Ботулизм – пищевая инфекция у кошек. Реферат: Ботулизм у животных Ботулизм у собак симптомы и лечение

БОТУЛИЗМ (Botulismus )

Токсикоинфекция, кормовое отравление животных токсином CI. botulinum, характеризуется тяжелым поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - грамположительный, токсино и спорообразующий, подвижный анаэроб, имеющий вид прямой палочки размером 4-9 х 0,5-1,2 мкм. При неблагоприятных для возбудителя условиях (недостаток питательных веществ, рН выше 6, доступ кислорода и др.) он образует крупные споры. У возбудителя ботулизма известны 7 типов токсина. Самый сильный из известных - нейротоксин, который образуется в растительных и мясных продуктах в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры CI. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве, устойчивы к действию высоких и низких температур: замораживание консервирует их. При + 100°С разрушаются лишь через 5 ч, при +120°С - через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа).

Симптомы. Инкубационный период - от 18 ч до 16 дней. Ли лезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически, при чем инкубационный период и продолжительность болезни тем короче, чем больше токсина. Длительность вспышки обычно 8-12 дней, а максимальное выделение больных наблюдается в пер вые 3 дня. Болезнь, как правило, протекает безлихорадочно. Острое течение длится 1-4 дня, подострое - до 7 дней, хроническое - до 3-4 нед. У животных наблюдаются шаткая походка, слюнотечение, выпадение языка, паралич глотки, атония желудка и кишечника. У лошадей и крупного рогатого скота отмечается сердечная слабость и аритмия; пролежни из-за длительного лежания и истощение при хроническом течении. У овец с развитием парали­чей шея изгибается в боковом направлении. У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда. У свиней, которые редко болеют ботулизмом, характерные признаки: потеря голоса, слепота. Птицы (куры, гуси, утки) сидят с опущенными крыльями, голова с искривленной шеей в виде буквы S повернута на плечо, чувствительность у парализованной птицы не нарушена, зрачки расширены. Для собак характерны симптомы: параличи конечностей и мышц глаз, апатия, осложнение болезни пневмонией, смерть наступает от асфиксии. Для норок характерно расслабление мышц конечностей, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеиспускание, смерть наступает от остановки дыхания. Летальность - 70-89%.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, обнаружения ботулинистического токсина (нейротоксина) в пробах корма и натматериала или выделения культуры возбудителя болезни. В лабораторию для исследования направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, печень и кровь, взятые не позднее 2 ч после гибели животного. Обнаружение токсина и его типирование проводят в реакции нейтрализации на белых мышах и морских свинках. При дифференциальном диагнозе исключают: сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, стахиботриотоксикоз, отравление растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаление головного и спинного мозга, афосфороз, В-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию животных.

Лечение. Промывание ротовой полости раствором перманганата калия, желудка - раствором двууглекислой соды; применение слабительных средств, теплых клизм. Внутривенное ведение противоботулнновых антитоксических моно или поливалентных сывороток.

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при храпении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать заплесневелые и испорченные корма, особенно в звероводческих хозяйствах. В неблагополучных районах удобряют почву суперфосфатом, в рацион животных вводят минеральные добавки (фосфорнокислый кормовой мел, костную муку). Массовую вакцинацию норок проводят в мш июле. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши со шкурой уничтожают.

4.1.5. Ботулизм

(Botulismus)

Ботулизм пушных плотоядных зверей – это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловлен­ная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и па­раличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.

Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (ин­токсикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.

Этиология . Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum . Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфичес­кий экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает ток­син типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.

Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, – в 400 раз.

Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С – медленнее, при +10°С и ниже – прекращается.

Историческая справка . Под названиями аллантиазис (от греч. allantiksa – колбаса), ихтиозизм (от греч. ichtis – рыба) с XVIII в. известны случаи отравления людей кровяной колба­сой и рыбой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus – колбаса) ввел бельгийский ученый Э. Ван-Эрменгем в 1896 г., выделив возбудителя.

У с.-х. животных и зверей ботулизм установлен в начале XX в. Впервые вспышку ботулиз­ма типа А? у норок, при которой погибло 96% поголовья, описали Hall J.С. и Stiles G.W. в 1938 г., типа С – Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулизм у серебристо-черных лисиц и норок зарегистрировали Пиле, Браун (1939), Скульберг (1961).

Ботулизм у норок возникает после поедания кормов, содержащих токсин Clostridium botulinum типа С. Другие типы токсина (А, Е и В) также вызывают гибель не только норок, но лисиц и песцов.

В 1956–59 гг. Матвеев К.И., Булатов Т.И. и Сергеева Т.И. разрабо­тали метод специфической профилактики ботулизма анатоксином типа С, а Бузинов И.А. и Новикова Л.С. (1959) предложили формолквасцовую вакцину типа С, которая была внедре­на в производство.

Восприимчивость . К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литера­туре имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном – типа С и в двух – типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном – типа Е.

Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Харак­терно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммар­ных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (фено­мен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и пес­цы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или ино­го типа – для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.

Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болез­ни.

Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она за­висит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.

Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего ло­шади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.

К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обна­руживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.

Распространение . Ботулизм, несмотря на наличие иммуногенной анатоксин-вакцины, до сих пор продолжает поражать многие фермы в разных странах. В Нидерландах ежегодно встречались 2...3 вспышки ботулизма среди привитых норок, в 1986–1989 гг. ботулизм диагностирован у 0,7...5,1% павших норок, а в 1976–1979 гг. был массовый падеж (от 5,0 до 19,4% поголовья) голубых песцов на 12 фермах. В Норвегии в 1967 г. погибло 23000 норок на 250 фермах. В зверосовхозе «Белорусский» в 1974 г. и в колхозе «Искра» (Беларусь) в 1976 г. пало соответственно 8907 и 5000 норок, а еще раньше (в 1963 г.) в этом совхозе погибло 18000 норок. В Литве в 1980-е годы в одном зверохозяйстве пало в апреле месяце 40% основного стада, в подмосковном хозяйстве в ап­реле год спустя – более 1000 взрослых зверей. В США на одной из ферм пало 50% норок, в России в 2001 г. – более 10 000 щенков норок. В Финляндии в 2002 г. примерно на 60 фермах пало около 60 тыс. голубых песцов. Фермы использовали корм с центральной кормокухни. Взрослые норки на некоторых фермах также пострадали, но щенки, привитые в 2002 г., были нечувствительны. На основании результатов ПЦР установлен ботулизм типа С и D. Ущерб составил 5 млн euro.

Источник и пути заражения . Микроб широко распространен в природе – его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда – из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прораста­ют в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливает­ся токсин.

Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин – самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum воз­никают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные уча­стки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпро­дуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, кон­ского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.

Патогенез . Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, пара­личу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).

Симптомы . Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже – до 2...4 суток, у хорьков – 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходит­ся на май–сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и пара­личи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотече­ние. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типич­ным для ботулизма.

Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубацион­ным периодом. Гибель зверей наступала че­рез 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.

У песцов отмечают паралич заднего по­яса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов – погибают.

Патологоанатомические изменения . Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечни­ка гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких нахо­дят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.

Диагностика . Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление бо­лезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.

В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма дол­жны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если уда­ется выделить токсин ботулинуса.

Дифференциальная диагностика . Внезапная гибель большого количества зверей мо­жет быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядо­химикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съе­ден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; на­против, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасыва­ния корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).

В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп – одноле­ток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.

Окончательно заключение делают на ос­нове индикации токсина. При этом надо по­мнить, что обнаружить токсин при исследо­вании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от ко­торых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.

Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и может составить 100%.

Лечение . Специфическая терапия норок не разработана. Эффективным лечебным средством является эпинефрин (1 мл/гол. подкожно). Лечение ПЗ витаминами группы В , различными средствами заканчивалось неудачно.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни . При возникновении болезни исключают из рациона по­дозрительные (обычно условно годные) корма или скармливают их в вареном виде. К подо­зрительным кормам относят: плохо обескровленные туши с.-х. животных, недоброкачественные по свежести мясные субпродукты и рыбные корма, мясо морских жи­вотных даже доброкачественное по органолептическим данным, корма неизвестного проис­хождения, самонагревшиеся растительные и животные корма.

Мясо вынужденно убитых животных допускают в корм лишь после термической обработки. Туши павших животных для кормления зверей не используют. Туши убитых молнией или электрическим током животных при своевременной разделке можно скормить зверям лишь после тщательной проварки. При убое животных, предназначенных для кормления зверей непосредственно в хозяйствах, туши разделывают не позднее, чем через 2 часа после убоя. Мясо и субпродукты морских живот­ных включают в корм норкам лишь через 3 недели после их вакцинации против ботулизма. Они часто могут быть контаминированы токсином ботулизма, как и различными патогенными микробами – стрепто- и стафилококками, сальмонеллами, псевдомонасами, эшерихиями, протеем, клебсиеллами, пастереллами и др. Растительные корма, подвергнувшиеся самонагрева­нию, а также заплесневелые можно скармливать зверям только после термической обработки.

С профилактической целью и в вынужденных случаях зверям в обязательном порядке вво­дят моновакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины) или поливакцину против ботулизма, парвовирусного энтерита, чумы и псевдомоноза норок (БИОНОР). Щенков иммунизиру­ют согласно наставлению по применению вакцины, начиная с 45 или 60-дневного возраста (июнь–июль), основное стадо – после восстановления нормальной упитанности (июль–август). Иммунитет наступает через 2...3 недели после иммуниза­ции и сохраняется не менее 12...18 мес. Если применяется 4-компонентная вакцина, то эти сроки вакцинации неприемлемы из-за блокирующего влияния колостральных антител на фор­мирование иммунитета против чумы и парвовирусного энтерита.

Колостральный иммунитет при боту­лизме не формируется. За 3...5 дней до начала массовой вакцинации рекомендуется делать пробную вакцинацию 50...100 зверей, что дает возможность убедиться в безвредности вакци­ны и в отсутствии анафилактического шока на ее введение. Анафилактический шок обычно развивается через 1...30 минут после инъекции. Развитию шока способствуют тяжелая анемия (уровень гемоглобина снижается на 1 / 3 или на 1 / 2) и плохое развитие щенков.

Соблюдение надлежащего температурного режима в холодильниках (не выше – 18°С) является хорошим подспорьем в профилактике ботулизма у всех видов пушных зверей.

4.1.6. Псевдомоноз

(Pseudomonosis)

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония или синегнойная инфекция) – это очень опасная болезнь в первую очередь норок, начинающаяся как алимен­тарная инфекция и чрезвычайно быстро приобретающая черты острого высококонтагиозно­го заболевания с явлениями геморрагического воспаления легких и сепсиса.

У песцов и ли­сиц обычно проявляется как органная (местная) или вторичная инфекция, при которой наиболее серьезный ущерб бывает вследствие абортов у самок и гибели молодняка.

Болезни подвержены также растения, животные, птицы и че­ловек.

Этиология .Возбудитель – микроб Pseudomonas aeruginosa из рода Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae , известный больше как синегнойная палочка (Bacillus pyocyaneum ). Это короткая, подвижная палочка с одним полярным жгутиком, спор не образу­ет, по Граму красится отрицательно. Растет на обычных питательных средах, образуя R- и S-формы колоний и 4 типа пигмента: пиоцианин, флуоресцин, пиорубин и черный пигмент. По биохимической активности относится к числу слабо активных бактерий, в отношении отдельных углеводов активность различных штаммов неодинаковая. Относясь к группе психрофильных (холодолюбивых) микробов, синегнойная палочка способна расти при температуре не ниже 5°С. По этой причине микроб широко распространен во внешней среде, часто обнару­живается в испражнениях животных и человека, на поверхности тела, в наружных половых органах, фекалиях, а также в кормах, подстилке и воде даже в благополучных по псевдомонозу зверохозяйствах, причем тех же серотипов, которые вызывают эту опасную инфекцию. Микроб участвует в гнилостной порче мясных, рыбных, молочных и растительных продуктов (при их обсеменении), окисляет аммиак в нитриты, а также может размножаться в среде, бедной органическими и минеральными веществами, в частности, в воде. К физическим и химическим факторам слабо устойчив, однако в растительно-белковых субстратах сохраняет жизнеспособность не менее 6 месяцев, в лиофилизированном состоянии – не менее 3-х лет. Осо­бым отличительным свойством возбудителя псевдомоноза является высокая устойчивость ко многим антибиотикам. Патогенность штаммов псевдомонасов различается, что связано с ак­тивностью бактериальной эластазы.

P . aeruginosa имеет сложную антигенную структуру – разные антигены содержатся в жгутиках, слизистой капсуле, клеточной стенке, а также в продуктах метаболизма. Серологи­ческая вариабельность микроба насчитывает более 20 серотипов, но наибольшее признание для серотипирования получили сыворотки, приготовленные из термостабильного О-антигена. При типичном заболевании особенно часто выделяются серовары (по Habs) 05, 06, 08, 011у норок, 06, 03, 02 и 05 и реже 01, 04, 09, 011 и 016 у песцов и лисиц. Иммунизация норок одним из указанных четырех серотипов не предохраняет от заражения остальными.

И людей, вызываемое токсином палочки ботулинуса. Заболевание характеризуется параличом глотки, языка и нижкей челюсти.

Возбудитель болезни - бактерия ботулинус - анаэробная спорообразущщая палочка, представленная в природе пятью типами: А, В, С, В, Е. Наиболее опасны (токсичны) типы А, В, С

История изучения и открытия причин ботулизма определенно интересна. Такое отравление известно было давно. Почти двести лет назад немецкий исследователь Юстинус Кернер изучил и описал клинику болезни у человека, назвав ее ботулизмом . Причиной болежи он считал "колбасный яд", и это название, несмотря на последующие открытия, продержалось очень долго. Между тем ясность в вопрос о причине отравления внес голландец Ван Зрменгель в 1896 г., получив культуру палочки ботулинуса из ветчины. А у животных ботулинус был установлен в начале ХХ века. Его описали в России и многих других странах у лошадей, рогатого скота, птиц и норок. При этом стало известно, что смертность От ботулизма среди заболевших животных составляет 1ОО %.

Возбудитель ботулизма весьма устойчив к воздействию внешних факторов. Споры бактерии выдерживают кипячение в течение 6 ч, автоклавирование разрушает их через 20 мин, 10%-ны соляная кислота - через 1 час, 50%-ный формалин через 24 ч.

Основное биологическое свойство возбудителя ботулинуса способность образовывать в пищевых продуктах и кормах при нейтральной и слабощелочной реакциях среды сильный токсин. Токсин разрушается при кипячении в течение 15 - 20 мин, а также под воздействием света, воздуха и щелочей. Желудочный сок не разрушает токсин. В кормах, положенных на хранение в затемненные помещения, токсин сохраняется месяцами. Зернофураж, содержащий токсин, обезвреживается 1%-ным едким натром через 3 - 6 ч.

БОТУЛИЗМ ЖИВОТНЫХ
К ботулинистическому токсину восприимчивы и чаще всего заболевают лошади, птицы, рогатый скот и свиньи, из пушных зверей - норки. Другие плотоядные весьма устойчивы к ботулинусу. Резервуар инфекции - почва. Споры возбудителя из почвы попадают в корма, где при благоприятных условиях прорастают. В процесс вегетации в местах размножения палочек накапливается токсин, вызывающий отравление животных.

У животных инкубационный период длится от 24 ч до 10 - 12 дней. Обычно болезнь длится 4 - 5, реже - 5 - 10 дней.

БОТУЛИЗМ ЧЕЛОВЕКА
Человек заражается ботулизмом при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, загрязненных клостридиями, чаще - консервированных в домашних условиях, а также через колбасы, ветчину, копченую рыбу; известны случаи заражения при вдыхании загрязненной клостридиями пыли, переливании зараженной крови, при попадании их в поврежденные ткани, кишечник новорожденных.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Ботулизм встречается повсеместно в виде спорадических случаев или вспышек, чаще - семейных, когда фактором передачи возбудителя служат пищевые продукты, консервированные в домашних условиях (герметично закупоренные в банки без должной стерилизации).

Выделяют ботулизм новорожденных, который может возникнуть у детей в возрасте до 26 недель в результате попадания клостридий в кишечник ребенка и продуцирования токсина в нем.

Инкубационный период длится от 6 ч до 5 - 7 дней и более, в среднем - 12 - 36 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще летальный исход.

Заболевание развивается остро. Характерны три основных синдрома: общеинтоксикационный, желудочно-кишечный (гастроинтестинальный) и паралитический. Проявления общеинтоксикационного синдрома: слабость, головная боль, головокружение. При развитии желудочно-кишечного синдрома, длящегося обычно не более суток, отмечаются боли в области живота, тошнота, рвота, жидкие испражнения 4 - 10 раз в сутки. Паралитический синдром начинается с сухости во рту, запоров, метеоризма. Через несколько часов или 1 - 2 дня появляются характерные для ботулизма расстройства зрения, связанные с поражением глазодвигательных нервов. Одновременно или несколько позже может развиваться парез мышц лица, языка, мягкого неба, глотки, появляется осиплость или утрата голоса. Температура тела даже в тяжелых случаях остается нормальной. Смерть при полном сознании обычно наступает на 3 - 5-е сутки от удушья. детальность составляет 20 - 70 %.

Профилактические мероприятия : строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил и технологии изготовления, хранения и реализации пищевого сырья и продуктов питания. Особое внимание должно быть уделено соблюдению технологического и санитарно-гигиенического режимов при производстве мясных, грибных, овощных консервов, колбасы, копченой и соленой рыбы , морепродуктов (бактериологический контроль сырья, оборудования, режим стерилизации). В торговую сеть не должны поступать испорченные (бомбажные) консервы. Важное значение имеет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и правилах консервирования продуктов в домашних условиях. Для профилактики ботулизма в чрезвычайных условиях разработаны полианатоксины, представляющие собой ассоциацию ботулинистического, столбнячного и гангренозного анатоксинов.

Ботулизм (botulismus) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся тяжелым поражением цен­тральной нервной системы, параличами мышц, глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во многих странах мира.

Возбудитель - Clostridium botulinum - крупная, полиморфная, подвижная палочка длиной 3, 4-8, 6 мкм и шириной 0,3-1,3 мкм. Палочки со спорами имеют вид теннисной ракетки. Молодые культуры окрашиваются по Грамму. Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, изготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов. Известно 7 типов токсина Сl.

Botulinum: А, В, С, Д, Е, F, U, которые различаются иммунобиологически (каждый из них нейтрализуется соответствующей антитоксической сывороткой). Возбудитель образует два типа экзотоксинов, основной из них нейротоксин, его образуют все типы возбудителя. Второстепенный токсический фактор - гемагглютинин (гемолизин). Оптимальная температура роста 19-37 °С, рН - 7,4-7,7.

Токсин разрушается при кипячении, но споровые формы возбудителя весьма устойчивы, они выдерживают кипячение в течение 6 часов и только автоклавированием разрушает их через 20 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ботулизмом болеют многие виды животных и птиц, независимо от возраста. Плотоядные и всеядные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Заболевание крупного рогатого скота и коз чаще вызывают типы С и Д, лошадей А, В, С и Д, норок, собак и птиц - С. Из лабораторных животных чувствительны белые мыши, морские свинки.

Cl botulinum широко распространен в природе: его можно обнаружить в почве, навозе, воде, в трупах, в содержимом кишечника и в тканях здоровых морских и пресноводных рыб, маллюсков, в личинках насекомых и т. д.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированные возбудителем мясные и растительные корма. В естественных условиях собаки заражаются при поедании корма, содержащего токсин и споры возбудителя.

В кормах токсин находится в отдельных участках, которые по внешнему виду и запаху не отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что заболевают не все животные. Энзоотия не носит строго выраженной сезонности, но все же болезнь чаще встречается летом, когда условия для порчи корма наиболее благоприятны. Летальность - 70-98%.

Патогенез. Попав с кормом в организм, токсин из желудочно-кишечного тракта проникает в кровь и избирательно поражает нервную систему, действуя не нейроны спинальных центров и продолговатого мозга. При этом нарушается передача возбуждения от нерва к мышце, что приводит к параличам глотки, дыхательных и сердечных мышц.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 16-24 час до 18-20 суток. Течение болезни острое. Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую жидкость. Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечается повышение температуры тела и слабость. Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни слюнотечение; выпадение языка, пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной.

Патологоанатомические изменения. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, местами на них точечные или полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны, легкие отечны. В тканях мозга и почек иногда встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и спинном мозге обнаруживают застойные явления.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают, прежде всего, эпизоотологические и клинические признаки, выясняют источник интоксикации. Диагноз подтверждают бактериологическим исследованием, путем выделения возбудителя болезни и обнаружения токсинов ботулизма. Для обнаружения возбудителя и его токсина в лабораторию направляют содержимое желудка (100-200 мл), кусочки паренхиматозных органов, а также пробы подозрительных кормов (не менее чем по 100 г). Патологический материал доставляют в термосе со льдом в не консервированном виде, а пробы кормов - светонепроницаемой таре, предохраняя от высыхания.

Важное значение в диагностике болезни имеет постановка биопробы на морских свинках и белых мышах. При внутрибрюшном введении вытяжки кормов, крови или мочи лабораторным животным у них на 3 сутки наблюдается паралич брюшной стенки и задних конечностей и гибель животных.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить бешенство, болезнь Ауески, листериоз, чуму, отравления солями свинца, воспаление головного и спинного мозга, B 1 - авитаминоз.

Лечение животных.

Из рациона устраняют подозрительные корма. Больным собакам дают слабительное и вызывают рвоту. С этой целью подкожно вводят пилокарпин в дозе 0,002-0,01 г. После действия слабительного через зонд вводят внутрь воду с глюкозой. При ослаблении сердечной деятельности применяют камфорное масло и кофеин. Рекомендуются теплые клизмы, а также промывание желудка 2%-ным раствором питьевой соды.

Для предупреждения осложнений болезни бактериальной инфекцией рекомендуется применять антибиотики: пенициллин, стрептомицин и др.

В начале болезни хороший эффект дает внутривенное введение противоботулиновых антитоксических моно- или поливалентных сывороток.

Иммунитет при ботулизме антитоксический. В настоящее время установлена возможность иммунизации собак специфическим анатоксином. После его применения иммунитет наступает через 2-3 недели и продолжается не менее 12 мес. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6-7 дней после их применения.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия в отношении ботулизма заключается в обеспечении животных доброкачественными кормами. Нельзя давать собакам заплесневевший и загнивший корм. Необходимо тщательно очищать и промывать посуду от остатков корма, не допускать загрязнения продуктов землей. Скармливание возможно только доброкачественными мясными и рыбными продуктами без запаха гнили и порчи. Корма животного происхождения используют только после проварки не менее 2-х часов. При возникновении ботулизма больных собак изолируют и лечат. Трупы уничтожают.

Немало опасных заболеваний «пышным цветом» расцветают в теплое время года. Причин тут много. Свою роль играют как благоприятные условия внешней среды, так и частые случаи порчи продуктов питания и кормов для животных. Именно по причине скармливания последних, бывают случаи, когда возникает ботулизм у кошек.

Важно! Если вы не хотите, чтобы ваш питомец заболел этой опасной инфекцией, вы всегда должны следить за тем, что именно он ест.

Когда кошка «ходит сама по себе», и у нее есть возможности для поедания содержимого мусорных баков, резко повышается вероятность как ботулизма, так и «обыденного» пищевого . Чем раньше вы заметите признаки неладного, тем больше будет шансов на благополучный исход дела.

Ботулизм является пищевой токсикоинфекцией , за возникновение которой «отвечает» clostridium botulinum. Это обычный почвенный микроорганизм, способный активно размножаться и жить в бескислородной среде. Точнее говоря, кислород для этой клостридии является смертельным ядом. Кошки довольно устойчивы к болезни, а потому реальных случаев ботулизма – единицы. Куда чаще за него принимают обычные пищевые отравления и даже . Считается, что из семи серотипов clostridium botulinum только вариант «С» способен вызывать заболевание у кошек. Все прочие типы инфицировать этих животных не могут.

Это важно! От кошки к кошке, или от кота к человеку, недуг не передается ни при каких условиях. Заболевание может возникнуть, только если животное питается испорченными мясными или растительными продуктами.

Именно поэтому никогда не используйте для кормления своих питомцев содержимое холодильника, пролежавшее там неделю-другую. Лучше сразу выкидывайте все испорченные продукты. Каковы симптомы ботулизма у кошек?

Читайте также: Грибковый отит или отомикоз у кошек: причины, симптомы, лечение

То, что делает ботулизм страшным, - его способность вызывать паралич . Самый очевидный симптом – неспособность кота пошевелить даже ногами, но такая клиническая картина свидетельствует о терминальных (завершающих) стадиях болезни. Мышечная слабость является самым ранним признаком. Она сперва охватывает задние конечности, неотвратимо двигаясь к передним ногам и шее, в конечном счете вызывая паралич всех лап. Коварность ботулизма еще и в том, что первые клинические признаки могут появляться как через несколько часов после поедания зараженной пищи, так и через несколько дней после этого.

Впрочем, опыт ветеринарных врачей в разных странах мира свидетельствует, что легкая появляется практически сразу. Если ваш кот начинает спотыкаться на ровном месте, или как-то неадекватно себя ведет, немедленно зовите ветеринара. Чем раньше он начнет лечение, тем меньше вероятности того, что ваш кот окажется парализованным.