Заболевание, часто встречающееся у телят — бронхопневмония. Эмфизема (острый отек легких) КРС
2. Болезни легких
2.1. Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulm o num)
Заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких.
Э т и о л о г и я
Активные гиперемия и отек легких возникают при напряженном и частом дыхании, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении.
Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивную гиперемию и гипостатический отек легких регистрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных.
С и м п т о м ы
Клинические признаки у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровождается глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком.
При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее.
П а т о г е н е з
Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят куменьшению дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может быть причиной прогрессирующей дыхательной недостаточности и смерти.
Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии.
Д и а г н о з
Ставят на основании данных анамнеза, характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения.
Л е ч е н и е
Устраняют этиологические факторы болезни.
Внутривенно и максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5°/о крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол.
В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина, малые дозы бронхорасширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные.
При появлении симптомов пневмонии (повышение температуры тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты.
П р о ф и л а к т и к а
Строго соблюдают режим эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.
Отек легких у кота или острая легочная недостаточность – это не самостоятельное заболевание, а осложнение некоторых недугов кардиогенного или некардиогенного характера. Оно сопровождается острым удушьем, прогрессирующим по мере нарастания отека. Если ветеринарная помощь опаздывает, животное погибает от асфиксии. В статье мы рассмотрим причины легочной недостаточности у животных, ответим на вопросы: почему заболевание смертельно, можно ли вылечить патологию, какие профилактические меры существуют.
Процесс дыхания у животных, как и у человека, происходит с участием альвеол – своеобразных пузырьковых образований в легких, оплетенных сетью кровеносных сосудов. В нормальных условиях альвеолы легких на вдохе наполняются кислородом, поступающим в кровь, которая несет его затем в головной мозг, питает сердце и ткани. На выдохе через альвеолы выделяется отработанный воздух, содержащий углекислый газ.
При легочной недостаточности (отеке), по разным причинам происходит выход транссудата (отечной жидкости) и жидкой части крови в альвеолы – инфильтрация. Резкое уменьшение рабочего объема легких нарушает процесс дыхания и ведет к прогрессирующему кислородному голоданию организма.
Причины недуга
Легочная недостаточность у кошек почти всегда развивается, как осложнение сердечных недугов, но может иметь и другой, некардиогенный характер.
Кардиогенный отек легких
Наиболее распространенная причина отека легких – прогрессирование сердечной недостаточности у кошек. Сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения работы левого желудочка сердца. Это провоцирует патологию малого круга кровообращения и отеки в различных органах и тканях, включая легкие. Кардиогенный отек сопровождает течение таких заболеваний:
- кардиомиопатии;
- аортальной недостаточности;
- митрального стеноза сердца;
- тромбоэмболии легочной артерии;
- миокардита;
- гипертонической болезни;
- инфекционного эндокардита.
Кардиогенный отек легких у кошек характеризуется постепенным заполнением альвеол жидкостью, нарастанием кислородного голодания тканей, переходящим в асфиксию. В этом случае, чтобы спасти животное, не обойтись без реанимационных мер.
Некардиогенные отеки
Инфекционные и неинфекционные недуги, которые могут осложняться легочной недостаточностью таковы:
- заболевания дыхательной системы: пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, травмы грудной клетки, вдыхание летучих токсичных веществ;
- заболевания выделительной системы: нефрит, почечная недостаточность;
- заболевания ЖКТ: панкреатит, кишечная непроходимость, заворот кишок;
- заболевания нервной системы: энцефалит, менингит, опухоли головного мозга, реакция на наркоз после стерилизации или кастрации;
- осложнения инфекционных заболеваний: гриппа, воспалений верхних дыхательных путей, чумки;
- сильные аллергические реакции.
Предрасположенность к заболеванию
Отек легких кардиогенного характера чаще возникает у кошек определенных пород, которые имеют наследственную склонность к сердечно-сосудистым патологиям. Такой породный недостаток присущ многим, искусственно выведенным породам кошек:
- сфинксам;
- мейн-кунам;
- британцам;
- шотландским вислоухим;
- персидским и представителям других пород.
Котята чаще страдают травматическими отеками легких. Патология развивается у них после травм грудной клетки, которым они очень подвержены.
Никакой разницы в частоте возникновения данной патологии между особями мужского и женского пола нет.
Виды болезни
По скорости прогрессирования симптомов выделяют несколько видов заболевания:
- Молниеносный – имеет бурное развитие, приводящее к быстрому летальному исходу.
- Острый – характеризуется большой скоростью развития. Симптомы нарастают в течение нескольких часов. В этом случае оперативно начатое лечение – единственный путь спасения животного.
- Подострый – имеет волнообразное развитие. Периоды нарастания симптомов сменяются периодами стихания.
- Затяжной – имеет стертые симптомы. Характерен для хронических патологий.
Симптомы болезни
У кошек симптомы отёка легких включают в себя признаки кислородного голодания. Их наступлению может предшествовать характерное состояние животного, свидетельствующее об ухудшении самочувствия. Это беспокойство, хриплый кашель, отказ от еды, бледность слизистых оболочек.
При нарастании дефицита кислорода в тканях, животное начинает задыхаться. Состояние нехватки воздуха определяется по специфическому поведению кошки:
- тяжелое дыхание с открытым ртом и высунутым языком;
- поза, в которой легче дышать: широко расставленные лапы, вытянутая шея и опущенная голова;
- холодные лапы;
- синюшные слизистые оболочки губ и носа;
- брюшное дыхание.
Первая помощь перед отправлением в ветклинику
При наличии признаков отека легких, моментальная помощь животному очень важна, поскольку от этого зависит, успешной ли будет реанимация. До того, как доставить кошку в клинику, необходимо максимально облегчить ей процесс дыхания подручными методами:
- сделать инъекцию мочегонного средства (Фуросемид);
- открыть форточки или вынести кошку на свежий воздух;
- предоставить животному полный покой, ограничить физическую активность;
- не тревожить, предпринимать каких-либо действий к нему насильно;
- как можно быстрее доставить в клинику;
- во время транспортировки желательно положить животное на бок.
Если первая помощь будет оказана грамотно, то при условии профессионального подхода к выбору методики лечения, есть надежда, что животное поправится.
Диагностика недуга
Диагностические процедуры должны быть максимально оперативными, поскольку удушье может стремительно прогрессировать. Иногда лечебные процедуры целесообразно начинать параллельно с диагностикой, чтобы не упустить время. Основные меры диагностики:
- Подробный опрос хозяина об особенностях поведения и самочувствия животного с момента болезни.
- Внешний осмотр и аускультация (прослушивание) легких и сердца.
- Рентгенологическое обследование грудной клетки. По легочному рисунку можно выяснить характер патологии, поскольку видны участки легких, не принимающие участия в процессе дыхания, уровень жидкости в альвеолах. Определяются и патологические изменения в сердечной мышце. Рентгенография помогает провести и дифференциальную диагностику, позволяющую отделить заболевание от других патологий сердца и дыхательной системы.
- УЗИ сердца назначают при подозрении на кардиогенное происхождение болезни, чтобы определить, насколько изменена сократимость левого желудочка.
- Электрокардиограмма дает информацию о наличии гипертрофии желудочков сердца, аритмий и ишемии сердечной мышцы.
- Общий и биохимический анализ крови дополнят картину заболевания целым рядом клинических признаков.
Лечение болезни
Лечение отека легких начинают с реанимационных мероприятий, призванных поддержать жизнедеятельность кота. В первую очередь, это кислородотерапия, которая заключается в том, что кошку заставляют дышать через специальную маску, куда подается кислород или помещают ее в кислородную камеру на определенное время.
Если причиной легочной недостаточности явилось инородное тело или попадание рвотных масс в дыхательные пути (аспирация), то производят их удаление путем трахеостомии (выведения трахеи наружу).
Основное лечение заключается в проведении медикаментозной терапии:
- избавление от отечности и излишней жидкости в тканях – мочегонные препараты, диуретики (Фуросемид);
- нормализация работы сердца – средства, снимающие сердечную недостаточность и влияющие на тканевой обмен (Карбоксилаза);
- снижение давление малого круга кровообращения – ганглиоблокаторы (Бромид, Триметафан);
- стимуляция дыхания – препараты, стимулирующие отделы мозга, отвечающие за дыхание (Сульфокамфокаин);
- снятие воспаления – антигистаминные препараты (Дексаметазон);
- если отек легких возник у кошки на фоне бактериальной инфекции, то начинают лечение антибиотиками.
После купирования острого состояния, начинается терапия основного заболевания, во время которой применяются лекарственные средства различного характера, по показаниям, в зависимости от характера болезни.
Лечение отека легких и сопутствующих заболеваний должно проходить только в стационаре, так как тяжелое состояние животного требует постоянного врачебного контроля.
Профилактика болезни
Специальных профилактических мероприятий, ограждающих от болезни, нет. Профилактика заключается в тщательном наблюдении за животными, которые составляют группу риска по сердечно-сосудистым и простудным заболеваниям. Это предрасположенные породы (мейн-куны, сфинксы, персидские, шотландские, британские), ослабленные, с низким иммунитетом, имеющие лишний вес, мало двигающиеся животные.
Если болезнь вовремя вылечить, то можно с большой долей уверенности сказать, что осложнения не разовьются.
Основные меры профилактики таковы:
- беречь кошку от физических перегрузок;
- ограждать от неблагоприятных условий внешней среды (не допускать перегревов и переохлаждений, нахождения на сквозняках);
- следить за безопасностью кошки и котенка в домашних условиях (ограждать доступ к проводам и электроприборам, следить, чтобы животное не могло надышаться испарениями агрессивных химических веществ, беречь от падений и травм);
- укреплять иммунитет, не пропускать плановых вакцинаций;
- регулярно проходить профилактические осмотры у ветеринара.
Заболевание часто имеет неблагоприятный прогноз. Но внимание и любовь хозяина может сотворить чудо. Грамотная и вовремя оказанная ветеринарная помощь (особенно при некардиогенном течении болезни) делают шансы на исцеление довольно высокими.
Гиперемия и отек легкого (hyperemia et oedema pulmonum) – заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет альвеол и инфильтрацией транссудатом междольковой соединительной ткани.
Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.
Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных при перевозках, усиленной работе в жаркое время года, вдыхания раздражающих газов, солнечного и теплового ударов. Она может осложнять пневмоторакс и тромбоз легочных артерий.
Причиной пассивной гиперемии чаще всего является слабость левой половины сердца вследствие ее пороков в стадию декомпенсации или при заболеваниях перикардитом, миокардитом или других патологиях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.
Отек легкого является следствием гиперемии его, а также результатом отравлений некоторыми ядами, интоксикацией.
Симптомы и течение. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей, ноги расставлены, дыхание напряженное, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Временами отмечается кашель. При перкуссии звук нормальный или притупленный, а при аускультации иногда слышны хрипы.
При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Одышка. Из носовых полостей, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.
Отек легкого сопровождается выраженной одышкой, кашлем, выделением из носовых отверстий пенистого истечения розового цвета. При перкуссии звук притупленный, а при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, а также хрипы.
Диагноз. Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов.
Дифференциальный диагноз. От гиперемии и отека легкого следует отличать тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию.
Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направлена на предотвращение развития отека. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 10 % от массы животного). Внутривенно вводится 5-10 % раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорог бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин. Эффективно применение 2-х-сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов по Шакурову.
Применяют симптоматическую терапию.
Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.
Эмфизема легких (emphysema pulmonum) – патологическое расширение и увеличение объема легких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скоплением воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет увеличения содержания воздуха в альвеолах, и интерстициальную, когда воздух проникает в межуточную ткань.
Альвеолярная эмфизема по течению бывает острой и хронической, по распространению различают локальные и диффузные эмфиземы.
Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.
Этиология. Острая альвеолярная эмфизема легких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха у лошадей при тяжелых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном напряжении на охоте. Она может также возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей (бронхиты, пневмонии и др.).
Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.
Симптомы и течение. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией легких устанавливают смещение их каудальной границы на 1-2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах - хрипы. Выраженная смешанная одышка.
При хронической альвеолярной эмфиземе в начале болезни наблюдается затруднение дыхания, одышка, постепенно усиливающаяся, при этом удлиняется фаза выдоха и усиливается работа мышц брюшного пресса. Происходит постоянное втягивание межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов, в результате образуется запальный желоб. Грудная клетка расширена, бочкообразная. Фаза выдоха осуществляется в два приема. Результаты перкуссии и аускультации легких те же, что и при острой форме.
Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности. При перкуссии грудной клетки устанавливают коробочный или тимпанический звуки, а при аускультации - ослабление везикулярного дыхания и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища ощущается шум крепитации.
Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин и соответствующего лечения через несколько дней исчезают. Хроническая эмфизема развивается постепенно и те структурные изменения в легких, которые возникают, необратимы.
Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза и характерных клинических симптомов.
Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду викарные эмфиземы, развивающиеся как компенсаторные явления при других заболеваниях дыхательной системы.
Лечение. Животным предоставляют полный покой. Проводят новокаиновую блокаду звездчатых узлов или вводят новокаин внутривенно в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-20 мл, 2-3 инъекции через день Из бронхолитических средств подкожно вводят 0,1 % раствор атропина или 5 % раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам дают внутрь эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.
Лечение животных, больных интерстициальной эмфиземой, проводят также как и при альвеолярной.
Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных.
Бронхопневмония (bronchopneumonia) – заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. Различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонии, а в зависимости от происхождения - первичную и вторичную. Болеют все виды животных, всех возрастов, но чаще молодняк (см. Болезни молодняка).
Этиология. Бронхопневмония – заболевание полиэтиологического характера. Все этиологические факторы заболевания можно подразделить на 2 группы: 1. снижающие естественную резистентность организма и 2. условно- патогенные бактерии и вирусы.
К факторам, снижающим естественную резистентность, относят нарушение содержания и кормления животных (неудовлетворительный микроклимат, недостаточное содержание в рационах макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А).
На фоне сниженной резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макроорганизмом и условно-патогенными микроорганизмами, вирусами, микоплазмами, общее количество видов которых может превышать 60. Нарушение этого равновесия обуславливает возникновение заболевания.
Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗКВДП, гастроэнтеритов у лошадей, болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулеза у крупного рогатого скота, диктиокаулеза, мюллериоза, некробактериоза у овец, чумы, метастронгилеза, авитаминозов у свиней.
Симптомы и течение. В начале болезни температура тела повышается на 1-1,5 0, однако, в дальнейшем может понижаться до нормы. Лихорадка ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии в очагах поражения устанавливаются очаги поражения тимпанического звука, переходящего в дальнейшем в притупленный и тупой, а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и хрипы мелко- и среднепузырчатые. В здоровых участках при аускультации устанавливается жесткое везикулярное дыхание. Нарушается работа сердечной и пищеварительной систем.
Подострая и хроническая форма заболевания протекает с такими же симптомами, что и острая, но менее выраженными.
При острой и подострой форме в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз. В лейкограмме – нейтрофилия. При хронической бронхопневмонии отмечается сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов.
При правильно организованном лечении острая форма заболевания длится 8-12 дней, подострая 3-4 недели, хроническая - месяцами и даже годами.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинического проявления, рентгеноскопии, лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду крупозную и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях. (см. Болезни молодняка).
Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создания оптимальных условий кормления и содержания.
В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты после подтитровки их к выделяющейся микрофлоре. Из антибиотиков можно применять пенициллин, новоциллин, ампицилин, ампиокс, стрептомицин, гентамицин, левомицетин, окситетрациклин и тетрациклин, морфоциклин, олиморфоциклин и др. согласно рекомендациям по применению. Из других антимикробных средств эффективно использование свиньям фармазина-50 или 200, внутримышечно, 5 мг один раз в день, тилан - 10 мг, внутрь, 2 раза в день. Из сульфаниламидных препартов используют норсульфазол, сульфадимизин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. Эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидов.
При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании – аэрозольным методом (см. Бронхопневмонию молодняка).
Хорошие результаты при острой и подострой формах получают при использовании новокаиновых блокад звездчатого узла и внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову. Эффективность лечения повышается при использовании средств физиотерапии (ультрафиолетового облучения, аэроионизации). Обязательно включение в комплексную терапию симптоматических средств (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).
Для повышения естественной устойчивости организма применяют стимулирующие средства.
Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмонию молодняка).
Гангрена легких (gangrena pulmonum) – заболевание, характеризующееся некрозом и гнилостным распадом легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у других видов животных.
Этиология. Заболевание возникает при аспирации корма или содержимого желудка при рвоте или расстройстве акта глотания. Она может осложнить течение пневмоний, особенно аспирационной и метастатической, гнойно-гнилостных бронхитов, туберкулеза, эхинококкоза. Гангрена легких может возникнуть и при заносе инфицированных эмболов в легких при гнойно-некротических процессах в других органах.
Симптомы и течение. Типичным признаком в начале заболевания является гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха. Из носовых полостей наблюдается двустороннее серовато-зеленое или бурого цвета истечение, усиливающееся при кашле или опускании головы. Температура повышается до 420, лихорадка постоянная или ремитирующая. Кашель влажный, болезненный.
При перкуссии грудной клетки устанавливают очаги притупления, а при наличии каверн – тимпанический и «треснувшего горшка» звуки. При аускультации обнаруживают бронхиальное или амфорическое дыхание, а также хрипы в виде шумов плеска или клокотания.
При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, ускорение СОЭ.
Течение острое, смерть наступает в течение нескольких дней.
Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков и микроскопии носового истечения. При гангрене под микроскопом находят преломляющие свет эластичные волокна альвеол, кусочки легочной ткани.
Дифференциальный диагноз. Гангрену следует дифференцировать от крупозной пневмонии, туберкулеза легких, гнойно-некротических заболеваний.
Лечение. Лечат высокоценных и племенных животных.
Для остановки гнилостного распада легких рекомендуют ингаляции скипидара, ихтиола, креолина. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову, 330 спирт, 40 % раствор глюкозы. Антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты применяют в максимально допустимых дозировках. Показано интратрахеальное их введение.
Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.
Профилактика складывается из предупреждения заболеваний дыхательной системы в целом, квалифицированного лечения гнойно-некротических процессов в различных органах.
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.
Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.
Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.
Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.
При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.
При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.
В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.
Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.
Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.
Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.
Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.
В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.
Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.
В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.
Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.
Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.
Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.
Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.
Этиология . Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, миокардиодистрофии, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.
Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней ( , контагиозная плевропневмония, и др.).
Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.
Патогенез . Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.
Патологоанатомические изменения . Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).
Клинические признаки . Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.
При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.
Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.
Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного , остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.
Лечение . Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.
При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.
Профилактика . Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.
Также заболевание известно, как туманная лихорадка крупного рогатого скота (ABPEE). По сути эмфизема является острой пневмонией взрослых животных, течение которой происходит в течение 4-10 дней при переходе с сухих пастбищ или сухого корма, на богатые сочной травой зеленые пастбища. Патологическое состояние быстро развивается.
Причина развития отека в легких у коров
Пораженные животные, находящиеся на сухих кормах в течение длительного периода времени, имеют особую ферментацию в рубце, адаптированную к этой ситуации. С изменением в питании, концентрация белка резко изменяется. Виновницей энфиземы является одна из аминокислот, содержащаяся в растительном белке.
Триптофан (аминокислота), содержащаяся в корме, моментально преобразуется бактериями в рубце в вещество, называемое 3-метилиндол (3-МИ). Готовый 3-МИ всасывается через стенку рубца и распространяется по всему телу. 3-МИ является токсичным для основных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность легких. Таким образом, высокие уровни 3-MI переходящие из рубца в легкие, разрушают легочную ткань.
Симптомы эмфиземы
У животных наблюдаются следующие признаки:
- затрудненное дыхание;
- кашель;
- пена изо рта;
- тревожное состояние (отделение от группы);
- гибель животного.
Лечение острого отека легких
Специфического лечения от туманной лихорадки нет. Некоторые легкие приступы могут пройти самостоятельно. Наиболее серьезно пострадавший скот не реагирует на любое лечение и гибнет в течение дня или двух. Удаление коров с пастбища часто не помогает, более того, некоторые ученые полагают, что перемещение больных животных может ухудшить состояние.
Профилактика
Ограничение времени выпаса в течение первых 10 дней, при переезде на новое пастбище снизит риски развития отека легких. Желательно ограничить пастьбу до 2-х часов в день.
Считается также, что кормление монензином или хлортетрациклином в течение первых 10 дней может помочь контролировать ситуацию.