Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период - от нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 суток. Различают несколько клинических форм холеры: энтеритическая, гастроэнтеритическая, алгидная. Выделяют также гастритическую форму холеры, когда поносу предшествует . Начало болезни острое - с внезапных, неудержимых позывов на низ с обильными выделениями из кишечника. Вначале выделения жидкие, каловые, затем водянистые, без запаха. Изменяется и цвет выделений: вначале они напоминают фасолевый, гороховый, затем молочный суп, позже рисовый отвар. Испражнения иногда могут содержать слизь, непереваренные остатки пищи, примесь крови. Эта первая фаза - холерный , холерный , или диарея,- продолжается от нескольких часов до 1-2 суток. Иногда заболевание может ограничиться только этими явлениями.

В последующем развивается холерный гастроэнтерит - вторая фаза. Появляется многократная и обильная рвота без тошноты. Понос продолжается. Огромные потери жидкости (до 10% и более от веса тела больного) приводят к обезвоживанию организма, потере солей натрия, и др. Состояние больного крайне тяжелое, он изнурен непрерывной рвотой и поносом. Язык покрыт белым налетом, сухой. Мучительная жажда. Нарастают явления интоксикации. глухие, кровяное давление резко снижается. Наблюдается акроцианоз. Уменьшается или полностью прекращается выделение мочи. Живот запавший. Иногда отмечаются умеренные боли в животе, чаще - ощущение тяжести. При в кишечнике определяется большое количество жидкости. В этом периоде появляются болезненные и мучительные клонического, тонического или смешанного характера.

Третья фаза - алгид. Больной в прострации, мучительная жажда, голос сиплый (эксикоз), вплоть до афонии. Сознание сохранено. Прогрессирует акроцианоз. Заостряются черты лица, выступают скулы, глаза западают, склеры тускнеют, инъецируются. Снижается кожи - она легко собирается в складки, становится морщинистой, холодной на ощупь, покрыта липким потом. Температура резко снижена (до 35-34° и ниже). продолжаются. Появляется мучительная икота. Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, кровяное давление не определяется. Мочеотделение может полностью прекратиться (холерная анурия). Из-за сгущения крови количество повышается до 6-8 млн. и более в 1 мм 3 . Лейкоцитоз до 10 000- 15 000 и выше. Алгидная фаза переходит в асфиктическую (четвертая фаза), при которой присоединяется одышка. Сознание затемнено, усиливается и судороги. При явлениях нарастающей одышки и коллапса больной погибает.

Описанные фазы (формы) холеры наблюдаются далеко не у всех больных. Чаще отмечаются более легкие (энтеритическая, гастроэнтеритическая) формы, особенно при холере, вызываемой биотипом Эль-Тор. Описана молниеносная и «сухая» , когда смерть наступает от резкой интоксикации еще до развития поноса и рвоты.

Клиническая картина и течение
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 6 суток (чаще 2-3 суток), реже несколько дольше. Начало болезни острое, с внезапными позывами на низ, появляющимися вначале нередко ночью. Позывы неудержимы, с обильными выделениями. Дефекация обычно протекает без болей и тенезмов. Выделения вначале жидкие, каловые, а затем после нескольких дефекаций приобретают жидкую водянистую консистенцию, теряют запах. Изменяется и цвет выделяемых масс; вначале они похожи на фасолевый, затем на молочный суп, а позже на рисовый отвар. Иногда испражнения содержат слизистые массы, непереваренные остатки пищи, очень, редко примесь крови.

Общее состояние больного в этой первой фазе - холерный энтерит, холерный понос, или диарея,- нарушено-мало, болезнь переносится на ногах, что представляет в эпидемиологическом отношении большую угрозу для окружающих. Больные отмечают общую слабость, жажду, отсутствие аппетита. Температура не повышена либо имеется субфебрильная температура. Продолжительность первого периода 1-2 суток (Г. П. Руднев, А. Г. Подварко). Иногда заболевание может ограничиться только этими явлениями.

При продолжении болезни развивается вторая фаза - холерный гастроэнтерит. Появляется рвота, многократная и обильными порциями, без предварительной тошноты, понос продолжается. В испражнениях и рвотных массах легко обнаруживаются холерные вибрионы (3. В. Ермольева, Н. Н. Жуков-Вережников, Л. М. Якобсон). Больной как бы уподобляется «фонтану заразы», очень опасному в эпидемиологическом отношении (Г. П. Руднев). В связи с обильным поносом и многократной рвотой происходит прогрессирующее обезвоживание организма.

При сравнительно небольшой продолжительности этого периода (36-48 час.) некоторые больные теряют до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями (Н. К. Розенберг). С жидкостью происходит удаление из организма большого количества белка и ряда солей (особенно хлористого натрия).

Состояние больного становится тяжелым, он изнурен непрерывной рвотой и поносом. Рвотные массы, содержащие вначале примеси пищи, затем становятся водянистыми. Язык покрыт белым налетом, сухой. Беспокоит жажда. Нарастают явления интоксикации. Тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено, появляется акроцианоз, уменьшается количество мочи. Живот мягкий, запавший. Температура нормальная либо значительно снижается. В этом периоде заболевания появляются болезненные и мучительные судороги клонического, тонического или смешанного характера.

Понос, рвота, обезвоживание (потеря солей), судороги - главные симптомы в клинике холерного гастроэнтерита. Однако гастритические симптомы (тошнота, рвота) при холере иногда могут опережать появление поноса (И. Д. Ионин). Это отмечается также в связи с широким применением антибиотиков и при холере, вызванной вариантом вибриона Эль-Тор.

Третья фаза - алгид с доминирующей клиникой последствий второго периода (Г. П. Руднев). Больной в прострации, мучительная жажда, голос сиплый (эк- сикоз) до полной афонии. Сознание сохранено.

Прогрессирует акроцианоз. Заостряются черты лица, выступают скулы, глаза западают, склеры тускнеют, инъецируются. Теряется тургор кожи, она легко собирается в складки, становится морщинистой, холодной на ощупь, покрытой липким потом. Температура резко снижена (до 36-35-34° и ниже). Судороги становятся более распространенными, захватывая мышцы рук, живота, груди, жевательные и особенно икроножные мышцы. Понос прекращается, но рвота еще возможна. Появляется мучительная икота (клонические судороги диафрагмы).

Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, аритмия, артериальное давление резко снижено. При выслушивании - шум трения плевры, перикарда (эксикоз). Мочеотделение снижается и может полностью прекратиться (холерная анурия). Из-за сгущения крови количество эритроцитов повышается до 6-7-8 млн. и выше в 1 мм 3 . Умеренный лейкоцитоз (до 10 000-15 000, иногда выше).

Продолжительность алгидного периода - от нескольких часов до 3-4 дней.

Алгидная фаза переходит в асфиктическую, при которой появляется одышка (до 40-45 дыханий в минуту), развиваются уремические и азотемические состояния. Сознание затемняется, усиливаются цианоз и судороги. При явлениях нарастающей одышки и коллапса больной погибает. Смерть может наступить и в алгидном периоде во время судорожного приступа. Летальность при алгидной форме в последние годы достигала 90%, хотя средняя летальность от холеры не выше 50%, а при холере Эль-Тор значительно ниже.

Описанные фазы наблюдаются не у всех больных; при своевременной диагностике и правильном лечении возможен переход заболевания после первых трех фаз в так называемую реактивную фазу.

Подразделение на фазы послужило основанием для разработки Г. П. Рудневым следующей классификации клинических форм типичной холеры.

Классификация клинических форм холеры
1. Холерный энтерит
2. Холерный гастроэнтерит
3. Алгидный период
Реактивная фаза Асфиктическая фаза
Выздоровление Холерная кома
Смерть

Возможны более легкие, атипичные формы холеры, а также молниеносная и «сухая» холера. Смерть при этих формах заболевания наступает от резкой интоксикации еще до развития поноса и рвоты.

Из осложнений, особенно часто развивающихся у тяжелобольных, необходимо отметить пневмонии, рожу, флегмону, абсцессы, сепсис и др.

К специфическим осложнениям заболевания относят холерный тифоид, в патогенезе которого определенную роль играет кишечная палочка. У больных высокая температура, сознание затемнено (status typhosus), на коже появляются высыпания розеолезного характера. Характерны тошнота, рвота и зловонные поносы, как при колите с ихорозным стулом. Это тяжелое и опасное осложнение холеры, летальность от которого в прошлом достигала 80-90%.

Инкубационный период при холере от нескольких часов до 6 суток. Чаще всего инкубационный период составляет от 2 до 3 дней. В редких случаях 10-12 часов. Первым признаком холеры является внезапный ночной или утренний понос.

Частота стула соответствует тяжести болезни от 3 раз при легкой форме и более 10 раз при тяжелой. Испражнения с самого начала водянистые, напоминают рисовый ответ или становятся таковыми через 1-2 дефекации. Примесь крови в стуле характерна лишь при сочетании с поражением ЖКТ другими инфекционными заболеваниями.

Клинические проявления:

Стул водянистый мутновато-беловатый с плавающими хлопьями и запахом сырости или зеленовато-водянистый с запахом рыбного супа.

В редких случаях стул может напоминать «мясные помои»,

Примесь крови бывает сочетании с другими инфекционным болезнями (амебиаз, дизентерия, сальмонеллез).

Рвота появляется внезапно, «фонтаном», без предшествующей тошноты. Рвота появляется после жидкого стула, а в редких случаях в одно время.

Рвотные массы также напоминают «рисовый отвар», иногда с примесью желчи.

Поражения ЖКТ отходят на второй план при большой потере жидкости, так как на первый план выходят симптомы тяжелого эксикоза. Ведущими в клинике холеры становятся нарушения основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоживания.

Классификация холеры

По степени обезвоживания:

1. Дегидратация 1 степени (потеря массы тела до 3%),

Наблюдается у половины больных холерой,

Жидкий стул и рвота не чаще чем 2-5 раз в сутки,

Общее самочувствие почти не нарушено, присутствует слабость, сухость во рту, жажда,

Показатели крови в пределах нормы.

Длительность заболевания 1-2 дня, из-за чего диагностика затруднена без бак.обследования.

2. Дегидратация 2 степени (потеря массы тела от 4 до 6%),

Начало внезапное, лихорадка субфебрильная, обильный стул до 15-20 раз в сутки, в виде рисового отвара, может быть примесь слизи и крови,

В первые же часы появляется обильная рвота без предшествующей тошноты. Нарастают симптомы обезвоживания. Появляется охриплость голоса.

Признаки сгущения крови минимальны,

Транзиторные нарушения электролитного состава крови,

Гемодинамические нарушения в виде снижения артериального давления, цианоз губ и конечностей,

Появляется слабость, головокружение, сопор, мышечная слабость, судороги жевательной мускулатуры, икроножных мышц, кистей, стоп,

Снижение диуреза. Олигурия.

Болезнь длится 3-4 дня. Выздоровление без лечения не возможно.

3. Дегидратация 3 степени (потеря массы тела 7-9%),

Неутолимая жажда,

Снижение тургора тканей,

Судороги верхних и нижних конечностей, нарушение электролитного состава крови,

Относительная гипернатриемия,

Колаптоидные состояния, падение АД, тахикардия,

Олигурия и анурия,

Снижение температуры тела до 35,5-36 С.

4. Дегидратация 4 степени (потеря массы тела на 10% и более).

Очень тяжело состояние больных,

Стремительное развитие болезни,

Беспрерывный профузный жидкий стул и обильная рвота,

За первые 10 часов приводит к обезвоживанию с потерей массы тела более 10%,

Судороги и тянущие мышечные боли,

Тургор тканей резко снижен, «руки прачки», складки кожи не расправляются,

При потере жидкости более 8% развивается сопор, кома, снижается температура тела, начинаются судороги,

Симптом «черных очков» - заостренные черты лица, темные круги под глазами,

Почти у половины больных наступает смерть,

На ЭКГ признаки легочной гипертензии, перегрузка правых отделов сердца, такихкардия.

Основные критерии тяжести холеры:

Объем потери жидкости в % от массы тела больного,

Частота жидкого стула и рвоты,

Характеристика кожи,

Тургор тканей,

Выраженность жажды,

Состояние слизистых оболочек полости рта,

Степень нарушения артериального давления и пульса,

Степень нарушения гематокрита.

Атипичная гипертоксическая форма холеры начинается бурно с резкой интоксикации по тику экзо- и эндотоксического шока и заканчивается летально еще до появления рвоты и жидкого стула.

При стертой форме холеры общее состояние не страдает. Отмечается послабление стула. Длительность заболевания не более 2х дней.

При субклинической форме холеры клинические симптомы отсутствуют. В крови выявляется рост титра специфических антител, а в фекалиях обнаруживаются холерные вибрионы.

У детей в возрасте до 3х лет холера протекает наиболее тяжело, с резким обезвоижванием. Дети переносят это состояние с трудом. Присувтсвует поражение ЦНС, которое выражается в адинамии, клонических судорогах, конвульсии, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечается повышение температуры тела, выраженная гипокалиемия, что может приводить к эпилептическим припадкам.

У новорожденных и детей первого года жизни холера встречается очень редко. Характерно начало болезни с повышения температуры тела. Быстро развивается обезвоживание с поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Характерная глубокая адинамия, сопор, кома. Часто наблюдаются генерализованные судороги, тетания или клонические с движением конечностей и головы. При тяжелом течении летальность достигает 20%.

Сочетание холеры с другими кишечными инфекциями:

Холера может сочетаться с дизентерией, сальмонеллезом, брюшным тифом, амебиазом, гельминтозом. Возможно осложнение течения холеры хроническими заболеваниями: гастритом, холециститом, хроническим гепатитом.

При сочетании с другими заболеваниями, болезнь начинается постепенно, но потом через пару дней происходит бурное развитие клиники холеры.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни A00 (МКБ-10)

A00.0 — Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae

A00.1 — Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor

A00.9 — Холера неуточненная. Диарея рисовым отваром. Эпидемическая холера

Холера (cholera) – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Ввиду способности к пандемическому распространению холера относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико‑санитарными правилами.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго‑Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием 6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX в. на многих территориях России (Астрахань, центральные районы и др.).

В этот период флорентийский исследователь Ф.Пачини (1853–1856), Э.Недзвецкий в России (1872–1874) и Р.Кох в Египте (1883–1885) описали возбудителя холеры – классического холерного вибриона и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф.Готшлихт на карантинной станции Эль‑Тор (на Синае) выделил еще один биовар вибрионов – вибрион Эль‑Тор, признанный ВОЗ в 1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением инфекции.

На протяжении 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго‑Восточной Азии.

С 1961 г. развилась 7‑я пандемия холеры, начавшаяся на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями настоящей пандемии холеры явились смена возбудителя с преобладанием вибриона Эль‑Тор, относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства (соотношение больных и вибриононосителей 1:25–100 против 1:25 при классической холере), быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости. В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в зоне с теплым климатом. В 1970 г. вспышки холеры регистрировались в СССР (Астраханская обл., Причерноморье и другие районы), спорадические случаи болезни наблюдаются в России и в настоящее время.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl‑Тоr, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

• Возбудители холеры принадлежат серогруппе O1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов.
• Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации.
• Спор и капсул не образуют.
• Грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
• Холерные вибрионы – факультативные аэробы, галофильные (т.е. щелочнолюбивые) микроорганизмы, хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых и щелочных питательных средах (оптимальный рН 7,8–8,0), обладают высокой ферментативной активностью, разжижают желатину и разлагают крахмал и многие углеводы.

Сходные с холерой заболевания могут вызываться и вибрионами, неагглютинирующимися O‑сывороткой – так называемыми НАГ‑вибрионами.

Токсинообразование. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции: термостабильный – липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с GMI‑ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты.

Антигенная структура. Выделяют термолабильный Н‑антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов. Термостабильный O‑антиген (соматический) в зависимости от структуры которого различают 60 серогрупп микроорганизмов. Внутри O1‑подгруппы различают А, В, С типы O‑антигена, по комбинации которых выделяют три серовара: Ogawa (АВ), Inaba (АС) и Hikojima (АВС).

Устойчивость во внешней среде . Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У вибрионов Эль‑Тор отмечается более высокая устойчивость во внешней среде, чем у V. cholerae, В. cholerae. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2–5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – в течение 8 ч.

Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению.

Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4–5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10‑20 л испражнения, содержащих в 1 мл 10^6 – 10^9 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.

Реконвалесценты‑вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2–4 нед, транзиторные носители – 9–14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньше (10^2 – 10^4 вибрионов в 1 г фекалий).

Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов (как при брюшном тифе и некоторых других кишечных инфекционных болезнях).

Механизм заражения холерой – фекально‑оральный , реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно‑бытового путей распространения инфекции.

Ведущим путем передачи возбудителей холеры , приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный . Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании.

В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного выделения вибрионов Эль‑Тор после воздействия дезинфектантов из ила и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей. Все вышеизложенное позволило П.Н.Бургасову прийти к заключению, что канализационные сбросы и инфицированные открытые водоемы являются средой обитания, размножения и накопления вибрионов Эль‑Тор.

Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты. Описаны заболевания, связанные с приемом обсемененного молока, вареного риса и других продуктов.

Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль‑Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное начало с одномоментно возникающими очагами болезни.

Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем : возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, инфицированные выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода).

Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и иные бытовые насекомые. Вспышки болезни, обусловленные контактно‑бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.

Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи инфекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.

Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне‑осенний период года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей (употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание, «мушиный фактор» и т.д.).

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая . В эндемичных районах преобладают заболевания среди детей и пожилых лиц. В районах, ранее свободных от холеры, наиболее уязвимой группой являются взрослые (20–40 лет), а среди них – мужчины, что связано с большей подвижностью мужского населения. В разгар эпидемии число больных обоего пола становится одинаковым. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидными гастритами, некоторыми формами анемии и глистных инвазий.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера – циклическая инфекция, приводящая к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым вследствие преимущественного поражения ферментных систем энтероцитов.

Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона.

Вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкой кишки или в его просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо– и экзотоксичных субстанций. Воспалительная реакция не развивается.

Экзотоксин – холероген , проникая в энтероциты через рецепторные зоны, включающие GMI –ганглиозиды, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического З’‑5’‑аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки в довольно постоянном соотношении: 135 ммоль/л натрия, 18 ммоль/л калия, 48 ммоль/л гидрокарбоната и 100 ммоль/л хлора (или 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). В механизме тонкокишечной гиперсекреции определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ, и фосфодиэстеразе, ингибирующей стимулированный цАМФ транспорт воды и электролитов в просвет кишки. Наряду с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции воды в толстой кишке, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии – рвоты, объем которых при тяжелом течении болезни может достигать 30 л и более в сутки. Развиваются внеклеточная изоосмотическая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. Следствием этого при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность функции почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация, в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.

Выделяют четыре степени обезвоживания организма:

I – потеря жидкости в объеме 1–3 % массы тела,

II – потеря 4–6 %,

III – потеря 7–9 %,

IV – потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более.

• Дегидратация I степени не вызывает заметных физиологических нарушений.
• Дегидратация II степени характеризуется незначительным уменьшением объема циркулирующей крови и тканевой жидкости.
• При дегидратации III степени отмечаются существенное уменьшение объема циркулирующей крови, снижение пульсового давления, некоторое уменьшение почечного кровотока, умеренные расстройства периферического кровообращения, сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами.
• Дегидратация IV степени (алгидный период) характеризуется развитием дегидратационного шока со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, венозного возврата и систолического объема, с увеличением гематокрита и резким нарушением периферической гемодинамики, тканевой гипоксией, декомпенсированным метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом. При дегидратации IV степени наблюдаются выраженная гипотензия, практически полное прекращение клубочковой фильтрации, азотемия, мышечные фибрилляции, кожная гипотермия (от лат. algor – холод). При отсутствии своевременной и адекватной терапии дегидратация и метаболические расстройства становятся необратимыми.

Патоморфологические изменения в органах и тканях различны в зависимости от клинической формы холеры. У больных, умерших от холерного алгида вследствие резкого обезвоживания и деминерализации, отмечается характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иногда принимающей синюшный оттенок. Крупные багрово‑фиолетовые пятна, судорожное сокращение мышц конечностей напоминают «позу бойца или боксера», морщинистость и синюшность кожи особенно пальцев рук – «руки прачки». Кожа, подкожная клетчатка и мышечная ткань на разрезе плотные, выступающая кровь имеет дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородинное желе». Отмечается перераспределение крови, скопление ее в крупных венах и запустение капиллярной сети. Однако наряду с ишемическими участками встречаются и участки стазового капиллярного полнокровия. Особенно это характерно для желудочно‑кишечного тракта, легких и печени. Часто наблюдаются дистрофические изменения в миокарде и печени. Закономерно наблюдаются изменения в почках. Почки уменьшены в размерах, капсула их легко снимается, клубочки переполнены кровью, отмечается жировая и вакуольная дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен мутной жидкостью. На основании прижизненных цитоморфологических исследований показано, что во всех участках пищеварительного тракта наблюдается выраженный экссудативный процесс, однако десквамации эпителия ворсинок тонкой кишки нет, структура и функция его не нарушены.

Клиническая картина (Симптомы) холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах.

При типичном течении, в соответствии со степенью дегидратации, различают следующие формы болезни

• легкую,
• средней тяжести и
• тяжелую.

При атипичном течении различают

• стертую и
• молниеносную формы.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Характерными для типичных форм холеры признаками являются острое и часто внезапное начало болезни, возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровождающихся болями в животе и лихорадочной реакцией, прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинамические расстройства, одышка, олигурия, судороги).

Правильному распознаванию холеры способствуют результаты лабораторного обследования больных . Современная бактериологическая диагностика холеры включает полный поэтапный ход исследования («классическое исследование»), занимающий 36 ч, и ускоренные методы выделения холерного вибриона, позволяющие получить ответ через 1,5 – 5 ч.

Исследования в полном объеме проводятся по определенной схеме и направлены на выделение чистой культуры вибриона и ее идентификацию на основании изучения морфологических свойств.

Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия фиксированных этанолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или разведенным карболовым фуксином мазков из каловых и рвотных масс. При микроскопии холерные фибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Однако это исследование имеет лишь ориентировочное значение.

Основной метод специфической диагностики холеры – бактериологический , направленный на выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при смертельных исходах болезни – из отрезков тонкой кишки. В периоде реконвалесценции, а также у вибриононосителей для контроля санации производят посевы дуоденального содержимого. Материал для исследования следует брать до назначения антибиотиков и не ранее 24–36 ч после их отмены. Пробы каловых масс берут с помощью резиновых катетеров и стеклянных трубочек или алюминиевой петли, а также ватного ректального тампона.

Посевы нативного материала должны проводиться в течение 3 ч с момента его взятия на жидкие (1 % щелочная пептонная вода, 1 % таурохолаттеллуритная пептонная вода, среда Монсура и др.) и твердые (среда Дьедона, агар Хоттингера, холерная среда Оксоида, ТСВS) питательные среды. При исследовании в более поздние сроки нужно применять среды– консерванты (среда Монсура, щелочная пептонная вода, среда Кэри – Блека, щелочная консервирующая жидкость с морской солью) из расчета 10 мл среды на 1–3 мл испражнений. Идентификация чистой культуры производится по результатам изучения ее морфобиологических свойств.

Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной OI‑сывороткой и типовыми OI‑сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки. Биовар вибрионов определяется по лизабельности типовыми фагами С (IV Мукерджи) и Эль‑Тор И, а также по реакции гемагглютинации куриных эритроцитов, по результатам пробы с полимиксином В и др.

Положительный ответ при описанном ходе исследования можно получить через 18–24 ч. а отрицательный – через 36 ч.

Наряду с «классическими» имеются и ускоренные методы бактериологической диагностики холеры:

Метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О‑сыворотки с использованием фазово‑контрастного микроскопа. Диагноз можно установить через несколько минут.

Метод макроагглютинации под влиянием специфической противохолерной О‑сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (результат можно получить через 3–4 ч).

Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген – антитело, позволяет дать ответ через 1,5 –2 ч. Производят также реакцию адсорбции фага и др.

Определенное диагностическое значение могут иметь серологические методы (реакция нейтрализации, иммуноферментный метод и др.), направленные на выявление антитоксических и вибриоцидных антител.

Дифференциальная диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холеру часто приходится дифференцировать от пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов II категории, ротавирусных гастроэнтеритов, которые клинически напоминают холеру. В этих случаях необходимо уделять большое внимание эпиданамнезу и раннему бактериологическому исследованию выделений больного. В некоторых атипичных случаях, особенно при стертом течении болезни, необходимо проводить дифференциальную диагностику с сальмонеллезами, шигеллезом, а также с отравлениями солями тяжелых металлов, грибами, ядохимикатами.

В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики холеры с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (высокая непроходимость кишечника и др.).

Лечение холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа:

на первом этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация),

на втором – компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация).

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I–II и частично III степени при отсутствии рвоты)

Как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратации с использованием глюкозо‑солевой смеси «Регидрон» (включающей 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хлорида и 10 г глюкозы безводной на 1 л воды), «Цитроглюкосолан» и др.

Вначале глюкозо‑солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который восполняют дробно в течение 2–4 ч, при возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогастральный зонд.

В последующем введение глюкозо‑солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражнений каждые 2–4 ч.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1–2 дней. Раннее применение метода оральной регидратации предупреждает развитие тяжелых форм дегидратации, в значительной мере уменьшает потребность в инфузионной терапии и вероятность возникновения связанных с нею осложнений.

При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов, содержащих в 1 л бидистиллированной воды:

«Трисоль» – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, хлористого калия 1 г (5–4–1);

«Дисоль» – натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г;

«Ацесоль» – натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г;

«Хлосоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г;

«Квартасоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г;

«Лактасол» – натрия хлорида 6,2 г, натрия лактата 3,3 г, натрия гидрокарбоната 0,3 г, калия хлорида 0,3 г, кальция хлорида 0,16 г, магния хлорида 0,1 г.

Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и «Трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имеющийся в последнем гидрокарбонат натрия при хранении в течение 6 ч и более превращается в натрия карбонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает применение этого раствора.

При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38–40°С виде, первые 2–4 л струйно (100–120 мл/мин), остальной объем – капельно по 30–60 мл/мин. Скорость введения растворов определяется динамикой основных параметров состояния больного – артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения и др. Преждевременное замедление скорости введения солевого раствора может приводить к необратимым метаболическим изменениям в почках, миокарде и других органах.

Корригирующая регидратация проводится в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 ч. Как правило, на фоне регидратационных мероприятий быстро восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет переходить к методам оральной регидратации. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза, что наблюдается через 36–72 ч.

При проведении регидратации у детей раннего возраста солевые растворы сочетают с глюкозой (15–20 г на 1 л) и вводят с меньшей скоростью, в первые 2 ч восстанавливают 40 % имеющегося дефицита, остальной объем компенсируют за 4 ч. Быстрое введение растворов у детей может вызвать отек легких или отек мозга.

При применении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно‑основное состояние, уровень электролитов, так как у части больных может возникнуть опасная гиперкалиемия. В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Трисоль» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2). В случаях некомпенсируемой гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия. Объем необходимого 1 % раствора калия хлорида определяют по формуле:

Р 1,44 (5 – X) = Y,

где Y– искомый объем 1 % раствора КСl, мл; Р– масса тела больного, кг; Х – концентрация К в плазме крови больного, ммоль/л; 5 – нормальная концентрация К, ммоль/л; 1,44– коэффициент.

Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется, начиная с 3–4‑го дня лечения, назначать калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение — Назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3–0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней.

При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально .

На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Кроме больных с манифестными формами холеры, антибиотикотерапия (тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 дней) показана вибриононосителям, повторно выделяющим возбудителей или страдающим сопутствующими заболеваниями пищеварительной системы. При однократном выделении холерного вибриона от практически здорового человека лечение антибиотиками не проводят.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме. Находящиеся на грудном вскармливании дети должны обязательно получать грудное молоко, при этом сокращают длительность кормления и уменьшают интервалы между прикладыванием ребенка к груди.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8–10‑й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24–36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд. Первую порцию каловых масс берут после дачи больному солевого слабительного (20–30 г сульфата магния).

Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному наблюдению с бактериологическим исследованием фекалий в течение первого месяца 1 раз в 10 дней и желчи однократно, в последующем – фекалий 1 раз в месяц в течение срока, установленного приказом МЗ РФ.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Система мероприятий по профилактике холеры направлена на предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно‑коммунального состояния населенных мест.

Согласно правилам по санитарной охране территории России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, и членами их семей устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При появлении каких‑либо признаков кишечного заболевания эти лица подлежат провизорной госпитализации в инфекционный стационар.

Для эпидемиологического надзора проводят комплекс санитарно‑гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, контроль за соблюдением санитарно‑гигиенических норм на предприятиях пищевой и молочной промышленности, объектах торговли, общественного питания и т.п., бактериологический контроль за лицами, работающими в сфере общественного питания, персоналом детских и лечебных учреждений, а также за лицами, ведущими асоциальный образ жизни. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями. Проводится иммунизация против холеры всего населения данной местности. В случаях выделения возбудителя холеры из объектов внешней среды предусматривается временное запрещение использования воды из открытых водоемов, увеличение кратности (1 раз в 10 дней) бактериологических исследований воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, сточных вод и содержимого выгребных ям, троекратное бактериологическое обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями, временное гиперхлорирование воды питьевых и технических водопроводов.

В очаге холеры проводится комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются следующие:

1) обязательная госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей,

2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно‑кишечными заболеваниями;

3) выявление лиц, имевших контакт с больным, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру;

4) эпидемиологическое обследование в очаге;

5) текущая и заключительная дезинфекция;

6) санитарно‑гигиенические мероприятия и санитарно‑просветительная работа;

7) эпидемиологический анализ вспышки.

С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90–98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина.

Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются.

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

Диагностика заболевания в очаге при наличии характерных признаков болезни трудности не представляет. Первые случаи холеры в местности, где она ранее не наблюдалась, часто затруднительны и требуют обязательного бактериологического подтверждения.

Лечение проводится в стационаре, но в определенных слу-чаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38-40 °С) стерильный солевой раствор типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг – 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со ско-ростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время равного коли-чества солевого раствора). При пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (при ознобе, повышении температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена или 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. Когда рвота прекращается, больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического анализа берется до назначения антибиотика. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазма, компоненты крови, коллоидные растворы не используются для выведения больных из гиповолемического шока при холере.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоя-тельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.

2. Тифопаратифозные заболевания

Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В) – это группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным путем передачи, вызываемых сальмонеллами и сходных по клинической картине. Проявляются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Их относят к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последнее время считаются хронические бактерионосители сальмонелл.

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл – Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri . Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовле-каются лимфатические образования тонкой кишки и мезенте-риальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наи-больших цифр к 7-9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3-6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3-5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи – следы белка. Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже – другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5-8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения. Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1-2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3-5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию соче-тают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30-40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7-10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорации кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавли-вается через 1,5-2 месяца от начала болезни.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и одно-кратного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологиче-ской станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Эпидемиология холеры, что в переводе с греческого языка означает учение об эпидемиях, указывает на выявленные закономерности эпидемий и распространение холеры, помогает разрабатывать методики борьбы с опасной инфекцией, проведение профилактических действий, способствующих предотвращению возникновения групп заболеваний, лидирующих по распространению и летальности.

За историю человечества насчитывается более десятка болезней, разрушительной силой унёсших миллионы жизней. Особо опасные инфекции (ООИ) - группа, представляющая эпидемическую опасность. В состав группы входят вирусы:

• чума;
• оспа;
• сибирская язва;
• малярия;
• холера;
• полиомиелит;
• туберкулёз.

Холера развивается в крайне неблагоприятных, антисанитарных условиях обитания, в местах, претерпевших природные катастрофы (землетрясения, извержения вулкана, другие стихийные бедствия), что приводит к загрязнению питьевых источников и насыщению водоёмов болезнетворными бактериями. Вид инфекционной, быстро распространяющейся болезни, зародился в Индии в доисторические времена.

Очаг инфекции локализован на юге Азии вследствие видоизменения погодных условий, что привело к череде пандемий, унесших миллионы человеческих жизней в результате заражения холерным вибрионом. Высокая температура воздуха и повышенная влажность, свойственная тропическому климату субконтинента, часто провоцировали рост болезни - частое скопление народа вблизи загрязнённых водоёмов приводило к стремительному заражению, распространению инфекции.

Скорость и масштаб распространения эпидемии холеры

В начале 19 века эпидемия холеры не выходила за пределы государств, расположенных на полуострове Индостан. В 1817 холера переступила рубеж территории, омываемой Индийским океаном, стремительно распространилась по государствам Азии, дойдя до границ России. Бедствие унесло миллионы человеческих жизней. Разрушительную силу пандемии мог приостановить аномальный холод, несвойственный для регионов с тёплым климатом. Зима 1823-1824 годов, сковавшая льдом реки даже южных стран, не дала холере охватить территорию Европы, загасив вспышку эпидемии.

В 1829 году вторая волна пандемии возникла на равнинах Ганга. Число способов распространения увеличилось за счёт военных действий, колониальной торговли, совершенствования путей сообщения. Привело это к достижению холерой берегов Атлантического океана, поразив смертельной хворью Европейские страны, проникла на Американский материк.

Продолжалось истребление человеческого рода в то время практически неуправляемой карантинной инфекцией на протяжении двадцати лет. Холера проносилась по земному шару со скоростью и числом жертв пострашнее любого природного катаклизма. Мор охватывал с колоссальной скоростью из-за мутации вибриона, холера оккупировала новые территории, уносила миллионы жертв. Всего насчитывается семь глобальных пандемий за 150 лет прогрессирования особо опасной инфекционной болезни.

Эпидемия в России

На протяжении столетия число жертв холеры росло независимо от погоды, социального слоя населения. Первопричина распространения болезни – плохо изученный вирус, неэффективные способы лечения. С каждым новым возникновением эпидемии из-за мутации бактерии знаний, средств защиты и лечения оказывалось недостаточно, мероприятия при холере становились малоэффективными.

В начале 30-х годов 19 века снова вспыхнула эпидемия в Индии, стремительно перенеслась в Японию, распространилась на северо-западные территории Евразии. Россия оказалась в центре второй пандемии холеры. В 1830 году в карантинной зоне проводились противоэпидемические мероприятия при холере, специальные отряды старались обеззаразить питьевую воду с помощью хлорки, насыпая её прямо в колодцы.

Неграмотный взволнованный народ воспринял этот способ дезинфекции как цель отравить население. Чтобы предотвратить «противоправные» действия против простого люда, в панике толпы врывались в казённые учреждения с целью уничтожить «врагов». Жертвами расправы невежественных граждан становились врачи, чиновники, офицеры, помещики. Одной из причин паники стал слух о приближении с юга Азии то ли чумы, то ли холеры. Объявленный карантин и вооружённый кордон, ограничивающий передвижение, были тому подтверждением. «Холерные бунты» волной пронеслись по многим городам Российской империи.

Чрезвычайное происшествие в СССР

В середине лета 1970 года произошла вспышка холеры в Батуми. Заболело 14 человек (один – с летальным исходом), которым был поставлен диагноз – холера. После регистрации врачами населения, были зафиксированы множественные случаи заражения, и также со смертельным исходом болезни. Стремительное распространение холеры образовало три очага: в городах Батуми, Одессе и Астрахани. Это была седьмая, последняя волна пандемии холеры, начавшаяся в 1961 году.

Способы передачи инфекции

Основными носителями болезни являются инфицированный холерой человек и здоровый – носитель. Клиническая форма холеры бывает нескольких видов.

В тяжёлой форме симптомы ярко выражены, не вызывают сомнения в возникновении инфекционного заболевания. Сразу принимаются срочные меры - изоляция и госпитализация. Риску заразиться от больного в основном подвергаются люди из близкого окружения.

У пострадавшего от холеры, но с незначительными признаками, с нетипичным течением болезни редкие рвотные позывы или расстройства желудочно-кишечного тракта не вызывают подозрения в возникновении смертельного недуга. Больной долгое время продолжает находиться в коллективе, интенсивно распространяя инфекцию.

Хронические и здоровые носители являются источниками и распространителями болезни. Холера Эль-Тор - бессимптомная инфекция, способна к длительному носительству. Этот вид бактерии не просто выявить, что осложняет её устранение.

Вода как носитель инфекции - масштабный распространитель, несёт большую опасность, риск массового заражения. Нередко в открытые водоёмы вибрионы холеры попадают сточными водами, длительное время там сохраняются, размножаются. Благоприятная среда для холерного вибриона – вода оптимальной температуры, с необходимой щелочной реакцией, а также загрязнённостью канализационных сбросов.

Пищевые носители болезни – молочные и другие виды продуктов, дары моря из заражённых водоёмов. Пищевые продукты инфицируются руками больных и носителей возбудителя вируса, мухами. Молоко - продукт группы риска, в котором чаще обнаруживали вибрион холеры. В молочнокислых продуктах и при термической обработке вибрион погибает. Несоблюдение правил гигиены, антисанитария способствуют возникновению и распространению инфекции.

Зарождение, проявление и развитие болезни

Этиология холеры – подвижность холерного вибриона. С помощью жгутика он свободно перемещается, легко приживается в щелочной питательной среде. Во время размножения и культивации выделяет экзотоксин.

Патогенез холеры – проникновение инфекции через ротовую полость по пищеводу в желудок. Если в этот период не происходит переваривание пищи, в процессе вырабатывая желудочный сок, угнетающий болезнетворные бактерии холеры, то после попадания в кишечник они в слизистой оболочке концентрируются и размножаются. Накапливая микроорганизмы, насыщаясь токсинами, происходит отравление с последующим поражением центральной и вегетативной нервной систем, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других, важных для жизни органов. Экзотоксин заставляет кишечник вырабатывать большое количество жидкости, и когда ею переполнен, начинают сокращаться стенки, вызывая понос, рвоту. Выброс из организма огромного количества жидкости приводит к обезвоживанию организма, выводу солей, что становится причиной полного нарушения работы сердечно-сосудистой системы, сгущения крови и т. д.

Проводится несколькими методами. Путём посева выявляют наличие вибриона и его вид. Серологическим методом проверяют сопротивляемость иммунитета, определяют антиген холерного вибриона. Плотность плазмы покажет, насколько обезвожен организм.

Лечение и профилактика холеры

Во время обязательной госпитализации клиника ведёт полный контроль над пострадавшими. Врачи наблюдают за состоянием кислотного, водного, солевого баланса, отслеживают действие препаратов, чтобы не допустить передозировки.

Срочные меры по спасению и восстановлению здоровья:

• возмещение воды и соли организму, в зависимости от степени обезвоживания организма;
• приём специально назначенных антибиотиков (в зависимости от вида вибриона, степени обезвоживания);
• приём пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков, витаминов.

Вакцинации – лучшие противоэпидемические действия при холере, самый эффективный способ профилактики. В случаях возникновения инфицирования проводят следующие мероприятия в очаге холеры:

• моно- и бивалентные вакцинации, применяемые по эпидемическим показаниям;
• строгий контроль системы водоснабжения;
• соблюдение санитарно – эпидемических норм;
• пятидневное наблюдение за прошедшими курс лечения, трёхразовое бактериологическое обследование;
• постоянное наблюдение за больными;
• профилактика заболевания у контактных больных.