Симптомы застойной сердечной недостаточности. Застой в легких при сердечной недостаточности

Является одним из наиболее опасных осложнений, развивающихся на фоне сердечно-сосудистых патологий. Однако в кардиологической практике существует такое понятие, как застойная сердечная недостаточность, обозначаемая в сокращенном варианте как ЗСН.

ЗСН не является отдельным заболеванием, так как чаще всего развивается как осложнение других заболеваний сердца и сосудов. При этом в 50% случаев это состояние приводит к смерти. Избежать плачевных последствий поможет знание особенностей и механизмов развития данного заболевания, его специфических симптомов, а также способов лечения.

Общее описание застойной сердечной недостаточности

Кровь – это жидкость, которая циркулирует в сосудах, доставляя в клетки организма кислород и другие растворенные вещества, необходимые для поддержания обменных процессов. Эта же жидкость собирает вещества, которые образуются в результате обменных процессов, отправляя их на утилизацию.

Функцию насоса, перекачивающего кровь по всем сосудам, выполняет сердце. Сначала оно под высоким давлением выталкивает кровь, чтобы она смогла проникнуть в самый мельчайший сосуд, а затем забирает ее обратно.

Застойной сердечной недостаточностью называют патологическое состояние, возникающее в тот момент, когда сердце по каким-либо причинам теряет способность полноценно прокачивать кровь по сосудам.

Сократительная способность сердца снижается за счет разрушения миоцитов – мышечных клеток, которые заменяются соединительной тканью, не имеющей сократительной способности.

При сокращении желудочков кровь попадает в аорту и легочный ствол. Если же они не могут полноценно сокращаться, часть крови остается в желудочках. При этом остатки кровь обратным путем попадают в малый круг кровообращения, застаиваясь в сосудах.

Формы застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может принимать три формы:

• левожелудочковая форма характеризуется повышением давления в левом желудочке в момент расслабления миокарда;
• правожелудочковая или изолированная форма характеризуется повышением давления в правом желудочке в момент расслабления миокарда;
• тотальная форма, при которой поражаются оба желудочка, образуя волну застоя и возврат крови в большой круг кровообращения.

Следует заметить, что правожелудочковая форма патологии встречается достаточно редко. Чаще всего развивается тотальная форма с поражением обоих желудочков. Так как сердце не способно проталкивать кровь в полном объеме, все органы начинают испытывать . При этом сильнее всего страдает система кроветворения, головной мозг, почки, легкие и органы эндокринной системы.

Кислородное голодание вызывает в костном мозге рефлекс, вследствие которого он начинает активнее вырабатывать кровяные клетки. Не меньший стресс испытывает и эндокринная система, реагируя на нехватку кислорода задержкой в тканях воды и натрия.

Так как кровь течет гораздо медленнее, стенки сосудов повышают тонус, пытаясь ее протолкнуть. Это в свою очередь приводит к растяжению и истончению сосудистых стенок, через которые жидкая составляющая крови проникает в ткани, вызывая отеки.

В ответ на кислородное голодание происходит повышение активности задней доли гипофиза и надпочечников, начинающих активнее продуцировать гормон альдостерон. Этот гормон воздействует на почки, снижая выведение натрия из организма, и задерживая плазму крови в тканях.

На ранних стадиях человек может не ощущать никаких проявлений болезни за счет срабатывания компенсаторного механизма. До поры до времени клетки получают достаточное количество кислорода за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако рано или поздно компенсаторный механизм исчерпывает свои возможности, клетки миокарда погибают, вызывая развитие клинической симптоматики.

Причины развития застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может быть вызвана самыми разными причинами. Кроме проблем с самим сердцем, развитие данного состояния способны спровоцировать и другие заболевания. При этом в большинстве случае застою крови способствуют патологии венечных артерий.

Причины могут быть первичными и вторичными. Первичные причины оказывают губительное влияние на мышечные клетки. Вторичные причины никак не воздействуют на миоциты, однако они создают благоприятные условия для формирования застойных явлений.

К первичным причинам относятся следующие патологические состояния:

• системные заболевания соединительной ткани;
• нарушение метаболизма в клетках сердечной ткани;
• нарушение функций эндокринной системы;
• анемии, носящие хроническое течение;
• наследственная предрасположенность.

Среди вторичных причин наибольшее влияние оказывают следующие состояния:

• атеросклеротическая болезнь сосудов;
• , как , так и приобретенные;
• воспалительные процессы в перикарде;
• заболевания легких.

Однако наиболее часто провоцирующими факторами выступают вирусные заболевания, например, грипп, которые осложняются пневмонией.

Классификация застойной сердечной недостаточности

По клиническим проявлениям выделяют три стадии застойной сердечной недостаточности.

Первая стадия

На данном этапе заболевание только начинает свое развитие. Проявления болезни заметны только при физических нагрузках. К ним относятся:

• одышка;
• учащение сердцебиения;
• повышение утомляемости.

Следует заметить, что в спокойном расслабленном состоянии у больных какие-либо симптомы ЗСН отсутствуют.

Вторая стадия

На этом этапе заболевание проявляется характерными признаками, указывающими на застой крови в обоих кругах кровообращения. Также происходит нарушение в функционировании всех органов и систем. При этом вторая стадия заболевания делится на две группы:

В первом случае признаки заболевания проявляются только при физической нагрузке. При этом изменения во внутренних органах и системах выражены слабо. А во втором случае происходит нарушение функций системы кроветворения, а также нарушается водно-электролитный баланс. Признаки болезни проявляются не только при физических нагрузках, но и в состоянии полного покоя.

Третья стадия

Третья стадия наступает в случае отсутствия адекватного лечения. Она характеризуется сильным кислородным голоданием тканей, под действием которого во внутренних органах происходят необратимые структурные изменения.

Признаки заболевания

Заподозрить развитие застойной сердечной недостаточности можно по следующим признакам:

• по ощущению нехватки воздуха и одышке;
• по беспричинной слабости во всем теле;
• по учащенному сердцебиению;
• по ощущению тяжести в правом подреберье, возникающем в результате увеличения печени;
• по мучительному кашлю;
• по , вызывающим страх смерти;
• по отечности нижних конечностей и поясничной зоны, если больной лежит;
• по увеличению объема живота, возникающего вследствие скопления жидкости.

Следует заметить, что наиболее ранним симптомом застойной сердечной недостаточности является именно одышка. И если остальные признаки присутствуют не всегда, сопровождает человека на протяжении всего течения болезни.

Ее возникновение вызвано избытком углекислого газа в крови. И если на начальной стадии она может возникать только при ходьбе или подъеме по лестнице, в дальнейшем она усиливается в положении лежа. Этот фактор объясняется тем, что в легких при сердечной недостаточности скапливается кровь, объем которой увеличивается, когда человек принимает горизонтальное положение. Поэтому больные люди зачастую вынуждены спать сидя.

Среди других проявлений болезни можно отметить следующее:

• снижение стрессоустойчивости, выражающееся в повышенной раздражительности;
• снижение аппетита;
• тошнота и рвота;
• на кистях рук, стопах и губах.

Способы диагностики застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может быть выявлена только путем проведения определенных инструментальных исследований. Однако, прежде всего, врач собирает анамнез, а также проводит опрос пациента на предмет наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Также выясняется, какая причина способна спровоцировать одышку и другие проявления заболевания.

К основным методам инструментальной диагностики относится следующее

• , в том числе с нагрузкой;
• допплеровское сканирование сердца и сосудов;
• ангиография сосудов;
• рентгенографическое исследование грудной клетки;
• лабораторные исследования крови и мочи.

Способы лечения застойной сердечной недостаточности

На начальных стадиях заболевания больные люди способны, как и прежде, ходить на работу. Поэтому лечение чаще всего не требует помещения человека в стационар. Для начала пациентам рекомендуется скорректировать рацион питания, уменьшив потребление соли и жидкости.

В качестве основного лечения застойной сердечной недостаточности применяются определенные группы лекарственных препаратов, которые в комбинации оказывают системное воздействие на сердце и сосуды.

К ним относятся:

• гликозиды являются поставщиками энергии, необходимой для образования миоцитов и усиления сократительной способности миокарда;
• мочегонные средства способствуют выведению из тканей лишней жидкости;
• препараты, содержащие калий, витамины группы В, а также витамин С и рутин усиливают сократительную способность сердечной мышцы и нормализуют обменные процессы в тканях сердца.

Остальные препараты подбираются исходя из причины, вызвавшей развитие застойной сердечной недостаточности. Например, при артериальной гипертензии пациентам назначаются препараты, снижающие давление крови. Если причиной ЗСН стало воспаление перикарда, больному назначаются антибиотики.

Заключение

Основная опасность застойной сердечной недостаточности заключается в том, что она вызывает застой в легких, вследствие чего у больных людей возникают воспалительные процессы. Именно они чаще всего становятся причиной смерти.

Предотвратить развитие ЗСН поможет контроль массы тела, отказ от вредных привычек и употребления кофе, а также ведение активного образа жизни.

Застойная сердечная недостаточность - это неспособность сердца перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма в тканях. Развивается в результате недостаточности сократительной функции сердечной мышцы.

Причины возникновения

В основе механизма развития застойной сердечной недостаточности лежит угнетение функции желудочков вследствие артериальной гипертензии , поражения клапанов сердца, дилятационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, миокардита, ограничения наполнения желудочков, наблюдаемого при митральном стенозе, рестриктивной кардиомиопатии, поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса активизируются симпатоадреналовая, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Изначально эти механизмы выполняют компенсаторную роль, затем, увеличивая нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию недостаточности сердца.

Происходят также нарушения водно-электролитного баланса - увеличение экскреции калия, задержка воды, натрия. Электролитные расстройства вызывают нарушения ритма сердца , усугубляя его недостаточность.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на слабость, сердцебиение, одышку, в последующем - на синюшность слизистых оболочек и кожи, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота, отеки на ногах. Одышка сопровождается кашлем. При тяжелых формах застойной сердечной недостаточности одышка часто принимает черты удушья, возникают приступы сердечной астмы в ночное время. Цианоз (синюшность) сначала появляется на руках, ногах, мочках ушей. Для застойной сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз. Отеки в первую очередь появляются на стенках живота, ногах, пояснице, половых органах. Затем отечная жидкость скапливается в серозных полостях (брюшной, плевральной, в перикарде).

Диагностика

Диагностика застойной сердечной недостаточности основана на клинической картине с учетом двух групп критериев — малых и больших.

Малые критерии:

Ночной кашель;

Отек лодыжек;

Одышка во время нагрузки;

Выпот в плевральной полости;

Увеличение печени;

Уменьшение ЖЕЛ на 1/3.

Большие критерии включают:

Набухание шейных вен;

Ритм галопа, кардиомегалию;

Тромбозы, эмболии;

Кардиогенный шок.

Профилактика застойной сердечной недостаточности

Своевременное и адекватное лечение заболеваний, способных вызывать застойную сердечную недостаточность.

В 75% случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии

Застойная сердечная недостаточность – это слабость миокарда. В 2/3 случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии. Второй наиболее распространенной причиной является распространенная кардиомиопатия, которая может быть идиопатической или быть следствием действия токсинов (алкоголь, доксорубицин), инфекции (часто вирусной) или заболевания коллагена сосудов. Другие причины застойной сердечной недостаточности включают хроническую гипертензию (диастолическую дисфункцию), заболевания клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией и ограничивающей кардиомиопатией (амилоидоз, саркоидоз и гемохроматоз).

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Типичные симптомы застойной сердечной недостаточности включают утомляемость, одышку, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, ночное мочеиспускание или хронический кашель. Отмечаются расширение яремных вен, гепато-шейный рефлюкс, галоп S3, хрипы и периферические отеки. Однако, не все эти симптомы присутствуют у всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Диагностика застойной сердечной недостаточности

Минимальный набор включает РГГК и ЭКГ. Эхокардиограмма всегда должна быть снята для оценки фракций выброса левого и правого желудочков, движений стенок камер и клапанов, размера камер и для дифференциации систолической дисфункции от диастолической. При систолической дисфункции фракция выброса является пониженной. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, газы артериальной крови, полная формула крови и уровень дигоксина в сыворотке анализируют по показаниям. Пациентов следует протестировать на наличие , которое может вести к застойной сердечной недостаточности.

Лечение острой застойной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Провокаторы острого отека легких (у предварительно компенсированного
пациента). Плохой ответ на медикаментозную и диетотерапию, повышенные метаболические потребности (инфекция, особенно пневмония, беременность, анемия, гипертиреоидизм), прогрессирование базового сердечного заболевания, аритмия (например, тахикардия), влияние медикаментов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, другие негативные инотропы), «тихий» инфаркт миокарда, легочная эмболия.

Диагностика

Диагностика отека легких обычно прежде всего устанавливается путем осмотра и подтверждается РГГК. Возможно, нужно начать лечение до получения детального анамнеза и т.д. Однако, как только пациент становится стабильным, должно быть осуществлено осторожное обследование для определения базовых причин и провоцирующих факторов.
Анамнез сердечных и легочных заболеваний в прошлом. Анамнез одышки, ортопноэ, одышки напряжения, склонности к обморокам, боли в груди. Недавнее увеличение веса, отеки. Последние инфекции, ингаляционный воздействие токсических веществ, курение, возможно всасывание. Имеющийся медикаментозный режим, соблюдение рекомендаций врача относительно диеты и медикаментов. Однако, пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ не являются специфичными для застойной сердечной недостаточности.
Тахипноэ, тахикардия, часто партериальное давление крови повышено. Если у пациента высокая температура, следует заподозрить инфекцию, которая может повышать метаболические потребности и приводить к застойной сердечной недостаточности. Цианоз, потливость, одышка, использования побочных мышц при дыхании, хрипы (сердечная астма), и мокрые хрипы при аускультации легких. Кашель может быть продуктивным, с розовой пенистой мокротой.
Слушайте галоп S3 и шумы. Периферический отек и положительный гепато-шейный рефлюкс являются характерными для застойной сердечной недостаточности, и шумы могут быть ключом к основному сосудистому заболеванию.
Лабораторные тесты. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, сердечные энзимы, протеины и альбумин сыворотки, анализ мочи, дифференциальный подсчет полной формулы крови и газов артериальной крови.
РГГК. Сначала будет показывать интерстициальный отек, а также утолщение и потерю четкости теней легочных сосудов. Жидкость в перепончатых плоскостях и междолевой щели вызывает характерную появлению линий Керли А и В. Наконец, плевральный выброс и альвеолярный отек вокруг верхушки могут развиться в классическое изображение «бабочки». Изменения РГГК могут опаздывать на период до 12 ч по сравнению с клиническими проявлениями, а их очищение может требовать до 4 дней после клинического улучшения.
ЭКГ. Оценивать на наличие инфаркта миокарда и аритмии. Внезапное возникновение фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии может вызвать острую декомпенсацию при предварительно стабильной хронической застойной сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка может сигнализировать о базовом стенозе аорты, гипертензии или кардиомиопатии.
Эхокардиография. Не является крайне необходимой в остром периоде. При обследовании для выявления базовых причин она полезна для оценки по заболеванию клапанов, вегетаций клапанов, аномалий движения стенок, функции левого желудочка и кардиомиопатии.

Лечение

Кислород. Через назальную канюлю или маску. Может потребоваться эндотрахеальная интубация в случае неспособности достичь адекватной оксигенации, несмотря на использование 100% кислорода путем безвозвратной маски. Показано, что длительное положительное давление маски на дыхательные пути уменьшает необходимость в интубации.
Другие общие меры. Поднять изголовье кровати на 30 градусов. Может потребоваться катетер Свана-Ганза для контроля гемодинамики, если пациент становится гипотензивным. Однако, катетер Свана-Ганза может осуществлять побочное влияние на смертность и должен использоваться только после тщательного обдумывания. По показаниям установить катетер Фолея для управления жидкостью.

Лечение препаратами

Вазодилататоры считаются препаратами первого выбора при острой застойной сердечной недостаточности и влияют на преднагрузку и постнагрузку, таким образом уменьшая работу левого желудочка. Могут также возвращать ишемию миокарда. Обычно используется в/в нитроглицерин, особенно если есть подозрение, что ишемия является базовым или провоцирующим фактором. Начинать с 10-20 мкг/мин и повышать по нарастающей по 10-20 мкг/мин К 5 мин до достижения желаемого эффекта. Сублингвальный нитроглицерин 0,4 мг с повторением К 5 мин п/п также может применяться, так же как и местные лекарственные формы нитратов. Однако, местные лекарственные формы могут не быть эффективными немедленно, поскольку оказывают максимальный эффект на 120-й минуте. Альтернативой является нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин и повышать по 0,5 мкг/кг/мин К 5 мин). Большинство пациентов отвечают на дозы, меньше чем 10 мкг/кг/мин, однако титровать до достижения эффекта. Нитропруссид чаще вызывает гипотензию, чем в/в нитроглицерин. Болюс жидкости может помочь устранить индуцированную нитратами гипотензии, но у пациентов с застойной сердечной недостаточностью он должен применяться разумно.
Фуросемид и другие диуретики. Если пациент никогда не употреблял фуросемид, можно начинать с 20 мг в/в и наблюдать его эффект. Титровать дозу повышением до установления адекватного диуреза. Если пациент длительное время получал фуросемид, ввести 1-2 обычных дневных дозы в виде медленного (1-2 минуты) в/в болюса. Большие дозы (до 1 г) могут потребоваться для пациентов, получающих большие дозы, или с заболеваниями почек в анамнезе. Альтернативно, для более высоких доз может осуществляться капельное введение фуросемида. Ввести 20% дозы в виде болюса (200 мг) и остаток вливать в течение 8 час. Такой способ имеет большую эффективность, чем единичный большой болюс. В этих случаях безопасным является введение 2 г. Для пациента, который не отвечает на фуросемид, может потребоваться этакриновая кислота 25-100 мг в/в. Также может быть применен буметанид (0,5-1,0 мг в/в). Добавление фуросемида Метолазон (5-20 мг) или хлоротиазида 500 мг в/в может вызвать дополнительный диурез. Некоторые авторы рассматривают флеботомию для пациентов с высоким гематокритом, в которых диуретики неэффективны, но эта процедура несет в себе высокий риск.
Морфин действует как венодилататор и уменьшает тревожность. Начинать с 1-2 мг в/в. Вводить осторожно при хронической обструктивной болезни легких и застойной сердечной недостаточности, поскольку наркотические средства могут снижать активность дыхательного центра.
Ингибиторы АПФ могут быть срочно применены для лечения застойной сердечной недостаточности, но главным образом они представляют собой хроническую терапию. Каптоприл 12,5-25 мг с/л или в/в при 0,16 мг/мин с повышением на 0,08 мг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта. Он является безопасным и эффективным и должен применяться у пациентов, не отвечающих на кислород, нитраты и диуретики.
Добутамин (2,5-15 мкг/кг/мин) или дофамин (2-20 мкг/кг/мин) могут потребоваться для поддержания давления или как положительные инотропные средства. Эти препараты эффективны немедленно; однако, хотя дофамин повышает почечную перфузию, он может не повышать скорость клубочковой фильтрации.
Дигоксин. Проверьте ЭКГ, уровень калия в крови, азот мочевины крови и креатинин перед
нагрузкой дигоксином. После введения дигоксина может быть трудно отличить ишемические изменения на ЭКГ от воздействия дигоксина. Спросите пациента, есть ли у него опыт предыдущего использования дигоксина и каких-либо побочных реакций на этот препарат. Определите, имеет ли пациент какие-либо почечные, легочные, печеночные заболевания или заболевания щитовидной железы в анамнезе. Помните, что другие медикаменты, которые принимает пациент, такие как амиодарон, флекаинид, хинидин и верапамил, могут влиять на уровень дигоксина. Уменьшайте дозу дигоксина, если пациент имеет заболевание почек. Целью является достижение уровня в сыворотке 1,0-1,5 нг/мл.
Хирургическое вмешательство может быть показано в редких случаях, таких как заболевания сердечных клапанов или разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. При выраженной недостаточности левого желудочка установление внутриаортальная баллонного насоса может быть полезным как мера, позволяющая выиграть время.

Амбулаторное лечение застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Избегать чрезмерного физического стресса, уменьшить употребление соли, при необходимости рассмотреть компрессионные чулки для уменьшения риска тромбоза глубоких вен (для стационарных больных рассматривается п/к гепарин), и снижение веса при ожирении. Практиковать ходьбу и тренировки выносливости.
Препараты, которые продемонстрировали способность уменьшать смертность при застойной сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы (например, метопролол), спиронолактон. Комбинация гидралазина с изосорбидом динитрата.
Диуретики. Рекомендованы петлевые диуретики (например, фуросемид). Некоторые пациенты имеют резистентность к петлевым диуретикам после хронического употребления препаратов этого класса, таких как фуросемид. Доза Метолазон (5-20 мг к/день) часто будет вызывать значительный диурез у таких пациентов. Пациенты с сердечной недостаточностью, получающие диуретики, должны проходить мониторинг уровня калия и магния в крови. При необходимости должны приниматься добавки этих минералов, поскольку гипокалиемия и гипомагниемия являются факторами риска развития аритмии. Спиронолактон в низкой дозе (25 мг к/день) продемонстрировал снижение заболеваемости у пациентов, даже в тех, которые уже получали стандартную терапию, в том числе петлевые диуретики.
Ингибиторы АПФ. Эти вещества действуют прежде всего как средства, снижающие постнагрузку, и продемонстрировали способность уменьшать заболеваемость (прогрессирование застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нуждаются в госпитализации) и смертность. Ингибиторы АПФ также улучшают гемодинамику и повышают толерантность к физическим нагрузкам. На сегодняшний день только каптоприл, эналаприл, лизиноприл и рамиприл продемонстрировали свою эффективность в крупных контролируемых клинических исследованиях, однако, возможно, это класс-специфический эффект. Начинать лечение с низких доз, как 2,5 мг эналаприла п/о 2/день и постепенно титровать до 10 мг п/о 2/день. Наблюдать пациента на предмет гипотензии или устойчивого кашля. Осуществлять контроль электролитов и функции почек, поскольку ингибиторы АПФ у некоторых пациентов могут вызвать повышение калия в сыворотке и могут вызывать обратимое снижение почечной функции. Пациенты с высоким риском побочных эффектов ингибиторов АПФ включают больных с заболеваниями соединительной ткани, пациентов с почечной недостаточностью в анамнезе или двусторонним стенозом почечной артерии. Противопоказания к применению ингибиторов АПФ включают гиперчувствительность к ингибиторам АПФ в анамнезе, уровень калия в сыворотке, выше 5,5 мМ/л (рассмотреть оценку возможности гипоальдостеронизма или болезни Аддисона), или предыдущие эпизоды ангионевротического отека во время их использования. Относительные противопоказания включают почечную недостаточность и гипотензию. Однако, ингибиторы АПФ в действительности защищают функцию почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью. В двух последних группах пациентов лечение ингибиторами АПФ должно начинаться с половины обычной начальной дозы с титрованием к желаемому эффекту.
Бета-блокаторы. Применение бета-блокаторов у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, которая является следствием систолической дисфункции, считается стандартом лечения. Начало лечения и титрования этих препаратов должно проводиться осторожно. Изучены вещества, которые рекомендованы, – карведилол и метопролол. Эти препараты осуществляют защиту миокарда путем ингибирования различных угрожающих нейрогуморальных эффектов, которые активирует застойная сердечная недостаточность.
Блокаторы рецепторов ангиотензина действуют путем уменьшения постнагрузки и показали эффект, эквивалентный ингибиторам АПФ. Для этих препаратов не свойственны ограничения ингибиторов АПФ (кашель, ангионевротический отек); однако, их влияние на функцию почек еще исследуется. Они не должны вытеснять ингибиторы АПФ, но могут их замещать у пациентов, которые их не переносят.
Другие вазодилаторы. Лечение ингибиторами АПФ увеличивает выживаемость при сердечной недостаточности в большей степени, чем лечение комбинацией гидралазина и изосорбида. Однако у пациентов, не переносящих ингибиторы АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина, может быть применена комбинация гидралазин с изосорбидом.
Дигоксин продемонстрировал способность улучшать симптомы при выраженной сердечной недостаточности, а также в случаях, когда осложнением застойной сердечной недостаточности является предсердная фибрилляция. Однако, дигоксин не уменьшает смертности (вследствие своего проаритмического эффекта) и должен рассматриваться только как мера контроля симптомов. У пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью быстрая дигитализация не является необходимостью. Период полувыведения дигоксина составляет у пациентов с нормальной функцией почек от 1,5 до 2 дней. Начальная доза составляет 0,25 мг/день. Уменьшить дозу для детей или пожилых пациентов, а также для тех, кто получает другие лекарства (такие как хинидин, амиодарон и верапамил), повышающие уровень дигоксина. Уменьшить дозу для пациентов с нарушенной функцией почек. Осуществлять контроль уровня дигоксина в сыворотке, особенно после коррекции дозы или после изменений в употреблении других медикаментов, которые могут влиять на уровень дигоксина (такие, как хинидин, верапамил и пероральные противогрибковые азолы). Избегать дигоксина у пациентов с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСА), а также с диастолической дисфункцией. Внимательно следите за уровнем калия; гипокалиемия делает сердце более чувствительным к дигоксину и вызывает склонность к дигоксиновой токсичности.
Перемежающейся внутривенные вливания инотропного средства. Добутамин является парентеральным инотропным агентом выбора при тяжелой хронической застойной сердечной недостаточности. Начало действия является немедленным, и действие быстро прекращается с прекращением инфузии. Он не должен использоваться у пациентов с идиопатическим гипертрофическим стенозом аорты, за исключением консультации кардиолога. Может вызывать тахикардию, стенокардию и желудочковую аритмию. Альтернативно, может быть использован Милринон для улучшения сократимости и определенной степени вазодилатации. Может вызвать желудочковые аритмии.
Блокаторы кальциевых каналов. Некоторые блокаторы кальциевых каналов, особенно верапамил и дилтиазем, является относительно сильными отрицательными инотропными веществами, их следует избегать у пациентов с нарушением функции левого желудочка. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью и гипертензией свою эффективность показал амлодипин (дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения, не имеет отрицательного инотропного эффекта).
Антитромботическая терапия. Пациенты с эмболией или с фибрилляцией предсердий в анамнезе имеют высокий риск тромбоэмболических осложнений и для них должна рассматриваться терапия варфарином, если нет противопоказаний. Титровать дозу в МЧС 2-3 (протромбиновое время не более чем в 1,5 раза от нормального) во избежание риска кровотечений. Если варфарин не может быть применен, рассмотреть ацетилсалициловую кислоту для антитромботического эффекта (80-300 мг/сут).
Устройства для помощи желудочку. Эти устройства показали способность уменьшать заболеваемость и увеличивать выживаемость у отдельных пациентов, для которых запланирована трансплантация. Решение имплантировать такое устройство должно быть принято только после осторожной оценки хирургом, опытным в их установке. Устройства для помощи желудочку изучены как исключительная терапия для пациентов, которые не могут быть кандидатами для трансплантации.
Плановые мероприятия. Как только острый эпизод отека легких взят под контроль, необходимо осуществить тщательный поиск его причины. Дальнейшее обследование может включать эхокардиографию для оценки функции клапанов и размера камер, радионуклидные исследования для оценки фракции выброса и движений стенок левого и правого желудочков.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСА) чаще всего присутствует у молодых людей до 30 лет. Вызывается вторжением утолщенной перепонки на митральную створку и вызывает динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Представляет собой аутосомально доминантную мутацию, 50% пенетрантность, равная встречаемость у мужчин и женщин. Общими признаками являются одышка, стенокардия, синкопе и утомляемость. При обследовании показательны латерально замещен верховой импульс, быстрый рост и двухфазный каротидный пульс, изменчивое расщепление S2 и громкий S4, резкий шум крещендо-декрещендо на нижней левой границе грудины и верхушке. Шум классически увеличивается и удлиняется с Вальсальва, уменьшается при нажатии рукой.

Лечение

Целью лечения является уменьшение желудочкового темпа, что позволяет увеличить объем желудочка и размер выходного тракта. Чаще всего используют бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Не использовать препараты наперстянки. Избегать напряженной физической активности, особенно соревновательных видов спорта. Некоторые рекомендуют следующую стимуляцию АВ ритма. В некоторых случаях может быть полезно хирургическое вмешательство с миомэктомией левого желудочка или пересадкой сердца в случаях тяжелой недостаточности левого желудочка.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция касается застойной сердечной недостаточности с нормальной или повышенной фракцией выброса и сниженным сердечным выбросом вследствие тугого, неподатливого желудочка и маленького размера камеры, вторичных к гипертрофии мышц. В зависимости от исследуемых групп населения, диастолическую дисфункцию демонстрировали у 40% пациентов с симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего диагностируют у пожилых людей, пациентов с длительной гипертензией и пациентов на диализе. Может быть вторичной к фиброзу сердца, гипертензии, заболеванию клапанов, других основных заболеваний.

Клинические симптомы

Может быть невозможным отличить от застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции. Однако, эхокардиограмма демонстрирует хорошую фракцию выброса и гипертрофию стенки желудочка.

Лечение

Блокаторы кальциевых каналов (за исключением нифедипина, использовать дилтиазем и верапамил) полезны у пациентов с ИГСА и диастолической дисфункцией (пониженная податливость желудочка). Начинать с низкой дозы и медленно увеличивать ее только в том случае, когда наблюдается желаемый клинический эффект и нет признаков увеличения застойной сердечной недостаточности.
Бета-блокаторы показаны для лечения ЗСН, вызванной диастолической дисфункцией. Они не усиливают релаксацию миокарда. Однако, считается польза бета-блокаторов заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде, замедлении ритма сердца, контроле гипертензии и поддержке регрессии гипертрофии левого желудочка (и таким образом восстановление желудочковой эластичности и нормализации конечного диастолического давления и объема). Еще раз, начинать с низкой дозы.
Ингибиторы АПФ могут предоставлять возможность ремоделирования левого желудочка и могут осуществлять прямое влияние на миокард, что полезно при диастолической дисфункции.
Дигоксин и средства для снижения постнагрузки могут быть вредными для таких пациентов и должны применяться осторожно.
Диуретики могут быть полезными при острой одышке. Снижение преднагрузки также может уменьшать сердечный выброс, поэтому диуретики должны применяться осторожно.
Таким образом, много причин существует для возникновения застойной сердечной недостаточности. В зависимости от диагностируемой причины подбирают соответствующее лечение.

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ (ЗСН) — неспособность сердца перекачивать количество крови, необходимое для обеспечения метаболизма в тканях. Возникает вследствие слабости сократительной функции сердца. Распространенность застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения составляет примерно 2%. Смертность среди больных с тяжелой ЗСН превышает 50%.

Причины

В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.

Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.

Симптомы

На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время - приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость - транссудат - скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. Принято выделять три стадии ЗСН:

• I стадия - начальная,
• II - выраженных клинических признаков с выделением двух периодов - А и Б,
• III - конечная.

Пациенты с I стадией ЗСН жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиение, плохой сон. При быстром движении, подъеме на лестницу, умеренном физическом труде у них появляется одышка и учащается пульс. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к ЗСН. К вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Во II стадии недомогание усиливается; одышка наступает быстрее, отмечается почти постоянная тахикардия, кроме того увеличиваются размеры сердца. Период A (HIIA) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период I по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникает никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период I по левожелудочковому типу характеризуется застойными изменениями в малом круге кровообращения. Больные жалуются на выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок ночью возникает удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. Наблюдается акроцианоз. Кожные покровы бледные. Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве - влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях нет, печень не увеличена.

Период II (НIIБ) отличается дальнейшим нарастанием ЗСН, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией; периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры. Печень становится плотной, мало- или безболезненной, развивается застойный фиброз печени, в крови увеличивается уровень билирубина, снижается содержание альбумина, при осмотре определяются цианоз и акроцианоз, отеки, асцит, часто анасарка, гидроторакс. В легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить симптомы декомпенсации внутренних органов.

В III стадии - конечной, дистрофической - на фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, застойный цирроз печени, легочная недостаточность). Цианоз и одышка наблюдаются и в покое, больные могут спать только в полусидячем положении. Отеки увеличиваются, появляются резистентные к мочегонным средствам асцит, гидроторакс, анасарка. Всасывательная функция кишечника нарушается, наблюдаются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия», больные как бы «высыхают». Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей ЗСН.

Диагностика

Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:

1. пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
2. набухание шейных вен;
3. хрипы в легких;
4. кардиомегалию;
5. отек легких;
6. ритм галопа;
7. венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
8. скорость кровотока больше 25 с;
9. гепатоюгулярный рефлекс.

Малые критерии:

1. отек лодыжек;
2. ночной кашель;
3. одышка во время нагрузки;
4. увеличение печени;
5. выпот в плевральной полости;
6. cинусовая тахикардия;
7. уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.

Лечение

Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).

Сердечные гликозиды остаются основными препаратами, которые используются для усиления насосной функции сердца. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. Строфантин и коргликон вводят внутривенно на глюкозе лишь в случаях обострения ЗСН, когда эффект нужно получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), назначая их внутрь. Лечение, как правило, начинают с больших доз (0,25 мг 3 раза в сутки) для быстрого достижения насыщения. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое) переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (1-2табл./сут). Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь.

Наряду с гликозидами применяют диуретики. При ЗСН диуретики назначают внутрь. Препаратами первого выбора являются тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазид, триампур - гипотиазид с триамтереном). Лечебная доза гипотиазида варьируется от 25 мг 1-2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточной эффективности допускается временное применение гипотиазида с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиками необходимо принимать какой-либо препарат калия (панангии, калия хлорид).

Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ - эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5-10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии может решаться вопрос о возможности хирургической коррекции основного заболевания, явившегося причиной ЗСН, или трансплантации сердца.

Застойная сердечная недостаточность - это серьёзная патология сердечной мышцы, проявляющаяся утратой способности перекачивать необходимое количество крови для насыщения всего организма кислородом. Застойные процессы могут быть левосторонними или правосторонними.

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Основной причиной ЗСН считается наследственный фактор. Если близкие родственники страдали от сердечной болезни, которая обязательно перерастала в сердечную недостаточность, то и последующее поколение, с высокой вероятностью, будет иметь те же проблемы с этим органом.

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца	Появление атеросклеротических бляшек в коронарных артериях нередко приводит к сердечному приступу, который неизбежно повреждает орган, вызывая застойный процесс.
Вирусные и инфекционные заболевания	Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу. В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.
Лекарственные препараты	Долгий приём некоторых медикаментов нарушает сократительную функцию сердца.
Патологические изменения в тканях сердечной мышцы	К примеру, амилоидоз, также способны вызвать ЗСН.
Врождённые пороки	Чаще всего к застою приводит мутация в структуре сердца, которая частично перекрывает кровоток либо не даёт клапанам нормально функционировать.
Нарушение электропроводимости в сердце	Патология нарушает ритмичность сокращения мышцы сердца, что приводит к плохому притоку и оттоку крови.

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека - сердца.

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

• слабость и быстрая утомляемость;
• хроническая усталость;
• восприимчивость организма к стрессам;
• учащённое биение сердца;
• синюшность кожных покровов и слизистых;
• хрипы и отдышка после физической нагрузки;
• (сухой или пенистый);
• потеря аппетита;
• тошнота, иногда рвота;
• вялость;
• ночные приступы удушья;
• беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя . Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее - ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

В малом круге кровообращения

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы - мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

Одышка	проявляется у каждого пациента, которая часто сопровождается нехваткой воздуха и приступами удушья. У больного наблюдаются трудности с дыханием, что говорит о патологии инспираторного характера.
Ортопноэ	Синдром ортопноэ - вынужденное постоянное сидячее положение. Часто люди, имеющие больное сердце, даже спят в полусидячей позе. Ортопноэ является симптомом .
Кашель	Кашель при застойной недостаточности происходит из-за отёка слизистой бронхов или раздражения возвратного нерва. Чаще всего кашель сухой, но бывает и с выделением небольшого количества мокроты.
Сердечная астма	Сердечная астма проявляется остро и спонтанно. Отличается этот признак от бронхиальной астмы тем, что больной с лёгкостью выдыхает, но не может вдохнуть.
Отёчность лёгких	- конечный этап застойного наполнения крови в малом кругу. Сопровождается откашливанием с пенистыми выделениями розового оттенка.

В большом круге движения крови

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

• явные и скрытые отёки;
• болевой синдром в правом подреберье;
• учащённое сердцебиение;
• быстрая утомляемость;
• диспепсическое проявление;
• дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

• эхокардиограмма;
• коронарная ангиография;
• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмма;
• анализы для лабораторных исследований;
• ангиография сосудов и сердца.

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

Терапия ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• мочегонные препараты (диуретики);
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• препараты калия.

Являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Помимо медикаментозного лечения, пациенту рекомендуется изменить , а после выписки из больницы, ввести за норму лёгкие физические нагрузки. Больному при ЗСН следует уменьшить потребление соли, питаться часто, но в малых количествах и полностью исключить из рациона кофеин.

При тяжёлом течении недуга, когда лекарства не помогают, а состояние пациента только ухудшается, больному необходима пересадка сердца.