Эпилепсия: витамины и их благотворное воздействие. Способы лечения эпилепсии у детей и их эффективность
В мире есть люди, которые больны такой болезнью как эпилепсия. Излечить можно если включить витамины при эпилепсии. Лечение протекает на протяжении всей болезни эпилепсии. Витамины могут быть самые разнообразные.
В наше время эпилепсию принимают за хроническое заболевание мозга головы, происходящее в большинстве случаев в виде судорожных приступов, утратой сознания и изменений в личности. Больные с таким заболеванием требуют лечения.
У большинства людей на каком-то основании случается не согласование различных явлений, происходящих в мозгу, в следствие чего вырабатываются болезненные пронзительное деление каких-нибудь нервных клеток. Подобные всплески болезненной интенсивности влекут за собой приступы, и данное самочувствие обычно распространено под наименованием«эпилепсия».
Эпилепсия протекает во всяких видах, например, когда осуществляется лишение сознания со следующим продолжительным лихорадочным сокращением мышц, а также может случится только временное лишение рассудка, в течение некоторых минут больной будто «отсутствует». Эпилепсия также возникает в следствии другой ситуации. Для большинства случаев даже если полностью обследовав пациента, не даст возможности выявить причину приступов. Но в реальности при подобных симптомах следует посетить невропатолога.
Излечить можно лишь включить в рацион витамины при эпилепсии. Следует перечислить витамины, благодаря подобным лечится эпилепсия. Витамины здесь помогут следующие. Например, фолиевая кислота станет целебной при эпилепсии по некоторым причинам. Спустя какое-то время после припадков основное количество фолиевой кислоты в мозгу падает.
Взрослым пациентам необходимо принять пять миллиграмм фолиевой кислоты каждый день; ребёнку в возрасте от пяти до пятнадцати лет - 2,5 миллиграмма в сутки. Предупреждение: если принимая фолиевую кислоту падает количество в крови содержание витамина В12 у пациентов, употребляющих спазматические лекарства, следует ограничить потребление. Никотиновая кислота также способствует увеличению действенности лекарств, подавляет приступы. Никотинка дает возможность сражаться с приступами при содействии сниженной дозы лекарства.
У пациентов, мучившихся припадками, понижается также и количество витамина В1 (тиамина). Его низкое количество в крови может стать последствием приёма спазматических препаратов. По некоторым данным можно вообразить, что сниженное содержания тиамина способно вызывать приступы. Употребляя тиамин нужно, начинать с дозировки 50-100 миллиграмм в сутки.
Установлено, что нехватка витамина В6 (пиридоксина) также может стать следствием появления припадков. Принимая спазматические лекарства, уменьшается количество пиридоксина в организме пациента. Включая витамин В6 в рацион, приводит к ослаблению приступов. Употребляя необходимое количество в размере 100 миллиграмм пирилоксина каждый день, способствует снижению припадков.
Витамин Е (токоферол) заметно понижает учащенность приступов как у маленьких пациентов, так и у взрослых. Маленьким пациентам в возрасте пяти лет можно употреблять витамин Е (сукцинат d-альфа-токоферола), принимая с 100 МЕ в сутки. Допустимость появления приступа вырастает при нехватке магния Mg. Если при обычном употреблении магния и обычных количествах его в крови, редко, но возникает его непродолжительная дефицитность при стрессе от тепла, жары, а также после продолжительных физических нагрузках - и подобный дефицит уже может вызывать припадок.
Каждодневный приём в количестве 500 мг аспартата магния дает возможность снизить учащенность приступов. Аминокислота таурин также снижает болезненную интенсивность мозга. В областях мозга, где происходит подобная активность, очевидно, содержат низкое содержание таурина. Принимая такую аминокислоту можно понизить учащенность приступов и позволить понизить дозу спазматических препаратов.
Начинать нужно с 250 миллиграмм таурина в сутки. Спустя пару недель нужно повысить дозу до 500, затем до 750 и, в конце концов, до 1000 мг (если будет необходимость). Также больному может помочь кетогенная диета - практически без какого-либо количества сахара и крахмалосодержащих углеводов, но с повышенным количеством жиров - применяется как метод против эпилепсии у маленьких пациентов по воле случая, тогда когда препараты не предвещают хорошего результата.
Магний принимает активное участие в регуляции многих физиологических процессов человеческого организма. По содержанию в организме магний занимает четвертое место после натрия, калия и кальция, а по содержанию в клетке — второе после калия. До 80-90 % внутриклеточного магния находится в комплексе с АТФ, в связи с чем уровень АТФ является одним из основных факторов, лимитирующих его накопление в клетке. Микроэлемент непосредственно регулирует состояние клеточной мембраны и трансмембранный перенос ионов кальция и натрия, а также самостоятельно участвует во многих метаболических реакциях по образованию, накоплению, переносу и утилизации энергии, свободных радикалов и продуктов их окисления. Важнейшая роль магния состоит в том, что он служит естественным антистрессовым фактором и противосудорожным агентом, тормозит развитие процессов возбуждения в центральной нервной системе и снижает чувствительность организма к внешним воздействиям.
В связи с этим дефицит магния проявляется разнообразными клиническими симптомами и синдромами, развитие которых можно сгруппировать в зависимости от нарушений основных функций магния.
Первая группа заболеваний обусловлена участием магния в энергозависимых реакциях обмена углеводов и АТФ. Поэтому недостаток магния сопровождается повышенной утомляемостью (умственной и физической) при обычных нагрузках, неадекватным теплообменом (быстрая истощаемость энергоресурсов, зябкость). Вторая группа заболеваний связана с нарушением электрической возбудимости клетки. При дефиците магния нарушается их обмен на мембране клеток, электрическая возбудимость клеток повышается, гипервозбудимость нейронов проявляется повышенной эмоциональностью, плаксивостью, раздражительностью, тревожностью, подавленностью. Третья группа нарушений функций магния связана с его структурообразующей ролью в медиаторном обмене: во-первых, магний образует участки в структуре ряда рецепторов (NMDA-, AMPA-рецепторов к ацетилхолину, норадреналину и дофамину); во-вторых, он необходим для нормального обмена нейромедиаторов (катехоламинов, тирозина, дофамина, норадреналина, серотонина, -аминомасляной кислоты). Эта группа причин приводит к депрессии, нарушению координации движений, внимания, памяти, настроения, участвует в развитии эпилепсии, аутизма, всевозможных фобий и маний.
Такое разделение клинических проявлений магниевого дефицита весьма условно. В целом дефицит магния характеризуется нервно-мышечными и поведенческими симптомами и синдромами (судороги, психоз, слабость, aтаксия, спастические нарушения, тремор, тетания, ажитация, бред и депрессия). Доказано снижение внутриклеточной концентрации магния в нейронах при психических и неврологических состояниях (шизофрения, эпилепсия, тик, гипоталамический синдром, головная боль, связанная с патологией регуляции тонуса сосудов мозга, гипоакузия, нарушение тонкой моторики, в том числе дисграфии).
Что касается витамина В6 (пиридоксина), то его дефицит часто проявляется специфическими клиническими симптомами в виде раздражительности, заторможенности.
В психиатрии описано состояние В6-зависимой тревожности. При В6-авитаминозе могут развиваться эпилептические судороги.
У детей дефицит магния и пиридоксина потенцирует развитие аутизма, дислексии, девиантных форм поведения, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Вовлечение различных систем организма обусловлено вегетативной дизрегуляцией в результате нарушенной адаптации к условиям внешней среды.
Влияние препаратов магния и пиридоксина на судорожную и эпилептическую активность позволило ввести данные препараты в арсенал постоянно используемых медикаментов для купирования острых приступов при судорогах и эпилепсии. В последние годы в периодической медицинской литературе появились данные об успешном лечении неврологической патологии с применением препаратов магния и пиридоксина в различной сочетаемости. В сообщениях говорилось о значимости магния для нейрохимических процессов, обеспечивающих нормальную физиологию нервной системы.
Между тем ограничением к применению солей магния является необходимость назначать их в основном парентерально из-за недостаточно хорошего всасывания в желудочно-кишечном тракте. Однако после появления комбинированных средств, содержащих магний и пиридоксин, возможности для приема препаратов магния внутрь расширились. Хорошо известно, что витамин В6 и магний обладают взаимопотенцирующим действием. Доказано, что пиридоксин существенно улучшает всасывание магния в кишечнике и увеличивает его внутриклеточную концентрацию и фиксацию в клетке.
Комплексное применение препаратов магния и такого нейротропного витамина, как пиридоксин, обусловило их широкое применение в области неврологии, психиатрии и наркологии, а также при лечении любых состояний, сопровождающихся психоэмоциональным напряжением. Комбинация пиридоксина и магния оказывает профилактическое действие при хроническом умственном и физическом переутомлении, показана при головных болях, нарушениях сна, синдроме предменструального напряжения. Кроме того, препараты магния и пиридоксина успешно устраняют тревогу и ее соматовегетативные проявления. Эти средства сочетаются с другими психотропными препаратами и не изменяют их метаболизм. Кроме того, они корригируют побочные экстрапирамидные и соматовегетативные действия нейролептических средств. Комбинация магния и пиридоксина может применяться как анксиолитик в качестве монотерапии или в сочетании с антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами, снотворными препаратами. Препараты магния в отличие от транквилизаторов не взаимодействуют с алкоголем, поэтому нарушение режима трезвости амбулаторным больным не вызовет опасных осложнений. Кроме того, в наркологии роль соединений магния чрезвычайно важна при лечении алкогольного похмельного синдрома. Эти препараты эффективно купируют вегетативные проявления абстиненции в виде потливости, тремора, гипертензии, а также улучшают психическое состояние — уменьшают раздражительность, тревогу, снижают патологическое влечение к алкоголю, улучшают сон.
Назначение магний-пиридоксинового комплекса пациентам с шизофренией и экстрапирамидными и соматовегетативными побочными эффектами нейролептиков и антидепрессантов, резистентным к традиционной корригирующей терапии, приводит к снижению степени выраженности экстрапирамидных расстройств (по ESRS), изменению соматовегетативных побочных эффектов (по SARS), обеспечивает коррекцию акинето-гипертонических и гиперкинето-гипертонических синдромов, а также холинолитических побочных эффектов базисной терапии.
Из всех препаратов магния, существующих на фармацевтическом рынке Украины, особого внимания заслуживает Береш® Магний плюс В6 производства АО «Береш Фарма» (Венгрия). Береш® Магний плюс В6 имеет преимущества перед другими комплексными препаратами магния и витамина В6 (табл. 1): прежде всего его можно назначать по 1 таблетке в сутки, что объясняется наличием в таблетке двух солей магния, обеспечивающих пролонгированное действие препарата, тогда как большинство других препаратов требуют более частого назначения — 4-6 таблеток в сутки. Это обеспечивает большую приверженность пациентов к проводимому лечению и лучший контроль со стороны врача. Кроме того, препарат Береш® Магний плюс В6 отличают высокая безопасность и хорошая переносимость, что объясняет возможность его применения у детей начиная с 2-летнего возраста. Доступная цена (стоимость курса в 5-10 раз дешевле за счет приема не 6, а 1 таблетки в сутки) и высокое европейское GMP-качество — главные преимущества препарата Береш® Магний плюс В6.
Подготовила Галина Бут
Указанный препарат является обязательным компонентом комплексной терапии эпилепсии, так как у таких больных выявлено нарушение процесса превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Используют его и для устранения судорог, связанных с интоксикацией фтивазидом, изониазидом, а также возникающих без видимых причин у детей, находящихся на искусственном вскармливании.
В таких случаях препарат вводят внутривенно в однократной дозе 10 мг и больше. Судороги быстро купируются. J. McKiernan и соавт. (1981) сообщили о способности пиридоксина уменьшать опасность повторения фебрильных судорог у детей. Для этой цели они назначали витамин по 20 мг 2 раза в неделю. J. Godel (1982) применил, наряду с другим лечением, внутримышечное введение пиридоксина (по 100 мг в день) новорожденным со столбняком.
Отмечены уменьшение и более быстрое ликвидирование спазмов и снижение смертности в группе детей, леченных витамином. Иногда отмечают пиридоксинзависимые судороги у детей. Их трудно отличить от торпидной к лечению эпилепсии.
Диагноз устанавливают после назначения пиридоксина — 100 мг внутривенно. При достижении терапевтического эффекта переходят на прием препарата через рот . Как уже сказано, обмен триптофана зависит от насыщенности организма витамином В б. При его недостатке возрастает превращение этой аминокислоты в кинуренины, обладающие проэпилептогенным возбуждающим влиянием на ЦНС [Лапин И. П., 1976; Михайлов И. Б., 1981]. L. Narbona и соавт. (1984) рекомендуют назначать пиридоксин новороженным и грудным детям с поражением ЦНС, чтобы способствовать нормализации обмена триптофана.
Пиридоксин начали применять для подавления лактации у женщин. Терапевтический эффект возникает в результате повышенно го образования в ЦНС дофамина, тормозящего секрецию пролактина. Для этой цели его вводят внутримышечно 1 раз в день по 600 мг в течение 5 — 7 дней; положительного эффекта достигают в 89% .
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…
Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…
Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…
Питание и эпилепсия
Эпилепсия это болезнь, которая сопровождается эпилептическими приступами различной тяжести. По сей день ученые и врачи спорят о происхождении этого заболевания.
Различные исследования, уже в прошлом, показали, что причинами возникновения эпилепсии могут стать вирусные воспаления, которые приводят к нарушениям кровеносного снабжения мозга, что в свою очередь ведет к образованию "шрамов", в которых происходят "электрические замыкания" в нервной системе мозга, которые разряжаются эпилептическими приступами.
Продолжение исследований в этой области привело к открытию связи эпилептических приступов с низким уровнем нейротрансмиттера GABA .
В отдельных случаях принятие пищевых добавок, балансирующих содержание основных элементов, приводит к значительному улучшению состояния больных эпилепсией – уменьшению частоты и силы приступов.
Как показывают исследования, недостаток фолиевой кислоты может отрицательно сказаться на школьниках страдающих эпилепсией. Как правило их показатели в учёбе расплывчаты и неустойчивы. Они страдают различными расстройствами чувств, депрессией, отмечают также снижение умственной способности отдельных школьников.(Недостаток фолиевой кислоты у взрослых больных может проявиться в расстройствах невротического свойства.)
Добавка фолиевой кислоты в рацион питания участников исследования, привела к улучшению настроения, подьёму общей активности участников исследования, их жизненной мотивации.
Среди побочных явлений антиэпилептического медикаментозного лечения можно выделить и нарушения в нормативном содержании витамина D . Лекарства мешают нормальной адаптации этого витамина в процессе обмена веществ. Как результат, он не усваивается в костях подростка, что мешает его росту, и в будущем приводит к истощению и хрупкости костной ткани организма уже взрослого человека. Эта ситуация требует безотлагательной консультации у врача специалиста.
Исследование которое проводилось в одной из больниц Дании, доказало, что добавка витамина D (людям страдающим его недостатком) снижало частоту эпилептических приступов на одну треть.
Исследования университета в Нью-Ингланд дают оптимистический прогноз: дети, регулярно принимающие медикаментозное лечение и не имеющие эпилептические приступы в течении четырёх лет, могут рассматриваться как выздоровевшие и прекращают всякое медикаментозное лечение.
Важно ещё раз подчеркнуть: использование антиэпилептических препаратов и как следствие разбалансировка в правильном обмене веществ ребёнка, требует коррекции таких основных компонентов как: витамин D; витамины группы В (в первую очередь В12,фолиевая кислота, В6, В1); холин; витамин Е; а также минераллы – магнезиум, ментен.
Не следует забывать, что излишняя душевная нагрузка также способствует учащению эпилептичских приступов. Поэтому важно заботиться о своевременной псохологической разгрузке.
Душевное равновесие, сбалансированная диета в дополнение к лекарственному лечению позволяют больным эпилепсией вести нормативный, всеобъемлющий образ жизни.
Очень важно, чтобы среда в которой живет маленький человек (главным образом его семья) помогала, поддерживала и любила его.Невозможно переоценить её роль в противостоянии такой болезни как эпилепсия.
Уорд Дин, доктор медицины.
Судороги могут быть результатом целого ряда факторов: расстройства обмена веществ, инфекций, неполноценного питания, травм. Эмоциональный стресс также усиливает частоту судорожных приступов. Однако чаще всего судорожные приступы происходят по невыясненным причинам. В 1920-е годы до появления противосудорожных препаратов при эпилепсии использовалась диета с высоким содержанием жиров для снижения частоты судорожных приступов при эпилепсии. Клинические испытания в настоящее время подтверждают, что такие диеты «работают лучше, чем любые другие виды лечения», утверждает доктор Джон М. Фриман, директор Клиники детской эпилепсии в Детском Центре в Балтиморе, Мэрилэнд. Он рекомендует строгую диету, включающую продукты с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков и углеводов. Некоторые эксперты считают, что такая диета может привести к снижению частоты судорог на 50-70%, что является рекордом, который могут побить очень немногие медицинские препараты. Доктор Фриман является автором книги «Лечение эпилепсии с помощью диеты: введение в кетогенную диету» (1994).
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), являющаяся одним из основных ингибурующих нейротранзмиттеров головного мозга, имеет тенденцию к снижению у страдающих эпилепсией крыс (1) и людей (2). Пациентки с преэклампсией (токсикоз на позднем сроке беременности) , предрасположенные к судорогами, также имеют пониженный уровень ГАМК (3). Уровень ГАМК в мозге зависит от содержания цинка и витамина В6. Цинк участвует в поддержании уровня концентрации пиридоксаль-фосфата через активацию пиридоксалькиназы. Пиридоксалькиназа играет важную роль в декарбоксилации, и недостаток этого фермента приведёт к снижению уровня ГАМК в мзге. Следовательно, недостаточность цинка может привести к возникновению судорог через снижение концентрации ГАМК в мозге и снижение судорожного порога. К сожалению, измерение уровня пиридоксаль фосфата в плазме крови само по себе не отражает с достаточной точностью содержание В6 в организме пациента, реальный уровень его содержания в тканях. (3)
У некоторых пациентов, страдающих от судорог, концентрация глютамата в мозге выше нормы, а во время судорог этот уровень может повысится до потенциально нейротоксичного. Таким образом, повышение уровня глютамата в мозге может вызывать судороги, а также привести к гибели клеток. (2) Важное значение имеет соотношение концентраций глютамата, ГАМК и пиридоксаль-5-фосфата. Иллюстрацией этого может служить случай мальчика 2 лет 9 месяцев, страдающего от судорог, в спинномозговой жидкости которого уровень глютамата был в 200 раз выше нормы! Когда он начал принимать витамин В6 в дозе 5 мг/кг массы тела в день (350 мг), его ЭЭГ нормализовалась и судороги прекратились, но спинномозговой глютамат всё ещё был в 10 раз выше нормы. При повышении дневной дозы В6 до 10мг/кг массы тела (700 мг), уровень глютаминовой кислоты пришёл в норму. Эти результаты показывают, что оптимальной дозой В6 является та, которая нормализует уровень глютамата, а не та, с помощью которой нам удаётся прекратить судороги. (4)
Доктор Стивен Ласли (1) обнаружил, что в мозге крыс, которые генетически предрасположены к судорогам, снижен уровень таурина и повышен уровень аспартата. Поэтому я полагаю, что ключевой частью диеты при судорожном расстройстве должно быть исключение аспартама. Также может помочь приём таурина в дозе 1-3 граммма в день.
В дополнение к витамину В6 магний и диметилглицин тоже нередко имели результатом быстрое, порой буквально на следующий день после приёма, появление речи у не говоривших в прошлом детей. Магний, витамин В6 и диметилглицин имеют противосудорожные свойства и могут быть эффективными в тех случаях, когда противосудорожные лекарстава не справляются с ситуацией. (5)
Существуют сведения о том, что дефицит ещё одного витамина комплекса В, а именно В1, также может привести к эпилептическим судорогам. (6)
Витамин Е помогает в случае сложных парциальных припадков, которые часто не поддаются лекарственной терапии, к тому же его приём необходим для компенсации его дефицита в организме пациента, к которому приводит приём противосудорожных преператов. Доктор Шелдон Леви (7,8) считает, что витамин Е хотя и не является противосудорожным или противоэпилептическим агентом, может быть полезной частью противосудорожной терапии как сопутсвующий препарат, компенсирующий витаминную недостаточность, вызванную антиконвульсантами.
Карнитин — это аминокислота, которая выводится из организма в больших количествах при принятии противосудорожных препаратов на основе вальпориевой кислоты (Депакот) или Тегретол (карбомазепин). Депакот является очень эффективным противоэпилептическим препаратом, но использование его ограничено из-за риска гепато-токсичности, которая, в свою очередь, возможно, является следствием выведения карнитина. Карнитин переносит длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии. Вальпориевая кислота приводит к сокращению уровня свободного карнитина. Карнитин поступает в организм с продуктами питания, а так же синтезируется эндогенно из лизина. Его главная роль в обмене веществ — транспортировать 12-20-карбоновые длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии, где они катабализируются в ацетил-СоА главным образом для синтеза цитрата и производных ацетоуксусной кислоты. Карнитин также принимает участие в разнообразных реакциях переацилирования жирных и органических кислот, когда ациловые остатки ацетил-СоА-эфиров трансформируются для синтеза карнитина.
В терапевтических целях карнитин используют для следующих целей: скорректировать абсолютную или относительную недостаточность карнитина; усилить процесс окисления жирных кислот; принять ациловые остатки в митохондриях и вывести их; повысить уровни свободного неэстерифицированного коэнзима А и таким образом повысить значение соотношения межклеточного свободного СоА к ацил-СоА, важного регулятора активации/деактивации фермента (9). Карнитин эффективен в снижении гипераммониемии, связанной с приёмом препаратов вальпориевой кислоты.(10) Рекомендуемые дозы для возмещения карнитина: 50-100 мг/кг/день для ребёнка и 1-3 г в день, разделённых на 2-3 дозы для взрослого (11).
Во многих случаях эпилепсии существует связь с целиакией и цребральным кальцинозом. Безглютеновая диета, являющаяся основной терапией при целиакии, часто приводит к снижению частоты приступов, особенно если диета начата с небольшим промежутком во времени после первого приступа. Эффективность БГ диеты при эпилепсии находится в обратной зависимости к продолжительности эпилепсии до введения диеты и к возрасту начала диеты. (12). Во всех случаях эпилепсии необходимо проверить пациента на целиакию и церебральный кальциноз.
Доктор А. Вентура сообщает о двух пациентках с затылочной эпилепсией (с фокальными приступами) 5 и 23 лет, которые также страдали от церебрального кальциноза. Обе не показывали улучшения на традиционной антиэпилептической терапии (13). У обеих пациенток были также диагностированы целиакия и недостаточность фолиевой кислоты. Известно, что приём антиэпилептических препаратов может вызывать фолиевую недостаточнось. Обеим пациенткам была предписана БГ диета и фолиева кислота (доза не указана). Это привело к полной нормализации ЭЭГ и прекращению приступов у пятилетней пациентки. У 23-летней пациетки ЭЭГ существенно улучшилась и снизилась частота приступов. В течение нескольких месяцев уровни фолиевой кислоты достигли нормы. Эти сведения позволяют предположить, что существует связь между дефицитом фолиевой кислоты в организме и неврологическими заболеваниями, в частности, эпилепсией. Доктор Вентура считает, что возникающие нарушения слизистой оболочки кишечника при целиакии может привести к фолиевой недостаточности, которая в свою очередь провоцирует судороги.(13).
Не имеется сведений о причинно-следственной связи между церебральным кальцинозом и судорогами, однако можно рассмотреть хелирование с помощью ЭДТА (этилендиаминуксусной кислоты). ЭДТА-хелирование — это, вероятнее всего, самая эффективная терапия при метастатическом кальцинозе в любой ткани. Неизвестно, поможет ли решение проблемы церебрального кальциноза снижению частоты судорог, но совершенно точно, что это не повредит.
Сульфат магния является стандартной терапией при гипертензии во время беременности (эклампсия и пре-эклампмия) для предотвращения судорог. Первоначально вводится внутримышечно 10 гм магния, а затем вводится 5 гм каждые 4 часа (тоже внутримышечно). При внутривенном введении используется 6-граммовая капсула, препарат вводится в течение 15 минут, а затем - 1-3 г в час. Было проведено сравнительное исследование ДилантинаTM и магния на предмет предотвращения судорог и снижения кровяного давления. Исследовнаие не выявило разницы между двумя группами пациентов, принимавших препараты, ни с точки зрения переносимости, ни в плане нежелательных побочных явлений, ни в эффективности. Авторы исследования сделали поразительный вывод: «Дилантин является хорошо переносимым пациентами альтернативным сульфату магния препаратом для профилактики судорорг у пациенток с гипертензией, вызванной беременностью».(14) У меня есть вопрос, почему бы не считать наоборот, что сульфат магния является хорошей альтернативой Делантину?
Судорожные приступы могу быть также результатом недостаточности глютатионпероксидазы, которая, в свою очередь, может происходить от дефицита биодоступного селена. (15). У ряда детей наблюдалось снижение частоты приступов и улучшение ЭЭГ после 2-х недель приёма селена. Селен играет важную роль в образовании глютатионпероксидазы, что может помочь в защите нейронов от свободных радикалов и опасности перекисного окисления. Дефицит селена в мозговой ткани пациентов, страдающих от эпилепсии, может быть важным запускающим фактором для судорожных приступов, не поддающихся лечению, и для последующего поражения нейронов. (16).
Недавно я услышал от коллеги историю пациентки с неподдающимися лечению множественными ежедневными развёрнутыми припадками, которыми она страдала более 50 лет. Из-за частоты приступов она не могла посещать школу, поэтому она неграмотная. Когда она начала принимать прегненолон, её приступы прекратились почти полностью, т.е. частота снизилась от нескольких в день до менее одного в месяц. Она не перестаёт повторять, что прегненолон вернул ей жизнь. Хотя это всего лишь сообщение об одном беспрецедентном случае, не подтверждённое исследованиями, представляется, что прегненолон стоит пробовать. Я рекомендую начинать с 10 мг каждое утро в течение месяца, повышая дозу до 30 мг, затем до 100 мг с месячными интервалами.
Кава-кава (перец опьяняющий), который является, по моему мнению, прекурсором ныне запрещённого гаммагидроксибутирата (GHB), традиционно употребляется как противосудорожное средство. Её можно рассмотреть как биодобавку, учитывая также её седативные и миорелаксивные свойства. (20, 21, 22).
В заключение предлагаю терапию «пальбы из всех орудий» для лечение судорожного расстройства:
Магний: 500 - 1000 мг/день
Селен: 100 - 200 мг/день
Таурин: 1-3 г/день
L-карнитин: 1-3 г/день
ГАМК: 500-1000 мг/день
Комплекс витаминов В, особенно:
В1: 50-100 мг/день
В6: 200 - 500 мг/день
Фолиевая кислота: 400 - 1000 мкг/день
Витамин Е: 400 - 800 МЕ/день
Диметилглицин: 50 - 200 мг/день
Прегненолон: 100 - 500 мг/день
Кава-кава: 200 - 800 мг/день.