрептококковый пузырь выглядит вялым, дряблым, его называют фликтеной. В тех зонах, где имеется гиперкератоз (ладони, подошвы, околоногтевые зоны), стрептококковые пузыри могут иметь напряженный вид, достаточно плотную покрышку, серозное или мутноватое содержимое.

При глубоких стрептококковых поражениях кожи первичным высыпным элементом может быть глубокая эпидермодермальная пустула с ограниченным некрозом подлежащего участка дермы (эктима) или отечная эритема с четкими, быстро увеличивающимися по площади границами (рожистое воспаление).

Остиофолликулит

Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2 – 3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Остиофолликулит чаще возникает на открытых участках тела, подвергающихся трению, бритью, расчесам, воздействию смазочных масел (лицо, шея, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы). Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2 – 3 дня. Пустула подсыхает до желтовато-буроватой корочки, венчик гиперемии исчезает, после отторжения корочки может оставаться незначительная гиперпигментация.

При неблагоприятных ситуациях (трении, мацерации) остиофолликулит может углубляться (переходить в фолликулит и даже фурункул), или отдельные остиофолликулиты могут увеличиваться по площади и формировать так называемое стафилококковое импетиго.

Фолликулит

Это гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части или всего волосяного мешочка. В зависимости от глубины поражения различают фолликулит поверхностный и глубокий.

В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается, как остиофолликулит, с небольшого гнойничка в устье фолликула. Процесс быстро распространяется в глубь фолликула, что клинически проявляется увеличением зоны гиперемии, появлением болезненной плотной воспалительной папулы в основании гнойничка диаметром более 5 – 7 мм. В тех случаях, когда поверхностный фолликулит развивается без предшествующего остиофолликулита, сразу образуется фолликулярно расположенная воспалительная папула диаметром около 5 мм. Она имеет коническую или полушаровидную форму, в центре пронизана волосом. Через 2 – 3 дня вокруг волоса формируется фолликулярная напряженная пустула. Через 4 – 7 дней пустула подсыхает до желтоватой корочки, после отхождения которой может оставаться застойная гиперемия и сохраняться пигментация.

Фолликулит глубокий характеризуется тотальным поражением всего волосяного мешочка, сопровождается выраженной болезненностью, гиперемией, отечностью, инфильтрацией тканей вокруг фолликула, т. е. формируется воспалительный узел, клинически напоминающий фурункул. От последнего его отличает отсутствие некротического стержня в центре инфильтрата.

Импетиго стафилококковое

Данная форма заболевания встречается в основном у новорожденных детей при негигиеничном их содержании. Внедрившиеся в кожу патогенные стафилококки выделяют мощный экзотоксин – эксфолиатин, который разрушает десмосомы клеток эпидермиса на уровне зернистого слоя. Это приводит к формированию отдельных пузырей, наполненных желтым гноем. Такое поражение называют эпидемической стафилококковой пузырчаткой новорожденных, или стафилококковым пемфигоидом. Заболевание протекает тяжело с повышением температуры тела, развитием синдрома интоксикации вплоть до септицемии. Дети плохо сосут грудь, теряют в весе, возможны септические осложнения.

Стафилококковый пемфигоид обычно возникает через 3 – 5 дней после рождения ребенка, однако он может развиться в течение первого месяца жизни. Появляются поверхностные вялые пузыри (фликтены) величиной от горошины до лесного ореха. Содержимое их сначала серозное, затем серозно-гнойное. Пузыри окружены слабовыраженным воспалительным венчиком и расположены на нормальной коже.

После разрыва пузыря остается мокнущая эрозия, окруженная по периферии остатками покрышки. В отличие от обычного импетиго корка не образуется. Высыпания чаще всего расположены на груди, спине, в кожных складках. На коже ладоней и подошв высыпания практически не встречаются.

Злокачественное течение стафилококкового пемфигоида приводит к универсальному поражению кожи. Такое состояние называют эксфолиативным дерматитом Риттера фон Риттерсхайна, или синдромом стафилококковой «обожженной» кожи. Клиническая картина этого синдрома характеризуется острым началом, высокой температурой тела и интоксикацией, нарастанием диффузной эритемы кожи сначала вокруг пупка и рта, далее в кожных складках. Наблюдается поверхностная отслойка эпидермиса на уровне зернистого слоя, обрывки рогового слоя свисают с пораженной кожи. Клиническая картина может напоминать токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), при котором отслойка эпидермиса наблюдается на уровне базальной мембраны.

Без адекватного антибактериального и детоксицирующего лечения новорожденные дети могут погибнуть.

Сикоз стафилококковый, или вульгарный

Это хроническое поверхностное поражение кожи, проявляющееся многочисленными рецидивирующими остиофолликулитами и поверхностными фолликулитами с последующей инфильтрацией окружающей их кожи.

Заболевание, как правило, наблюдается у взрослых мужчин и локализуется на лице (область роста усов и бороды), значительно реже распространяется на лобок, края век, брови, волосистую часть головы, подмышечные зоны. В патогенезе вульгарного сикоза на лице имеют значение хронические очаги инфекции в области головы и повторная травматизация кожи во время влажного бритья.

Начинается заболевание с мелких фолликулярных пустул, которые повторно многократно рецидивируют на одном и том же месте. Постепенно процесс расширяется из-за вовлечения все новых фолликулов и образования по периферии очага новых фолликулярных пустул. Кожа в пораженной зоне приобретает синюшную окраску и диффузно инфильтрируется. После вскрытия пустул образуются скопления гнойных корок разной толщины, в местах их отхождения – диффузное мокнутие. Эпиляция волос в пораженной зоне безболезненна, происходит легко. В прикорневых зонах эпилированных волос хорошо заметна стекловидная муфта.

Вульгарный сикоз протекает длительно, рецидивируя много лет. Субъективные ощущения незначительны, больные могут ощущать легкий зуд, жжение, стягивание кожи в очаге поражения.

При естественном течении процесс самостоятельно разрешается в течение 2 – 3 месяцев, оставляя на своем месте рубцовое облысение.

Фолликулит декальвирующий, или сикоз люпоидный

Это редкая форма стафилококкового поражения волосяного мешочка, при которой хронические фолликулиты без выраженной пустулизации и изъязвления приводят к атрофии кожи и стойкому облысению. Этиология и патогенез выяснены недостаточно. Возбудителем является золотистый стафилококк, возможна также дополнительная колонизация в волосяных фрлликулах грамотрицательной микробной флоры. К этому может приводить измененная иммунологическая реактивность организма на фоне себорейного статуса, хронической очаговой инфекции, сахарного диабета. Микробный фактор, по всей видимости, является лишь одним из патогенетических звеньев развития данного заболевания.

Болеют чаще мужчины среднего и пожилого возраста. Патологический процесс может располагаться в зоне бороды и усов, в височных и теменных участках волосистой части головы.

Болезнь характеризуется хроническим течением. На фоне застойной эритемы появляются сгруппированные фолликулярные узелки и пустулы, а также фолликулярно расположенные светло-желтые корочки и сероватые чешуйки, которые легко снимаются при поскабливании. Эти элементы сливаются и образуют четко отграниченную круглую или овальную инфильтрированную бляшку диаметром 2 – 3 см винно-красного цвета с плоским, безболезненным инфильтратом в основании. Постепенно в ее центральной части кожа бледнеет, истончается, становится гладкой, лишенной волос и слегка западает – развивается характерная центральная атрофия кожи. В ее пределах новые фолликулы не возникают и могут еще сохраняться единичные волоски или пучки волос. Периферическая зона очага шириной около 1 см слегка возвышенна, более гиперемирована, умеренно инфильтрирована. В этой зоне располагаются многочисленные фолликулярные папулы с редкими пустулами в центре. Очаг медленно прогрессивно увеличивается по площади за счет появления по периферии новых фолликулитов. Иногда рост очага превалирует на одном из его полюсов, что приводит к формированию неправильной, асимметричной формы поражения. При диаскопии края очага симптом яблочного желе не определяется.

Течение процесса хроническое, продолжающееся в течение многих месяцев и лет с периодами неполной ремиссии и спонтанными обострениями. Общее состояние пациентов не нарушается, субъективные ощущения обычно отсутствуют. При расположении очагов на волосистой части головы больные могут испытывать болезненность, что, по всей видимости, объясняется анатомическими особенностями кожи в этой зоне (близостью апоневроза).

Фурункул

Это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярной соединительной ткани. Фурункул относится к глубокой форме стафилодермий. Первичный высыпной элемент фурункула – воспалительный узел, формирующийся вокруг инфицированного стафилококками волосяного фолликула.

Начало заболевания связано с формированием вокруг волосяного мешочка воспалительного гнойного инфильтрата, который на ранних стадиях может быть небольшого размера (по типу фолликулита), однако процесс быстро захватывает всю глубину волосяного фолликула, окружающую соединительную ткань и прилежащую сальную железу и представляет собой воспалительный застойно-гиперемированный узел, конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи. Нарастает болезненность, возможны дергающие, пульсирующие боли.

При локализации фурункула в зоне лица, особенно на верхней губе, отмечается обширный отек вокруг инфильтрата. Через 3 – 4 суток в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация, вокруг волоса намечается формирование гнойного свища, при вскрытии которого выделяется небольшое количество густого гноя, формируется небольшая язва. На дне этой язвы выявляется некротический стержень зеленоватого цвета. Спустя еще 2 – 3 дня некротический стержень отторгается с небольшим количеством крови и гноя, после чего значительно уменьшаются болезненность и воспалительные явления. На месте отторгнутого некротического стержня образуется глубокая кратерообразная язва, которая после очищения от гноя и остатков некротических масс заполняется грануляциями, постепенно формируется втянутый рубец, величина и глубина которого зависит от размеров некроза в центре фурункула.

Фурункул может возникать в любом участке кожного покрова, где есть волосяные фолликулы. Одиночные фурункулы обычно локализуются на предплечьях, лице, задней поверхности шеи, пояснице, ягодицах, бедрах.

Обычно одиночные фурункулы не сопровождаются нарушением общего самочувствия и повышением температуры тела. Исключение составляет фурункул лица.

Особое внимание следует уделять пациентам, у которых фурункул расположен в области губ, на носу, в носогубном треугольнике и в области наружного слухового прохода. Мимические движения лица, травматизация фурункулов во время бритья или попытка их выдавливания могут привести к тяжелым осложнениям (тромбофлебиту вен лица).

Процесс сопровождается появлением разлитой гиперемии тканей лица, их напряженностью и болезненностью.

Нарастают боли и признаки общей интоксикации: температура тела может достигать 40 °С, больные жалуются на озноб, слабость, головную боль. Может наблюдаться спутанность сознания. Изменяется гемограмма: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Анатомические особенности венозного оттока на лице, наличие анастомозов с кавернозным синусом мозга могут приводить к более тяжелым осложнениям – распространению стафилококковой инфекции и развитию менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах и тканях. Таким образом, при несвоевременном и нерациональном лечении фурункула лица процесс может протекать злокачественно и приводить к летальному исходу.

Фурункулы конечностей, особенно расположенные вблизи суставов и легкотравмируемые, могут осложняться регионарным лимфаденитом и лимфангитом. Иногда развивается острый гломерулонефрит.

Фурункулез

Это наличие на коже множественных фурункулов или последовательное рецидивирование фурункулов. Различают острый фурункулез, при котором одновременно на кожном покрове присутствует множество фурункулов, и хронический фурункулез, когда фурункулы (единичные или множественные) рецидивируют последовательно с небольшими интервалами в течение месяцев и даже лет. По распространенности выделяют локализованный (ограниченный) фурункулез и распространенный (диссеминированный).

Острый фурункулез развивается, как правило, при кратковременном воздействии экзогенных и реже – эндогенных предрасполагающих факторов, тогда как хронический фурункулез – при длительном присутствии эндогенных предрасполагающих факторов. К ним относятся наличие очагов хронической инфекции, сахарный диабет, несбалансированное питание, гиповитаминоз, хронические интоксикации, гиперкортицизм, иммунодефицитные состояния.

Локализованный фурункулез (острый и хронический) развивается в результате внедрения стафилококков в несколько рядом расположенных фолликулов. Этому способствует ряд факторов: выраженная вирулентность стафилококка, травматизация, загрязнение кожи смазочными маслами, местное переохлаждение кожи.

Карбункул, или углевик

Это очень тяжелая и глубокая форма стафилодермий, которая представляет собой гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс многих волосяных фолликулов. Вызывается чаще всего самым патогенным золотистым стафилококком. В патогенезе развития карбункула большое значение имеют ослабление защитных сил организма, сахарный диабет, иммунодепрессивные состояния.

Чаще карбункул бывает одиночным и развивается в местах, которые наиболее подвержены трению одежды (это задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, верхние и нижние конечности).

Заболевание начинается с образования обширного воспалительного узла в глубоких слоях дермы и гиподермы. Плотный болезненный воспалительный узел ограничен нечетко, быстро увеличивается в глубину и ширину и может достигать достаточно больших размеров. В течение нескольких дней инфильтрат приобретает багрово-красный цвет и значительно выступает над поверхностью кожи. Нарастают перифокальный отек и пульсирующие боли в зоне узла.

Резко нарушается общее состояние больного: отмечается высокая температура, озноб, головная боль. Через 5 – 7 дней в центре инфильтрата появляется флуктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении. Кожа в центре инфильтрата приобретает черную окраску за счет некроза. Полость вскрывается на поверхность множественными свищевыми отверстиями, соответствующими устьям волосяных фолликулов, из которых выделяется густой желто-зеленоватый гной с примесью крови. В образовавшихся отверстиях видны глубоко залегающие некротические массы зеленоватого цвета.

Расплавление краев отдельных свищевых ходов приводит к формированию единой обширной язвы с неровными краями и некротическим дном.

При естественном течении процесса некротические массы могут сохраняться долго, до 2 – 3 недель, постепенно отторгаясь. Это сопровождается постепенным улучшением общего состояния больного, снижением температуры тела до нормы, значительным уменьшением местного отека и болей. После отторжения образуется глубокая, иногда до фасций и мышц обширная язва с подрытыми краями, дно которой постепенно заполняется грануляциями, и дефект рубцуется в течение 2 – 3 недель. Остается грубый рубец неправильной формы.

Наиболее злокачественное течение имеет карбункул лицевой зоны, так как он может осложняться тромбофлебитом лицевых вен, тромбозом синусов головного мозга, эмболией, септицемией, явлениями сепсиса.

Гидраденит

Это гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание присуще зрелым людям, у которых активно функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частой формой локализации является гидраденит в подмышечной зоне. Но гидраденит может возникать также во всех анатомических локализациях, где расположены апокриновые потовые железы: зона вокруг сосков, перианально, на коже мошонки, больших половых губ, вокруг пупка.

Факторами, способствующими внедрению патогенных стафилококков в устья волосяных фолликулов и выводные протоки желез, является травматизация кожи, нерациональное применение антиперспирантных дезодорантов, а также все патогенетические факторы, приводящие к иммунодепрессии.

Заболевание начинается с появления в глубоких слоях кожи плотного узла или нескольких узлов, которые первоначально определяются только пальпаторно. Постепенно их размер увеличивается, кожа над ними краснеет. По мере нарастания воспалительной реакции узлы спаиваются с кожей, она приобретает синюшно-красный цвет, усиливаются боли.

В тех случаях, когда несколько узлов располагаются рядом, может формироваться сплошной бугристый инфильтрат, состоящий из полушаровидных узлов. Процесс может быть двусторонним. В течение нескольких дней узлы подвергаются центральному размягчению за счет развития абсцесса и постепенно вскрываются гнойными свищами с выделением густого желто-зеленого гноя. Постепенно полость абсцессов опорожняется, стихает острота воспаления, начинается процесс рубцевания. На месте гидраденита формируется втянутый рубец или рубцы (в зависимости от количества свищевых ходов).

В случае своевременно начатого лечения в стадии инфильтрации процесс может не абсцедировать, а постепенно рассасываться без следа.

Импетиго стрептококковое

Эта часто встречающаяся поверхностная форма стрептодермии, преимущественно поражает детей и молодых женщин. Поражения кожи обычно захватывают открытые участки: лицо (вокруг носа и рта), околоушные зоны, конечности.

Заболевание учащается в теплое время года. В условиях тесного телесного контакта стрептококковая инфекция легко передается от больного человека к здоровому. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки.

В возникновении стрептококкового импетиго большое значение имеют микро– и макротравмы кожи, мацерация.

Патогенные стрептококки, выделяющие протеолитические ферменты, внедрившись в зоны поражения кожи, лизируют межклеточные связи поверхностных слоев эпидермиса, приводя к образованию первичного высыпного элемента – фликтены, которая подсыхает с образованием корки серовато-желтоватого цвета. Вокруг фликтены и корок заметен небольшой венчик гиперемии. Фликтены и корки быстро увеличиваются в размерах, могут сливаться. Серозный экссудат вскрывщихся фликтен инфицирует окружающую кожу, и процесс быстро распространяется.

При благоприятных условиях эрозии эпителизируются, корки отпадают, на их месте остаются небольшая гиперемия, затем легкая пигментация. Стойких следов не наблюдается. Средняя длительность развития фликтены в корку и завершение эпителизацией не превышает недели. Однако при постоянной диссеминации и появлении все новых свежих фликтен процесс может затягиваться. При единичных высыпаниях небольшой площади субъективные ощущения незначительны (легкий зуд). При обширных зонах поражения больные могут жаловаться на жжение, зуд.

Осложнениями стрептококкового импетиго могут быть лимфангит и регионарный лимфаденит, экзематизация (особенно у лиц, склонных к атопии), у детей – развитие инфекционно-токсического гломерулонефрита.

Выделяют несколько разновидностей импетиго: щелевидное, кольцевидное, пузырное (буллезное) и его разновидность – околоногтевое импетиго.

Инфицирование стрептококком кожи крыльев носа и под носом может приводить к развитию поверхностного импетигинозного ринита, проявляющегося поверхностным воспалением кожи крыльев носа и формированием там фликтен, засыхающих сливными корками.

Ангулярное импетиго, или стрептококковая заеда, поражает углы рта с одной или двух сторон. Первичным высыпным элементом является поверхностная фликтена, которая очень быстро вскрывается и образует щелевидную эрозию, окруженную узким венчиком мацерированного рогового слоя эпидермиса. Периодически утром после сна эрозия может покрываться рыхлой желтоватой коркой, которая быстро отторгается, вновь обнажая мокнущую щелевидную эрозию. Пальпация основания эрозии не выявляет существенного инфильтрата.

Импетиго вульгарное, или контагиозное

Заболевание вызывается патогенными стрептококками, которые обусловливают первичный высыпной элемент – субкорнеальную фликтену. Однако очень быстро присоединяется стафилококковая флора, приводящая к выраженному нагноению и формированию гнойных полостных элементов, подсыхающих медово-желтыми или зеленоватыми корками.

Как и стрептококковое, вульгарное импетиго наиболее часто встречается у детей на открытых участках тела. При тесном телесном контакте, особенно в детских коллективах, возможны массовые вспышки вульгарного импетиго.

Стрептококковая опрелость

Стрептококковое поражение, сопровождающееся воспалением соприкасающихся поверхностей в кожных складках и характеризующееся длительным течением с частыми рецидивами.

В основе развития данного поражения первоначально лежит интертригинозный дерматит (опрелость), который развивается в результате трения кожных поверхностей в складке, мацерации рогового слоя вследствие интенсивной потливости, выделений из естественных отверстий и других причин, при отсутствии должного гигиенического ухода за кожей (происходит сбраживание и разложение кожного сала и пота). Эти факторы приводят к развитию воспалительной реакции кожи складок и присоединению стрептококковой флоры, часто в ассоциации с дрожжеподобными грибками.

Ряд заболеваний предрасполагает к развитию опрелости: ожирение, сахарный диабет второго типа, подагра, тяжелые формы себорейного дерматита, гиперкортицизм.

Проявления стрептококковой опрелости достаточно типичны: соприкасающиеся кожные поверхности в складках (особенно у тучных людей) гиперемированы, отечны, отмечается мацерация рогового слоя и его эрозирование. Из-за постоянного воздействия трения образующиеся стрептококковые фликтены мгновенно вскрываются, оставляя после себя сливные поверхностные эрозии с бордюром отслоившегося по краю мацерированного рогового слоя. Эрозированные зоны мокнут, в глубине складки определяются трещины. Края очагов фестончатые. Субъективно пациенты жалуются на жжение, зуд, а при возникновении трещин – на боль. При регрессе опрелости может оставаться стойкая пигментация.

Стрептодермия диффузная хроническая

Это хроническое диффузное воспаление кожи нижних конечностей в результате сосудистых нарушений, длительного повторного переохлаждения или мацерации кожи.

Обычно поражается кожа голеней. Первым высыпным элементом являются множественные фликтены, которые быстро подсыхают до корок, под которыми сохраняются поверхностные эрозии на застойно-гиперемированном основании. Очаг поражения ассиметричный, контуры четкие, очертания крупнофестончатые. Поверхность очага покрыта пластинчатыми и слоистыми корками или корко-чешуйками желтовато-зеленоватого цвета, при снятии которых выявляется эрозивная поверхность с серозно-гнойным экссудатом.

За счет периферического роста очагов их площадь постепенно увеличивается, по краям могут обнаруживаться свежие фликтены, которые сливаются с основным очагом, подсыхают корками и создают фестончатые контуры зоны поражения. Процесс может осложниться лимфангитом и лимфаденитом, возможно развитие экзематизации. Без адекватного лечения эта форма пиодермии протекает хронически, может рецидивировать. В ряде случаев хроническая диффузная стрептодермия развивается вокруг инфицированных ран, гнойных свищей, трофических язв. В таких случаях ее принято называть паратравматической стрептодермией.

Эктима вульгарная, или стрептококковая язва

Это глубокая форма стрептодермии.

Помимо стрептококков, в развитии эктимы могут участвовать стафилококки и грамотрицательная флора (вульгарный протей, кишечная и синегнойная палочки). Развитию заболевания способствуют травмы кожи, недостаточная гигиена кожи, нарушения кровоснабжения нижних конечностей, иммунодефицитные состояния, хронические интоксикации.

Эктима чаще всего локализуется на коже голеней, однако может встречаться на коже бедер, ягодиц, поясницы. Заболевание начинается с появления крупной фликтены с мутным (иногда геморрагическим) содержимым или глубокой эпидермо-дермальной пустулы. По периферии этих элементов присутствует яркая гиперемическая кайма. Быстро развивающийся некроз приводит к формированию глубокой язвы, покрытой коричневой коркой. Элементы крупные, диаметром 2 см и более. Корка глубоко погружена в ткань кожи, вокруг постепенно формируется мягкий инфильтрат.

Если удалить корку, то обнажается глубокая, округлая язва с отвесными или подрытыми краями и неровным некротическим дном. Самостоятельный регресс эктимы медленный. В течение 2 – 4 недель она постепенно рубцуется, оставляя после себя атрофический рубец с окружающей гиперпигментацией. Эктимы могут быть множественными, но при этом всегда расположены раздельно. Если не возникли осложнения, общее самочувствие больных остается удовлетворительным.

Эктима может осложняться регионарным лимфаденитом, лимфангитом, иногда флебитом. Возможно развитие гломерулонефрита. При длительном существовании эктим на голенях возможна трансформация в хроническую язвенную пиодермию.

Рожистое воспаление

Представляет собой острое глубокое стрептококковое воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией.

Источником заражения могут являться как бактерионосители, так и больные ангиной, хроническим ринитом, тонзилллитом, стрептодермией, т. е. теми заболеваниями, которые вызваны стрептококкоками.

Причиной заболевания является гемолитический стрептококк группы А, который проникает через поврежденную кожу и поражает лимфатические сосуды кожи, приводя к острому воспалению. Хроническая травматизация кожи, наличие трещин, расчесов могут приводить к рецидивам рожистого воспаления и персистенции инфекции в лимфатических узлах. Повторяющиеся воспалительные процессы приводят к рубцовым изменениям тканей вокруг лимфокапилляров, их облитерации и развитию слоновости конечности.

Инкубационный период инфекции колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание начинается остро, у некоторых больных наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, познабливания, головной боли. На месте проникновения возбудителя в кожу появляется красное отечное пятно, которое быстро увеличивается в размере, приобретая фестончатый характер. Границы четкие, кожа в очаге отечная, напряженная, блестящая, горячая на ощупь.

В месте поражения больных беспокоят боль (особенно в краевых зонах очага), чувства жжения, распирания. Это сопровождается резким подъемом температуры и другими симптомами интоксикации (ознобом, головной болью, резкой слабостью, в наиболее тяжелых случаях спутанностью сознания).

По степени выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму рожи. По клиническим проявлениям в очаге различают обычную форму (эритема и отек), буллезно-геморрагическую (на фоне эритемы образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым), флегмонозную форму (нагноение подкожной жировой клетчатки) и наиболее тяжелую – гангренозную форму (некротизирующий фасцит), протекающую с гангреной подкожной клетчатки, фасций и подлежащих мышц.

Рожистое воспаление лица может осложниться грозными последствиями вплоть до тромбоза синусов мозга и развития сепсиса. При всех формах заболевания увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы.

К основным осложнениям рожистого воспаления относят развитие стойкого лимфостаза (слоновости), формирование абсцессов, флегмоны, флебитов, гангрены. Сенсибилизация к токсинам стрептококка может провоцировать формирование гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, дерматомиозита.

Из-за высокой контагиозности заболевания и возможности развития тяжелых осложнений больные должны быть госпитализированы в гнойное или инфекционное отделение в целях максимальной изоляции от остальных пациентов.

Из гнойных заболеваний кожи выделена особая группа редких хронических (атипических) пиодермий. В нее вошли язвенная атипическая пиодермия (хроническая пиококковая язва) и ее разновидность – шанкриформная пиодермия; хроническая абсцедирующая пиодермия и ее разновидность – инверсные конглобатные угри.

Все эти редкие нозологические формы атипической пиодермии имеют разные этиологию и патогенез. Из очагов поражения могут быть высеяны монокультуры или ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, вульгарный протей).

Нет никакой связи между видом возбудителя и формой пиодермии. Развитие этих форм хронических пиодермий обусловлено не столько инфекционным фактором, сколько необычной, измененной реактивностью макроорганизма, видом и выраженностью иммунодефицита.

У всех больных хроническими атипическими пиодермиями выявляются разнообразные иммунные нарушения, а также снижение неспецифической резистентности организма.

В ряде случаев у больных хроническими атипическими пиодермиями выявляют язвенный колит, болезнь Крона, хронический миелолейкоз, лимфому, сахарный диабет, алкоголизм и другие тяжелые сопутствующие заболевания, приводящие к иммунодефициту.

Все формы хронических атипических пиодермий имеют общие признаки:

1) наличие иммунодефицита;

2) хроническое течение;

3) гранулематозное строение инфильтрата в дерме и гиподерме;

4) резистентность к лечению антибактериальными препаратами при сохранении чувствительности выделенной из очагов микробной флоры к этим антибактериальным средствам;

5) высокую чувствительность кожи к различным раздражителям.

Хронические атипические пиодермии могут начинаться с обычных пиодермий либо с травм кожи, вторично осложненных пиококковой инфекцией. Постепенно происходит превращение их в язвенную и язвенно-вегетирующую атипичную форму пиодермии, клинически напоминающую туберкулез кожи или глубокие микозы.

Диагностика основана на клинической картине и результатах микробиологических, гистологических и иммунологических исследований.

Не существует стандартных схем, которые могли бы быстро обеспечить положительный клинический эффект. Лечение больных хроническими атипическими пиодермиями является трудной задачей, которую часто не удается решить во время первого стандартного лечения.

При выявлении иммунных нарушений проводят их коррекцию, после чего целесообразно осуществить комбинированную антибактериальную терапию больного с учетом чувствительности микробной флоры.

Однако следует отметить, что одна антибактериальная терапия не дает существенного эффекта. Ее следует комбинировать с короткими курсами глюкокортикостероидов, противовоспалительных препаратов, иногда – с цитостатиками, средствами заместительной иммунной терапии.

При абсцедирующих инверсных угрях, помимо антибиотиков, назначают лечение изотретиноином по 0,5 – 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 12 – 16 недель. Такое лечение оказывает положительный эффект, так же как при тяжелой форме угревой болезни. Пациентам, страдающими хроническими пиодермиями, необходимо проводить повторные курсы обоснованной, индивидуально подобранной терапии.

Принципы терапии пиодермий. В лечении пиодермий необходимо соблюдать главные принципы.

1. Воздействовать на причину пиодермий, т. е. проводить этиотропное (антимикробное) лечение.

2. Устранять предрасполагающие факторы (патогенетическая терапия): проводить коррекция углеводного обмена, устранение витаминной недостаточности, санацию очагов хронической инфекции, иммуностимулирующую терапию.

3. Предотвращать распространение инфекции на неповрежденные участки кожи (временное запрещение мытья и посещения бассейнов, запрещение компрессов, массажа кожи в зоне пиодермита, обработка антисептиками непораженной кожи вокруг очагов пиодермии).

Этиоторопная терапия пиодермий направлена на подавление жизнедеятельности пиококковой флоры, вызвавшей гнойное заболевание кожи человека. Эта терапия может быть общей (системной) или наружной, местной (топической).

Показания для общей антибактериальной терапии:

1) множественные пиодермии, их быстрое распространение по кожному покрову, отсутствие эффекта от наружной терапии;

2) появление лимфангита, увеличенных и болезненных лимфатических узлов;

3) наличие общей реакции организма на гнойное воспаление: повышения температуры тела, озноба, недомогания, слабости;

4) глубокие неосложненные и особенно осложненные пиодермии лица (угроза лимфогенной и гематогенной диссеминации инфекции вплоть до тромбоза венозных синусов мозга и развития гнойного менингита).

Относительным показанием (вопрос решается в каждом конкретном случае по совокупности клинических данных) является наличие даже легких форм пиодермий у ослабленных больных на фоне иммуносупрессивной, лучевой терапии, ВИЧ-инфицированных, больных с экзокринной или гематологической патологией.

Системная антибактериальная терапия может осуществляться препаратами группы антибиотиков или сульфаниламидов. Выбор этих средств желательно проводить в соответствии с результатами микробиологического исследования гнойного отделяемого из очагов пиодермии (посева, выделения чистой культуры возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам).

Препараты группы пенициллина обладают наибольшей сенсибилизирующей активностью, чаще других антибиотиков вызывают токсикодермии. Нежелательно их назначение больным, имеющим гнойные осложнения экзематозных высыпаний, страдающим атопией, так как пенициллины обостряют течение основного заболевания (лучше заменить их макролидами, фторхинолонами). У больных псориазом терапия пенициллинами может привести к обострению кожного процесса, развитию псориатического артрита.

Объем наружной терапии пиодермий определяется глубиной и остротой поражения кожи. Так, при острых поверхностных пиодермиях, сопровождающихся образованием на коже поверхностных пустул, их следует вскрывать с последующей немедленной обработкой наружными антисептиками.

При глубоких пиодермиях в стадии инфильтрации следует назначать разрешающую терапию, направленную на усиление гиперемии в очаге и тем самым способствующую или скорому саморазрешению инфильтрата, или быстрому абсцедированию Для этого применяют аппликации ихтиола на формирующийся инфильтрат, физиотерапевтические воздействия: УВЧ, низкоэнергетическое лазерное излучение, сухие тепловые процедуры. Следует особо отметить нежелательность компрессов, аппликаций парафина или озокерита, так как эти процедуры сопровождаются мацерацией кожи и могут вызвать утяжеление гнойного процесса.

При наличии признаков абсцесса глубоких пиодермий следует проводить их хирургическое вскрытие с последующим дренированием гнойной полости с помощью турунд, смоченных гипертоническим раствором хлорида натрия, растворами антисептиков.

После появления активных грануляций целесообразно наложение повязок с мазями, содержащими антисептики и биостимуляторы.

Когда пиодермии протекают подостро или хронически, поверхность очагов покрыта гнойными корками, их следует обязательно удалять путем размягчения антисептической мазью с последующим механическим воздействием тампонами, смоченными 3%-ным водным раствором перекиси водорода. После удаления гнойных корок очаг обрабатывают водным или спиртовым раствором антисептика.

Раздел 2. ЧАСТНАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ. Глава 7. ГНОЙНИЧКОВЫЕ БОЛЕЗНИ (ПИОДЕРМИИ)

Определение. Гнойничковые болезни кожи (пиодермии) представляют собой инфекционные заболевания кожи, развивающиеся в результате внедрения в нее возбудителей - патогенных пиококков, наиболее частыми из которых являются стафилококки и стрептококки.

Этиология и патогенез. Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: в воздухе (в виде аэрозолей), в пыли помещений, в одежде, в белье; они обнаруживаются также на поверхности тела здорового человека. Выделяют три вида микрофлоры кожи человека:

1) резидентная флора (микроорганизмы, постоянно колонизирующие кожу);

2) временная резидентная флора (микроорганизмы, заражающие кожу и размножающиеся на ней, но сохраняющиеся на определенный промежуток времени);

3) транзиторная (воздушная) флора (бактерии, заражающие кожу, но редко размножающиеся на ней и постепенно исчезающие).

К первой и второй группе относятся грамположительные микроорганизмы: Propionibacterium acnes, Propionibacterium gra-nulosum, Corynebacterium minutissimum, Corynebacterium tenuis, Staphylococcus epidermidis и грамотрицательные бактерии: Esheri-hia coli, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter. К транзи-торной флоре относятся, главным образом, стафилококки и стрептококки. Они то в большинстве случаев и являются возбудителями пиодермий. Однако в связи с тем, что кожа обладает защитными свойствами по отношению к инфекционным агентам, для развития пиодермий необходимы предрасполагающие причины. В условиях здорового организма, нормального сало-и потоотделения резидентная микрофлора препятствует размножению транзиторной микрофлоры, постепенно вытесняя

ее из микробной популяции. Причинами, предрасполагающими к развитию пиодермий, являются как экзогенные, так и эндогенные факторы.

1. Факторы, снижающие или нейтрализующие бактерицидные свойства кожного сала и пота: загрязнение кожи, особенно смазочными маслами, горючими жидкостями, грубыми пылевыми частицами; местные нарушения кровообращения (акро-цианоз, варикозное расширение вен, ознобыши); местные переохлаждения и перегревания.

2. Факторы, нарушающие проницаемость кожи и создающие "входные ворота" инфекции. К ним относятся микротравмы (ссадины, порезы, уколы, укусы, расчесы, потертости, занозы); мацерация рогового слоя эпидермиса (гипергидроз, длительное экзогенное воздействие воды); гиповитаминозы (А, С).

3. Факторы, подавляющие иммунную реактивность и снижающие неспецифическую резистентность организма. К ним относятся факторы, инициирующие развитие вторичных иммуно-дефицитов, вызывающие развитие иммунной толерантности и сенсибилизацию к пиококкам: очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, зубная гранулема, хронический гайморит и синусит, хронический холецистит); общее переохлаждение и перегревание; нарушения обмена веществ, особенно углеводного (сахарный диабет); недостаток питания; анемии; кишечные интоксикации; физическое переутомление; стрессы и нервные перенапряжения; эндокринные нарушения; гиповита-минозы (А, В, С, Е); предшествовавшее лечение интеркуррент-ных заболеваний с использованием глюкокортикостероидной или иммуносупрессивной терапии.

4. Факторы, подавляющие резидентную флору и снижающие микробиологическую защиту кожи. Это чрезмерно частое мытье, особенно с использованием антибактериальных средств, приводящее к дисбактериозу кожи и позволяющее "закрепиться" на ней транзиторной патогенной микрофлоре (злоупотребления парфюмерно-косметическими изделиями, содержащими трик-лозан и другие антисептики).

По этиологическому признаку пиодермии разделяются на стафилококковые (стафилодермии) и стрептококковые (стреп-тодермии). Возбудителями стафилодермий являются золотистые стафилококки, а в отдельных случаях - эпидермальные и даже сапрофитные. Возбудителями стрептодермий чаще всего выступают β-гемолитические стрептококки серогруппы А. Кроме этого, различают атипические пиодермии, возбудителями

которых могут быть различные микроорганизмы. Заражение кожи пиококками происходит не только вследствие контакта с больным пиодермией, а может быть обусловлено передачей микроорганизмов воздушно-капельным путем, например от больных или носителей инфекции, содержащих бактерии в носоглотке. Известно, что до 40 % лиц юношеского возраста являются носителями в носоглотке стрептококка группы А, а носители назофарингиальных стафилококков часто не могут от них избавиться в связи с выраженной резистентностью этих носоглоточных пиококков к антибиотикам.

Попадая на кожу, стафилококки проникают в ее естественные отверстия, а потому поражают преимущественно придатки (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы). Они вызывают гнойно-экссудативную воспалительную реакцию. В зависимости от глубины проникновения стафилококков в кожу и выраженности этой реакции стафилодермии начинаются с гнойничка, узелка или узла. Исключение составляют эпидемический пемфигоид и стафилококковый синдром обваренной кожи, возбудителем которых является коагулазопозитивный золотистый стафилококк II фагогруппы, 71 фаготипа. Этот вид возбудителя обладает способностью выделять особый экзотоксин - эксфо-лиатин (эпидермолизин), вызывающий диффузное поражение кожи с образованием пузыря в эпидермисе.

Стрептококки поражают эпидермис диффузно, не проникая в придатки кожи, и вызывают серозно-экссудативную воспалительную реакцию с образованием одного первичного элемента кожной сыпи - дряблого пузыря (фликтены).

К стафилококковым пиодермиям относятся: остиофол-ликулит, сикоз, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, а также стафилодермии новорожденных, грудного и раннего детского возраста - остиопорит (перипорит, везикуло-пусту-лез), множественные абсцессы кожи, эпидемический пемфигоид (пузырчатка новорожденных), стафилококковый синдром обваренной кожи (эксфолиативный дерматит новорожденных Рит-тера фон Риттерсхайна).

К стрептококковым пиодермиям относятся: импетиго, ин-тертригинозная и хроническая диффузная стрептодермии, эктима.

Атипические пиодермии проявляются в основном хроническими язвенными, вегетирующими и абсцедирующими формами, весьма напоминая очаговый туберкулез кожи и некоторые микозы (глубокие, кандидозные, плесневые).

7.1. СТАФИЛОДЕРМИИ

Остиофолликулит

Определение. Остиофолликулит (фолликулит поверхностный, ostiofolliculitis) - острое гнойное воспаление устья волосяного фолликула (рис. 5).

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является коагулазопозитивный золотистый стафилококк. Основной предрасполагающей причиной развития заболевания выступает чрезмерное загрязнение кожи, особенно в условиях повышенной потливости, сырой одежды и мацерации кожи.

Клиническая картина. Характеризуется образованием в устье (ostium) волосяного фолликула пустулы величиной с булавочную головку, пронизанной волосом и окаймленной венчиком гиперемии. Через 2-4 дня пустула ссыхается в корочку, которая отпадает, не оставляя следа. Некоторые пустулы могут разрастаться периферически, увеличиваясь в размерах до величины крупной горошины (стафилококковое импетиго Бокхар-да). Остиофолликулиты могут быть как одиночными, так и множественными. Высыпания пустул могут наблюдаться на любом участке кожного покрова, покрытого волосами, однако наиболее частой их локализацией является кожа лица, шеи и конечностей. Иногда заболевание может принимать рецидивирующий характер.

Диагностика остиофолликулита основывается на характерной клинической картине: мелких, непродолжительно существующих фолликулярных пустул со слабовыраженными воспалительными явлениями вокруг них, расположенных на различных участках кожи.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать остиофолликулит следует с вульгарным сикозом, пустулезной формой вульгарных угрей, бромистыми и йодистыми угрями, угревидным сифилидом.

Лечение. Общая терапия не требуется. Проводится в исключительных случаях, когда заболевание носит стойкий хронически рецидивирующий характер. Назначаются стимули-

Рис. 5. Остиофолликулит. Стрелкой указан путь проникновения стафилококков

рующие средства (аутогемотерапия, метилурацил, экстракт алоэ).

Физиотерапия. При распространенном процессе назначается УФО - общее субэритемными дозами.

Наружная терапия ограничивается обработкой пустул 1 % раствором бриллиантовой зелени или 2 %-ной настойкой йода. Используются также другие дезинфицирующие средства в форме мази или пудры. Кожа вокруг очагов поражения обрабатывается 2 %-ным спиртовым раствором салициловой или борной кислоты.

Сикоз

Определение. Сикоз (перифолликулит бороды, sycosis staphylogenes) - хронический рецидивирующий гнойно-воспалительный фолликулит ограниченного участка кожи, преимущественно области бороды и усов (рис. 6).

Этиология и патогенез. Причины развития заболевания кроются главным образом в сенсибилизации кожи к стафилококкам и подавлении стерилизующих свойств кожного сала в связи с нейроэндокринными расстройствами. Больные нередко страдают гипофункцией половых желез.

Клиническая картина. Заболевание наблюдается почти исключительно у мужчин. Локализуется в области роста бороды, усов, бровей, иногда на лобке, волосистой части головы, в подмышечных впадинах. Поражение начинается с появления фолликулярных пустул, подобных остиофолликулитам, которые беспрерывно рецидивируют на ограниченном участке кожи. Постепенно вокруг пораженных фолликулов развивается реактивное воспаление с образованием разлитого дермального инфильтрата. На его поверхности формируются гнойные корки. Выдернутые волосы оказываются окруженными в корневой части стекловидной муфтой. Заболевание протекает тор-пидно.

Диагностика сикоза основывается на характерной клинической картине: множестве постоянно рецидивирующих фолликулярных пустул на ограниченном участке кожи (чаще

Рис. 6. Сикоз. Стрелкой указан путь проникновения стафилококков

область бороды и усов), сопровождающихся развитием хронической воспалительной реакции.

Лечение. Общая терапия включает в себя назначение антибиотиков (оксациллин, цефалексин, рифампицин, аугментин) и стимулирующих средств (аутогемотерапия, пирогенал, имму-нал, тактивин), при необходимости - коррекцию гормональных нарушений.

Физиотерапия - УФО эритемными дозами.

Наружная терапия. В остром периоде пустулы обрабатываются спиртовым раствором анилиновых красок, на инфильтрат накладывают пасты или кремы с противовоспалительными, дезинфицирующими и разрешающими средствами (борно-дегтяр-ные, серно-дегтярные), кремы или мази, содержащие глюкокор-тикостероидные и антибактериальные препараты ("оксикорт", "целестодерм-В с гарамицином", "фуцикорт" и др.). Для профилактики рецидивов необходим тщательный уход за кожей (обтирание 2 %-ным спиртовым раствором салициловой или борной кислоты).

Фолликулит

Определение. Фолликулит (фолликулит глубокий, folliculitis) - острое гнойное воспаление среднего и нижнего сегментов волосяного фолликула (рис. 7).

Этиология и патогенез. Возбудителями фолликулита выступают различные типы стафилококков, среди которых наиболее частым является золотистый коагулазопозитивный стафилококк. Микроорганизмы, внедрившись в устье волосяного фолликула, последовательно проникают в среднюю и нижнюю часть фолликулярного эпителия, вызывая гнойное расплавление последнего. Процесс ограничивается перифолликулярной тканью.

Рис. 7. Фолликулит. Стрелкой указан путь проникновения стафилококков

Клиническая картина. Фолликулит отличается от остио-фолликулита более глубоким расположением воспалительного процесса в волосяном фолликуле. Он представляет собой папулу розового цвета величиной с горошину. В центре ее нередко развивается пустула, пронизанная волосом. Папула через несколько дней или рассасывается, или, нагнаиваясь, вскрывается с образованием точечной язвы, в последующем заживающей и оставляющей после себя рубчик. Предрасполагающими причинами развития фолликулитов наиболее часто служат экзогенные факторы.

Диагностика фолликулита основывается на характерной клинической картине, проявляющейся высыпаниями воспалительных лентикулярных узелков, вскрывающихся с выделением сливкообразного гноя, или самопроизвольно рассасывающихся.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать фолликулит следует с папулезной формой вульгарных угрей, бромистыми и йодистыми угрями, угревидным сифилидом.

Лечение аналогично лечению остиофолликулита.

Фурункул

Определение. Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей (рис. 8) (см. цв. вкл., рис. 1).

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - коа-гулазопозитивный золотистый стафилококк. Вследствие высокой патогенности возбудителя, обеспечивающей выделение значительного количества ферментов (эстераз, протеиназ, коллагеназ и др.), начальный инфекционный процесс (фолликулит) переходит в перифолликулит, вызывая обширный некроз окружающих тканей. Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем от назофарингеальных носителей, а также вследствие микротравматизма и ношения зараженной одежды.

Клиническая картина. Фурункул развивается в результате острого гнойно-некро-

Рис. 8. Фурункул. Стрелками указаны пути проникновения стафилококков

тического воспаления волосяного фолликула и окружающих тканей. Начальные проявления фурункула имеют вид остио-фолликулита или фолликулита, однако отличаются болезненностью. Через 1-2 дня формируется воспалительный узел, быстро увеличивающийся до размеров лесного или грецкого ореха, болевые ощущения при этом усиливаются. Через несколько дней узел вскрывается с выделением гноя. При этом обнаруживается омертвевшая ткань зеленоватого цвета - "некротический стержень". После его демаркации и отторжения с гноем остается язва, которая быстро заживает путем рубцевания.

В некоторых случаях происходит гнойное расплавление почти всего инфильтрата вместе с некротическим стержнем и образуется абсцесс (абсцедирующий фурункул). В других случаях, наоборот, нагноение выражено весьма незначительно - это так называемый сухой фурункул.

Иногда наблюдаются различные осложнения фурункула. Вследствие проникновения стафилококков в лимфатические сосуды развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Распространение инфекции на соседние ткани приводит к развитию флегмоны, остеомиелита. Тесная связь кожи подбородка с надкостницей (благодаря плотным соединительнотканным тяжам) способствует развитию остеомиелита нижней челюсти. У ослабленных больных фурункул на голени может трансформироваться в хроническую язвенную пиодермию. Попадание стафилококков в кровь служит причиной образования метастатических абсцессов в костях, мышцах, околопочечной клетчатке, почках и других органах. К этому может предрасполагать травма соответствующего органа с кровоизлиянием (даже небольшим), которое создает благоприятные условия для оседания микроорганизмов. Наконец, течение фурункула может приобрести злокачественный характер: инфильтрат увеличивается в размерах, отек нарастает, благодаря чему ткани становятся напряженными и плотными, вокруг фурункула развиваются тромбофлебиты, а также лимфангит и регионарный лимфаденит, резко усиливается боль, повышается температура тела (до 40 °С), увеличивается число лейкоцитов в периферической крови, повышается СОЭ, появляется головная боль, затемняется сознание. Результатом такого развития фурункула может быть сепсис или септикопиемия с образованием множественных абсцессов во внутренних органах, что приводит к летальному исходу. Наиболее опасен злокачественный фурункул, развивающийся на лице и, в частности, в области носогубного треугольника, носа и губ

(особенно на верхней). В этих случаях наличие густой и очень поверхностно расположенной венозной сети создает благоприятные условия для проникновения инфекции в сосуды и развития гнойного менингита. Диссеминации способствуют высокая подвижность мимической мускулатуры, выдавливание начальных элементов фурункула, срезание их во время бритья, нерациональное местное лечение.

Фурункулез. Под фурункулезом понимают множественное высыпание фурункулов или постоянное рецидивирование одиночных фурункулов. Фурункулез может быть локализованным (например, на задней поверхности шеи, в области поясницы) или общим - при диссеминации фурункулов по всему кожному покрову.

Локализованный фурункулез, как и одиночные фурункулы, обусловлен влиянием экзогенных предрасполагающих причин, общий фурункулез - влиянием преимущественно эндогенных причин. При кратковременном воздействии предрасполагающих факторов развивается острый фурункулез, при длительном воздействии - хронический. Рецидивирующие фурункулы, которые относятся к хроническому фурункулезу, связаны главным образом с сенсибилизацией кожи к стафилококкам. Фурункулез, особенно острый, нередко сопровождается общим недомоганием, повышением температуры тела. Иногда эти явления наблюдаются и при одиночном фурункуле.

Диагностика фурункула и фурункулеза осуществляется на основе характерной клинической картины: болезненных воспалительных узлов, в центральной части формирующих некротические стержни, которые отторгаются с образованием гнойных кратерообразных язв.

Дифференциальный диагноз. Фурункулы следует дифференцировать с фолликулитом глубоким, карбункулом, гидраде-нитом, скрофулодермой.

Лечение. Общая терапия при лечении одиночного неослож-ненного фурункула, раположенного вне области лица, не требуется. Общее лечение используется при локализации фурункула на лице (с обязательным постельным режимом), осложненных фурункулах любой локализации, а также фурункулезе. В этих случаях обязательно назначаются антибиотики. Эффективными являются полусинтетические препараты пенициллина, цефало-спорины, рифамицины, аугментин. При хроническом фурункулезе следует применить иммуностимулирующую терапию (препа-

раты тимуса, интерферона, иммунал, пирогенал) и общеукрепляющую (витамины А, В 1 ,В 2 , С, Е, Р) терапию.

Физиотерапия используется в стадии развивающегося инфильтрата, когда целесообразно применять сухое тепло (УВЧ-терапия, Соллюкс).

Наружная терапия. Перед началом лечения, волосы вокруг фурункула следует выстричь (но не выбривать!). В начальной стадии, характеризующейся развитием воспалительного инфильтрата, применяется чистый ихтиол, который 1-2 раза в сутки накладывают на очаг поражения в виде лепешек, прикрытых ватой. При этом повязок или наклеек не требуется, так как ихтиол хорошо держится на коже. Во время перевязок ранее наложенный ихтиол снимается теплой водой. Окружающая здоровая кожа обтирается 2 %-ным спиртовым раствором борной или салициловой кислоты в направлении от периферии к центру. Мытье в бане, ванне или под душем воспрещается. После вскрытия фурункула ихтиол противопоказан и может накладываться только на краевую зону инфильтрата. В центральную часть вскрывшегося фурункула накладывается марлевая салфетка или вводится турунда с гипертоническим раствором хлорида натрия. Салфетка прикрепляется лейкопластырем или клеолом, круговые повязки не используются, так как они могут вызвать аутоиноку-ляцию и распространение инфекции. Перевязки осуществляются не реже 2 раз в сутки. Такая местная терапия проводится вплоть до полного отторжения некротических масс. После отторжения некротического стержня применяются мази, содержащие антибактериальные средства (стрептоцид, тетрациклин, эритромицин, лин-комицин, "банеоцин" и т. д.). При локализации фурункула на лице ихтиол не применяется, создается максимальный покой мимических мышц, в связи с чем пациенту запрещают разговаривать и переводят его на питание жидкой пищей. Абсцедирующие фурункулы лечатся хирургическим путем: производится вскрытие абсцесса.

Карбункул

Определение. Карбункул (carbunculus) - обширное острое гнойно-некротическое воспаление дермы и подкожной жировой клетчатки, вовлекающее в воспалительный процесс несколько близлежащих волосяных фолликулов (рис. 9).

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания выступает коагулазопозитивный золотистый стафилококк, иногда в сочетании со стрептококками. Развитие карбункула обусловле-

Рис. 9. Карбункул. Стрелками указаны пути проникновения стафилококков

но, с одной стороны, высокими вирулентными и патогенными свойствами стафилококков, с другой - выраженным влиянием эндогенных предрасполагающих причин. Сочетание этих двух факторов приводит к обширному по площади гнойно-некротическому воспалению с развитием глубокой флегмоны, достигающей фасций и мышц. Клиническая картина. Развитие карбункула начинается так же, как и фурункула, однако стафилококки в этом случае быстро проникают из волосяного фолликула в лимфатические сосуды глубоких отделов дермы и подкожной клетчатки, что приводит к распространению гнойно-некротического воспалительного процесса и увеличению первоначально образовавшегося инфильтрата до крупных размеров. Вокруг инфильтрата развивается выраженный отек. Больного беспокоит резкая боль.

Карбункулы бывают обычно одиночными. Вместе с тем они, как правило, сопровождаются повышением температуры тела, ознобами, головной болью. Дальнейшее течение карбункула характеризуется образованием на его поверхности нескольких перфорационных отверстий, из которых выделяется густой гной с примесью крови. Вскоре происходит расплавление всей кожи, покрывающей карбункул, и тогда обнажается глубокая язва (иногда доходящая до фасции и даже мышц), дно которой представляет собой сплошную некротическую массу грязно-зеленого цвета. После демаркации и отторжения последней язва заполняется грануляциями и заживает с образованием грубого рубца. В ряде случаев течение карбункула осложняется так же, как и течение фурункула.

Диагностика карбункула основывается на характерной клинической картине, проявляющейся развитием крупного, нагнаивающегося и превращающегося в абсцесс воспалительного узла, расположенного в глубоких отделах кожи, сопровождающегося синдромом общей интоксикации и вскрывающегося в виде нескольких отверстий, объединенных общей полостью, содержащей густой сливкообразный гной.

Дифференциальный диагноз. Карбункул дифференцируют с фурункулом, гидраденитом, скрофулодермой.

Лечение проводится по тем же принципам, что и лечение осложненного фурункула с обязательным назначением антибиотиков и стимулирующих средств. Особенностью наружной терапии является предварительное хирургическое вскрытие абсцесса.

Гидраденит

Определение. Гидраденит (hidradenitis) - острое гнойное воспаление апокринной потовой железы (рис. 10).

Этиология и патогенез. Возбудителем гидраденита является коагулазопозитивный стафилококк, иногда в сочетании с другими грамотрицательными бактериями, такими как Proteus, Klebsiela, E. coli. Предрасполагающими причинами развития стафилококкового поражения апокринных потовых желез служат, главным образом, повышенное потоотделение, загрязнение кожи, трение ее одеждой, повреждение при бритье подмышечных впадин, а также дисфункция половых желез.

Клиническая картина. В подмышечной впадине, реже - на большой половой губе или на других участках кожи, содержащих апокринные железы (в области заднего прохода, пупка, лобка, соскового поля, в паховой области), возникает узел, нередко достигающий размеров куриного яйца. Кожа над ним багрово-красная. Узел болезненный. Иногда повышается температура тела. Вскоре он размягчается и вскрывается с выделением большого количества гноя. Заживление происходит с образованием рубца. В ряде случаев гидраденит разрешается без гнойного расплавления инфильтрата и рубца не оставляет. От фурункула гидраденит отличается полушаровидной формой и отсутствием некротического стержня. При поражении нескольких желез развивается группа узлов, которые, превращаясь в абсцессы, могут сливаться друг с другом. Течение заболевания иногда приобретает хронический, рецидивирующий характер.

Диагностика заболевания проводится на основании клинической картины - гной-

Рис. 10. Гидраденит. Стрелками указаны пути проникновения стафилококков

но-воспалительного узла, расположенного в анатомических областях кожи, содержащих апокринные потовые железы, и вскрывающегося с выделением значительного количества гноя без формирования некротического стержня.

Дифференциальный диагноз. Гидраденит дифференцируют со скрофулодермой, фолликулитом глубоким, фурункулом, карбункулом.

Лечение гидраденита аналогично лечению фурункула. При рецидивирующих гидраденитах дополнительно назначают общеукрепляющие и иммунокорригирующие средства (см. "Лечение фурункулеза"). Нередко применяют хирургические методы лечения (вскрытие узлов).

7.2. СТАФИЛОДЕРМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ,

ГРУДНОГО И РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

Остиопорит

Определение. Остиопорит (перипорит, везикулопустулез) - острое гнойное воспаление устьев потовых желез у новорожденных.

Этиология и патогенез. Стафилококковое поражение устьев потовых желез развивается в первые дни жизни ребенка на фоне предрасполагающих факторов, к которым относятся, в первую очередь, мацерация кожи вследствие повышенной потливости при нарушениях правил пеленания детей. К общим предрасполагающим факторам относятся преждевременные роды, искусственное вскармливание ребенка.

Клиническая картина. В области паховых и подмышечных складок, кожи туловища и волосистой части головы высыпают многочисленные пустулы величиной от просяного зерна до горошины. Пустулы окружены гиперемическим венчиком, они быстро ссыхаются в корочки, которые впоследствии отпадают, не оставляя следов перенесенного заболевания. У асте-ничных, ослабленных детей процесс охватывает обширные области и имеет тенденцию к слиянию.

Диагностика везикулопустулеза проводится на основании данных анамнеза (нарушение правил ухода за ребенком) и характерной клинической картины - высыпания множественных пустул в областях повышенного потоотделения.

Дифференциальный диагноз проводят с остиофоллику-литом и чесоткой.

Лечение заключается в смазывании пораженных участков кожи 1-2 % спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей. Окружающую здоровую кожу обрабатывают2%са-лициловым или борным спиртом. На период лечения купать ребенка не рекомендуется.

Множественные абсцессы кожи

Определение. Множественные абсцессы кожи (псевдофурункулез Фингера) - острое гнойное воспаление эккринных потовых желез у новорожденных и детей грудного и раннего детского возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, иногда в сочетании со стептококка-ми и другими микроорганизмами. Основной причиной заболевания является мацерация кожи, вызванная повышенной потливостью ребенка на фоне его неопрятного содержания (нарушение правил пеленания и ухода за кожей). Сопутствующими предрасполагающими факторами выступают перенесенные детские инфекции, рахит, заболевания желудочно-кишечного тракта, пониженное питание, искусственное вскармливание.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в области спины, задней части шеи, бедер и ягодиц многочисленных плотных узлов величиной с крупную горошину, кожа над которыми становится синюшно-красного оттенка. Узлы медленно увеличиваются, достигая размеров вишни и постепенно превращаясь в абсцессы, затем появляется флуктуация и они вскрываются, выделяя кровянистый гной. Над некоторыми из узлов могут наблюдаться поверхностные пустулы в устьях протоков эккринных потовых желез (остиопорит).

Диагностика заболевания проводится на основании данных анамнеза (нарушение правил пеленания ребенка) и характерной клинической картины - высыпания множественных уплотненных воспалительных узлов, формирующих гнойные абсцессы и часто сочетающихся с проявлениями везикулопустулеза.

Дифференциальный диагноз следует проводить с фолликулитом и фурункулезом.

Лечение. Общая терапия включает назначение антибиотиков широкого спектра действия и стимулирующих средств (инъекции крови матери, гамма-глобулин).

Наружная терапия заключается в наложении ихтиоловых лепешек на развивающиеся узлы и прокалывании развившихся абсцессов в сочетании со смазыванием их спиртовыми растворами анилиновых красителей. Здоровая кожа туловища и конечностей протирается бесцветными дезинфицирующими растворами (2 %-ный спиртовой раствор салициловой или борной кислоты).

Эпидемический пемфигоид

Определение. Эпидемический пемфигоид (эпидемическая пузырчатка новорожденных, пиококковый пемфигоид, pemphigus neonatorum) - острое высоко контагиозное стафилококковое заболевание новорожденных, характеризующееся диффузным поражением кожи с образованием пузырей в эпидермисе.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является золотистый стафилококк 71 фаготипа, выделяющий эксфо-лиативный экзотоксин (эпидермолизин), который вызывает акантолиз эпидермиса под его роговым слоем с образованием поверхностных пузырей. Источником инфекции является медицинский персонал родильных домов и матери новорожденных, в том числе и бактерионосители носоглоточных стафилококков. Высокая контагиозность возбудителя вызывает вспышки и развитие эпидемий в медицинских учреждениях. Возникновению заболевания способствуют преждевременные роды и токсикозы беременных.

Клиническая картина. Заболевание начинается, как правило, на 2-3 неделе жизни ребенка. Характеризуется высыпаниями в области туловища, шеи, головы, конечностей на неизмененной или слегка гиперемированной коже небольших (величиной с горошину) пузырей, заполненных серозным содержимым. Пузыри постепенно увеличиваются в размерах, содержимое их мутнеет, впоследствии они вскрываются, образуя влажные ярко-воспалительные эрозии. Инфильтрат в основании эрозий отсутствует, и они быстро эпителизируются. Заболевание протекает приступообразно с повторными вспышками свежих высыпаний, у недоношенных или ослабленных детей может сопровождаться общими явлениями - повышением температуры тела, увеличенной СОЭ, лейкоцитозом, эозинофилией.

Диагностика пиококкового пемфигоида основывается на характерной клинической картине (вспышкообразное развитие небольших пузырей с быстро мутнеющим содержимым) и дан-

ных анамнеза (появление первых высыпаний через 1-2 недели после рождения ребенка).

Дифференциальный диагноз. Эпидемический пемфигоид следует дифференцировать с сифилитической пузырчаткой новорожденных (исследование пузырной жидкости на наличие бледных трепонем, а крови - на серологические реакции), ветряной оспой, буллезным эпидермолизом.

Лечение. Общая терапия проводится в тяжелых случаях, сопровождающихся синдромом общей интоксикации, и включает в себя назначение антибиотиков широкого спектра действия, витаминов, парентеральное введение крови матери.

Наружная терапия заключается в удалении покрышек пузырей и назначении теплых ванночек с раствором перманганата калия. После прекращения мокнутия - кремы с противовоспалительными и дезинфицирующими средствами.

Стафилококковый синдром обваренной кожи

Определение. Стафилококковый синдром обваренной кожи (эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера фон Рит-терсхайна, стафилококковый синдром Лайелла) - острое тяжелое стафилококковое заболевание, характеризующееся диффузным поражением кожи с образованием крупных дряблых пузырей, клинически напоминающее ожоги второй степени.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - золотистый стафилококк II фагогруппы, 71 фаготип, выделяющий особый экзотоксин (эксфолиатин, эпидермолизин), который вызывает обширный субкорнеальный акантолиз эпидермиса с образованием крупных поверхностных пузырей. Инфекционный процесс развивается у детей в первые 3 месяца жизни, чаще всего в родильных домах, где источниками инфекции являются медперсонал или родильницы. Возможно развитие заболевания и у более старших детей или даже взрослых с подавленным иммунитетом, что наиболее характерно для пациентов, находящихся на длительной иммуносупрессивной терапии (например, по поводу пересаженной почки).

Клиническая картина. Заболевание начинается с яркой островоспалительной периорифициальной эритемы, напоминающей экзантему при скарлатине. Начинаясь вокруг рта, пупка, ануса, гениталий, эритема быстро распространяется, а на ней в течение 1-2 суток появляются крупные пузыри, быстро вскрывающиеся и обнажающие обширные мокнущие эрозии.

Симптом Никольского положителен. Пузыри и эрозии подвергаются периферическому росту, сливаясь, они могут захватывать почти всю кожу ребенка. В этой стадии поражение может сопровождаться лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, эозинофилией и анемией. При назначении адекватной терапии на фоне снижения интенсивности гиперемии и отечности кожи реэпителизация эрозий наступает в течение одной недели.

Диагностика эксфолиативного дерматита новорожденных основывается на характерной клинической картине - множественные увеличивающиеся в размерах пузыри, демонстрирующие обширный акантолиз эпидермиса (положительный симптом Никольского) и часто сопровождающиеся синдромом общей интоксикации.

Дифференциальный диагноз проводят с термическими ожогами, сифилитической пузырчаткой новорожденных, бул-лезным эпидермолизом. У взрослых стафилококковый синдром обваренной кожи дифференцируют с токсическим эпидермаль-ным некролизом.

Лечение. Общая терапия включает в себя назначение пени-циллиназоустойчивых антибиотиков (амоксиклав) или других антибиотиков с широким спектром действия.

Наружная терапия начинается с назначения на области мокнущих эрозий теплых ванночек с раствором перманганата калия. На корки накладывают мази с дезинфицирующими средствами.

7.3. СТРЕПТОДЕРМИИ Импетиго

Определение. Импетиго (impetigo streptogenes) - острое диффузное серозное воспаление кожи с образованием субкорне-альных или интраэпидермальных пузырей.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является β-гемолитический стрептококк группы А. В редких случаях (буллезное импетиго) в патогенезе развития интраэпидермаль-ных пузырей принимают участие коагулазопозитивные стафилококки 71 фаготипа, вызывающие интраэпидермальный акан-толиз. Ведущей предрасполагающей причиной развития импетиго являются микротравмы (бритье, расчесы, укусы насекомых).

Клиническая картина. Стрептококковое импетиго характеризуется внезапным началом, выраженным в образовании

на фоне гиперемии субкорнеальных пузырей, превращающихся в течение нескольких часов в слоистые или бугристые корки медово-желтого цвета, по удалении которых обнажаются эрозии, окаймленные узким воротничком рогового слоя. Первичным элементом является поверхностный (под роговым слоем) дряблый пузырь размером до 1 см с прозрачным серозным содержимым - фликтена. Она настолько быстро ссыхается в корку, что, как правило, просматривается. В результате присоединения стафилококковой инфекции корки приобретают зеленовато-желтый цвет (стрептостафилококковое, или вульгарное импетиго). Заболевание сопровождается зудом, поэтому корки могут быть геморрагическими. Импетигинозные элементы имеют наклонность к периферическому росту и слиянию. Нередко развивается регионарный лимфаденит. Чаще страдают дети. Излюбленная локализация - лицо, у мужчин - область роста бороды и усов, у женщин - волосистая часть головы. Иногда, особенно у детей, в процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта, носа, глаз: возникают фликтены, быстро вскрывающиеся с образованием болезненных эрозий.

У некоторых больных по разрешении импетиго длительное время на лицах остаются муковидно или отрубевидно шелушащиеся гиперемические пятна. Аналогичные элементы могут возникнуть первично, преимущественно у детей перед половым созреванием, а также у взрослых, работающих на открытом воздухе. Летом, под влиянием солнечных лучей, пятна могут исчезнуть, однако кожа на их месте загорает в меньшей степени и становится более светлой, чем здоровая. Такое поражение кожи лица рассматривается как стертая, сухая форма импетиго и называется простым, или белым, лишаем лица.

В ряде случаев разрастающаяся фликтена ссыхается в корку (пластинчатую) лишь в центральной части, а по периферии остается пузырный валик (кольцевидное импетиго). В других случаях сохраняется фликтена, располагающаяся в более глубоких слоях эпидермиса. Она, не вскрываясь и не ссыхаясь в корку, увеличивается в объеме и достигает размеров крупного пузыря (буллезное импетиго). Нередко буллезное импетиго развивается в области ногтевых валиков (обычно при наличии заусениц), подковообразно окружая ногтевую пластинку (поверхностный панариций).

У лиц, которые имеют привычку облизывать губы, а также у спящих с открытым ртом, из которого вытекает слюна, происходит чрезмерное увлажнение углов рта, что способствует раз-

витию щелевидного импетиго ("заеды"). Последнее представляет собой эрозию, окруженную воротничком рогового слоя, оставшимся от покрышки фликтены; в глубине рта образуется трещина, а на коже около него - медово-желтые корочки. Течение заеды весьма упорное. Сходную со щелевидным импетиго картину имеют кандидоз углов рта (при нем не образуются корочки) и папулезный сифилид соответствующей локализации, для которого характерна инфильтрация в основании эрозии.

Папуло-эрозивный сифилид напоминает еще одно импетиго, наблюдающееся у детей грудного возраста. На ягодицах и задней поверхности бедер появляются фликтены, которые быстро вскрываются, оставляя после себя эрозии. В основании эрозий вскоре развивается папулезный инфильтрат. Эту форму стреп-тодермии именуют сифилоподобным постэрозивным папулезным импетиго. Предрасполагающей причиной его развития служат мацерация и раздражение кожи испражнениями при недостаточном уходе за ребенком (отсюда другое название - пеленочный дерматит). Этим объясняется своеобразие клинической картины: влага препятствует образованию корок, "смывает" воротничок рогового слоя вокруг эрозий (остатки покрышки фликтен); раздражение вызывает реактивное инфильтративное воспаление в их основании.

Диагностика импетиго основывается на данных анамнеза (микротравматизм, загрязнение кожи) и характерной клинической картины (вспышкообразное появление быстро мутнеющих и высыхающих поверхностных пузырей).

Дифференциальный диагноз. Импетиго следует дифференцировать с артефициальным и аллергическим дерматитами. Щелевидное импетиго дифференцируют с заедами при дрожжевых поражениях. Дифференциальную диагностику пеленочного дерматита проводят с папулезной инфильтрацией при врожденном сифилисе. Диагноз сифилоподобного постэрозивного папулезного импетиго должен быть подтвержден отрицательными результатами исследования отделяемого эрозий на бледные тре-понемы и отрицательными результатами серологических реакций на сифилис.

Лечение. Общая терапия проводится при распространенном характере процесса и наличии осложнений в виде лимфангита и лимфаденита. В этих случаях назначаются антибиотики (полусинтетические пенициллины, рифамицины, цефалоспо-рины).

Наружная терапия проводится в зависимости от клинической формы импетиго. Кожа вокруг очагов поражения 3-4 раза в день протирается дезинфицирующими препаратами (2 %-ным спиртовым раствором салициловой, борной, борно-левомице-тин-салициловой кислоты). Пузыри вскрываются с удалением покрышек. В стадии мокнущих эрозий применяются примочки или влажно-высыхающие повязки с растворами 0,25 % нитрата серебра, 1-2 % резорцина, 1-2 % борной кислоты, жидкости Алибура. После прекращения мокнутия или наличия сухих корок применяются мази с дезинфицирующими средствами. При выраженном воспалении по периферии очагов поражения возможно на короткий срок (в течение 1-2 дней) использование мазей и кремов, содержащих в своем составе глюкокортикосте-роиды и антибактериальные средства ("белогент", "дипрогент", "фуцикорт", "лоринден-С".)

Интертригинозная стрептодермия

Определение. Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость, стрептококковое интертриго) - диффузное серозно-гнойное воспаление кожи с образованием пузырей, развивающееся в пахово-бедренных и межъягодичных складках, в подмышечных впадинах, в складках живота и шеи у тучных субъектов, реже - в межпальцевых складках стоп, иногда - кистей.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - β-ге-молитический стрептококк группы А. Процесс представляет собой стрептококовое поражение кожи, предрасполагающими причинами которого являются усиленные пото- и салоотделе-ние, бели, недержание мочи, выделения из свищей, геморрой, согревающие компрессы, недостаточное высушивание складок кожи после купания и т. д. Иногда причиной служит выделение сахара с потом у больных диабетом.

Клиническая картина. Клинически стрептококковое ин-тертриго представляет собой влажную эрозивную поверхность, образовавшуюся в результате вскрытия фликтен, окаймленную воротничком рогового слоя. Границы ее четкие, крупнофестончатые. В глубине складки продольно располагаются поверхностные, некровоточащие трещины. Очаги поражения обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя. За пределами соприкасающихся участков кожи клиническая картина приобретает вид импетиго. Субъективные ощущения выражаются в виде зуда (реже отмечаются боли, жжение).

Диагностика заболевания проводится на основе характерной клинической картины (большие фестончатые влажные эрозии, расположенные в крупных складках кожи). В сложных случаях используется лабораторная диагностика (микроскопический или культуральный методы).

Дифференциальный диагноз. Стрептококковую опрелость следует дифференцировать с интертригинозным кандидо-зом (дрожжевой опрелостью).

Лечение. Общая терапия проводится при наличии осложнений (лимфангит, лимфаденит) или хронически-рецидивирую-щем течении заболевания и включает в себя назначение антибиотиков и стимулирующих средств.

Физиотерапия назначается после снятия островоспалительных явлений и прекращения мокнутия в виде УФО эритемными дозами на пораженные участки кожи.

Наружная терапия. При мокнутии - примочки и влажно-высыхающие повязки из дезинфицирующих и противовоспалительных средств (2 %-ный спиртовой раствор борной кислоты, 2 % раствор резорцина, жидкость Алибура и др.). После прекращения мокнутия и снятия островоспалительных явлений используют пасты с дезинфицирующими и противовоспалительными средствами (2 %-ная генцианвиолетовая, этакридин-борно-нафталановая, 2 %-ная метиленовая), возможно применение кремов, содержащих глюкокортикостероиды и дезинфицирующие средства ("полькортолон-ТС", "оксикорт", "целе-стодерм-В с гарамицином", "фуцикорт" и др.). В упорно протекающих случаях, характеризующихся развитием хронического воспаления, применяют мази с разрешающими и дезинфицирующими средствами - 5-10 %-ную серно-дегтярную, мазь Виль-кинсона, 10 %-ную ихтиоловую. Поскольку интертригинозную стрептодермию не всегда удается отдифференцировать от интер-тригинозного кандидоза, следует применять препараты, действующие как на стрептококки, так и на дрожжеподобные грибы.

Хроническая диффузная стрептодермия

Определение. Хроническая диффузная стрептодермия представляет собой обширный хронический очаг серозного или серозно-гнойного воспаления, диффузно поражающий кожу голени, реже - волосистой части головы.

Этиология и патогенез. Заболевание представляет собой стрептококковое или стрепто-стафилококковое заболевание

кожи, своеобразие клинической картины и хроническое течение которого обусловлены стойкими местными нарушениями кровообращения, которые вызывают гипоксию тканей кожи. Чаще всего они бывают связаны с постоянным переохлаждением голеней или головы, варикозным расширением вен, ежедневным длительным пребыванием на ногах и т. п.

Клиническая картина характеризуется гиперемией, нередко застойной, незначительной инфильтрацией, четкими крупнофестончатыми границами, образованными воротничком рогового слоя. Поверхность очага покрыта крупными пластинчатыми серозно-гнойными и серозно-геморрагическими корками, между ними - эрозии. По удалении корок обнажается сплошная мокнущая поверхность. Очаг поражения постепенно "расползается" по периферии. Вокруг него удается обнаружить первичные элементы - крупные фликтены. Заболевание характеризуется торпидностью, протекает длительно, воспалительный процесс то обостряется, то стихает. В последнем случае мокнутие прекращается, а корки сменяются крупными чешуйками. Длительное течение заболевания способствует его трансформации в микробную экзему, что выражается в появлении на эритематозном фоне микроэрозий, отделяющих капли серозной жидкости.

Диагностика хронической диффузной стрептодермии основывается на особенностях клинической картины (крупная влажная эрозия, местами покрытая гнойно-геморрагическими корками и крупнопластинчатыми чешуйками, которая расположена чаще всего в области голеней и нередко у пациентов с нарушением трофики нижних конечностей).

Дифференциальный диагноз проводят с микробной экземой.

Лечение. Общая терапия. Из средств общего лечения применяются внутримышечные инъекции 10 % раствора глюконата кальция по 10 мл ежедневно или через день, антигистаминные препараты, витамины (В 1 ,В 6 , С, Р, РР), иммуностимулирующая терапия (аутогемотерапия, пирогенал, метилурацил, тактивин, реаферон), а также антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, азлоциллин, амоксиклав).

Физиотерапия осуществляется так же, как при интертриги-нозной стрептодермии.

Наружная терапия. При мокнутии рекомендуется применение примочек и влажно-высыхающих повязок из растворов с дезинфицирующими и вяжущими средствами (0,25 % раствор нитрата серебра, 2 %-ный спиртовой раствор резорцина, борной

кислоты, жидкость Алибура). На корки - мази с дезинфицирующими средствами. После снятия островоспалительных явлений и прекращения мокнутия используют пасты с дезинфицирующими и противовоспалительными препаратами (этакри-дин-борно-нафталановая, 2 %-ная метиленовая, 3-5 %-ная ихтиоловая), возможно использование кремов, содержащих глюкокортикостероиды и дезинфицирующие средства ("бело-гент", "дипрогент", "лоринден-С", "фуцикорт", "целесто-дерм-В с гарамицином"). В стадии хронического воспаления, торпидного течения, показаны мази с разрешающими и дезинфицирующими средствами - серно-дегтярно-нафталановая, деготь и нафталан в равных частях.

Эктима

Определение. Эктима - острое серозно-гнойно-некротиче-ское воспаление кожи, развивающееся в результате попадания микроорганизмов в глубину кожи (под эпидермис) и вызывающее некроз дермы с образованием изъязвления (см. цв. вкл., рис. 2).

Этиология и патогенез. Эктима может быть не только стрептококковой, но и стрепто-стафилококковой, стафилококковой, а в исключительных случаях - гонококковой. Проникновение инфекции в глубину кожи обусловлено микротравмами и, главным образом, расчесами в связи с вшивостью, чесоткой и другими зудящими дерматозами. Заболевание нередко развивается на фоне снижения иммунной реактивности, обусловленной гиповитаминозами, стрессами, хроническими интеркуррентны-ми заболеваниями.

Клиническая картина. В связи с особенностями этиопато-генеза заболевание начинается с формирования не фликтены, а глубокого, на фоне воспалительного инфильтрата, пузыря или эпидермо-дермальной пустулы величиной с крупную горошину и более. Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-гемор-рагическую или гнойно-геморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. По удалении корки обнаруживается язва с отвесными краями, заполняющаяся со временем грануляциями. Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов); излюбленная локализация - нижние конечности и ягодицы. У нечистоплотных людей, при наличии застойных явлений в голенях, у ослабленных больных заболевание без лечения может приобрести хроническое течение.

Диагностика эктимы проводится на основе характерной клинической картины (инкрустированные в кожу гнойно-геморрагические корки, а также поверхностные округлые язвы, расположенные в области нижних конечностей).

Дифференциальный диагноз. Вульгарную эктиму следует дифференцировать с хронической пиококковой язвой, остро некротизирующимся типом кожного лейшманиоза, индуратив-ной эритемой и сифилитической гуммой.

Лечение. Общая терапия. Из общего лечения назначают витамины (А, В 1 ,В 6 , С, Р) и стимулирующую терапию (аутогемоте-рапия, метилурацил, пирогенал, тималин). При распространенном процессе, осложненном течении применяют антибиотики широкого спектра действия.

Физиотерапия осуществляется аналогично лечению стрептококковой опрелости и хронической диффузной стрептодермии.

Наружная терапия. Кожа вокруг пораженных участков протирается дезинфицирующими спиртами или обрабатывается анилиновыми красителями. Покрышки фликтен удаляются, а на корки накладываются мази с дезинфицирующими средствами. После снятия покрышек пузырей или отхождения корок применяют примочки или влажно-высыхающие повязки с дезинфицирующими и противовоспалительными средствами (1 % раствор нитрата серебра, 2 % раствор борной кислоты, 1 % раствор резорцина). На высушенную язву накладывают те же мази с дезинфицирующими средствами. При слабой наклонности к заживлению применяют мазь Микулича, ируксол, левосин, 10 %-ная мазь метилурацила.

7.4. АТИПИЧЕСКИЕ ПИОДЕРМИИ

Определение. Атипические пиодермии представляют собой хронические вялотекущие язвенные, вегетирующие и абсцеди-рующие формы пиодермий, плохо поддающиеся лечению и весьма напоминающие очаговый туберкулез кожи и глубокие микозы.

Этиология и патогенез. Характер клинических проявлений этих пиодермий не зависит от вида возбудителя, в качестве которого, помимо стафилококков и стрептококков, могут выступать самые разнообразные микроорганизмы и их комбинации в виде смешанных инфекций. Основная роль в развитии клинических картин принадлежит состоянию макроорганизма, который в силу различных причин изменяет свою реактивность. При обследовании у больных выявляются разнообразные им-

мунные нарушения и снижение неспецифической резистентности, характерные для различных видов иммунодефицитов (первичных, вторичных (инфекционных) и первично-вторичных).

Хроническая язвенная пиодермия

Клиническая картина. Хроническая язвенная пиодермия (хроническая пиогенная язва) локализуется преимущественно на голенях (см. цв. вкл., рис. 3). Чаще всего ей предшествует фурункул или эктима. У ослабленных больных язвы, образующиеся при этих заболеваниях, теряют тенденцию к заживлению и приобретают длительное, торпидное течение. Дно их покрыто вялыми грануляциями, края слегка инфильтрированы, застойно гиперемированы, пальпация болезненна. В ряде случаев хронические пиогенные язвы увеличиваются в размерах и сливаются одна с другой. Очаг поражения постепенно разрастается в том или ином направлении, одновременно рубцуясь в центральной части (серпигинозно-язвенная пиодермия). Иногда пиогенная язва, локализуясь на половых органах, красной кайме губ, веках, настолько напоминает твердый шанкр (шанкриформная пиодермия), что исключить диагноз первичного сифилиса удается лишь после многократного лабораторного обследования больного.

Диагностика заболевания проводится на основе особенностей клинической картины (торпидно протекающие хронические пиогенные язвы, имеющие тенденцию к углублению и периферическому росту).

Дифференциальный диагноз проводят с вульгарной экти-мой, индуративной эритемой, остро некротизирующимся типом кожного лейшманиоза и сифилитической гуммой.

Хроническая вегетирующая пиодермия

Клиническая картина хронической вегетирующей пиодермии представляет собой мягкую бляшку синюшно-красного цвета, покрытую гнойными корками, по удалении которых обнажается сочная папилломатозная (вегетирующая) поверхность инфильтрата. При сдавливании бляшки выделяются крупные капли густого зеленого гноя. Вокруг нее обнаруживаются глубокие пустулы. Вегетирующая пиодермия локализуется, главным образом, на тыльной поверхности кистей и стоп, в области лодыжек. Очаги поражения имеют наклонность к периферическо-

му росту, заживают с образованием рубца, в котором оказываются вкрапленными участками нормальной кожи.

Диагностика заболевания основывается на данных микробиологического и гистологического исследований, а также на особенностях клинической картины (торпидно протекающие папилломатозные бляшки, покрытые гнойными корками и расположенные в области дистальных отделов конечностей).

Дифференциальный диагноз следует проводить с бородавчатым туберкулезом кожи и глубокими микозами (хромоми-коз, бластомикоз, споротрихоз).

Хроническая абсцедирующая пиодермия

Клиническая картина характеризуются образованием воспалительного узла, кожа над которым приобретает синюшно-красный цвет. Постепенно узел размягчается и превращается в абсцесс. Со временем асбсцесс вскрывается, образуя одно или несколько отверстий, из которых выделяется жидкий гной, нередко с примесью крови. В тех случаях, когда развивается несколько узлов, абсцессы соединяются друг с другом свищевыми ходами, и очаг поражения становится весьма похожим на колли-квативный туберкулез (скрофулодерму). Это впечатление усиливается после образования неровных ("рваных", "косматых") рубцов. Отсюда название такой разновидности абсцедирующей пиодермии - колликвативная, или скрофулодермоподобная, пиодермия. Наиболее частая локализация абсцедирующей пиодермии - ягодицы, промежность, подмышечные впадины, задняя часть шеи, лицо.

Диагностика хронической абсцедирующей пиодермии проводится на основе данных микробиологических исследований и характерной клинической картины (торпидно протекающие гнойные абсцессы в глубоких отделах кожи, имеющие тенденцию к медленному периферическому росту, прорыванию несколькими отверстиями и соединению друг с другом).

Дифференциальный диагноз проводят со скрофулодермой и актиномикозом.

Лечение хронических атипических пиодермии

Общая терапия. Лечение проводится курсами. На первом этапе рекомендуется иммунотерапия с целью коррекции иммунных нарушений, вызванных вторичным инфекционным имму-

нодефицитом. С этой целью назначаются препараты тимуса (тактивин, тималин), интерферона (реаферон), левамизол, с помощью которых в крови увеличивается количество общих Т-лимфоцитов и Т-хелперов, нормализуется соотношение Т-хел-перов и цитотоксических Т-клеток, усиливается антителогенез, активизируется фагоцитоз, а в очагах инфекции снижается анти-биотикорезистентность возбудителя. Далее назначаются антибиотики (с учетом изменения к ним чувствительности микроорганизмов) в сочетании со стимуляторами гуморального иммунитета и неспецифической резистентности (пирогенал, продигиозан, вакцины, иммунал, метилурацил, пентоксил, диуцифон, витамины А, С, Е). Такое лечение проводится до достижения ремиссии, во время которой (под прикрытием антибиотикотерапии) используется хирургическое лечение пораженных участков кожи.

Физиотерапия. Из физиотерапевтических средств применяют УФО местно, электрофорез или фонофорез лидазы и антибиотиков.

Наружная терапия зависит от формы атипичной пиодермии. При язвенной пиодермии - промывание очагов дезинфицирующими растворами с последующим применением мазей с антибактериальными средствами. При вегетирующей пиодермии по прекращении выделения гноя - мази с антибиотиками. Лечение абсцедирующей пиодермии заключается в промывании свищевых ходов антибиотиками и заканчивается иссечением узлов и абсцессов в пределах здоровой ткани. Свежие невскрыв-шиеся узлы обрабатываются 40 % раствором димексида, содержащим антибиотики.

7.5. ПИОАЛЛЕРГИДЫ

Определение. Пиоаллергиды - это вторичные высыпания, развивающиеся у больных пиодермиями в условиях сенсибилизации кожи к соответствующим пиококкам.

Этиология и патогенез. Развитие сенсибилизации к пио-коккам обычно происходит при хронических пиодермиях, чаще стрептококковой этиологии, что связано, как правило, с нерациональным, раздражающим местным лечением, приводящим к всасыванию в кровь пиококков или продуктов их распада.

Клиническая картина. Внезапно на туловище, конечностях, лице появляется распространенная, симметричная, моно-морфная сыпь, состоящая из розеол, шелушащихся в центре, или фолликулярных папул, папуло-везикулезных либо папу-

ло-пустулезных элементов. При поражении ладоней и подошв пиоаллергид проявляется дисгидрозом или пузырными высыпаниями. В ряде случаев развитие пиоаллергида сопровождается повышением температуры тела.

Диагностика пиоаллергидов основывается на характерной клинической картине (развитие симметричных мономорфных высыпаний на различных участках тела у пациентов, имеющих очаги пиогенной бактериальной инфекции кожи).

Лечение. Прежде всего, необходимо отменить предыдущее лечение первичного пиококкового очага. Проводится общее лечение - десенсибилизирующая терапия, включающая препараты кальция и антигистаминные средства (димедрол, диазолин, "кестин", "эриус" и др.), при повышении температуры тела - антибиотики; местно - кортикостероидные мази, кремы "эло-ком", "адвантан" и т. д.).

7.6. ПРОФИЛАКТИКА ПИОДЕРМИИ

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости гнойничковыми болезнями кожи, должны проводиться систематически с учетом тщательного анализа причин их возникновения, условий жизни, быта, физической и умственной нагрузки различных контингентов населения. Поэтому профилактика пиодермий включает целый комплекс мероприятий.

Учет и анализ заболеваемости. Точный и систематический учет гнойничковых заболеваний имеет большое значение, так как позволяет установить истинные и конкретные причины их возникновения и распространения.

Санитарно-гигиенические мероприятия должны быть направлены на поддержание чистоты кожного покрова, особенно среди работников различных отраслей промышленности и сельского хозяйства, труд которых непосредственно связан с постоянным чрезмерным загрязнением кожи. Наиболее важным является создание условий для соблюдения личной гигиены. На предприятиях должны устанавливаться умывальники и душевые с горячей и холодной водой, сотрудников необходимо регулярно обеспечивать мылом и чистыми полотенцами. Для удаления плохо отмываемых загрязнений (горюче-смазочные вещества, лакокрасочные изделия) следует использовать специальные отмывочные средства. Большое значение имеет и предоставление спецодежды, регулярная ее смена и стирка, так как

загрязненная и изношенная спецодежда приносит большой вред. Для предупреждения переохлаждений лиц, работающих в холодное время вне помещений, необходимо обеспечивать теплой одеждой. Имеет большое значение и поддержание чистоты в рабочих и жилых помещениях, соблюдение в них температурного режима и нормальной влажности.

Санитарно-технические мероприятия. Кроме общепринятых методов улучшения санитарно-технического состояния в цехах, мастерских, гаражах и т. п., большое внимание надо уделять профилактике микротравматизма и оказанию помощи при нем. Лица, постоянно подвергающиеся риску микротравматизма, должны быть обучены навыкам само- и взаимопомощи. Аптечки должны быть постоянно укомплектованы средствами защиты от инфицирования микротравм: жидкостью Новикова (танин 1,0, бриллиантовая зелень 0,2; спирт 0,2; касторовое масло 0,5; коллодий 20,0), 2 %-ным спиртовым раствором йода и другими дезинфицирующими средствами.

Укрепление физического состояния людей. Для укрепления здоровья необходимо уделять внимание улучшению жи-лищно-бытовых условий и питания, закаливанию организма через пропаганду и методически правильную организацию физической зарядки, занятий спортом, принятия водных процедур. Необходимо добиваться равномерного распределения рабочей нагрузки и организации полноценного отдыха, предотвращающих развитие "синдрома хронической усталости" и способствующих укреплению физического развития, снижению заболеваемости и трудопотерь.

Лечебно-профилактические мероприятия включают в себя раннее выявление начальных форм пиодермий, своевременное, правильное и полноценное лечение, профилактику рецидивов заболеваний, выявление и санацию источников и хронических носителей инфекции. Нерациональная терапия вызывает распространение инфекции, и помимо осложнений гнойного характера (лимфаденитов, лимфангитов), может привести к сенсибилизации к пиококкам (в первую очередь, стрептококкам), которая способствует развитию таких осложнений, как пиоаллергиды, микробная экзема, узловатая эритема и острый гломерулонефрит. В связи с этим большое значение имеет обучение медицинских работников (особенно среднего звена) правильным методам наружного лечения и реабилитации переболевших. Знание принципов наружной терапии гнойничковых болезней кожи позволяет предотвратить диссеминацию процес-

са, предупредить рецидивы инфекции и уменьшить вероятность развития осложнений. В наружном лечении больных необходимо соблюдать следующие главные принципы:

1) лечение очага кожной инфекции осуществляется с помощью дезинфицирующих средств, что позволяет эффективно воздействовать непосредственно на возбудителя;

2) для профилактики диссеминации инфекции необходимо запретить мытье в бане, а также обрабатывать дезинфицирующими средствами здоровую кожу, окружающую участки поражения;