Это преждевременное возбуждение желудочков, которое связано с патологией развития проводящей системы сердца. Это не заболевание, а клиническое проявления врождённой патологии, связанной с образованием ещё во внутриутробном развитии, дополнительных путей, проводящих импульс от предсердия к желудочкам. Не стоит путать с экстрасистолией , которая характеризуется внеочередным сокращением желудочка, связанного с образованием внеочередного импульса в любой части проводящей систем вне синусового узла. Синдром предвозбуждения желудочков может быть причиной развития экстрасистолии, мерцательной аритмии, трепетания желудочков и так далее.

В медицинской литературе встречается два мнения относительно данного синдрома. Одни считают, что наличие дополнительных проводящих путей, вне зависимости от проявления, уже является синдромом предвозбуждения желудочков. Другая же часть авторов, склоняются к тому, что если не наблюдается развитие пароксизмальной тахикардии, то патологию стоит называть лишь как “феноменом предвозбуждения”. И соответственно синдромом можно считать только в том случае, если возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков

Причина синдрома в аномальном распространении по миокарду импульса возбуждения в следствии наличия дополнительных патологических проводящих путей, полностью или частично «шунтирующих» АВ-узел. Это приводит к тому, что часть или весь миокард начинает возбуждаться раньше, недели при обычном распространении от по АВ-узла к пучку Гиса и дальше по его ножкам.

На сегодня известны следующие патологические проводящие АВ-пути:
- Пучки Кента, в том числе и скрытые ретроградные. Они связывают предсердие и желудочки.
- Пучки Джеймса. Они соединяют синусовый узел и нижнюю область АВ-узла.
- Волокна Махейма. Они соединяют АВ-узел или с межжелудочковой перегородки в правой её области или с правой ножкой пучка Гиса. Иногда волокна Махейма соединяют ствол пучка Гиса и правый желудочек.
- Тракт Брешенманше. Он соединяет правое предсердие и ствол пучка Гиса.
Виды синдрома предвозбуждения желудочков

В клинической кардиологии на сегодня различают два вида синдрома:

• Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром или Wolff-Parkinson-White). Характеризуется укороченным интервалом в P-Q(R), незначительная деформация и уширение QRS и образование дополнительной дельта-волны, а также изменение зубца Т и сегмента ST. Чаще встречается при аномальном АВ-проведении пучка Кента. Существует целый ряд типов данного вида синдрома, а также интермиттирующий (перемежающийся) и транзиторный (переходящий). Некоторые авторы, вообще выделяют аж до десяти подтипов WPW-синдрома.
• Синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром короткого интервала PQ или CLC-синдром). В английских источниках его именуют как синдром Lown-Ganong-Levine (LGL-синдром). Характеризуется также укороченным интервалом P—Q(R), но без изменения комплекса QRS. Обычно возникает при аномальном АВ-проведении пучка Джеймса.

Симптомы

Сам синдром никак себя не проявляет. Человек может жить долго и счастливо, даже не подозревая, что у него есть патологический дополнительный проводящий путь в сердечной мышце. Первые признаки могут возникнуть в любом возрасте, как правило на фоне другого заболевания, при чём не обязательно миокарда. Это могут быть, например любые инфекционные болезни.

У пациентов с CLC-синдромом часто первые проявления начинаются с пароксизмальных тахикардий .
WPW-синдром проявляется следующими нарушениями ритма:

Наджелудочковые реципрокные тахикардии, которые с возрастом переходят в мерцательную аритмию. Данное проявления WPW-синдрома встречается у 80% пациентов.
- Пароксизмальных тахиаритмии встречаются у 75% пациентов с WPW-синдромом.
- Фибрилляция встречается у 15-30% людей с WPW-синдромом.
- Трепетание или мерцание предсердий встречается у 5% пациентов.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков

Основным методом диагностики является ЭКГ. Обычно уже на ЭКГ чётко видны характерные признаки. Для определения вида и типа синдрома назначают:
- ЭКГ с нагрузкой,
- Мониторирование по Холтеру ,
- Монополюсное поверхностное ЭКГ-картирование,
- Эхокардиография,
- ЭФИ (электрофизиологическое исследование миокарда),
- ЧПСС (чреспищеводное стимулирование миокарда).

Лечение

Если пароксизмы отсутствуют, то лечение не проводится. В других случаях используют медикаментозное лечение, которое должен назначит специалист в зависимости от ситуации. Препараты всегда подбираются индивидуально с учётом патологии, сопутствующих заболеваний и других индивидуальных особенностей организма.
Если медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта, назначают электроимпульсную терапию, то есть проведение электрокардиостимуляции.
Из радикальных методов лечения используют радиочастотную катетерную абляцию с целью деструкции патологических путей. На сегодня это единственный метод, который в 95 % случаев имеет положительный результат. Конечно есть и свои осложнения, а смертность составляет 1% из всех случаев. Перед абляцией пациент должен обязательно пройти ЭФИ.

Прогноз

Сильно зависит от тяжести синдрома, наличии осложнений и побочных заболеваний. Но даже в самых тяжёлых случаях, проведение качественной высокочастотной абляции во многом улучшает прогноз. Многое также зависит от больного: здоровый образ жизни, выполнение всех рекомендаций врача, своевременное обращение к специалисту.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий.

Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости вида врожденных аномальных проводящих путей в Сердце . Из последних известны: пучки Кента - прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как Вольффа - Паркинсона - Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р-R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или Гиса с проводящей системой миокарда желудочков.

В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р-R (интервала R-Q) до значений менее 0,12 с .

Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта (синдром WPW, или синдром ВПУ) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями. Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р- R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с ) с характерным изменением его формы за счет так называемой Δ-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента (рис., б ).

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40-80% случаев, в основном в форме реципрокных тахикардий в связи с циркуляцией возбуждения в АВС и пучке Кента. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная с циркуляцией волны возбуждения, при которой проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС (рис., в ). На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150-230 в 1 мин ; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют Δ-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные Р, отражающие ретроградное предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным (рис., г ). на ЭКГ проявляется ритмичными (150-200 в 1 мин ), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200-300 и более в 1 мин ). Пароксизмы нередко протекают с картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. Описаны случаи трансформации мерцательной аритмии при синдроме ВПУ в фибрилляцию желудочков.

Синдром укороченного интервала Р-R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка - Леви - Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна - Гейнонга - Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р-R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем. Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на принципиально аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).

Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р-R. Клиническое значение этого варианта синдрома мало изучено.

Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при клинических проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий. В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана . Лекарственное купирование заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), новокаинамида, дизопирамида, кордарона, этацизина. введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует, по возможности, воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков. Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь , бета-адреноблокаторы, этмозин, этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неэффективности лекарственного лечения имплантируют либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента. У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая пучка Кента по витальным показаниям.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца" в других словарях:

МКБ 10 I45 … Википедия

Паркинсона Уайта МКБ 10 I … Википедия

Паркинсона Уайта функциональное и (или) анатомическое нарушение в атрио вентрикулярном узле с развитием продольной диссоциации атриовентрикулярной системы; синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным путям… … Медицинские термины

I Вольффа Паркинсона Уайта синдром (L. Wolff, амер. врач, родился в 1898 г.; J. Parkinson, современный англ. врач; P.D. White, амер. кардиолог, 1886 1973) см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца. II Вольффа Паркинсона Уайта… … Медицинская энциклопедия

ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА СИНДРОМ - (синдром WPW, по именам описавших его кардиологов – американских L. Wolff, 1898–1972, и P. D. White, 1886–1973, и британского John Parkinsone, 1885–1976; синоним – синдром преждевременного возбуждения желудочков) – клинико… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

АРИТМИИ СЕРДЦА - мед. Аритмии сердца группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно предсердного узла (СПУ) 60 90 в… … Справочник по болезням

- (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений. Изменения собственно … Медицинская энциклопедия - I Электрокардиография Электрокардиография метод электрофизиологического исследования деятельности сердца в норме и патологии, основанный на регистрации и анализе электрической активности миокарда, распространяющейся по сердцу в течение сердечного … Медицинская энциклопедия

- (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синоним: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, полная аритмия) нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий. а также… … Медицинская энциклопедия

Кардиальные заболевания отличаются разнообразием. Отдельное место среди подобных патологий занимают нарушения ритма сердечных сокращений. В большинстве случаев они связаны с дисфункциями и аномалиями проводящей системы, которая должна обеспечивать правильную последовательность работы миокарда. К числу подобных заболеваний относится синдром преждевременного возбуждения желудочков. Он сопровождается неприятными ощущениями в груди, одышкой, тахикардией, а в ряде случаев никак не проявляет себя, являясь случайной находкой на электрокардиограмме (ЭКГ).

Данный недуг связан с формированием аномальных путей проведения нервного импульса. Это обеспечивает нарушение последовательности работы предсердий и желудочков. Как правило, патология носит врожденный характер и проявляется еще в подростковом возрасте. При бессимптомном течении синдром не требует лечения. Для борьбы с тяжелыми проявлениями заболевания используются как медикаментозные методы, так и хирургические.

Классификация патологии

Разделение недуга на типы основано на характере изменений, регистрируемых на кардиограмме. Они связаны с особенностями трансформации проводящей системы сердца. Принято различать три основных вида парциального синдрома предвозбуждения желудочков на ЭКГ:

1. Пучок Кента представляет собой одну из самых распространенных аномалий в кардиальной иннервации. Он определяется у 1% населения и обуславливает развитие болезни Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Этот синдром обусловлен патологией передачи нервного импульса от предсердий к желудочкам. Возможна и нормальная последовательность возбуждения. Частота сердцебиения при типе Кента достигает 250 ударов в минуту. Высоки риски формирования мерцания предсердий и развития коллапса на фоне аритмии. Проблема имеет три проявления на ЭКГ, и ее характерными чертами являются изменения дельта-волны в грудном отведении V1 и конфигурации зубца R.
2. Наличие пучка Джеймса обуславливает развитие синдрома Лауна-Ганонга-Ливайна (LGL). Сопровождается укорочением интервала PQ на кардиограмме, при этом комплекс сокращений желудочков остается неизменным. Зачастую диагностируется у пациентов, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, а также дисфункцию щитовидной железы. Может чередоваться с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Это подтверждает возможность распространения импульса по обоим пучкам одновременно.
3. Формирование волокон Мехейна позволяет возбуждению обходить нормальный проводящий тракт по структурам, отходящим от пучка Гиса, ниже атриовентрикулярного узла. На кардиограмме патология данного типа характеризуется теми же изменениями комплекса желудочков, что и WPW. При этом укорочение интервала PQ не регистрируется.

Причины возникновения

Аномалии проводящей системы сердца относятся к числу врожденных патологий. Именно с этим связана возможность их проявления в детском и подростковом возрасте. Недуг способен долгое время находиться в латентном состоянии. При этом зачастую он ассоциирован с кардиомиопатиями. К основным этиологическим факторам проблемы относят:

1. Наличие дополнительных путей проведения нервного импульса определяется как наследственное нарушение развития. Есть данные о наличии специфического дефектного гена у пациентов с выявленным преждевременным возбуждением желудочков.
2. Проявлению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта способствует гиперфункция щитовидной железы, которая приводит к формированию тиреотоксикоза.
3. Наличие у пациента в анамнезе вегетососудистой дистонии также указывает на повышенный риск формирования данной патологии сердца.

Многие ученые склоняются к решающей роли дефектов эмбрионального развития, в частности, аномалий формирования соединительной ткани, у плода. В ряде случаев для проявления симптомов требуется провоцирующий фактор, например, инфекционное заболевание, травма или сильный стресс.

Синдром и внезапная смерть

Кардиальные патологии считаются столь опасными, поскольку могут привести к летальному исходу. Преждевременное возбуждение желудочков сердца хотя и является редким, но относится к опасным заболеваниям. Ретроспективный анализ электрокардиограмм, снятых у пациентов, перенесших остановку сердца, доказывает, что у половины пострадавших регистрировалась повышенная скорость передачи импульса к кардиальным камерам после восстановления нормального ритма.

Наибольшему риску осложнений при этом подвержены люди, которые страдают от тахиаритмий и порока Эбштейна. Высоки шансы внезапной остановки сердца и у пациентов, при снятии ЭКГ у которых было выявлено укорочение интервала R-R.

Мнение по поводу зависимости прогноза от пола и возраста ошибочно. Также не влияет на риски развития неприятных последствий недуга уровень холестерина в крови.

Диагностика

Поскольку во многих случаях заболевание не имеет характерных клинических проявлений, для его подтверждения требуется проведение обследования. Самым информативным методом является ЭКГ. Оно позволяет не только заподозрить проблему, но и определить ее форму по наличию характерных изменений. Холтеровское мониторирование также активно используется в кардиологии для диагностики нарушений ритма. Синдром раннего возбуждения желудочков требует не только подтверждения при помощи ЭКГ, но и выявления точной локализации патологического очага. Для этого применяется магнитокардиография. Она позволяет регистрировать импульсы с высокой точностью. Это помогает врачам в дифференцировке врожденных дефектов.

Лечение патологии

Если синдром преждевременного возбуждения желудочков является случайной диагностической находкой, проведения терапии не требуется. Недуг может долгое время не беспокоить пациента и не нуждаться в коррекции. Однако если трудовая деятельность человека связана с повышенными физическими и эмоциональными нагрузками, а также при наличии предрасположенности или ярко выраженной симптоматики требуется учитывать возможные риски развития преждевременного возбуждения желудочков. Используются как консервативные методы, основанные на применение медикаментов, так и хирургические техники.

Препараты

Для восстановления нормального проведения импульса по миокарду используются средства различных групп. Все они направлены на подавление патологической активности очагов, лежащих вне естественной проводящей системы сердца. К препаратам первого ряда в лечении преждевременного возбуждения желудочков относят средства на основе аденозина. Вещество обладает выраженным антиаритмическим эффектом. Применяются и медикаменты, блокирующие кальциевые каналы, представителем которых является «Верапамил». В качестве средств второй линии используют селективные адреноблокаторы.

Фармакологическая терапия, как правило, назначается при слабовыраженной симптоматике. Она имеет временный эффект, поэтому используется в качестве поддерживающего этапа, а также при наличии противопоказаний к проведению хирургического вмешательства.

Операция

Патологическая возбудимость желудочков обусловлена формированием аномальных путей передачи импульсов. Самым эффективным методом борьбы с заболеванием является удаление дефектных структур. У оперативных вмешательств существует ряд противопоказаний, поскольку они относятся к разряду радикальных способов борьбы с синдромом предвозбуждения. При этом радиочастотная абляция позволяет избавиться от симптомов проблемы в 90% случаев без возникновения рецидивов.

Хирургическая методика основана на применении специального оборудования. Используется катетер, который способен создавать особые электрические токи. При этом не требуется специальных доступов: устройство проводится в сердце через кровеносный сосуд. Предварительно необходимо точно определить локализацию аномального проводящего пути, для чего требуется проведение специфической диагностики. Радиочастотные импульсы, создаваемые проводником, способны вызывать ограниченный некроз. Таким образом производится малоинвазивное удаление патологических участков тканей. При лечении тахиаритмий различного генеза в 85% случаев достаточно проведения однократной абляции. При развитии рецидива повторное вмешательство дает 100% эффект. При этом установлено, что наибольшего успеха получается достичь при удалении очагов, расположенных в левой части сердца.

Первые публикации о результативности радиочастотной абляции в лечении преждевременного возбуждения желудочков датируются 1991 годом. Уже тогда медики склонялись к тому, что операция должна являться средством выбора при борьбе с подобными патологиями. В дальнейшем эффективность данной оперативной техники была неоднократно доказана сразу в нескольких странах мира.

Другие методы лечения

Рекомендации врачей включают и кардиостимуляцию. Различают чреспищеводную и эндокардиальную техники. Они позволяют добиться нормализации процесса передачи нервного импульса. Хорошие результаты показывает и установка специальных приборов, позволяющих блокировать патологическое возбуждение. При этом желательно начинать лечение с проведения вагусных проб. Они представляют собой комплекс своеобразных дыхательных упражнений, направленных на стимуляцию деятельности блуждающего нерва, который оказывает тормозящее действие на сердце.

Прогноз и профилактика

Течение и исход болезни зависят как от основной причины ее формирования, так и от степени тяжести гемодинамических нарушений, возникающих на фоне дисфункции миокарда.

Предупреждение развития синдрома сводится к регулярным врачебным осмотрам. Пациентам, семейный анамнез которых отягощен случаями выявления подобной проблемы, рекомендуется посещать кардиолога не менее раза в год. Следует также избегать значительных физических и эмоциональных перегрузок, поскольку они способны спровоцировать развитие клинической картины.

Синдромы предвозбуждения желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков.

Синдромы предвозбуждения желудочков часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

• Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White или WPW-синдром).
• Синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром),или синдром короткого интервала PQ. В англоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown-Ganong-Levine).

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром WPW в соответствии с ЭКГ-картиной, отражающей особенности патоморфологического субстрата, делится на ряд типов - типы А, В, С, а также атипичный синдром WPW. Некоторые авторы выделяют до 10 подтипов синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Выделяют также перемежающийся (интермиттирующий) и преходящий (транзиторный) синдром WPW.

• Эпидемиология синдромов предвозбуждения желудочков

  Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

  Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

  Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

• Код по МКБ-10

  I45.6 – синдром преждевременного возбуждения.

Этиология и патогенез

• Этиология синдромов предвозбуждения желудочков

  Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

  Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

  Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

  Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

  Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

• Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков

  Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

  В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

  В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

  • Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
  • Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
  • Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
  • Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

  Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

  Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

  В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

  Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса - Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

  Выраженность преждевременного возбуждения и соответственно продолжительность дельта-волны и интервала PQ могут быть различными. Чем больше скорость проведения по добавочному пути и меньше - через предсердно-желудочковый узел, тем большая часть миокарда желудочков охватывается преждевременным возбуждением. У одного и того же больного она может колебаться в зависимости от ряда факторов, основным из которых является тонус симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы, который оказывает существенное влияние на предсердно-желудочковую проводимость.

  Функционирование межузлового тракта Джемса проявляется лишь ускорением предсердно-желудочковой проводимости при неизмененном возбуждении желудочков, которое распространяется по системе Гиса - Пуркинье, что проявляется укорочением интервала РО при отсутствии дельта-волны и аберрантности комплекса QRS (синдром CLC). Обратная картина наблюдается при функционировании добавочного фасцикуловентрикулярного тракта Махейма в дистальных отделах систем Гиса-Пуркинье. Преждевременное возбуждение небольшой части миокарда одного из желудочков обусловливает образование на ЭКГ нечетко выражен¬ной дельта-волны и умеренного уширения комплекса QRS (около 0,12 с) при неизмененном времени предсердно-желудочкового проведения. Такой вариант преждевременного возбуждения желудочков иногда называют атипичным вариантом синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта.

  Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

  В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии - “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Клиника и осложнения

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

• Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями.
• В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).
• В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.
• При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

• Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков
  • Тахиаритмия.
  • Внезапная сердечная смерть.

    К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

    • Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
    • Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
    • Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
    • Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
    • Наличие аномалии Эбштейна.
    • Семейный характер синдрома.
  • Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

Диагностика

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных ЭКГ-признаков. Большое значение имеют данные наследственного анамнеза (наследственное нарушение).

• Методы диагностики синдромов предвозбуждения желудочков

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов.

Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению - при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним - через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5-8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

• Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.
• Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.
• Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.
• Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.
• Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.
• Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.
• Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.
• Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.
• Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Профилактика наджелудочковых тахикардий проводится по общим правилам лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Однако противопоказана терапия верапамилом, дилтиаземом, дигоксином, поскольку они могут приводить к выраженной тахиаритмии во время возможного пароксизма мерцания предсердий.

Для медикаментозной профилактики пароксизмов мерцательной аритмии при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков наиболее целесообразно использование препаратов, способных подавлять эктопическую активность в предсердиях и желудочках и тем самым предупреждать образование экстрасистол, а также удлинять эффективный рефрактерный период одновременно в предсердно-желудочковом узле и добавочном пути, чтобы не допустить значительную частоту ритма желудочков в случаях возникновения мерцания предсердий. Этим требованиям лучше всего отвечают антиаритмические препараты 1С класса (этацизин 75-200 мг/сутки, пропафенон (лучше ретардные формы) 600-900 мг/сутки). Альтернативой могут служить препараты IA класса (дизопирамид 300-600 мг/сутки, хинидин-дурулес 0,6 мг/сутки), которые, однако, менее эффективны и более токсичны. При неэффективности или непереносимости препаратов 1С и IA классов и в случаях невозможности выполнения абляции добавочного пути прибегают к длительному назначению амиодарона.

Пациенты с синдромами предвозбуждения желудочков должны периодически наблюдаться лечащим врачом для оценки частоты рецидивов аритмий, эффективности антиаритмической терапии и наличия побочных эффектов от фармакотерапии. Необходимо периодическое проведение холтеровского мониторирования. Также необходимо наблюдение за пациентами после выполнения высокочастотной аблации.

Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Термин "предэкзитация" (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусовыми (предсерными) импульсами через дополнительные пути (ДП) с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Гиса-Пуркинье. В настоящее время концепция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в частности, наличие:

1) скрытых ДП, избирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желудочка к предсердию (так называемые скрытые ретроградные "пучки Кента")

2) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком

3) множественных ДП и др.

Основным вариантом синдрома преждевременного возбуждения желудочков является синдром WPW.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синдроме WPW происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по пучку Кента в нормальной проводящей системе на уровне АВ - узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов. По пучку Кента импульсы проводятся без замедления. В результате возникает преждевременное возбуждение желудочков.

Клиническое значение заключается в том, что у 40-80% больных развивается пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия. Наиболее частым вариантом которой является пароксизмальная реципрокная АВ - тахикардия, которая обусловлена круговым движением импульса антероградно по нормальной проводящей систем сердца, а ретроградно к предсердиям по пучку Кента, реже при синдроме WPW встречается так называемая "антидромная наджелудочковая тахикардия", при которой циркуляция импульса происходит в обратном направлении: антероградно по пучку Кента, ретроградно по нормальной проводящей системе сердца. Комплексы QRS при этой тахикардии уширены по типу максимального предвозбуждения желудочков.

У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев фибрилляции предсердий (ФП) по сравнению с общей популяцией людей, что резко резко ухудшает вполне благоприятный прогноз. Отрицательное влияние оказывают и сочетанные с предвозбуждением желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение с синдрому WPW, редки. Основной механизм смерти - ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП.

Нарушения возбудимости миокарда

Экстрасистолия

Среди возможных электрофизиологических механизмов образования экстрасистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма:

Постдеполяризации.

В литературе можно встретить упоминание и двух других механизмов: асинхронном восстановлении возбудимости в миокарде и аномальном автоматизме (роль их не вполне ясна и нуждается в экспериментальном подтверждении).

Наджелудочковые (НЭ) и желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) по причинам возникновения можно разделить на функциональные и органические. В функциональный класс кроме нейрогенных, можно отнести НЭ дисэлектролитного, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

Среди нейрогенных различают:

Гиперадренергические,

Гипоадренергические,

Вагусные.

Гиперадренергические (гиперсимпатикотонические) НЭ узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением ("психогенные" НЭ), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкоголя, острой пищи, с курением и т.д.

Недостаток норадреналина в миокарде рассматривается как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алькогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии. По-видимому, НЭ у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перенапряжения может быть следствием пониженного депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда.

Хорошо известны аритмогенные эффекты гипокалиемии, которые возрастают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов натрия и воды, гипопротеинемий, артериальной гипертензией. Не вызывает сомнения роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии.

Синусовые Э большей частью связаны с хронической ИБС.

Клиническое значение НЭ определяется отрицательным влиянием на гемодинамику и способность провоцировать более тяжелые нарушения ритма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии.

ЖЭ (чаще левожелудочковые) встречаются у людей с органическими заболеваниями. В их основе могут лежать такие процессы, как ишемия, воспаление, гипертрофия миокарда от повышенной нагрузкой и др. Хотя, нельзя забывать нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых механизмов.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется:

Их отрицательным влиянием на кровообращение (одиночные экстрасистолические сокращения, хотя и сопровождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особенности интерполированные, удваивающие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца.

Способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать ЖТ и ФЖ.

ЖЭ могут долгое время быть единственным проявлением тяжелого повреждения сердца, например миокардита.

Пароксизмальная тахикардия

механизмы наджелудочковых тахикардий:

1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный(a) и быстрый(b)

2) однонаправленная антероградная блокада быстрого канала за счет более эффективного рефрактерного периода (ЭРП)

3) возможность ретроградного проведения по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП.

Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то в определенный момент импульс блокируется в начальной части быстрого канала (b), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется через медленный канал (a), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче.

Медленно преодолев канал a, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу b, в котором рефрактерность уже исчезла, пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла ("верхний общий путь") замыкает круг re-entry, т.е. совершает повторный вход в канал a. Многократное, по меньшей мере, трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся "круговую волну" (circus movement).

желудочковые тахикардии (ЖТ): 73-79% всех случаев ЖТ приходится на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распространенный рубец) стенки левого желудочка.

Три основных механизма ЖТ:

1. Re-entry

2. Аномальный автоматизм . ЖТ, основанная на этом механизме не вызывается программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность - возможность индукции внутривенным введением катехоламинов либо с помощью физической нагрузки.

3. Триггерная активность - задержанные постдеполяризации. В этом случае образование эктопических импульсов происходит в виде так называемых постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (задержанными). Ранние постдеполяризации возникают во время реполяризации, поздние - в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем - постдеполяризация (следовые потенциалы). ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или жедудочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол. Для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными гликозидами, избыточное воздействие катехоламинов, накопление ионов кальция в клетках и т.д. Триггерную активность по типу поздних постдеполяризаций можно индуцировать и прервать с помощью электростимуляции.

Влияние приступов ЖТ на гемодинамику:

Резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, связано с двумя причинами:

1) понижением диастолического наполнения сердца

2) уменьшением его систолического опорожнения.

Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выделить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабление желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца относятся: некоординированные сокращения различных участков мышц левого желудочка, ишемическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень частого ритма, митральная регургитация крови.

Фибрилляция (мерцание) желудочков

Хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения.

Причины ФЖ разделяют на аритмические и внеаритмические.

К профибрилляторным аритмическим механизмам относят:

Рецидивирующие приступы устойчивой и неустойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ

- "злокачественные" ЖЭ (частые и сложные): если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ

Двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т

Пароксизмы ФП у больных с синдромом WPW и др.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (1/4 всех случаев) выделяют:

Глубокую ишемию миокарду) острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода)

Острый инфаркт миокарда

Значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию

Внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS

Полные АВ блокады, особенно дистальные

Выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкого комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов и т.д.

Закрытые травмы сердца

Воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения

Передозировку анестетиков в период наркоза

Гипотермию при проведении хирургических операций на сердце

Неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это - первичная ФЖ - следствие острой электрической нестабильности миокарда - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения (сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока), в других - вторичная ФЖ при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т.д.)

Трепетание желудочков

Возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.