Свинка в легкой форме симптомы. Паротит у взрослых

Эпидемический паротит (свинка) представляет собой острую инфекцию, вызываемую РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающим слюнные железы и нервные клетки. Возбудитель эпидемического паротита передается воздушно-капельным путем, иногда-контактным путем через предметы, зараженные слюной больного. Клиника свинки начинается с лихорадки и интоксикационных симптомов, на этом фоне нарастает припухлость и болезненность в околоушной области. Достаточно типичная клиника позволяет диагностировать эпидемический паротит без дополнительного обследования. Лечение в основном симптоматическое.

Общие сведения

Эпидемический паротит (свинка) представляет собой острую инфекцию, вызываемую РНК-содержащим вирусом рода Paramyxovirus, преимущественно поражающим слюнные железы и нервные клетки.

Характеристика возбудителя

Вирус, вызывающий эпидемический паротит, поражает обычно людей, но отмечались случаи заражения собак от своих хозяев. Во внешней среде не стоек, легко погибает при высушивании, повышении температуры, под действием ультрафиолетового облучения. При пониженной температуре окружающей среды может сохранять свою жизнеспособность до года. Резервуаром и источником возбудителя эпидемического паротита является больной человек. Вирус выделяется со слюной и мочой, обнаруживается в крови и ликворе, грудном молоке.

Выделение вируса начинается за 1-2 дня до первых клинических проявлений и продолжается около недели. 25-50% случаев заболевания протекают в стертой или бессимптомной форме, но при этом больные активно выделяют вирус. Возбудитель свинки передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. В редких случаях (ввиду нестойкости вируса) возможна передача через предметы быта личного пользования, загрязненные слюной больного человека. Отмечаются случаи вертикального пути передачи вируса от матери к ребенку в дородовом периоде, родах, при лактации.

Естественная восприимчивость людей к инфекции довольно высока, постинфекционный иммунитет стойкий, длительный. Дети раннего возраста страдают редко, ввиду малой вероятности контакта с больными и присутствия материнских антител. В настоящее время преимущественная заболеваемость отмечается в возрастной группе от 5 до 15 лет, болеют чаще лица мужского пола. Заболеваемость повсеместная и всесезонная, с незначительным повышением количества случаев заражения в осенне-зимний период.

Симптомы эпидемического паротита (свинки)

Инкубационный период эпидемического паротита колеблется от нескольких дней до месяца, в среднем он составляет 18-20 дней. У детей в редких случаях могут отмечаться продромальные признаки: головная боль , легкий озноб, миалгии и артралгии , дискомфорт в области околоушных желез, сухость во рту . Чаще всего заболевание начинается остро с быстро развивающейся лихорадки, озноба. Лихорадка обычно сохраняется до недели. Отмечается симптоматика интоксикации: головная боль, общая слабость, бессонница .

Специфическим симптомом свинки является воспаление околоушных слюнных желез, нередко захватываются и подчелюстные и подъязычные железы. Воспаление слюнных желез проявляется припухлостью в зоне их проекции, на ощупь железы тестообразные, болезненные (преимущественно в центральной части). Выраженный отек железы может значительно деформировать овал лица, придавая ему грушевидную форму и приподнимая мочку уха. Кожа над воспаленной железой остается нормального цвета, натянута, с трудом образует складки, лоснится. Как правило, заболевание поражает обе околоушные железы с промежутком в 1-2 дня, в некоторых случаях воспаление остается односторонним.

В околоушной области отмечают ощущение распирания, боль (в особенности в ночное время), могут быть шум и боли в ушах (в результате пережатия евстахиевой трубы), может снижаться слух. Положительный симптом Филатова (выраженная болезненность при надавливании позади мочки уха), являющийся специфичным при диагностике паротита. Иногда выраженная болезненность желез мешает жеванию, в тяжелых случаях может развиться тризм жевательной мускулатуры. Отмечается пониженное слюноотделение. Боль в области желез сохраняется до 3-4 дней, иногда иррадиирует в ухо или в шею, позднее постепенно проходит, отечность регрессирует. Увеличение лимфатических узлов для эпидемического паротита не характерно.

Взрослые переносят свинку более тяжело, у них чаще проявляются продромальные признаки, выше интоксикация, могут отмечаться катаральные явления. Заметно чаще процесс затрагивает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, иногда локализуется только в них. Подчелюстная железа, отекая, приобретает вид вытянутой по ходу нижней челюсти припухлости, тестоватой на ощупь и болезненной. Иногда отечность распространяется на шею. Воспаление подъязычной железы характеризуется возникновением припухлости под подбородком, болью и гиперемией слизистой во рту под языком, болезненности при его высовывании. Отек слюнных желез сохраняется у взрослых нередко на 2 недели и более.

Осложнения эпидемического паротита (свинки)

Обычно острый период эпидемического паротита протекает легко, но позднее могут обнаружиться такие осложнения, как серозный менингит (иногда – менингоэнцефалит), орхит , эпидидимит , оофорит и острый панкреатит . Имеет место мнение, что эти заболевания являются признаком более тяжелого течения эпидемического паротита, поскольку вирус имеет склонность поражать нервные и железистые ткани.

Диагностика эпидемического паротита (свинки)

Диагностика эпидемического паротита производится на основании достаточно специфичной клинической картины, лабораторные тесты практически не дают диагностически существенной информации. В сомнительных клинических случаях можно применить серологические анализы: ИФА, РСК, РТГА.

В первые дни заболевания могут применять методику раздельного определения антител к V и S-антигенам вируса. Дополнительным диагностическим критерием служит степень активности ферментов амилазы и диастазы в крови и моче.

Лечение эпидемического паротита (свинки)

Неосложненный эпидемический паротит лечат на дому, госпитализация показана только в случаях тяжелых осложнений, либо в карантинных целях. При развитии осложнений эпидемического паротита показана консультация андролога, гинеколога, отоларинголога и сурдолога . В период лихорадки рекомендован постельный режим вне зависимости от самочувствия, желательно первые дни употреблять жидкую и полужидкую пищу, чаще пить воду или чай. Необходимо тщательно следить за гигиеной рта, полоскать кипяченой водой или слабым раствором соды, тщательно чистить зубы. На область воспаленных желез накладывают сухие согревающие компрессы, можно применять физиотерапевтические методики (УВЧ , УФО , диатермия).

Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям, при тяжелой интоксикации возможно назначение малых доз глюкокортикоидов (стероидная терапия назначается только при стационарном лечении). На ранних сроках заболевания лечебный эффект может дать введение интерферона человека или его синтетических аналогов. Если эпидемический паротит осложняется орхитом, в терапию включается применение суспензориев, первые 3-4 дня на яички помещают холод, в последующем – согревают. Показано раннее назначение глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика эпидемического паротита

Прогноз при неосложненном эпидемическом паротите – благоприятный, выздоровление наступает в сроки от одной до двух недель (иногда несколько дольше). При развитии двустороннего орхита есть вероятность утери фертильной функции . После перенесения осложнений, связанных с поражением нервной системы, могут остаться парезы и параличи групп мышц, снижение слуха вплоть до глухоты.

Специфическая профилактика осуществляется прививанием живой вакциной ЖПВ планово в возрасте 1 года, в дальнейшем производится ревакцинация в 6 лет. Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ). Профилактические прививки проводят в плановом порядке детям в возрасте 12 месяцев, не болевшим паротитом, с последующей ревакцинацией в 6 лет тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит). Вакцинация способствует значительному снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и уменьшению риска развития осложнений. По эпидемиологическим показаниям производят вакцинацию лиц более старшего возраста.

Общая профилактика заключается в изоляции больных до полного клинического выздоровления (но не менее 9 дней), в очаге производят дезинфекцию. Карантинные меры по разобщению детских коллективов в случае выявления эпидемического паротита назначаются на 21 день, ранее непривитые дети, имевшие контакт с больным, подлежат вакцинированию.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8: 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех-пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10-14 лет — 1:3; и 15-19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995-1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Паротит или, как называют пациенты, свинка – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением железистых органов и/или нервной системы, сопровождающееся на этом фоне лихорадкой и общей интоксикацией.

Ещё Гиппократ описывал эпидемический паротит, но только в 1934г было сформировано окончательное представление о симптомах и доказана вирусная природа возбудителя. Бытует мнение, что название произошло от двух латинских и греческих словосочетаний: para –около и otos- ухо, а окончание -its- указывает на воспаление. Таким образом, название отражает наиболее частую локализацию воспалительного процесса – околоушная железа.

Возбудитель паротита

Возбудитель паротита (Parotits epidemica) – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов и соответствующий характеристическим параметрам этого семейства: крупных размеров, неправильной сферической формы, с типичными для этого семейства антигенной структурой – N (нейраминидаза) и H (гемагглютинин). N – обуславливает крепление и дальнейшее проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путёй; Н – обуславливает склеивание и разрушение эритроцитов.

Вирус относительно устойчив во внешней среде: сохраняется при комнатной температуре несколько дней, при низких температурах до 6 месяцев. Абсолютная инактивация вируса наступает при нагревании до 80⁰С в течении 30 минут, также губительно действие оказывает УФИ, 1% раствор лизола и 2% раствор формалина и другие дезинфекционные средства.

Распространенность паротита

Инфекция регистрируется на протяжении всего года, с подъёмом заболеваемости в зимне-весенний период. Распространение повсеместное и восприимчивость достигает 50%. Наибольшая заболеваемость наблюдается от 3-6лет, дети первого года жизни, находящиеся на естественном вскармливании, устойчивы к вирусу за счёт пассивного иммунитета, создаваемого материнскими IgA, обеспечивающие первую линию защиты. Люди неиммуннизированные сохраняют восприимчивость пожизненно. После перенесённой инфекции формируется стойкий иммунитет. После вакцинации формируется стойкий иммунитет на протяжении 20 лет.

Причины паротита

Источник – больной человек, выделение вируса паротита начинается уже в инкубационном периоде, который бессимптомен, а именно за 1-2 дня до появления явных симптомов и спустя 8 дней после клинических проявлений. Пути заражения – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязнённые слюной предметы обихода). Заражение облегчает скученность населения, фоновые респираторные заболевания и иммунодефицитные состояния (ИДС).

Симптомы паротита

Инкубационный период 9-26 дней (в среднем 15-19) – характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений. В этот период происходит крепление и размножение вируса на слизистых верхних дыхательных путей, после чего его концентрация достигает максимума и он прорывается в кровь – возникает первичная вирусемия .

Это даёт пуск к острому началу - повышение температуры в вечернее время до 38-40⁰С и интоксикация (недомогание, мышечные и суставные боли). В течении первых суток от момента начала заболевания появляется увеличение околоушной слюнной железы, а ещё через сутки поражается вторая слюнная железа. На первых этапах поражаются околоушная и/или подчелюстная.

Следует отметить, что поражается не сама железистая ткань, а ткань около выводных протоков, т.е происходит их закупорка, что обуславливает формирование следующих симптомов:

Сухость во рту;
болезненность и увеличение в месте проекции поражённой железы;
болезненность при пальпации поражённой области, по консистенции она мягкая, как тесто, поэтому внешний отёк не имеет чётких границ.

По мере накопления возбудителя в тканях желёз и достижения максимального его количества наступает прорыв вируса и повторное его попадание в кровь – вторичная вирусемия . После чего, гематогенным путём (по крови), вирус достигает других желёз и/или нервной ткани, что будет формировать следующие этапы симптомов. Возможны:

Поражение яичек у мальчиков – орхит, у девочек - оофорит (т.к они тоже являются железистой тканью): боли в животе, иррадиирущие в мошонку и яичко, после чего они уплотняются и возникает резкая болезненность из-за нарушения выводных протоков, как и в любой другой железистой ткани, кожа мошонки становится гиперемированной, с синюшным оттенком. Симптом проходит через 1,5 недели, в среднем.

Поражение оболочек головного и спинного мозга (серозный менингит): развивается на 3-5 день от момента поражения слюнных желёз и, происходит смена мест симптоматики – паротит стихает, а общее состояние ухудшается:
- новый подъем температуры до 38-39⁰С
- вялость и адинамия
- головная боль, на фоне которой может возникнуть тошнота и рвота, не приносящая облегчения
- становятся положительными менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц – в лежачем положении не может дотронуться подбородком до грудины; симптомы Брудзинского – попытка наклонить голову к груди, вызывает сгибание в коленном/тазобедренном суставах; симптом Кернига – нарушение разгибания согнутой ноги в коленном суставе) – при этих симптомах необходима немедленная госпитализация !
Полиневропатии (множественное поражение периферических нервов):
- сдавление лицевого нерва, приводит к нарушению мимической мускулатуры или невралгиям (острые боли, стреляющего характера) –при поражении околоушной железы
- паралич нижних конечностей и/или болевой синдром (при полирадикулоневрапатии)
- стойкая утрата слуха (поражение улиткового нерва)
Поражение поджелудочной железы (панкреатит): развивается на 5-9 день от первых симптомов
- новый подъём температуры на фоне общего ухудшения состояния,
- тошнота и рвота, приносящая облегчение,
- боли в животе/левом подреберье, с иррадиацией (распространение болевых ощущений) в спину или же опоясывающего характера,
- жидкий жирный стул у младшего возрастного контингента, и наличие запоров у старших возрастов.

Период выздоровления наступает после исчезновения симптомов – примерно через 9 дней.

Диагностика паротита

1.Объктивный метод (осмотр) с учётом информации о контактах с возможными инфекционными больными.
2.Лабораторная диагностика:
Вирусологические – использование биологических материалов где может находиться вирус: моча, слюна и спинномозговая жидкость, но не позднее 5 дня болезни
РИФ (реакция иммунофлюоресценции) является экспресс-методом и позволяет определить в тканевых культурах вирус уже через 2 суток от момента забора
Серологические методы определяют наличие Ат(антител)
- РСК(реакция связывания комплемента) – считается наиболее высокоспецифичным и чувствительным методом, с помощью которого определяют наличие антител к s-антигену или v-антигену, и таким образом определяют период заболеваемости или степень противопаратитной иммунизации; Наличие антител к s-антигену говорит об остром периоде, а наличие антител к v-антигену говорит о периоде выздоровления если он в высоких титрах, если низкие титры (на фоне антител к s-антигену) – острый период заболевания.
- РТГА (реакция торможения гемагглютинации)- определяют титр антител;
- РН (реакция нейтрализации)- будет указывать на качественное и количественное соотношение антител (или антитоксина) и антигена (или антитоксина)
- ИФА (иммуноферментный анализ) – определение иммуноглобулинов IgM и G, с помощью которых определяют период заболевания: М – говорит об остром периоде, G – о стихании процесса.

Лечение паротита

1. Постельный/полупостельный режим.
2. Щадящая витаминизированная диета с исключением облигатных аллергенов (всё искусственное, содержащее много химии и красителей) + обильное питьё; Витамины можно таблетированные или в виде драже.
3. Этиотропная терапия (против возбудителя): противовирусные (изопринозин –по 50-100мг/кг/сут разделить на 4 приёма и принимать в течении 7-10 дней), иммуномодуляторы (интерферон – интраназально по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни – по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней, виферон – по 2 свечи в сутки); иммуностимуляторы (циклоферон- применяют только начиная с 4 лет по 1 таб/сут, с 7 лет – по 2 таблетки, взрослым – по 3 таблетки).
4. Жаропонижающие (из препаратов НПВС –парацетамол/ибупрофен/нурофен, при отсутствии противопоказаний).
5. сухое тепло на поражённую железу

При присоединении нервной формы инфекции (менингит и/или полиневропатии) к вышеперечисленной клинике добавляют ещё некоторые группы препаратов и переводят на стационарное лечение, т.к при назначении некоторых препаратов должен проводиться лабораторный контроль:

1. Строгий постельный режим.
2. Дегидратационная, дезинтоксикационная и глюкокортикостероидная терапия (во избежание отёка мозга и/или сдевления периферических нервов за счёт отёков других желёз) – диакарб и фуросемид в сочетании с препаратами калия.
3. Препараты улучшающие мозговой кровоток и метаболическую активность (актовегин, трентал, агопурин и др).
4. Витамины С, В, Е и РР-кислоты

При присоединении орхита ведётся наблюдение хирургом, при учёте выполнения стандартной терапии

При развитии панкреатита назначается строгий постельный режим, и в первые 2 дня заболевания – голодные дни (полнй отказ от приёма пищи и введение питательных препаратов только парентерально, т.е внутривенно), потом постепенно переходят на лёгкую диету – стол №5 с дробным питанием.

1. к стандартной терапии, которая представлена выше – назначают ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс и др) – т.к из-за закупорки выводных протоков, происходит «самопериваривание» железы за счёт собственных ферментов
2. ненаркотические анальгетики и спазмолитики (спазмалгон, кеторолак)
3. ферментные препараты для улучшения пищеварения, т.к ферменты печени по той же самой причине закупорки перестают поступать в двенадцатиперстную кишку; с этой целью назначают панкреатин, мезим-форте, энзистал

Железистая форма паротита может лечиться дома, но любое другое проявление (орхит, менингит, полиневрит, панкреатит) необходимо лечить только в стационаре. Длительность лечения в среднем – 2 недели

После перенесенного паротита

Реабилитация заключается в диспансерном наблюдении реконвалесцентами, длительность которого зависит от формы паротитной инфекции:
при перенесённом менингите – наблюдение в течении месяца в условиях поликлиники, а потом на протяжении 2 лет; повторные неврологические и электрофизиологические обследования с интервалом 1,3,6 месяцев; ограничение физической и психической нагрузки на протяжении года
при перенесённом орхите (оофорите) – наблюдение эндокринолога в течении года
при панкреатите – наблюдение педиатром и/или гастроэнтерологом

Осложнения паротита

Энцефалиты, отёк головного мозга с летальным исходом, бесплодие как у мужчин, так и у женщин (связанное с перенесенным воспалением половых желез в раннем возрасте), развитие сахарного диабета, односторонняя потеря слуха без восстановления. Ещё в 2000г летальность составляла 1,5%.

Профилактика паротита

Изоляция больных на 10 дней
изоляция контактных непривитых на 21 день
активная иммунизация путём вакцинации ЖПВ (живая паротитная вакцина) или MMR-II (корь паротит, краснуха) – проводится сначала в 12 месяцев, а потом в 6 лет. На 4-12 день после прививки может возникнуть повышение температуры и небольшое увеличение околоушных слюнных желёз. Прививки проводятся с учётом всех противопоказаний. И не вводится вакцина тем, кто получил в качестве иммунопрофилактики иммуноглобулин, её введение откладывается на определённый срок, который устанавливается врачом.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) - острое инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовле­чением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемический паротит (ЭП) впервые опи­сал и выделил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до н. э. Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий указывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и у женщин.

Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель открыт в 1934 г. Н. Johnson и Е. Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре 60°С погибает в течение 5-10 мин, при ультрафиолетовом облучении - сразу, в дезин­фицирующих растворах - в течение нескольких минут). Вирус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низких температур (при -20°С сохраняется 6-8 мес.); нелетуч - за­ражение происходит только в пределах комнаты или палаты при не­посредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3-4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) - типичная антропонозная инфекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1-2 сут. до возникновения кли­нических проявлений) и, особенно, в течение первых 3-5 сут. болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается по­сле 9-х суток болезни. В распространении инфекции большое значение имеют больные с атипичными формами. Предполагается существова­ние здоровых вирусоносителей.

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется во вне­шнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, не­зависимо от локализации патологического процесса.

Контактно-бытовой путь передачи маловероятен и возможен только при непосредственном переносе инфицированных предметов от боль­ного к здоровому (например, игрушек).

Индекс контагиозности - 50-85%.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек (в детских кол­лективах, казармах для новобранцев). Вспышки характеризуются постепенным распространением в течение 2,5-3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. Эпидемический паротит наблюдается в любом возрасте. Наиболее часто болеют дети 7-14 лет; у детей в возрасте до 1 года, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще.

Сезонность. Случаи заболевания ЭП регистрируются на протяже­нии всего года, однако в холодный период (осенне-зимний и ранней весной) их количество возрастает. Это обусловлено активизацией капель­ного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых коллективов.

Периодичность. Повышение заболеваемости происходит через 3 5 лет и обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и после атипичных. Повторные заболевания отмечаются не более чем в 3 % случаев.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса ЭП являются слюнные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду.

Вирус поражает железы экзоэпителиального происхождения, раз личные по функции, но объединенные тождеством анатомического и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, предстательную железу), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидную, слезные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию желез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляция возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Данные исследования ЦСЖ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных железах отмечают гиперемию и отек, расширение выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные геморрагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах - фибрин, лейкоциты, остатки эпителиальных клеток. Дегенеративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клинических при­знаков вовлечения в патологический процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповреж­денным. Менингиты имеют серозный характер, возможно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.

Классификация эпидемического паротита

Типичные:

· изолированная (паротит);

· комбинированная (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.).

Атипичные:

· изолированная;

· комбинированная (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энце­фалит и др.);

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки;

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического па­ротита колеблется от 11 до 21 сут. (чаще 15-19 сут.).

Типичные формы (с увеличением размеров околоушных слюнных желез) могут быть изолированными, когда имеется только паротит, и комбинированными - сочетанное поражение околоушной слюнной железы и других железистых органов (подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез и др.); пора­жение околоушной слюнной железы и ЦНС; поражение околоушной слюнной железы и других органов и систем организма.

Поражение околоушных слюнных желез (паротит) - типичная, изолированная форма.

Начальный период: в ряде случаев могут наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна (в течение 1-2 сут.). Однако чаще заболевание начинается остро с повышения температуры тела.

В период разгара дети предъявляют жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже - в области мочки уха, шеи. Выявляется увеличение размеров околоушной слюнной железы, а через 1-2 сут., как правило, и другой околоушной слюнной железы. На стороне поражения возникает припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под мочкой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится и центре «опухоли». Припухлость тестоватой или эластичной консистенции; кожа напряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная в размерах околоушная слюнная железа при пальпации безболезненна или умеренно болезненна.

При значительном увеличении размеров околоушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди. Сглаживается конфигурация ретромандибулярной ямки - между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Степень увеличения размеров околоушных слюнных желез различная: от незаметной при осмотре (определяемой пальпаторно) до значительной, с изменением конфигурации лица и шеи. При резком увеличении размеров околоушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространяющийся на шею, надключичную и подключичную области.

У больных с ЭП определяют «болевые точки Филатова»: болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки. Выявляют также характерные изменения слизистой оболочки полости рта: отечность и гиперемию вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы (сим­птом Мурсона).

Увеличение размеров пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5-7 сут., но иногда исчезает через 2-3 дня или сохраняется до 10 сут. от начала заболевания.

В период реконвалесценции температура тела нормальная, улучшается самочувствие пациента, восстанавливается функциональная активность слюнных желез (к концу 3-4-й недели).

У больных с типичной формой ЭП возможно поражение других железистых органов: подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез (типичная, комбинированная фор­ма).

Поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) чаще бывает двусторонним. Встречается, как правило, в сочетании с пораже­нием околоушных слюнных желез, но иногда может быть единственным проявлением паротитной инфекции. При субмандибулите «опухоль» в виде продолговатого или округлого образования определяется кнутри от края нижней челюсти. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации: возможен отек подкожной клетчатки.

Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) в изолирован­ном виде встречается редко, обычно сочетается с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность определяются в подбо­родочной области и под языком: «опухоль» тестоватой консистенции. При выраженном увеличении подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможно развитие отека глотки, гортани, языка.

Поражение поджелудочной железы (панкреатит) встречается у поло­вины больных. У большинства детей развивается одновременно с по­ражением околоушных слюнных желез, реже - на 1 -й неделе болезни и в единичных случаях - на 2-й неделе. Возможно развитие панкреати­та до увеличения размеров околоушных слюнных желез; крайне редко поражение поджелудочной железы является единственным симптомом болезни. Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообраз­ными болями в левом подреберье, нередко опоясывающего характера. Повышается температура тела с возможными колебаниями до 1-1,5 °С (сохраняется до 7 сут. и более). Почти всегда отмечаются тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, икота, запоры, в редких случаях - по­носы. У детей первых 2 лет жизни изменяется характер стула - жидкий, плохо переваренный, с наличием белых комочков. Язык обложен, су­ховатый. При тяжелых формах отмечается многократная рвота; пульс учащен, артериальное давление снижено, возможно развитие коллаптоидного состояния.

Поражения мужских половых желез (орхит, простатит). Воспаление яичек (орхит). Частота возникновения орхита у мужчин достигает 68%, у мальчиков дошкольного возраста - 2%. С наступле­нием периода полового созревания орхиты встречаются чаще: в возрас­тной группе 11-15 лет - у 17 % больных; в 16-17 лет - у 34 % больных.

Описаны случаи развития паротитного орхита у мальчиков грудного возраста.

Орхит развивается остро, чаще на 3-10-е сутки болезни. Возможно возникновение орхита на 14-19-е сутки ЭП и даже через 2-5 нед. Орхит может предшествовать увеличению размеров околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит). Однако чаще всего, наряду с поражением яичек, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы организма (слюнные железы, поджелудочная железа, ЦНС). Орхит может сочетаться с поражением придатков яичек (орхоэпидидимит). При ЭП наблюдается преимущественно одностороннее поражение семенных желез. Правое яичко вовлекается в процесс чаще, чем левое, что обус­ловлено особенностями его кровообращения.

При возникновении орхита общее состояние больных резко ухудша­ется - температура тела повышается до 39-41 °С. Температурная кривая приобретает «двугорбый» характер, а при последовательном вовлечении в патологический процесс обоих яичек наблюдается и третий пик повышения температуры тела. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирущие в поясницу, промежность, усиливающиеся при вставании с постели, движениях. В ряде случаев наблюдаются головная боль и рвота. Наряду с симптомами интоксикации развиваются местные признаки орхита - увеличение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение или отек кожи мошонки. Признаки орхита мак­симально выражены в течение 3-5 сут., затем постепенно уменьшаются и исчезают.

Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается в ос­новном у подростков и взрослых. Больной отмечает неприятные ощу­щения, боли в области промежности, особенно во время испражнения и мочеиспускания. Увеличение размеров предстательной железы обнару­живают с помощью пальцевого исследования прямой кишки.

Поражение женских половых желез. Оофорит отмечается у девочек в период полового созревания. Воспаление яичников характеризуется ос­тротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высо­кой температурой тела. Обратная динамика, как правило, быстрая (5-7 сут.). Исходы оофоритов чаще благоприятные.

Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Отмечаются повышение температуры тела, болезненность, уплотнение молочных желез. Процесс, ликвидируется быстро - через 3-4 дня; нагноения желез не наблюдается.

Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается крайне редко. Заболевание протекает с высокой температурой тела, болями в области шеи, потливостью, экзофтальмом.

Поражение слезной железы (дакриоаденит) характеризуется сильной болью в глазах, отечностью век, их болезненностью при пальпации.

У больных с типичной формой ЭП часто поражается ЦНС (типич­ная, комбинированная форма).

Серозный менингит возникает, как правило, до 6-го дня болезни и может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет.

Начало острое, иногда внезапное. Отмечают резкое повышение тем­пературы тела, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегчения; возможны судороги, бред, потеря сознания. Больные жалуются на головную боль, вялость, сонливость, плохой сон, снижение аппетита. Выявляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского I, II, III, симптом Кернига (выражены умеренно или слабо в течение 5-7 сут.). При диагностике помогает спинномозговая пункция; давление ЦСЖ повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, умеренный плеоцитоз (до 500 - 1000 кл./мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96-98 %). У большинства больных содержание белка нормальное или умеренно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов, как правило, в пределах нормы.

Встречаются асимптомные ликвороположительные менингиты, которые чрезвычайно трудны для диагностики.

Менингоэнцефалит встречается редко. В типичных случаях он раз­вивается на 6-10-й день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибу­лярная системы, мозжечок.

Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонли­вость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, конечностей по гемитипу, мозжечковая атак­сия.

Поражения черепных нервов (мононевриты) встречаются редко, пре­имущественно у детей старшей возрастной группы. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухового нерва отмечаются головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты.

Миелиты и энцефаломиелиты появляются чаше на 10-12-е сутки болезни. Они проявляются спастическим нижним парапарезом (повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов нижних конечностей, клонус стоп, патологические стопные знаки, снижение брюшных рефлексов), недержанием кала и мочи.

Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5-7-е сутки заболевания. Проявляется дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу.

Наряду с воспалением околоушной слюнной железы возможно по­ражение других органов и систем организма (типичная, комбинированная форма).

Поражения дыхательной системы. При паротитной инфекции физикальные изменения в легких скудны.

Однако у всех больных при рен­тгенологическом исследовании выявляют циркуляторно-сосудистые изменения (расширение корней легких, усиление легочного рисунка), перибронхиальные уплотнения легочной ткани. Они возникают с 1 -х по 15-е сутки заболевания и сохраняются в течение длительного времени.

Поражения мочевыделительной системы (уретриты, геморрагичес­кие циститы). Изменения в моче чаще определяются у детей дошкольного возраста, в половине случаев - на 1 -й неделе болезни. Они возни­кают остро и проявляются протеинурией, гематурией, лейкоцитурией. Больные жалуются на частые болезненные мочеиспускания, нередко наблюдается макрогематурия. Общая продолжительность поражения мочевыделительной системы не более 1 недели.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде миокардиодистрофии и реже - миокардита. Признаки миокардита обнару­живают к концу 1-й недели болезни, через 1,5-2 нед. отмечают улучше­ние электрокардиографических показателей.

В патологический процесс могут вовлекаться: печень, селезенка, ор­ган слуха (лабиринтит, кохлеит), орган зрения (конъюнктивит, склерит, кератит, неврит или паралич зрительного нерва), серозные оболочки сус­тавов.

Изолированное поражение органов и систем организма наблюдает­ся только в 15% случаев, у 85% пациентов поражения сочетанные или множественные.

Атипичные формы протекают без увеличения размеров околоушных слюнных желез. Они могут быть изолированными (поражается один орган/система) и комбинированными (поражаются два или более орга­на/системы).

Стертая форма - с эфемерным поражением околоушной слюнной железы (увеличение размеров железы определяется пальпаторно, быстро исчезает).

Бессимптомная форма - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ЭП. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем организма (ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых желез).

При легкой форме заболевания симптомы интоксикации выражены незначительно. Общее состояние остается удовлетворительным, темпе­ратура тела повышается до 37,5-38,5 °С. Увеличение размеров околоушных слюнных желез выражено умеренно, отек подкожной клетчатки отсутствует.

Среднетяжелая, форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота), повыше­нием температуры тела до 38,6-39,5 °С. Выражено увеличение размеров околоушных слюнных желез, в ряде случаев отмечается незначитель­ная пастозность подкожной клетчатки шеи.

При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль, повторная рвота, бред, галлюцинации, беспо­койство, иногда судороги: температура тела достигает высоких цифр (39,6°C и более). Околоушные слюнные железы значительно увеличе­ны в размерах, болезненные при пальпации; отмечается отек подкожной к летчатки шеи.

Течение ЭП (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хро­нических заболеваний).

Исходы. После поражения мужских половых желез возможны сле­дующие неблагоприятные исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, «хронический орхит», гипогонадизм, приализм (длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с половым возбуждением), бесплодие, импотенция; гинекомастия.

Нарушение сперматогенеза, вплоть до азооспермии, может развиться не только вследствие перенесенного паротитного орхита, но и после эпидемического паротита, протекавшего без клинических симптомов воспаления яичек.

После оофорита возможно развитие бесплодия, ранней менопаузы (преждевременной яичниковой недостаточности), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений.

В ряде случаев после поражения поджелудочной железы возникают хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение.

У 70% реконвалесцентов нервных форм ЭП отмечаются различные нарушения общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развиваются выраженный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко - эпи­лепсия, глухота, слепота.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной микробной фло­ры (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).

Особенности эпидемического паротита у детей раннего возрасти. Дети первого года жизни практически не болеют, в возрасте 2-3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает нетяжело, обычно в виде изо­лированного поражения околоушных слюнных желез и реже - подче­люстных и подъязычных. Другие железистые органы и нервная систе­ма, как правило, не поражаются.

У женщин, которые во время беременности переносят ЭП, возмож­ны самопроизвольные аборты, рождение детей с пороками развития, в частности с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус ЭП может обусловить развитие у плода гидроцефалии.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита:

Контакт с больным ЭП;

Повышение температуры тела;

Жалобы на боль при жевании;

Припухлость в области околоушных слюнных желез;

Болевые точки Филатова;

Симптом Мурсона;

Полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.).

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и се­рологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-5-е сутки болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и для ретроспективной диа­гностики. Диагностическим признаком является нарастание титра спе­цифических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим считается титр 1:80 и более.

Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюн­ных желез при ЭП необходимо дифференцировать с острыми гнойны­ми паротитами, возникающими на фоне какого-либо тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия), или с местной гнойной ин­фекцией (некротический или гангренозный стоматит). При гнойных паротитах увеличение размеров околоушных слюнных желез сопро­вождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.

Токсические паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых, и являются профессиональными заболеваниями (при острых отравле­ниях йодом, ртутью, свинцом). Они характеризуются медленным раз­витием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отравления поражения (например, темная кайма на слизистой обо­лочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварительного тракта, ЦНС.

Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормаль­ной температуре тела, имеет рецидивирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем организма не характерно. Диагноз подтверждают данными сиалографии с контрастным веществом.

В редких случаях ЭП необходимо дифференцировать с инородным телом в протоках слюнных желез, актиномикозом слюнных желез, цитомегаловирусной инфекцией, синдромом Микулича (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых развивается постепенно, при нормальной температуре тела, двусторонний).

Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом (подчелюстным, переднешейным) определяются отдельные увеличенные в размерах лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфатических узлов. Температу­ра тела повышена. В периферической крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

В ряде случаев затруднена дифференциальная диагностика ЭП и периостита, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтрация в облас­ти нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны у корня зуба.

Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать с токсической дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной консистенции; кожа над отеком не из­менена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева определяются отек мягкого нёба, нёбных миндалин, язычка, рас­пространенные фибринозные налеты.

Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необхо­димо дифференцировать с флегмоной дна полости рта (ангина Людви­га). Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомогание, повышение температуры тела до 38,0-39,5 °С. В подбородочной области появляется инфильтрат, распро­страняющийся на переднюю, иногда боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмотре отмечаются умеренная гипе­ремия и отечность слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин, обычно с. одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта определяется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Отмечается высокая летальность. Причиной смерти является распространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой природы (см. «Менингиты»).

Лечение больных паротитной инфекцией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста пациентов и их индивидуальных особенностей.

В домашних условиях показано лечение больных только с изоли­рованным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой эпидемического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С це­лью предупреждения развития паротитного орхита рекомендуется госпитализировать всех мальчиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникновения орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).

Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего острого периода болезни: до 7 сут. - при изолированном паротите, не менее 2 нед. - при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7-10 сут. - при воспалении яичек.

Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных изменений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуются протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, ку­риное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыба. Исключаются продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления около­ушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором калия перманганата, фурацилина.

Местно на область слюнных желез применяют сухое тепло. Ис­пользуют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый песок или разогретую соль, серую вату, электрическую грелку, синий свет, соллюкс-лампу, парафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны.

При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, су­хое тепло (местно). Используют жаропонижающие препараты: ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии применяют у детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках - старше 6 лет) используют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки, парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интерва­лом не мене 4 ч. По показаниям назначают десенсибилизирующие сред­ства (лоратидин, супрастин, тавегил). При среднетяжелых и тяжелых формах применяется виферон.

Лечение больных с тяжелой формой ЭП проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рибонуклеазу, рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/сут.).

При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, исполь­зуют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную тера­пию (внутривенно капельно 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кис­лотой, реополиглюкин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2-3 мг/кг/сут.).

Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигает­ся использованием поддерживающей повязки - суспензория. В пер­вые 2-3 сут. положительный эффект оказывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского). Хирургическое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двусторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие ат­рофии яичек.

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).

Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериаль­ной микрофлоры.

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма: иммунал назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл; старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель. В качестве общеукрепляющих средств назначают витамино-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской по­ликлинике. Реконвалесцентов нервных форм ЭП в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.

В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против дан­ной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские уч­реждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).

Впервые эпидемический паротит был описан Гиппократом более двух тысяч лет назад. В простонародье болезнь называют «свинкой» из-за особого внешнего вида пациента – появления припухлости перед ушами. Заболевание поражает преимущественно детей в возрасте 3-15 лет. Организм взрослых людей малочувствителен к парамиксовирусам, но инфицирование возможно. Болеют паротитом чаще мужчины, чем женщины. Для паротита характерны вспышки в отдельных регионах с умеренным климатом и холодными зимами.

При появлении первых признаков патологии следует немедленно обратиться к врачу. Сам паротит не опасен для жизни больного, но способен вызвать ряд серьезных изменений в организме и привести к развитию тяжелых последствий.

В настоящее время заболеваемость паротитом снизилась, благодаря массовой вакцинации населения. Тяжелое течение патологии практически не встречается.

Этиология

Схема строения парамиксовируса

Возбудителем паротита является РНК-содержащий парамиксовирус, неустойчивый к воздействию факторов внешней среды – нагреванию, высушиванию, ультрафиолетовому излучению, воздействию формалина, спирта, кислот, щелочей и прочих дезсредств. Благоприятными условиями для жизнедеятельности вируса являются: температура ниже десяти градусов и высокая влажность воздуха.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Известны случаи заражения контактным и трансплацентарным путем. Заразными являются лица с клиническими признаками болезни и бессимптомным носительством паротита.

Вирусы оседают на слизистой органов дыхания, размножаются, вызывая воспаление железистых клеток эпителия. Затем микробы проникают в общий кровоток и разносятся по всему организму. Высокочувствительными к возбудителю паротита являются клетки желез – слюнных, половых, поджелудочной. В них происходит накопление и повторное размножение вирусов. Затем наступает вторая волна вирусемии, сопровождающаяся появлением клинических признаков у больного.

Факторы патогенности парамиксовирусов, обусловливающие поражение клеток и тканей:

• Гемагглютины вызывают склеивание эритроцитов и тромбообразование.
• Гемолиз эритроцитов с выделением в системный кровоток продуктов распада и общей интоксикацией организма.
• Нейраминидаза способствует проникновению вирусов в клетку и их размножению.

Вышеперечисленные факторы приводят к развитию воспаления железистой и нервной ткани.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, обусловленный пожизненной циркуляцией в крови защитных антител. Повторное проникновение вирусов заканчивается их нейтрализацией. Заболевание может развиться только в исключительных случаях: в результате длительного контакта с больным, при использовании некачественной вакцины, после гемотрансфузии, если прививка была сделана при наличии противопоказаний.

Факторы, повышающие риск инфицирования паротитом:

1. Отсутствие прививки,
2. Снижение иммунитета,
3. Возраст 3-15 лет,
4. Скученность людей,
5. Гиповитаминоз,
6. Сезонность – осень и весна,
7. Частые ОРВИ,
8. Длительная антибиотикотерапия и гормонотерапия,
9. Хроническая патология внутренних органов.

Симптоматика

Заболевание характеризуется двухсторонним поражением околоушных слюнных желез, симптомы которого появляются сначала с одной стороны, а спустя несколько дней – с другой.

• Инкубационный период - время от момента заражения до появления симптомов. Инкубация при паротите длится 2-3 недели. В это время вирусы активно размножаются в эпителии верхних дыхательных путей и проникают в кровь. Клинические признаки отсутствуют, лишь к концу инкубации возможно появление вялости, недомогания и прочих общих симптомов. Человек не знает о болезни, но становится опасным для окружающих.
• Продрома является периодом неспецифических проявлений. Человек понимает, что болен, но не знает, чем именно. Длится продрома 1-2 суток и проявляется головной и мышечной болью, разбитостью, недомоганием, бессонницей, потерей аппетита. Больные напоминают людей с простудой. Они в это время способны заразить окружающих.

• Период выраженной симптоматики или разгар болезни. Проявляется паротит болью в трех основных точках: за ухом, перед ухом и в области сосцевидного отростка. Боль связана с отеком железистой ткани и усиливается при движении челюстью. Надавливание на мочку уха также вызывает сильную боль. Болезненность позади ушной раковины, возникающая при надавливании - «симптом Филатова», являющийся ранним признаком заболевания. Болевой синдром длится 3-4 дня и постепенно затихает. За это время уменьшается отечность в проекции слюнных желез. Дети, больные паротитом, не могут нормально пережевывать пищу. Внешний вид пациентов изменяется – мочки ушей оттопыриваются, лицо становится одутловатым, округлым или грушевидным. Именно внешний вид пациентов стал поводом назвать болезнь в простонародье «свинкой». У больных возникает озноб и прочие симптомы интоксикации, появляются носовые выделения. Паротит проявляется сухостью во рту и гиперемией слизистой оболочки глотки, полости рта и внутренней поверхности щек. Поскольку слюна обладает пищеварительным и бактерицидным действием, у больных развиваются диспепсические расстройства и бактериальный стоматит. Боль и шум в ушах – патологические признаки лабиринтита и неврита слухового нерва, которые осложняют течение паротита.
• Период выздоровления - время исчезновения симптомов паротита и улучшения состояния больного. Человек перестает быть заразным и допускается в коллектив.

Стертая форма паротита проявляется незначительным подъемом температуры тела до субфебрильных значений. Отечность слюнных желез имеет незначительные размеры или полностью отсутствует. Бессимптомная форма не беспокоит детей и никак не проявляется, но является эпидемиологически опасной. Дети со стертой и бессимптомной формами свободно распространяют инфекцию и заражают окружающих.

Осложнения

Отдаленные последствия эпидемического паротита: бесплодие как осложнение орхита, как осложнение лабиринтита, сахарный диабет - осложнение панкреатита, нарушения чувствительности, аспермия.

Диагностика

Диагностика эпидемического паротита не вызывает трудностей у медиков. Врач выслушивает жалобы больного, осматривает его, собирает анамнез жизни и болезни. При пальпации околоушной слюнной железы выявляют ее увеличение, тестоватую консистенцию, напряженность и болезненность.

Основой лабораторной диагностики являются вирусологический и серологический методы.

Проводят вирусологическое исследование тех жидкостей, в которых персистирует вирус - слюна, моча, кровь, ликвор. Исследуемым материалом заражают куриные или человеческие эмбрионы и культуры клеток, а затем ждут когда этот вирус размножиться и проявит свои патогенные свойства.

• В биохимическом анализе крови отмечают повышение амилазы, диастазы при панкреатите.
• Экспресс-диагностика проводится методом иммунофлюоресценции, который выявляет антигены в мазке из носоглотки.
• Серодиагностика направлена на определение нарастания титра антител в парных сыворотках. Для этого ставят реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию связывания комплимента, иммуноферментный анализ.
• С диагностической целою проводят внутрикожную пробу с аллергеном.

Лечение

Лечение паротита проводят в домашних условиях. В острый период больным показан постельный режим, соблюдение диеты и симптоматическая терапия. Несоблюдение врачебных рекомендаций может закончиться развитием тяжелых последсвий.

Профилактика

Неспецифическая профилактика паротита

Неспецифические профилактические мероприятия включают:

• Изоляцию больного в отдельную комнату с предоставлением отдельной посуды, белья и средств гигиены,
• Регулярное проветривание помещения,
• Дезинфекцию помещения и окружающих больного предметов,
• Ношение защитных масок,
• Изоляцию контактных непривитых на 21 день,
• Укрепление иммунитета - закаливание, борьбу с вредными привычками, правильное питание, занятия спортом,
• Использование противовирусных препаратов из группы интерферона.

Специфическая профилактика

Массовая вакцинация населения позволила снизить заболеваемость паротитом в тридцать раз. В настоящее время используют инактивированные, ослабленные и комбинированные вакцины.

1. Инактивированные вакцины состоят из вирусных частиц, убитых дозированным ультрафиолетовым излучением или умеренным воздействием химических дезинфицирующих веществ. Вирусы при этом теряют свои вирулентные свойства, но сохраняют белковую структуру. Такой вид иммунопрофилактики не имеет побочных эффектов и является абсолютно безопасным. Недостаток инактивированных вакцин - формирование слабой иммунной защиты по сравнению с живыми вакцинами.
2. Живая вакцина состоит из ослабленных вирусов, которые выводят в лаборатории путем многократных пересевов на питательные среды. При этом нарушается нормальный рост вируса, что приводит к снижению его патогенности. Попав в организм человека, такой штамм не сможет вызвать серьезного заболевания. У привитых развивается бессимптомная форма патологии, не вызывающая тяжелых осложнений. Иммунитет после вакцинации - надежный, стойкий. Живые ослабленные вакцины обладают побочными эффектами и могут вызвать развитие аллергии.
3. Комбинированные вакцины содержат антигены нескольких микробов, например, вакцина от паротита, кори и краснухи. После вакцинации в организме человека вырабатываются антитела к каждой из этих инфекций. В настоящее время комбинированные вакцины широко используют не только в нашей стране, но и за рубежом.

Плановую вакцинацию проводят в соответствии с Национальным календарем прививок в 1 год, а затем в 6 лет. Экстренную иммунопрофилактику проводят лицам, бывшим в контакте с больным паротитом. Вакцину следует ввести в первые сутки после контакта. Этого времени достаточно для выработки антител.

Побочные эффекты на введение вакцины - местные реакции организма: гиперемия и болезненность в месте укола, а также аллергические реакции - зуд, гиперемия, сыпь. Прививка от паротита относительно легко переносится детьми. В редких случаях возможно развитие осложнений. К ним относятся: лихорадка, гиперемия и отечность слизистой горла по типу катаральной ангины, признаки серозного менингита.

В настоящее время стало модно отказываться от прививок. Непривитые лица очень тяжело переносят инфекцию, которая часто заканчивается развитием тяжелых осложнений. Такие дети болеют легкой формой свинки и распространяют инфекцию, заражая окружающих.