Операции при врождённых пороках сердца у детей. Врожденные пороки сердца бледного типа

– неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Диагностика открытого овального окна включает ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычную и доплер-ЭхоКГ, рентгенографию, зондирование полостей сердца. При открытом овальном окне может применяться антикоагулянтная терапия, при необходимости - оперативное лечение (эндоваскулярная окклюзия дефекта).

Общие сведения

Открытое овальное окно - это врожденное сообщение между правым и левым предсердиями, представляющее собой остаточный элемент овального отверстия сердца плода. Межпредсердное отверстие с клапаном закладывается внутриутробно и является необходимым условием функционирования сердечно-сосудистой системы в этот период развития. Благодаря открытому овальному окну часть плацентарной, насыщенной кислородом крови, попадает из правого предсердия в левое, минуя неразвитые, нефункционирующие легкие, и обеспечивает нормальное кровоснабжение шеи и головы плода, развитие головного и спинного мозга.

У здоровых доношенных детей при нормальных условиях развития открытое овальное окно обычно закрывается и перестает действовать уже в первые 12 месяцев после рождения. Но его закрытие происходит у каждого индивидуально: в среднем, к возрасту 1 года овальное окно остается открытым у 40-50% детей. Наличие открытого овального окна после 1-2 лет жизни ребенка относят к малым аномалиям развития сердца (МАРС - синдрому). У пациентов зрелого возраста открытое овальное окно выявляется примерно в 25-30% случаев. Достаточно высокая распространенность открытого овального окна определяет актуальность этой проблемы в современной кардиологии .

Причины открытого овального окна

Все дети рождаются с открытым овальным окном сердца. После первого самостоятельного вдоха у новорожденного включается и начинает полноценно функционировать легочный круг кровообращения, и необходимость в открытом овальном окне отпадает. Повышение давления крови в левом предсердии по сравнению с правым приводит к прикрытию клапана овального окна. В большинстве случаев клапан закрывается плотно и полностью зарастает соединительной тканью - открытое овальное окно исчезает. Иногда отверстие закрывается частично или не зарастает вообще и при определенных условиях (при надсадном кашле, плаче, крике, напряжении передней брюшной стенки) происходит сброс крови из правой предсердной камеры в левую (функционирующее овальное окно).

Причины неполного закрытия овального окна не всегда бывают ясны. Считается, что к открытому овальному окну могут привести наследственная предрасположенность, недоношенность ребенка , врожденные пороки сердца , соединительнотканная дисплазия , воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, курение и употребление алкоголя женщиной во время беременности. В силу генетических особенностей диаметр клапана может быть меньше диаметра овального отверстия, что будет препятствовать его полному закрытию.

Открытое овальное окно может сопутствовать врожденным порокам митрального или трикуспидального клапанов, открытому артериальному протоку .

Факторами риска открытия клапана овального окна могут быть значительные физические нагрузки у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой, борьбой, атлети­ческой гимнастикой. Особенно актуальна проблема открытого овального окна у водолазов и дайверов, погружающихся на значительную глубину и имеющих в 5 раз более высокий риск развития кессонной болезни . У пациентов с тромбофлебитом нижних конечностей или малого таза с эпизодами ТЭЛА в анамнезе сокращение сосудистого русла легких может вызывать повышение давления в правых отделах сердца и возникновение функционирующего открытого овального окна.

Особенности гемодинамики при открытом овальном окне

Открытое овальное окно располагается на дне овальной ямки на внутренней левой стенке правого предсердия, часто имеет небольшой размер (с булавочную головку) и щелевидную форму. Размер открытого овального окна составляет в среднем 4,5 мм, но может достигать 19 мм. Открытое овальное окно, в отличие от дефекта межпредсердной перегородки , имеет клапанное строение, обеспечивающее непостоянство межпредсердного сообщения, возможность сброса крови только в одном направлении (из малого круга кровообращения в большой).

Клиническое значение открытого овального окна неоднозначно. Открытое овальное окно может не вызывать гемодинамических нарушений и не оказывать негативного воздействия на здоровье пациента за счет небольшого размера и наличия клапана, препятствующего шунту крови слева направо. Большинство людей с открытым овальным окном не подозревают об этой аномалии и ведут обычный образ жизни.

Наличие открытого овального окна у больных первичной легочной гипертензией считается прогностически благоприятным в плане продолжительности жизни. Однако превышение давления в правом предсердии по сравнению с левым при открытом овальном окне приводит к периодическому возникновению право-левого шунта, пропускающего определенный объем крови и приводящего к гипоксемии, преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ТИА), развитию угрожающих жизни осложнений: парадоксальной эмболии, ишемического инсульта , инфаркта миокарда , инфаркта почки .

Симптомы открытого овального окна

Открытое овальное окно не имеет специфических внешних проявлений, в большинстве случаев протекает латентно, иногда может сопровождаться скудной симптоматикой. Косвенными признаками открытого овального окна могут являться: резкая бледность или цианоз кожи в области губ и носогубного треугольника при физическом напряжении (плаче, крике, кашле, натуживании, купании ребенка); склонность к частым простудным и воспалительным бронхолегочным заболеваниям; замедление физического развития ребенка (плохой аппетит, недостаточная прибавка в весе), низкая выносливость при физических нагрузках, сочетающаяся с симптомами дыхательной недостаточности (одышкой и тахикардией); внезапные обмороки и симптомы нарушения мозгового кровообращения (особенно у пациентов молодого возраста, при варикозной болезни вен, тромбофлебите нижних конечностей и малого таза).

Пациентов с открытым овальным окном могут беспокоить частые головные боли, мигрень , синдром постуральной гипоксемии - развитие одышки и снижение насыщения артериальной крови кислородом в положении стоя с улучшением состояния при переходе в горизонтальное положение. Осложнения открытого овального окна возникают редко. Для парадоксальной эмболии мозговых сосудов, отягощающей данную аномалию, характерно внезапное развитие неврологической симптоматики и достаточно молодой возраст больного.

Диагностика открытого овального окна

Изучение анамнеза и физикальный осмотр пациента часто не позволяют сразу определить наличие открытого овального окна, а могут лишь допустить возможность данной аномалии межпредсердной перегородки (цианоз кожи, обмороки, частые ОРВИ , отставание развития ребенка). Аускультация помогает выявить присутствие сердечных шумов как результат патологического шунта крови из камеры с более высоким давлением в камеру с низким давлением.

Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычная и доплер- ЭхоКГ , рентгенография грудной клетки , зондирование полостей сердца .

При открытом овальном окне на электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о повышении нагрузки на правые отделы сердца, особенно на правое предсердие. У лиц старшего возраста с открытым овальным окном могут выявляться рентгенологические признаки увеличения правых камер сердца и повышение объема крови в сосудистом русле легких.

У новорожденных и у детей раннего возраста применяют трансторакальную двухмерную эхокардиографию, позволяющую визуально определить наличие открытого овального окна и его диаметр, получить графическое изображение движений створок клапана во времени, исключить дефект межпредсердной перегородки. Доплер-ЭхоКГ в графическом и цветовом режиме помогает уточнить наличие и размер открытого овального окна, выявить турбулентный поток крови в области овального отверстия, его скорость и примерный объем шунта.

У детей старшего возраста, подростков и взрослых для диагностики открытого овального окна используют более информативную чреспищеводную ЭхоКГ , дополненную пробой с пузырьковым контрастированием и пробой с натуживанием (пробой Вальсальвы). Пузырьковое контрастирование улучшает визуализацию открытого овального окна, позволяет определить его точные размеры, дать оценку патологического шунта крови.

Наиболее информативным, но более агрессивным методом диагностики открытого овального окна является зондирование сердца, которое проводят непосредственно перед оперативным лечением в специализированном кардиохирургическом стационаре.

Обследование на наличие открытого овального окна необходимо пройти пациентам с варикозной болезнью, тромбофлебитом, нарушением мозгового кровообращения, хроническими заболеваниями легких, входящим в группу риска развития парадоксальной эмболии.

Лечение открытого овального окна

При бессимптомном течении открытое овальное окно может считаться вариантом нормы. Пациентам с открытым овальным окном при наличии эпизода транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе для профилактики тромбоэмболических осложнений назначается системная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами (варфарином, ацетилсалициловой к-той). Методом контроля антикоагулянтной терапии является международное нормализованное отношение (МНО), которое при открытом овальном окне должно находиться в диапазоне 2-3.

Необходимость устранения открытого овального окна определяется объемом шунтированной крови и его влиянием на работу сердечно-сосудистой системы. При небольшом сбросе крови, отсутствии сопутствующей патологии и осложнений операция не требуется.

При выраженном патологическом сбросе крови из правого предсердия в левое выполняют малотравматичную рентгенэндоваскулярную окклюзию открытого овального окна. Операцию проводят под рентгенологическим и эхокардиоскопическим контролем с помощью специального окклюдера, который, раскрываясь, полностью закупоривает отверстие.

Прогноз открытого овального окна

Пациентам с открытым овальным окном рекомендуется регулярное наблюдение у врача-кардиолога и ЭхоКГ контроль. Выполненная эндоваскулярная окклюзия открытого овального окна позволяет пациентам вернуться к обычному ритму жизни без ограничений. В первые 6 месяцев после оперативного лечения открытого овального окна рекомендован прием антибиотиков для профилактики развития бактериального эндокардита . Наибольший эффект от эндоваскулярного закрытия открытого овального окна отмечается у больных с платипноэ, имевших выраженный сброс крови справа налево.

С каждым годом увеличивается количество детей, имеющих врожденные патологии. Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой. Среди болезней сердца у детей выделяют врожденные пороки, артериальную гипертонию и гипотонию, ревматизм, воспалительные заболевания и приобретенные пороки.

Все эти заболевания опасны и могут привести не только к инвалидности, но и к преждевременной смерти ребенка.

Детское сердце по сравнению со взрослым имеет ряд физиологических особенностей, которые меняются с возрастом.

Сердце новорожденных больше, чем у взрослых, если сравнивать с общей массой тела. Оба желудочка примерно равны, а толщина их стенок около 5 мм. Масса сердца увеличивается параллельно взрослению ребенка: к 8-ми месяцам сердце увеличивается вдвое, к третьему году жизни — масса сердца утраивается, а к шести годам масса увеличивается в 11 раз. У новорожденных сердце располагается выше и опускается с возрастом. У детей пульс в норме чаще, чем у взрослых. Такое явление вызвано более высокой сократимостью сердечной мышцы, которая увеличена из-за интенсивного обмена веществ и меньшего влияния блуждающего нерва на работу сердца. Для новорожденных нормальный пульс - 120-140 ударов в минуту. С возрастом частота пульса постепенно уменьшается. Нормальный детский пульс по сравнению со взрослым необычен (наблюдается дыхательная аритмия): на вдохе частота пульса учащается, на выдохе становиться реже. Кроме того, в сердце новорожденного ребенка имеются анатомические предпосылки для противоестественного тока крови - овальное окно, через которое могут сообщаться правое и левое предсердие, и артериальный проток, соединяющий легочной ствол с нисходящим отделом аорты. Эти образования функционируют во время внутриутробного периода и могут сохранять свою активность у здорового ребенка довольно длительный срок. Артериальный проток может оставаться открытым в течение первых двух месяцев жизни, а овальное окно - от 8 дней до 4 лет и более.

Увеличение минутного объема сердца у детей связано с повышенными потребностями органов и тканей растущего организма. Детское артериальное давление ниже, чем у взрослых и увеличивается постепенно с возрастом ребенка. Для новорожденных детей нормальное систолическое давление примерно равно 70 мм рт. ст., к 1-му году жизни оно составляет в среднем около 90 мм рт. ст. В дальнейшем рост давления происходит интенсивно в первые два-три года жизни и в период полового созревания. В дальнейшем давление повышается параллельно увеличению скорости распространения пульсовой волны по мышечным сосудам и зависит от их тонуса.

Суммируя все сказанное, можно увидеть, что в детском возрасте имеется ряд факторов, облегчающих циркуляцию крови по сосудам и камерам сердца. А именно, большая масса сердца относительно массы тела и довольно широкие отверстия между его отделами и магистральными сосудами. У детей раннего возраста малый систолический объем крови компенсируется высокой частотой сердечных сообщений, в результате минутный объем крови относительно массы тела больше, чем у взрослых. Также у детей имеются нехарактерные для взрослого человека структуры, через которые возможно сообщение большого и малого кругов кровообращения. Все эти факторы кроме своей адаптивной функции таят в себе и некоторую опасность. А именно они значительно ограничивают резервные способности сердца в раннем возрасте из-за ригидности (слабой эластичности) сердечной мышцы, высокой частоты сокращений сердца и, следовательно, более короткой диастолы.

Основные болезни сердца, которые встречаются у детей:

Врожденные пороки сердца

Врожденным пороком сердца (ВПС) называют анатомический дефект в структуре сердца или магистральных сосудов, который присутствует с момента рождения. Врожденные пороки возникают вследствие нарушения эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы, либо формируются как результат негативного воздействия неблагоприятных факторов на организм новорожденного, например, респираторные расстройства. Последнее особенно важно для недоношенных детей.
Все пороки можно разделить на три большие группы.

1. Врожденный порок сердца бледного типа - с артериовенозным шунтом: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
2. Врожденный порок сердца синего типа - с веноартериальным шунтом: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и т. д.
3. Врожденный порок сердца без шунта, но с препятствием кровотоку: стенозы аорты и легочной артерии.

К несчастью, за последние годы увеличилось количество случаев рождения детей с пороками сердца.

Причины заболевания

Выделяют несколько групп среди причин, приводящих к врожденным порокам сердца.

1. Хромосомные нарушения - 5%. В данном случае ВПС является частью синдрома полисистемного порока развития. Например, при синдроме Дауна очень часто наблюдаются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Синдром Дауна является тем вариантом хромосомной патологии, который часто встречается у совершенно здоровых родителей.
2. Мутации отдельных генов - 2-3%. Как в первом случае, врожденные пророки сердца при генных мутациях сочетаются с аномалиями развития других органов. Генные мутации передаются по наследству.
3. Факторы внешней среды - 1-2%.Из наиболее важных факторов данной группы можно выделить соматические болезни беременной (например, сахарный диабет), воздействие рентгеновского излучения на организм матери в первый триместр беременности, некоторых медикаментов, вирусов, алкоголя, и др.
4. Полигенно-мультифакториальное наследование - 90%. В большинстве случаев по наследству передается предрасположенность к пороку, которая провоцируется факторами среды, действующих на эмбрион (плод) или новорожденного.

Врожденные пороки сердца с довольно большой точностью выявляются при плановых УЗИ во время беременности. Данная процедура позволяет выявит до 90% ВПС.

Клиническая картина

Разнообразие анатомических и функциональных нарушений определяет своеобразие клинической картины при каждом из пороков. Однако можно выделить несколько общих симптомов, характерных для всех врожденных пороков сердца:

• изменение цвета кожных покровов - бледность или цианоз - в зависимости от типа порока;
• одышка, появляющаяся или усиливающаяся при физических нагрузках;
• быстрая утомляемость, отставание в физическом и психическом развитии;
• дети с ВПС часто относятся к категории ЧДБ - часто длительно болеющих респираторными инфекциями.

Лечение

Основным методом лечения врожденных пороков сердца на сегодняшний день остается хирургический метод. Причем очень важно, чтобы хирургическая коррекция была произведена как можно раньше.

Врожденные пороки сердца бледного типа

К этой группе относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток. При каждом из данных пороков имеется анастомоз между левыми и правыми отделами сердца или магистральных сосудов. Так как давление в левых отделах сердца и аорте значительно больше, чем в правых, то сброс крови происходит слева направо. То есть, часть артериальной крови смешивается с венозной кровью и снова идет в малый круг кровообращения. Это приводит к перегрузке малого (легочного) круга кровообращения. Поэтому основным клиническим проявлением этих пороков будет одышка при физических нагрузках. Бледность проявляется только при значительном объеме шунтирования. С возрастом проявляются симптомы сердечной недостаточности по обоим кругам.

Диагностика основывается на данных эхокардиографии, или, проще, УЗИ сердца.
При открытом артериальном протоке показано только хирургическое лечение.

При дефекте межжелудочковой перегородки в нижней (мышечной) ее части возможно самопроизвольное закрытие дефекта или значительное уменьшение его размеров. Если же отверстие располагается в верхней, мембранозной, части коррекция возможна только хирургическая.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки также хирургическое. В некоторых случаях, когда дефект межпредсердной перегородки является открытым овальным окном, данный порок может так и не проявиться сердечной недостаточностью. Поэтому незакрытые овального окна относят к группе малых аномалий развития.

Врожденные пороки сердца синего типа

Эта группа получила своё название из-за цианотичного цвета кожи детей страдающих такими пороками. Синюшный цвет кожи обусловлен попаданием венозной крови из правых отделов в большой круг кровообращения.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сложный врожденный порок сердца. При классическом варианте обнаруживают четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз выводного отдела правого желудочка, декстрапозиция (неправильное расположение) аорты и гипертрофия миокарда правого желудочка. Так как декстрапозиция аорты является вторичной, связанной с высоким расположением дефекта межжелудочковой перегородки, то часто говорят об отхождении аорты от левого и правого желудочков.

Симптомы заболевания тетрада Фалло.
Основным симптомом является цианоз, который достигает своего максимума к году жизни. Одним из постоянных признаков является одышка, которая при тетраде Фалло характеризуется аритмичным глубоким дыханием с нормальной частотой. Довольно быстро формируются «барабанные палочки» и «часовые стекла» - утолщение ногтевых фаланг пальцев рук вместе с увеличением размеров и ногтевой пластинки. Самым тяжелым проявлением тетрады Фалло являются одышечно-цианотические приступы. Механизм их возникновения связан со спазмом выносящего отдела правого желудочка, в результате которого почти вся кровь, обедненная кислородом, из правого желудочка попадает в аорту. Следствием этого является сильнейшая гипоксия мозга, проявляющаяся беспокойством, страхом, потерей сознания и судорогами. Отсутствие поступления крови к легким проявляется резким приступом одышки. Возможен летальный исход.

Лечение. Всем детям с тетрадой Фалло показано оперативное лечение, которое проводится в два этапа. В предоперационный период проводится профилактика бактериальных осложнений антибиотиками.

Полная транспозиция магистральных сосудов

При этом врожденном пороке сердца кровь из правого желудочка поступает в аорту, а из левого - в легочную артерию. Выраженная одышка и цианоз проявляются сразу после рождения. Без хирургического лечения продолжительность жизни больных обычно не превышает двух лет.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку

Стеноз (сужение) аорты

Сужение устья аорты создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Сужение может быть на уровне аортального клапана, выше или ниже него. Малый круг кровообращения при этом ВПС страдает от перегруженности, а большой - от недостатка крови.
Симптомами заболевания являются бледность кожи, тахикардия, одышка, сердцебиение, боль в области сердца, головная боль и головокружение, обмороки
Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке, поэтому детям нельзя заниматься спортом и выполнять тяжелые физические нагрузки, так как они могут привести не только к обострению симптомов, но и к смерти ребенка.
Лечение. Стеноз аорты лечится хирургически. Лечение назначают при выраженности симптомов.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сегментарное сужение просвета аорты. Протяженность участка стеноза может быть различной, но начинается, как правило, выше места отхождения левой подключичной артерии. Таким образом, в верхней половине тела наблюдается повышенное артериальное давление, ниже - пониженное АД и признаки ишемии тканей. При выраженной артериальной гипертензии в верхней половине тела наблюдают головную боль, тошноту, рвоту, изменение зрения, частые носовые кровотечения. Недостаточность кровоснабжения нижней половины вызывает онемение нижних конечностей, чувство ползания мурашек, слабость при ходьбе, боли в ногах, постоянно холодные ноги. При измерении артериального давления на ногах обнаруживают его снижение. Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке.

Диагностика. Диагностика коарктации аорты обычно не представляет трудности и основывается на данных клинической картины и инструментальных методов - ЭКГ, эхокардиографии (ЭхоКГ). Однако, иногда данный врожденный порок сердца остается нераспознанным, т. к. первые месяцы - год жизни дети могут расти и развиваться нормально.

Лечение. Лечение коарктации только хирургическое. Без такого лечения дети обычно не доживают до 2-3 летнего возраста.

Изолированный стеноз легочной артерии

Стеноз легочной артерии характеризуется препятствием току крови из правого желудочка в малый круг кровообращения.
При небольшом стенозе рост и развитие ребенка не нарушаются, а клинические симптомы могут проявиться во взрослом возрасте. При выраженном стенозе у ребенка рано возникает одышка, боли в сердце, сердцебиение, а позже - отеки на ногах, скопление жидкости в полостях. Такое течение порока требует оперативного лечения.

Артериальная гипертензия и гипотензия у детей

Артериальная гипертензия и гипотензия чаще всего являются признаками нейро-циркуляторной (вегето-сосудистой) дистонии, которая кроме изменения давления проявляется одышкой, слабостью, болями в области сердца, слабостью, утомляемостью, невротическими расстройствами. Все эти нарушения имеют функциональный характер и неопасны для жизни и здоровья ребенка. Но все-таки лучше, чтобы такие дети находились на учете у педиатра, так как с возрастом функциональные нарушения могут трансформироваться в органические изменения.

Ревматизм

Крайне важно в детском возрасте не пропустить острую ревматическую лихорадку. Ее вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Острая ревматическая лихорадка возникает через 1-5 недель после перенесенной ангины. В процессе острой ревматической лихорадки формируются антитела против собственных тканей организма, но сердце страдает в наибольшей степени.
Клинические проявления. Сама лихорадка проявляется временным воспалением крупных суставов, кардитом - воспалением миокарда и эндокарда. Появляются маленькие безболезненные подкожные узелки на ногах и руках, на коже возможна сыпь в виде кольцевой эритемы. Поражение нервной системы заметно по изменению эмоциональной сферы и судорожного синдрома в виде нерегулярных подергиваний - хорея. Все проявления острой ревматической лихорадки носят временный характер, кроме кардита. Даже миокардит может пройти бесследно. Ревматический эндокардит чрезвычайно опасен, так как воспаление эндокарда распространяется и на клапаны сердца, приводя к формированию различных приобретенных пороков. Чаще всего поражается митральный клапан. Формируется недостаточность митрального клапана, его стеноз, или сочетание этих пороков.
Если острая ревматическая лихорадка вовремя не распознана, то приобретенный порок сердца долгое время остается не диагностированным и прогрессирует. В 20-30 лет начинают проявляться признаки сердечной недостаточности. Сначала происходит застаивание крови в малом круге кровообращения, что проявляется одышкой и ночными приступами удушья. При декомпенсации митрального порока возникает застой по большому кругу в виде отеков, скопления жидкости в полостях и поражения внутренних органов.

Для профилактики приобретенного митрального порока необходимо:

1. Профилактика гнойных ангин, а при их возникновении - адекватное лечение и только в условиях стационара.
2. После перенесенной гнойной ангины необходимо наблюдение участковым педиатром в течение не менее года. Своевременное выслушивание систолического шума на верхушке сердца позволяет педиатру вовремяпринять меры по предотвращению возникновения митрального порока.

Воспалительные заболевания сердца

Миокардит - воспаление сердечной мышцы в силу различных причин. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм. Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Клиническая картина. Миокардиты проявляются слабостью, утомляемостью, одышкой, сердцебиением, одышкой, чувством тяжести в грудной клетке. Если миокардит сочетается с эндокардитом, то обнаруживаются признаки формирующегося порока сердца, при сочетании с перикардитом - выраженный болевой синдром.
Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.
Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Нюансы детской кардиологии

Детская кардиология имеет свои особенности. В отличие от взрослого человека, дети редко жалуются на симптомы, характерные для заболеваний сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимо более тщательно проводить опрос ребенка и делать упор на физикальное и инструментальное исследование. Также следует помнить, что при небольшой выраженности порока ребенок долгое время может нормально расти и развиваться, играть и бегать вместе со здоровыми детьми. Однако несвоевременная диагностика заболевания сердца может привести к тяжелой сердечной недостаточности у человека и ранней смерти. На помощь может прийти использование Кардиовизора. Благодаря услугам сердце ребенка всегда будет под надежным контролем, так как кардиовизор можно использовать даже в домашних условиях.

Опасность детских болезней сердца

Такие пороки, как тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и др. представляют непосредственную угрозу жизни ребенка сразу после рождения. Больных детей или оперируют, или они вскоре умирают. Послеоперационная летальность в этих случаях также высока.

Но многие врожденные пороки сердца таят в себе скрытую опасность. При выявлении этих пороков детям рекомендуют хирургическое лечение порока, но родители отказываются от операции, так как ребенок не выглядит больным. Когда в 20-25 лет проявляются симптомы сердечной недостаточности, делать операцию бывает уже поздно в связи с очень высоким операционным риском. Таким образом, человек проживает оставшиеся последние несколько лет тяжелым инвалидом и умирает в молодом возрасте.

Родителям, дети которых имеют болезни сердца, необходимо тщательно следить за общим состоянием здоровья, питанием ребенка, распорядком дня, а также физической и эмоциональной нагрузкой.
Во-первых, для такого ребенка нужно составить строгий режим труда и отдыха, не допускающий длительных и тяжелых физических нагрузок. Однако, полностью исключать физическую активность не следует, так как это приведет к резкому ослаблению сердечной мышцы.

Также нужно ограничить психоэмоциональные нагрузки.

Немаловажное значение имеет диета, богатая полноценными белками (мясо, яйца, рыба, творог), свежими фруктами и овощами, в которых содержится калий и магний (сухофрукты, отвары из них).
Для профилактики болезней сердца у детей, самой важной мерой является своевременное выявление и лечение бактериальных и вирусных инфекций. Это особенно касается гнойной ангины. Не стоит забывать о закаливании и физкультуре.

Также необходимо помнить о прохождении регулярных осмотров у педиатра и детского кардиолога . В наши дни появилась уникальная возможность мониторинга детского сердца. Всегда существовала трудность анализа ЭКГ малышей в связи с особенностями работы детской сердечно-сосудистой системы. Благодаря сервису сайт сегодня появилась возможность следить за детским здоровьем, а именно за работой маленького сердечка, с помощью Кардиовизора . Пользуясь услугами родители всегда будут в курсе состояния здоровья своего любимого чада. Неоценимую помощь сервис сайт может оказать при мониторинге сердца прооперированных детей, так как после тяжелой операции на сердце высока вероятность возникновения осложнений. На данном этапе жизни ребенка Кардиовизор всегда может быть рядом и оказать помощь при обнаружении надвигающегося патологического состояния.

Берегите сердце ребенка!

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

Для снабжения сердца человека кровью существуют коронарные артерии. При этом орган обеспечивается как кислородом, так и питательными веществами. Если поступление крови происходит в недостаточном количестве, то это вызывает серьезные проблемы с сердцем, которые иногда заканчиваются печальным исходом. Поэтому при таком проявлении требуется серьезное врачебное вмешательство. В случаях, когда терапия не приводит к желаемому результату, выполняется назначение специальной операции коронарного шунтирования. Она обеспечивает полноценное снабжение сердца кровью.

Если нарушается процесс снабжения сердца кровью, у пациента возникают серьезные проблемы со здоровьем

Что такое шунтирование сердца и также сосудов, объясняется довольно просто. Это процесс создания дополнительного пути, который «прокладывается» в обход участка, пораженного патологией. Шунтирование выполняется как на кровеносных сосудах, так и на тракте пищеварения. Такая операция проводится на системе желудочков головного мозга. Шунтирование получило широкое распространение на сердце из-за того, что довольно часто происходят закупорки коронарных сосудов.

Описание процедуры

Коронарное шунтирование используется для того, чтобы создать обходной путь (анастомоз) вокруг участка артерии, который заблокирован. Он же может быть довольно сильно суженным, в связи, с чем препятствует нормальному кровотоку к сердцу. Что такое операция аортокоронарного шунтирования или в сокращении АКШ, необходимо рассмотреть более подробно.

Шунтирование - распространенная операция, в результате которой удается восстановить кровоток в артериях

Шунтом в данном случае является человеческая вена, чаще всего та, что находится в нижней конечности. В человеческом организме она наибольшая по длине. В связи с этим из нее возможно изъять кусочек, а концы, предварительно стянув, сшить. При этом одна сторона подготовленной заранее вены пришивается к артерии, а вторая – к аорте, в которой предварительно сделано отверстие. Использоваться также может и грудная артерия. С одной стороны она уже соединяется с аортой. Необходимо только выполнить соединение второго конца с коронарным сосудом. Выполнение этой последовательности и есть операция АКШ на сердце. Кровоснабжение восстановлено. Появился новый, функционирующий правильно путь.

В последние годы шунтом чаще является грудная артерия, которая обладает уникальными особенностями. У нее высокая сопротивляемость атеросклерозу. Кроме этого, она обладает еще одной особенностью – это долговечность. Имеется также возможность использовать вену лучевой артерии.

В качестве шунта хирурги часто используют вену нижней конечности

Раньше операция шунтирования делалась только с остановкой сердца при подключении пациента к аппарату, выполняющему принудительно, минуя сердце, снабжение организма кровью. В настоящее время существуют методики, при которых не требуется аппарат для искусственного кровообращения. Операция делается на нормально работающем сердце. При этом существенно снижается риск осложнений, проявляющихся в послеоперационный период. Однако такая операция существенно сложней и требует определенных практических навыков кардиохирурга.

Показания к операции

Существуют основные показания для того, чтобы выполнить аортокоронарное шунтирование. Имеются также и состояния, при выявлении которых рекомендуется проведение такой операции. Основными показаниями к назначению аортокоронарного шунтирования являются следующие проявления:

• проходимость венечной артерии с левой стороны сердца составляет менее 50%;
• все коронарные сосуды сужены на 70 и более процентов;
• передняя межжелудочковая артерия существенно сужена, при этом такое состояние сочетается со стенозами еще двух коронарных артерий.

При значительном сокращении просвета коронарных сосудов пациенту показана операция АКШ

Такие критерии называются прогностическими показаниями. В этих ситуациях безоперационная терапия не может серьезно изменить ситуацию.

Существует понятие «симптоматические показания», к ним относятся симптомы стенокардии. При этом медикаментозное лечение способствует устранению таких проявлений. Однако впоследствии в особенности при хронической стенокардии вероятность повторения приступов значительно выше, чем в случаях, когда выполняется шунтирование сердца. Операция также рекомендуется при выявлении кардиомиопатии (изменение сердечной мышцы по невыясненным причинам) ишемического типа.

Экстренное проведение операции зачастую выполняется при выявлении поражения артерии, которая считается основной (левая коронарная артерия) или в случаях, когда сужены просветы сразу нескольких сосудов, а выполненная терапия неэффективна. Хирургическое вмешательство позволяет предупредить обширный инфаркт.

Ишемическая кардиомиопатия является одним из показаний к проведению шунтирования

Подготовка

Для того чтобы шунтирование сердечных сосудов прошло успешно, требуется тщательная подготовка. Для этого пациенту необходимо пройти практически полное обследование. Надо сдать лабораторные анализы. Необходима также и оценка общего состояния. Требуется выполнить такие исследования, как УЗИ и ЭКГ, а также коронаграфию или по-другому ангиографию. Такая процедура позволяет выяснить, в каком состоянии находятся артерии, которые питают мышцу сердца. При этом выявляется точное место, в котором произошло образование бляшки, а также степень сужения этого сосуда. Используется рентгеноконтрастное вещество. Осуществляется его введение в сосуды, а контроль выполняется при помощи рентгенографического аппарата.

Перед операцией пациенту следует пройти комплексное медицинское обследование

Некоторая часть исследований может быть выполнена до поступления пациента в стационар. Госпитализация производится за неделю до операции. С этого момента начинаются подготовительные процедуры. За этот период больной получает необходимые или недостающие знания о том, что представляет собой процесс шунтирования сердца. В процессе подготовки особое внимание уделяется освоению метода специального дыхания. Им пациенту будет необходимо воспользоваться непосредственно после операции. По окончании проведения диагностических процедур и при отсутствии противопоказаний может быть выполнено шунтирование определенных коронарных сосудов.

Вечером перед назначенной операцией больным должны быть выполнены гигиенические мероприятия, предусматривающие клизму и бритье. Прием пищи отменяется, а после полуночи и питье.

Перед операцией пациента обучают особой технике дыхания, впоследствии она поможет ему восстановиться после АКШ

Ход операции

Такая операция, как коронарное шунтирование некоторых сосудов сердца, выполняется в определенной последовательности. После поступления пациента в операционный зал производится его подключение к мониторам. Выполняется анестезия, то есть общий наркоз, и больной засыпает. Затем проводится антисептическая обработка, установка зонда и катетера.

Далее производится остановка сердца при помощи специальной жидкости, а пациента подключают к аппарату, выполняющему искусственное кровообращение. Иногда его называют аппаратом «сердце – легкие». Затем хирург подготавливает доступ к сердцу и сосудам. Одновременно второй специалист изымает материал для шунта, например, из ноги больного.

Пересаживаемый сосуд имеет диаметр не более 3 мм, при этом шов имеет толщину, которая сравнима с параметром человеческого волоса. В связи с этим во время выполнения операции используются микрохирургические лупы.

Средняя продолжительность операции - 4 часа

Применение такого инструмента, как электрический скальпель способствует при выполнении разреза в процессе шунтирования остановке кровотечения.

Далее, после запуска сердца с помощью электрошока и закрытия грудины, пациент перевозится в палату для проведения интенсивной терапии. По времени операция может продолжаться до шести часов, а в среднем – около четырех.

Необходимость получения ответа на интересующий вопрос, что же такое шунтирование сердца, особенно после инфаркта, становится насущным для людей, которые пережили данное смертельно опасное состояние. Если вкратце, то это параллельное «подшивание» дополнительных сосудов в обход артерий с нарушенной работоспособностью. После инфаркта такая операция выполняется через промежуток от трех до семи дней. Это время считается наиболее безопасным для выполнения операции.

Малоинвазивные операции проводятся без рассечения грудины и позволяют больному быстрее восстановиться

Существует также методика рентгенэндоваскулярной хирургии, которая является оперативным вмешательством без применения скальпеля. В ходе выполнения такой операции выполняется коронарное шунтирование без вскрытия грудной клетки. В этом случае при помощи катетера в подверженный сужению сосуд вводят специальный стент, который восстанавливает нарушенное кровообращение. Это наименее травмирующий вид оперативного вмешательства. После его выполнения выписка пациента происходит на второй или третий день.

Период реабилитации

Проведение первичной реабилитации происходит в реанимационном отделении с выполнением интенсивной терапии и постоянным мониторингом состояния пациента. По мере того, как происходит восстановление после операции шунтирования сердца, сначала удаляется дыхательная трубка, а затем зонд, дренажи и катетер. Пациенту предписываются антибиотики и успокаивающие препараты, а также обезболивающие медикаменты.

После операции больной переводится в отделение реанимации, где персонал продолжает выполнять мониторинг его состояния

При взятии материала для шунта из нижней конечности необходимо ношение специального компрессионного чулка. Послеоперационный период при аортокоронарном шунтировании, проведенный в стационаре, обычно составляет до двух недель. Если нет никаких воспалений, то швы снимают через неделю.

Дальнейшее восстановление выполняется в домашних условиях. Пациент должен придерживаться специальной диеты, отказаться от курения. При этом назначается и целый ряд медикаментозных средств, среди которых кардиопротекторы и противовоспалительные нестероидные средства. Прием таких лекарств, как Аспирин, а также Клопидогрель необходим на протяжении девяти послеоперационных месяцев. Рекомендуются умеренные нагрузки.

К работе пациент сможет приступить примерно через 45 дней после разрешения лечащего врача.

После выписки домой пациенту назначается специальная медикаментозная терапия

Прогнозы

Сколько пациенты живут после перенесенной операции шунтирования – вопрос, интересующий не только больных, имеющих проблемы с сердцем. Выводы одного из исследований, проводившихся на протяжении 30 лет, гласят о том, что через промежуток в 15 лет после выполнения АКШ уровень смертности пациентов, перенесших операцию, ничем не отличался от обычных людей. При этом из более чем 1 тыс. исследуемых около 200 больных превысили возраст 90 лет.

Многих пациентов интересует, дают ли инвалидность после выполнения шунтирования сосудов, однако ответ на этот вопрос полностью зависит от врачебной комиссии. Должна быть установлена утрата трудоспособности. При этом шунтирование сердца является возможным поводом для получения направления на такую комиссию.

Около 20% людей, перенесших АКШ, доживают до 90 лет

После выполнения АКШ согласно статистическим данным инвалидность была получена менее чем 7% пациентов. Следует учитывать, что через год в большинстве случаев необходимо подтверждение утраты трудоспособности.

Возможные осложнения

Статистика смертности после выполнения аортокоронарного шунтирования показывает, что по сравнению с проведением длительной противоишемической терапии, летальность ниже практически в два раза. Абсолютные цифры свидетельствуют о том, что после АКШ умирает от двух до трех процентов пациентов. Сопутствующие заболевания могут приводить к тому, что реабилитация после выполнения аортокоронарного шунтирования на сердце займет существенно больший промежуток времени.

Стоит отметить, что с того момента, когда впервые была выполнена операция АКШ, техника процедуры существенно улучшилась. Это же относится и к шовным материалам, оборудованию и инструментам. Однако в некоторых случаях возникают осложнения после коронарного шунтирования. Среди них бывают не только послеоперационные, но и отдаленные, проявляющиеся через некоторый промежуток времени.

Длительность реабилитационного периода больного зависит от общего уровня его здоровья

К возникающим осложнениям относятся:

• Кровотечение. Может возникнуть как непосредственно после операции, так и через несколько дней. Чаще всего такое проявление обусловлено некоторыми особенностями, присущими пациенту. Это может быть понижение свертываемости крови из-за действия препаратов или повышение давления. Возможно проявление изменения свойств крови под влиянием принудительного искусственного кровообращения.
• Тромбоз сосудов. Такое проявление возможно из-за того, что в месте, откуда был взят материал для шунта, может произойти временное нарушение кровообращения. При этом даже факт оперативного вмешательства вызывает травмирование сосуда. Из-за этих факторов возможно развитие тромбоза. Отечность нижней конечности может проявиться через три дня после выполнения операции. Требуется проведение активного лечения.
• Изменения сердечного ритма. При выполнении многочасовой операции на организм оказывается сильное давление. В связи с этим как непосредственно после операции, так и через определенное время возможны нарушения, связанные с сердечными ритмами.
• Инсульт. Может быть вызван тем фактором, что при выполнении операции у пациента было низкое давление, в связи, с чем снабжение мозга кровью оказалось недостаточным.

Во время операции на фоне пониженного давления у пациента может произойти инсульт

• Инфаркт миокарда. Это грозное проявление возможно в первые послеоперационные часы из-за того, что атеросклероз поражает в организме человека не только те сосуды, на которых выполняется шунтирование. Он же затрагивает и другие пути коронарного русла. Те изменения, которые творятся после выполнения операции в организме у пациента, могут спровоцировать рост тромба в непредвиденных местах.
• Сужение шунтов. Такое проявление возникает часто по вине самого «расслабившегося» пациента, не выполняющего врачебного предписания.

Это наиболее часто встречающиеся осложнения, возможно проявления и других, однако они бывают значительно реже.

В видео подробно рассказывается о том, как выполняется коронарное шунтирование:

Израильские кардиологи имеют большой опыт лечения детей с различными сердечными заболеваниями, особенно с очень тяжёлой кардиоваскулярной патологией. Если сравнивать с качеством услуг в других странах, то кардиология в Израиле стоит на первом месте, является наиболее эффективной и надёжной.

Что касается детской кардиохирургии в Израиле, то здесь практикуют проведение операций даже грудничкам с небольшим весом, применяется новый метод диагностики – сцинтиграфия. Самой сложной манипуляций является трансплантация сердца. Также лечат порок сердца, производят замену клапана.

Израиль известен высоким уровнем развития таких отраслей медицины, как кардиохирургия и кардиология. Учёные Израиля разрабатывают новые методы в области кардиохирургии и внедряют их в клиническую практику.

Является патологическим состоянием органа. При данной патологии у ребенка можно выявить неисправность клапанного аппарата, либо его стенок, которые со временем приведут к сердечной недостаточности. Существует две группы заболевания: врождённые и приобретённые. Болезни очень медленно прогрессируют. В Израиле данные патологии успешно лечат оперативным методом. Медикаментозное лечение только делает проще течение болезни, но не убирает причину её возникновения. Полное восстановление наступает лишь после операции.

Неисправность клапана сердца забирают большее число жизней, чем онкологические заболевания.

Врожденный

Врожденный порок бывает двух типов. К первому относят пороки, вызванные наличием шунтов. Из-за шунтов кровь, насыщенная кислородом, из лёгких попадает обратно, нарушается естественное кровообращение у ребенка. Для лечение проводится шунтирование. Различают следующие типы патологии у детей:

• Незаращение артериального протока (сосуда);
• Порок межпредсердной перегородки – сохраняется расстояние между двумя предсердиями до момента рождения;
• Порок межжелудочковой перегородки – образуется промежуток между левым и правым желудочками.

Второй тип подразумевает наличие препятствий кровотока , которые способны привести к большей рабочей нагрузке на сердце. К ним относят коарктацию (сужение) аорты, либо сужение выпускного сердечного клапана.

Врожденный порок можно выявить приблизительно у 1% детей. Причиной считается неправильное развитие сердца во внутриутробный период. Со временем заболевание способно прогрессировать.

Приобретённый

Приобретённый порок сердца у ребенка возникает со временем, под влиянием определенных факторов. Проявляется в виде неправильной работы клапанного аппарата (сужения стенок или их недостаточности). Чтобы вылечить приобретенный порок сердца у ребенка, врачами осуществляется замена клапана на протез.

Методы диагностики

Чтобы провести лечение прежде всего необходимо пройти диагностику, которая соединяет в себе:

• Электрокардиографию – методика способствует получению данных о состоянии сердца. Регистрируемые электрические сигналы вырисовываются на бумаге либо дисплее.
• Сцинтиграфия – используется как исследование ишемического сердечного заболевания, в том числе путём выявления преходящей ишемии миокарда, рубцовых изменений, изучения сократительной возможности сердца. Сцинтиграфия считается передовым способом диагностики по всему миру. Во время исследования больному вводят радиофармпрепарат, тропный к постоянным кардиомиоцитам сердечной мышцы, с целью их визуализации. Сцинтиграфия миокарда состоит из двух этапов. Сцинтиграфия считается самым точным способом оценки качества терапии медикаментами.
• Доплеровское исследование сердца и сосудов.
• Зондирование полостей сердца – пациенту вводят специальный катетер, через который определяется давление в сердечных камерах, берётся проба крови для анализа, а также врач получает изображение коронарных артерий и желудочков.
• Эхокардиографию – ультразвуковая диагностика, предназначена для исследования изменений сердца (функциональных и морфологических).
• Диагностическое шунтирование – через определённые участки на руках или бёдрах вводится катетер, позволяющий более точно исследовать коронарные артерии. Шунтирование используют в качестве диагностики порока сердца. Исследование проводится под местным наркозом.
• Холтеровская электрокардиография – суточный мониторинг работы сердца.

В зависимости от показаний и применяемых методик диагностика заболеваний сердца может проводиться на протяжении одного или двух дней. После проведения диагностики врач сможет назначить наиболее подходящее лечение.

Методы лечения

В качестве терапии проводится медикаментозное лечение, используют передовые технологии и высококачественные препараты, которые соответствуют всем мировым стандартам. При помощи медикаментов удаётся возобновить работу сердца и насытить его кислородом. В сложных случаях проводится операция на сердце в Израиле. Во время операции при необходимости осуществляют протезирование нерабочих частей органа.

Операции

Если невозможно вылечить ребенка медикаментами, проводится хирургическая операция. В таких случаях квалифицированные врачи кардиохирурги проводят ряд инвазивных мероприятий, среди которых: стентирование, замена клапана, трансплантация сердца, шунтирование, радиочастотная абляция.

Лечение пороков сердца в Израиле проводят квалифицированные кардиохирурги. Задача докторов как можно быстрее провести коррекцию заболевания у ребенка. Выполняется пластика, либо замена клапана, операцию желательно провести до выявления сердечной декомпенсации. Своевременная замена клапана обусловливает самый большой процент выздоровевших детей.

Приоритет отдаётся малоинвазивным способам терапии – через зонд, вводимый в сердце. Лечение сердца в Израиле посредством малоинвазивных методов понижает риск операции, ускоряет реабилитацию больных.

Шунтирование

В лечении сердечных болезней у детей врачи используют шунтирование. Шунтирование – воссоздание второго пути в обход поражённой части сосуда или пути организма при помощи системы шунтов. Если обособить, то шунтирование означает операцию на кровеносных сосудах. Шунтирование представляет собой создание шунта в обход суженого участка кровеносного сосуда, что в результате приведёт к возобновлению кровотока к артериям.

• Читайте также:

Зачастую шунтирование применяют при коронарном заболевании сердца. Но шунтирование применяют также для проведения операции на ногах, при варикозном расширении вен.

Замена клапана

Хирургическая терапия порока митрального клапана в Израиле проводится при помощи двух способов:

• Пластика двустворчатого клапана и возобновление его функциональности – применяется во время частичного его поражения.
• Проводится замена клапана на механический или биологический имплантат с исправленным гемодинамическим нарушением.

Клиники

Больницы в Израиле практикуют персональный подход к каждому ребенку. Врачи составляют специальную методику лечения, которая способна максимально эффективно избавить от заболевания. После проведённого курса лечения детей оставляют в Израиле на реабилитации, где им подбирается индивидуальная диета, необходимые кардиотренажеры, а также лечебные водные процедуры.

Специальные кардиологические клиники Израиля имеют хорошую репутацию не только в стране, но и далеко за её пределами. Каждая клиника имеет при себе оснащённые лаборатории, новейшее оборудование и первоклассных врачей.

Вылечить порок сердца в Израиле можно в следующих клиниках:

• Больница Меир www.meir-health.ru
• Клиника IstraMedic isramedic.co.il
• Медицинский центр Топ Ихилов ichilovtop.com
• Медицинский центр UNIMED www.unimed.org
• Частная клиника Израиля Элит Медикал elite-medical.ru
• Клиника ЕвроМед www.mc-euromed.ru
• Центр Global Medical www.global-medical.com
• Топ Клиника Ассута www.assuta-clinic.org
• Медицинский центр Хадасса hadassah-clinic.ru

Цены

Сколько стоит полный курс лечения вы сможете уточнить на сайте выбранной клиники. Следует помнить, что стоимость терапии может меняться. Перечень примерных расценок на лечение сердца в Израиле:

• Анализы крови – 530$;
• Стресс эхокардиография – 670$;
• ЭКГ – 470$;
• Приём у специалиста – 550$;
• Лечение аритмии – 3000-3500$;
• Лечение инфаркта миокарда – 3000-4000$;
• Лечение ишемического заболевания сердца – 3000-4000$.