Периодическое патологическое дыхание. Типы периодического дыхания

Период дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания).Типы периодич дых-ия: 1. Дых Чейна-Стокса. (апноэ---слабое дыхание---увелич-уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц со2 и н-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие эгих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации.2.дых.Биота(после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения.

Нарушения ритма сердца.

Аритмии - типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.НомотопныеL связан.с патол.синусового узла

1) синусовая тахикардия

2) син.брадикардия

3) синусовая аритмия

гетеротропные:

1) предсердный медлен.ритм

2) атриовентирикул.(узловой_ритм

3) идиовентрикул.)желудочковый) ритм

4) диссоциация с интеференцией

5) выскакивающие сокращения

6) миграция водителя ритма

в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.

Общие мех-змы возникнов.аримий:

1. электрогенный(электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена(как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.

2. механический

в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.

3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.(авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.

4. нарушен.обмена вещ-в.

Напр., сахарн.диабет.измен.электролитный баланс, наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.

Синусовая тахикардия

Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.

Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.

Синусовая брадикардия

Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.

Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.

Нарушение функций нейрогипофиза

Антидиуретический гормон

Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболе­вания:

1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;

2) семейная (наследственная) форма, обусловленная фермент­ным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под на­званием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).

Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при по­вышении внутричерепного давления, возможно, после инфек­ционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокрин­ных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъек­тивное состояние. В случае невозмещения потери воды и элект­ролитов легко возникает дегидратация организма.

Окситоцин

Гипосекреция может возникать при первичных фор­мах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга

75. Непептические язвы желудка. Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва

Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах ДН (согласно патогенетической классификации).

1. Частота и ритм дыхания.

Количество дыханий в норме в покое колеблется в пределах от 10 до 18-20 в минуту. По спирограмме спокойного дыхания при быстром движении бумаги можно определить длительность фазы вдоха и выдоха и их соотношение друг к другу. В норме соотношение вдоха и выдоха равно 1: 1, 1: 1.2; на спирографах и других аппаратах за счет большого сопротивления в период выдоха это отношение может достигать 1: 1.3-1.4. Увеличение продолжительности выдоха нарастает при нарушениях бронхиальной проходимости и может быть использовано при комплексной оценке функции внешнего дыхания. При оценке спирограммы в отдельных случаях имеют значение ритм дыхания и его нарушения. Стойкие аритмии дыхания обычно свидетельствуют о нарушениях функции дыхательного центра.

2. Минутный объем дыхания (МОД).

МОД называется количество вентилируемого воздуха в легких в 1 мин. Эта величина является мерой легочной вентиляции. Оценка ее должна проводиться с обязательным учетом глубины и частоты дыхания, а также в сравнении с минутным объемом О 2 . Хотя МОД не является абсолютным показателем эффективности альвеолярной вентиляции (т.е. показателем эффективности циркуляции между наружным и альвеолярным воздухом), диагностическое значение этой величины подчеркивается рядом исследователей (А.Г.Дембо, Комро и др.).

МОД под воздействием различных влияний может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение МОД обычно появляется при ДН. Его величина зависит также от ухудшения использования вентилируемого воздуха, от затруднений нормальной вентиляции, от нарушения процессов диффузии газов (их прохождение через мемраны в легочной ткани) и др. Увеличение МОД наблюдается при повышении обменных процессов (тиреотоксикоз), при некоторых поражениях ЦНС. Уменьшение МОД отмечается у тяжелых больных при резко выраженной легочной или сердечной недостаточности, при угнетении дыхательного центра.

3. Минутное поглощение кислорода (МПО 2).

Строго говоря, это показательгазообмена, но его измерение и оценка тесно связаны с исследованием МОД. По специальным методикам производят расчет МПО 2 . Исходя из этого, вычисляют коэффициент использования кислорода (КИО 2) - это количество миллилитров кислорода, поглощаемого из 1 литра вентилируемого воздуха.

В норме КИО 2 в среднем составляет 40 мл (от 30 до 50 мл). Уменьшение КИО 2 менее 30 мл указывает на снижение эффективности вентиляции. Однако надо помнить, что при тяжелых степенях недостаточности функции внешнего дыхания МОД начинает уменьшаться, т.к. компенсаторные возможности начинают истощаться, а газообмен в покое продолжает обеспечиваться за счет включения добавочных механизмов кровообращения (полицитемия) и др. Поэтому оценку показателей КИО 2 , так же как и МОД, надо обязательно сопоставить с клиническим течением основного заболевания.

122. Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез.Одышка - нарушение частоты, ритма или глубины дыхания, сопровождающееся, как правило, ощущением недостатка воздуха. Может быть связана с нарушением в каком-либо звене акта дыхания, в котором участвуют кора головного мозга, дыхательный центр, спинальные нервы, мышцы грудной клетки, диафрагма, легкие, сердечно-сосудистая система, а также кровь, транспортирующая газы. Если нервная регуляция дыхания не нарушена, одышка имеет компенсаторный характер, т. е. направлена на восполнение недостатка кислорода и выведение избытка углекислоты.

Непосредственными причинами одышки могут быть следующие факторы:
1) изменение газового состава крови с повышением содержания углекислоты, понижением содержания кислорода, сдвигом рН крови в сторону кислой реакции и накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые действуют непосредственно на дыхательный центр;

2) рефлекторные влияния, исходящие от окончаний блуждающего нерва в легких, плевре, диафрагме, мышцах;

3) заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения и непосредственным раздражением дыхательного центра (травмы черепа, опухоли и воспалительные процессы в мозге, кровоизлияния в мозг и тромбозы мозговых сосудов);

4) коматозные состояния (диабетическая, уремическая, анемическая комы), сопровождающиеся накоплением в крови токсических продуктов обмена, воздействующих на дыхательный центр;

5) лихорадочные состояния, эндокринные заболевания, сопровождающиеся повышением обмена веществ;

6) механическое нарушение процессов легочной вентиляции до развития явлений кислородной недостаточности (стеноз гортани, трахеи, крупных бронхов, неосложненный приступ бронхиальной астмы).

Механизм:

Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания. Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: есть предположение, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.

1)Дыхание Чейна Стокса может быть обусловлено гипоксией, интоксикацеий, органическим поражением головного мозга или его оболочек. Иногда подобное дыхание наблюдается у здоровых людей на большой высоте, иногда его можно наблюдать и у недоношенных детей.
Патогенез дыхания Чейна-Стокса. Под действием причины происходит угнетение нейронов коры головного мозга и подкорковых ядер, что сопровождается снижением импульсации от указанных нейронов к сосудодвигательному и дыхательному центру. Угнетение этих центров ведет к прекращению дыхания и снижению артериального давления (период апноэ). При этом сознание утрачивается, а в крови резко увеличивается концентрация углекислого газа. Резкое увеличение парциального давления углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхательного центра как через хеморецепторы дуги аорты, так и напрямую (через хеморецепторы нейронов дыхательного центра). Рефлекторная стимуляция дыхательного центра приводит к возрастанию концентрации кислорода в крови, благодаря чему повышается активность нейронов коры и подкорковых нейронов, стимулирующих в свою очередь сосудодвигательный центр (благодаря этому возрастает артериальное давление). Таким образом, наступает период дыхания, сознание возвращается, а частота и глубина дыхания начинает постепенно нарастать. В определенный момент концентрация кислорода увеличивается, а концентрация углекислого газа уменьшается настолько, что рефлекторная стимуляция прекращается, частота и глубина дыхания начинают уменьшаться, а затем дыхание прекращается. Такие циклы следуют друг за другом до тех пор, пока человек не будет выведен из патологического состояния и его дыхание не нормализуется или до тех пор, пока компенсаторные механизмы исчерпаются, и дыхание окончательно прекратится.
2)Дыхание Биотта отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что период дыхания характеризуется дыхательными движениями одинаковыми по амплитуде и частоте, периоды дыхания прерываются периодами апноэ. Наиболее часто дыхание Биотта встречается при менингитах и энцефалитах с поражением продолговатого мозга (именно там расположен дыхательный центр).

123.Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН. Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.
Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез
Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.
Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную.
Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра, эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов.
Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.

Различают следующие стадии острой дыхательной недостаточности:

1.Стадия компенсации: тахипноэ до 30 в минуту, Ра О2 (парциальное напряжение кислорода в артериаль-ной крови) – 80-100 мм. рт. ст., РаСО2 (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови) – 20-45 мм. рт. ст.

2.Стадия субкомпенсации: тахипноэ до 35в минуту, Ра О2 60-80 мм. рт. ст., РаСО2 46-60 мм. рт. ст.

3.Стадия декомпенсации: тахипноэ 35-40 в минуту, РаО2 40-60 мм. рт. ст. (40 мм. рт. ст. – критический уровень), РаСО2 60-80 мм. рт. ст.

4.Стадия гипоксической и гиперкапнической комы (потеря сознания, судороги): тахипноэ более 40 в ми-нуту, РаО2 менее 40 мм. рт. ст., РаСО2 более 80 мм. рт. ст., гипотония, брадикардия.

124. Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода. Нарушения пищеварения в ротовой полости проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи с участием зубов,челюстей,нижнечелюстных суставов,жевательных мышц, языка, а также ее смачивания,пропитывания,набухания, растворения различных веществ формирования пищевого комка с участием слюны. Основные формы патологии органов ротовой полости:1)расстройства зубочелюстного жевательного аппарата чаще всег возникают в результате восалиельных,деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц,слизистых оболочек ротовой полости,миндалин,дёсен,околозубных тканей,самих зубов. Это чаще происходит на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны,но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов и различных ФАВ.2)Кариес зубов –заболевание характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках,приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости. Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушения микроциркуляции с участием кровеносных и лимфатических микрососудов, а также дистрофические процессы в одонтобластах- клетках периферического слоя пульпы. 3)пульпит- воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани) ,заполняющей полость зуба. Пульпит может быть закрытым (полость зуба не сообщается с полостью рта) и открытым(полость зуба сообщается с полостью рта). Чаще всего возникает в результате инфицирования пульпы,реже вследствие разрастания грануляционной ткани или отложения зубного камня. 4)периодонтит-воспалительный процесс в околозубной ткани.5)пародонтоз-заболевание воспалительно-дистрофического характера,основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов, а также воспаление десен приводящие к расшатыванию и выпадению зубов. Возникает при сильных или длительных стрессах, нарушениях питания, дефиците витаминов С и Р, инфекциях,аутоиммунных процессах. Парадонтоз может быть: краевой, диффузный, катаральный, язвенный, гипертрофический,атрофический. 6)стоматит –воспаление слизистой оболочки полости рта. Возникает под влиянием разных флогогенных факторов. Может быть:катаральный, язвенный, профессиональный, микотический скорбутический. 7) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.

Повышение слюноотделения (гиперсаливация)наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ.

Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na + и хлоридов и снижением концентрации К + в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Понижение секреции слюны (гипосаливация) отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.

Из слюнных желез выделен инкрет - паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы - фактор ростанервов инейролейкин; фактор роста эпидермиса(урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин, колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин , регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина - Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.

8)НАРУШЕНИЯ ГЛОТАНИЯ

Глотание - сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение (дисфагия ) может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.).

9)Афагия- состояние характеризующееся невозможностью проглатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта,органов ротовой полости.

125. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка. Нарушения пищеварения в желудке проявляются расстройствами депонирующей,секреторной,моторной,эвакуаторной, всасывательной, экскреторной, инкреторной и защитной функций. При нарушении этих функций (особенно секреторной, моторной и эвакуаторной) развиваются различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полсти желудка за счёт увеличения образования карбогидраз слюны. Расстройства секреторной функции желудка характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочнго сока. Качественные изменения могут быть следющими: 1) повышение кислотности желуочнго сока или гиперхлоргидрия;2) понжене кислоности желудочного сока или гипохлоргидрия; 3) отсутствие соляной кислоты или ахлоргидрия. Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока и количества пепсиногена в нем, т.е. гиперхилией, проявляющейся увеличением переваривающей способности желудочного сока. Причины: 1)органические и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2)усиление и удлинение сложнорефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока. 3) использование некоторых лекарственных средств(салицилатов, глюкокортикоидов);4) заболевания органов ЖКТ. Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами(изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания в эпигастральной области, тошнтой, рвотой), замедлением эвакуации химуса в кишечник и последующими расстройствами пищеварения в нём. Гипосекреция желудочнго сока обычно характеризуется снжением кислотности сока и пепсиногена в нем(гипохилией), вплоть до полного его отсутствия –ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Причины: 1) хронические как органические так и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2) угнетение сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленное торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов, особенно механорецепторов и хеморецепторов слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. 3) снижение аппетита, хронические инфекционно-токсические процессы, хронический атрофический гастрит, доброкачественные и злокачественные опухоли желудка. Клинически проявляется разнообразными видам диспепсий, снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нём процессов брожения, гниения, дисбактериозом, повышением содержания в желудочном соке органических кисло (молочной).

Расстройства двигательной активности желудка характеризуются изменениям перистальтики (гипер- и гипкинез, антиперистальтика), мышечного тонуса(гипер- и гиптония, проявляющиеся усилением или ослабленем перистолы) , нарушениями(ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкую кишку, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки. Гипертонус гладких мышц желудка возникает при активизации ваготонии или угнетении симпатикотонии, развитии патологических висцеро-висцеральных рефлексов, язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области,активацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонкую кишку. Гипотонус желудка возникает при интенсивной симпатикотонии или угнетении влияний блуждающего нерва, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах Характеризуется диспептическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленными усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него. Гиперкинез желудка бывает вызван грубой, обильной, богатой клетчаткой и белкам пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы. Нередко выявляют при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Гипокнез желудка бывает вызван длтельным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминам, богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды. Выявляют при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.

126. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Роль защитных механизмов слизистых оболочек. Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возникновению, являются следующие:

Длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);

Генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

Другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; HLА-В6-антиген; снижение активности α-антитрипсина);

Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

Нарушение режима питания;

Курение и употребление крепких спиртных напитков;

Употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и пр.).

Патогенез
Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотообразующей функции) является одной из причин, приводящей к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных нарушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпочечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким образом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.

Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни.

H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев - при язве тела желудка.

Патологические типы дыхания представляют собой состояние, для которого характерен групповой ритм, нередко сопровождающийся периодическими остановками или вставочными вдохами.

Причины нарушения

При нарушении ритма вдоха и выхода, глубины, а также при паузах и изменениях дыхательных движений наблюдаются патологические типы дыхания. Причинами этого могут послужить:

1. Накопление в крови продуктов обмена.
2. Гипоксия и гиперкапния, вызванные острым нарушением кровообращения.
3. Нарушение вентиляции легких, вызванное интоксикацией разного типа.
4. Отеки ретикулярной формации.
5. Поражение органов дыхания вирусной инфекцией.
6. в стволовой части мозга.

Во время нарушения больные могут предъявлять жалобы на помутнение сознания, периодические остановки дыхания, усиленный вдох или выдох. При патологическом типе дыхания может наблюдаться повышение артериального давления во время усиления фазы, а на ослаблении оно падает.

Виды патологического дыхания

Существует несколько типов патологического дыхания. К самым распространенным относят те, что связаны с нарушением равновесия между возбуждением и торможением в центральной нервной системе. К этому типу недугов относят следующие виды:

• Чейн-Стокса.
• Куссмауля.
• Грокко.
• Биоттовское дыхание.

Каждый тип имеет свои особенности.

Тип Чейн-Стокса

Этот тип патологического дыхания характеризуется периодичностью дыхательных движений с паузами разной длины. Так, длительность может достигать минуты. При этом сначала больные отмечают кратковременные остановки, без каких-либо звуков. Постепенно длительность паузы увеличивается, дыхание становится шумным. Примерно к восьмому вдоху продолжительность остановки доходит до максимума. Затем все происходит в обратном порядке.

У пациентов с типом Чейн-Стокса амплитуда нарастает во время движений грудной клетки. Затем происходит угасание движений, вплоть до полной остановки дыхания на некоторое время. Далее процесс восстанавливается, начиная цикл сначала.

Такой тип патологического дыхания у человека сопровождается апноэ до одной минуты. В большинстве случаев тип Чейн-Стокса возникает из-за гипоксии головного мозга, но может регистрироваться при отравлениях, уремии, кровоизлиянии в головной мозг, различных травмах.

Клинически данный тип нарушения проявляется помутнением сознания, вплоть до его полной потери, нарушениями сердечного ритма, приступообразной одышкой.

Возобновление дыхания восстанавливает кислородное питание головного мозга, проходит одышка, нормализуется ясность сознания, больные приходят в себя.

Тип Биотта

Патологический тип дыхания Биота представляет собой периодическое нарушение, при котором наблюдается чередование ритмических движений с длительными паузами. Их продолжительность может достигать полутора минут.

Данный тип патологии встречается при поражениях головного мозга, предшоковых и шоковых состояниях. Также эта разновидность может развиваться при инфекционных патологиях, поражающих В некоторых случаях к патологическому типу дыхания Биотта приводят проблемы со стороны центральной нервной системы.

Тип Биотта приводит к серьезным нарушениям сердечной деятельности.

Патологический тип Грокко

Дыхание Грокко по-другому называется волнообразным подвидом. По своему течению оно схоже с типом Чейн-Стокса, но вместо пауз наблюдаются слабые, поверхностные вдохи и выдохи. За ним происходит нарастание глубины дыхания, а затем - уменьшение.

Данный вид одышки аритмичен. Он может переходить в Чейн-Стокса и обратно.

Дыхание Куссмауля

Впервые эта разновидность была описана немецким ученым А. Куссмаулем в позапрошлом столетии. Этот вид патологии проявляется при тяжелых недугах. Во время дыхания Куссмауля у больных наблюдаются шумные судорожные вдохи с редкими глубокими дыхательными движениями и полной их остановкой.

Тип Куссмауля относится к терминальными видам дыхания, которое может наблюдаться при печеночной, диабетической коме, а также при отравлениях спиртами и другими веществами. Как правило, больные находятся в коме.

Патологическое дыхание: таблица

Представленная таблица с патологическими типами дыхания поможет нагляднее увидеть их основные сходства и различия.

Признак	Чейн-Стокса		Дыхание Грокко	Тип Куссмауля
Остановка дыхания
Дыхание	С нарастающим шумом	Внезапно прекращается и начинается		Редкое, глубокое, шумное

Глубоко зашедшие патологические процессы и сильное закисление крови приводят к одиночным вздохам и различным расстройствам ритма. Патологические типы могут наблюдаться при самых разных клинических недугах. Это может быть не только кома, но и ОРВИ, ангина, менингит, пневматорокс, гаспинг-синдром, паралич. Чаще всего изменения связывают с нарушениями функций головного мозга, кровотечениями.

Одышка - это патологическое ощущение собственного дыхания, вызы­вающее дискомфорт. Здоровый человек в покое не замечает как осуществляет­ся акт дыхания. Одышка подразумевает восприятие такого рода ощущения и реакцию на это восприятие. Такое определение понятия "одышки" приводится в клинической литературе. Другие источники определяют понятие "диспноэ" как мучительное ощущение затруднения дыхания и нехватки воздуха, объек­тивно сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания.

В учебной литературе можно встретить следующие объяснения понятия "диспноэ". Это затрудненное дыхание с преувеличенным субъективным чувст­вом необходимости глубокого дыхания. Испытывая ощущение недостатка воз­духа, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает актив­ность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощу­щения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. Поэтому у человека в бессоз­нательном состоянии одышки не бывает.

Клиницисты отмечают, что наблюдаются ситуации, когда дышать дейст­вительно тяжело, но одышки при этом не возникает. Например, гипервентиля­ция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С дру­гой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на не­хватку воздуха. Ощущение одышки, например, может возникнуть у парализо­ванных пациентов, которым проводится аппаратное дыхание. Некоторые виды одышки не связаны непосредственно с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Появ­ление одышки после принятия больным положения на спине может возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей, а также являться частым симптомом при двустороннем параличе диа­фрагмы.

При патологии одышку могут вызвать следующие процессы: 1) снижение оксигенации крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровооб­ращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недоста­точность кровообращения); 3) ацидоз; 4) повышение обмена веществ; 5) функ­циональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения).

Этиология и патогенез одышки при различных патологических процес­сах изучены недостаточно. Однако нарушения в каком-либо из 3 функциональ­ных компонентов дыхательной системы может стать причиной одышки и из­меримых отклонений функции легких. Таковыми являются:

Патологические изменения в системе дыхательных путей;

Нарушение эластических свойств легочной паренхимы;

Патологические изменения грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы.

Механизмы развития одышки многообразны и зависят от конкретной клинической ситуации, в которой она развивается. Одышка может возникать:

При повышении работы дыхательных мышц (на фоне возрастания сопро­тивления прохождению воздуха в верхних и нижних дыхательных путях);

При несоответствии степени растяжения дыхательной мускулатуры степени напряжения, возникающей в ней, контролируемой веретенообразными нервными окончаниями;

При изолированном или сочетанном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, легких, дыхательных путей меньшего диаметра.

Однако в любом случае одышка развивается при чрезмерной или патоло­гической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных структур через многочисленные пути, включая:

Внутригрудные вагусные рецепторы;

Афферентные соматические нервы, исходящие от дыхательных мышц, грудной стенки скелетных мышц, суставов;

Хеморецепторы мозга, аортальные, каротидные тельца и другие отделы сис­темы кровообращения;

Высшие корковые центры;

Афферентные волокна диафрагмальных нервов.

Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при уча­стии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох. Тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается в 1 стадии асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

9. Кашель. Этиология, патогенез, последствия

Кашель относится к наиболее часто встречающемуся симптому сердечно-легочных нарушений. Он представляет собой сильный и быстрый выдох, в ре­зультате которого трахео-бронхиальное дерево очищается от слизи и инород­ных тел.

Этиология. Кашель возникает при воспалительном, механическом, химическом и термическом раздражении рецепторов.

К воспалительным раздражителям относятся отек, гиперемия, развиваю­щиеся при ларингитах, трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмониях, абс­цессах легкого.

Механические раздражители - вдыхаемые с воздухом мельчайшие части­цы пыли, сдавление дыхательных путей (аневризмы аорты, легочные новооб­разования, опухоли средостения, бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела), повышение тонуса гладких мышц (бронхиальная астма).

В качестве химических раздражителей может выступать вдыхание газов с сильным запахом (сигаретный дым, химические выбросы).

К термическим раздражителям относят вдыхание либо очень горячего, ли­бо очень холодного воздуха.

Механизм кашля. Кашель может быть произвольным и рефлекторным. Кашлевой рефлекс имеет афферентные и эфферентные пути.

Афферентное звено кашлевого рефлекса включает рецепторы чувствительных окон­чаний тройничного, языко-глоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов.

Эфферентное звено включает возвратный нерв, регулирующий закрытие голосовой щели, спинномозговые нервы, вызывающие сокращение грудных и брюшных мышц.

Кашель начинается с появления соответствующего раздражителя, вслед за которым развивается глубокий вдох. Затем закрывается голосовая щель, расслабляется диафрагма, сокращается скелетная мускулатура, создавая высокое положительное внутригрудное давление, а, следовательно, и положительное давление в дыхательных путях, которому противостоит закрытая голосовая щель. Положительное внутригрудное давление приводит к сужению трахеи за счет прогибания во внутрь ее наиболее податливой части - задней мембраны. При открытии голосовой щели значительная разность давления в дыхательных путях и атмосферного давления, а также сужение трахеи приводят к созданию потока воздуха, скорость которого близка к скорости звука. Возникающие при этом силы способствуют удалению слизи и инородных тел.

Кашель может привести к 3 последствиям отрицательного характера:

Сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных
участков (бул);

При поражении костной гкани (миеломная болезнь, остеопороз, остеолити-
ческие метастазы) вызвать перелом ребер;

Пароксизмальный кашель может вызвать обморок. Возможный механизм
обморока при кашле - создание значительного положительного внутригрудного давления, уменьшающего венозный возврат к сердцу. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, результатом чего и является обморок.

Периодическое дыхание:

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное . Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ.В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание , гаспинг дыхание . Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо 2 , перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Нарушения диффузии газов через легочную мембрану, основные причины и проявления. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии газов. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ - это такая типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой возникает нарушение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран легких.

Диффузионная способность легких (ДЛ) определяется количеством газа (О 2 или СО 2), проходящим через альвеоло-капиллярные мембраны за 1 минуту при разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (А рО 2 или А рСО 2), равным 1 мм рт. ст. ДЛ О 2 в норме составляет 15-20 мл О 2 мин / мм рт. ст.

ДЛ СО 2 в 20 раз больше, чем О 2 , поэтому при нарушениях диффузионной способности легких развивается гипоксемия, а не гиперкапния.

Причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран для О 2 и развития гипоксемии:

УВЕЛИЧЕНИЕ ДИФФУЗИОННОГО РАССТОЯНИЯ

1. Утолщение интерстициальной ткани, окружающей альвеолы:

Интерстициальный отек легких (при левожелудочковой недостаточности, вдыхании газообразных токсических веществ- NH3, CI2, фосгена, серного газа);

Диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена - Рича) – характеризуется избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции.

2. Скопление жидкости в альвеолах, утолщение стенок альвеол (пневмония, кровотечения, отек легких, РДС)

3. Утолщение стенок капилляров:

Атеросклеротические изменения;

Микроаннгиопатии при сахарном диабете.

СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СУРФАКТАНТА

При нарушении кровоснабжения легких;

При воздействии ионизирующего излучения;

При вдыхании чистого кислорода в больших концентрациях, озона;

Табакокурении;

При респираторном дистресс-синдроме взрослых или синдроме «гиалиновых мембран»;

Врожденной недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденных (респираторном
дистресс-синдроме новорожденных).

Пневмокониозы - хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием различных видов пыли (асбеста -* асбестоз, кремния -> силикоз, бериллия -* бериллиоз, угольной пыли -* антракоз).

При пневмокониозах наблюдается выраженный интерстициальный отек легочной ткани, фиброз легочной ткани, утолщение стенок капилляров, нарушается продукция сурфактанта -> глубокие нарушения диффузии Ог -* выраженная гипоксемия.

Простейшим тестом, позволяющим установить нарушение диффузии, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. При этом усиление дыхательной активности, усугубляет гипоксемию у больного вследствие того, увеличивается потребление О2 на работу дыхательных мышц, в то время как поступление Ог в кровь практически не повышается из-за нарушения диффузии.

Под периодическим дыханием обычно подразумевают чередование периодов регулярного дыхания продолжительностью 5-20 секунд с паузами между ними (апноэ) от 3 до 10 с.

Симптомы

Периодическое дыхание характерно для недоношенных; частота этого состояния обратно пропорциональна длительности периода гестации. По данным Феннера и соавторов, оно встречалось у 95% новорожденных с малой массой тела и только у 36% новорожденных, имевших при рождении массу тела более 2500 г. Периодическое дыхание более выражено в фазу быстрого сна. Данный тип дыхания наблюдали в 6-месячном возрасте у родившихся в срок. В течение первых 6 месяцев средняя длительность периодического дыхания во время сна составляла около 5%, но в возрасте 1-2 месяца она больше.

Патогенез

Этиология неизвестна. Частота, глубина и регулярность дыхания новорожденного зависят от его поведения. Колебания частоты и глубины дыхания больше выражены в фазу быстрого сна. По аналогии с дыханием Чейна-Стокса и Куссмауля у взрослых было предположено, что периодичность обусловлена нестабильностью нейрохимических механизмов, влияющих на чувствительность хеморецепторов. Различия дыхания в состоянии покоя у новорожденных с периодическим дыханием и регулярным дыханием незначительны, вариабельны и их физиологическое значение сомнительно. При периодическом дыхании изменение вентиляции под действием углекислого газа выражено на 20% слабее. Купировать периодическое дыхание можно, добавляя углекислый газ (до 4%) или повышая концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе.

Лечение

Периодическое дыхание не имеет клинического значения, если только не осложняется более длительным апноэ с брадикардией и цианозом. Исходя из этой опасности, дыхание и сердечная деятельность недоношенных должны находиться под постоянным контролем. Это позволит распознать приступ апноэ, если он появляется до того, как разовьется тяжелая гипоксемия. Вайт и Томан наблюдали апноэ на фоне периодического дыхания у нормальных, родившихся в срок, новорожденных. В таких случаях теофиллин уменьшал продолжительность и апноэ, и периодического дыхания.

При синдроме внезапной смерти у сибсов и подобных ему состояниях периодическое дыхание отмечалось чаще, чем в контрольной группе. Однако другие авторы не подтвердили различий в характере дыхания детей в указанных группах. Поскольку периодическое дыхание очень часто встречается у здоровых, необходимо получить более точные данные, чтобы понять прогностическую значимость этого состояния.
Женский журнал www.