Внутрижелудочковая блокада на экг. Внутрижелудочковые блокады Местная внутрижелудочковая блокада чем опасна

Используется также термин «нарушения внутрижелудочкового проведения».

1) резко снижена амплитуда желудочковых комплексов практически во всех отведениях;

2) комплексы сильно деформированы и уширены до 0,12 сек и более;

3) типичная для блокад ножек двухфазность комплексов QRS, закономерность в направлении их основных зубцов не

При наличии нескольких типов блокад на одной электрокардиограмме каждая из них должна быть описана отдельно.

Термины бифасцикулярная блокада, трифасцикулярная блокада, однодвухпучковая блокада не рекомендуются к использованию.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Асистолия желудочков – полное прекращение деятельности желудочков сердца.

1) отсутствуют комплексы QRS, возможно кратковременное сохранение зубцов P;

2) при полной асиситолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния.

Рисунок. Асистолия желудочков.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Замедление импульсной проводимости или внутрижелудочковая блокада: признаки, причины и решение проблемы

Замедление проведения сердечного импульса по миокарду желудочков возникает из-за препятствий в виде очага воспаления, рубцовой ткани (после инфарктов), дистрофических или опухолевых процессов. Частыми причинами нарушенной проводимости бывают: гипертония, атеросклероз и пороки сердца.

Проявления могут отсутствовать при локальных блоках, в случае распространенного повреждения сердечной мышцы пациентов беспокоит головокружение, обморочные состояния. Для лечения используют медикаменты, может потребоваться установка кардиостимулятора.

Причины внутрижелудочковой блокады

Некоторые случаи блокады проводимости по желудочкам сердца возникают у совершенно здоровых людей. Но чаще всего такая патология развивается при заболеваниях. У детей причинами могут быть:

дистрофия или воспаление миокарда,
кардиосклероз после миокардита,
изменение строения сердечной мышцы при пороках,
опухолевые процессы.

Структура этиологических факторов у взрослых пациентов отличается. Примерно по 30% в ней занимают основные причины:

атеросклероз коронарных артерий, ишемическая болезнь и ее проявление – инфаркт миокарда;
артериальная гипертония, особенно с гипертрофией левого желудочка;
ревматизм, сердечные пороки на его фоне, состояние после их оперативного лечения.

Оставшаяся часть связана с отравлениями алкоголем, мочегонными (калийсберегающими), сердечными гликозидами, психотропными препаратами. Блокаду может вызвать травматическое повреждение грудной клетки и почечная недостаточность.

А здесь подробнее о синоаурикулярной блокаде сердца.

Импульс при сокращении проходит по желудочкам через пучки Гисса. Они имеют 3 ветви – правую и 2 левых (переднюю и заднюю). Если блокируется только одна ветка (ножка), то такая блокада называется однопучковой, может быть сочетание 2 или трех заблокированных ножек пучка Гисса.

Полная и частичная

Неполная (частичная) блокада означает, что неповрежденной осталась одна из ветвей, и по ней импульс может достигнуть миокарда, но с опозданием. При полной отмечается нарушение связи между предсердиями и желудочками, что вызывает автономные редкие сокращения. В таком случае частота пульса не превышаетударов за минуту, что недостаточно для полноценного питания органов.

Местная (локальная), арборизационная

После того, как импульс прошел по ножкам Гисса, он распространяется по мелким веточкам Пуркинье. Если на этом уровне нарушается проведение сигнала, то это называют местной (очаговой или локальной) внутрижелудочковой блокадой. В зависимости от степени поражения миокарда блокада затрагивает:

проводящие волокна,
место перехода клеток Пуркинье в миокард,
клетки сократительного миокарда.

Подобное нарушение крайне редко бывает изолированным, чаще одновременно выявляют и блокаду левого пучка Гисса. Зачастую очаги блокады вызваны некрозом – острым инфарктом миокарда.

Неспецифическая

При сочетании нескольких локальных зон нарушенной проводимости возникает такая ЭКГ-картина, которая не соответствует ни одному виду известных блокад. Такие атипичные признаки назвали неспецифической внутрижелудочковой блокадой.

Симптомы патологии

Чаще всего блокада проводящей системы желудочков является диагностической находкой при профилактическом обследовании, так как специфические признаки отсутствуют. Единственными симптомами могут быть признаки основной болезни: боли за грудиной, головные или в области сердца.

Например, впервые возникшая полная блокада с болью, как при стенокардии, может быть признаком острого инфаркта миокарда. Блокады ножек Гисса меняют форму желудочковых комплексов и маскируют таким образом зоны некроза сердечной мышцы.

Неспецифическая блокада и незначительное нарушение проводимости на уровне волокон Пуркинье обычно менее опасны, но имеются случаи формирования в этом месте очагов атипичного источника электрических импульсов. Пациенты также должны пройти комплексное обследование для исключения некроза, воспаления миокарда или кардиосклероза.

В чем опасность состояния

Блок проводимости на одной ножке, особенно частичный, не представляет угрозы для пациента, если основное заболевание компенсировано, нет признаков его прогрессирования, а нарушенная проводимость не замедляет ритм сокращений.

Двухпучковая, а особенно трехпучковая, могут остановить распространение импульсов от предсердий к миокарду желудочков. Это состояние – полная атриовентрикулярная блокада, является угрозой для жизни, так как приводит к эпизодам потери сознания по типу синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Результатом полного блокирования сигналов бывает остановка сокращений и смерть пациента.

Смотрите на видео о нарушении ритма и проводимости сердца:

Методы диагностики

Самым достоверным диагностическим симптомом при блокаде ножек пучка Гисса являются типичные изменения на электрокардиограмме. При их обнаружении могут потребоваться и дополнительные инструментальные методы для определения причины этого нарушения.

Показания на ЭКГ

В типичных случаях при блокадах обнаруживают такие отклонения:

полная блокада – ширина желудочкового комплекса более 0,12 с, если он меньше, то блокада частичная;
правой ножки Гисса – комплекс QRST в правых грудных похож на букву М прописную, в левых имеется увеличенный и зазубренный S;
левая ножка – расширен и деформирован QRST в левых грудных, а в правых – глубокий S;
арборизационная – нет возрастания R к 4 грудному отведению;
интраинфарктная (внутри очага некроза) – глубокий и широкий Q в зоне поражения;
периинфарктная возникает вокруг некротизированных клеток – деформированный зубец R низкой амплитуды.

Дополнительные методы

Всем пациентам при первичном выявлении блокады и жалобах на боли или перебои в сердце проводится обследование. Оно может включать:

УЗИ сердца поможет выявить пороки клапанов и перегородок сердца, воспалительный процесс, перенесенный в прошлом инфаркт.
Мониторирование по Холтеру обнаруживает блокаду непостоянного характера, появляющуюся при нагрузке в момент учащения ритма.
Коронарографию назначают для исследования проходимости венечных артерий перед планируемой установкой стента или шунта.

Лечение у взрослых и детей

Так как блокада внутрижелудочковой проводимости не является самостоятельным заболеванием, то лечение требуется только в тех случаях, если выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы:

При инфаркте показано срочное стентирование или традиционные способы – обезболивание, нитраты внутривенно, интенсивная кроворазжижающая терапия.
Миокардит лечат антибиотиками и, по показаниям, гормонами.
В случае кардиосклероза и недостаточности кровообращения используют диуретики и сердечные гликозиды.
При пороках сердца требуется оперативное лечение.
Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии уменьшается при адекватной гипотензивной терапии.
Полная атриовентрикулярная блокада является показанием для установки кардиостимулятора.

А здесь подробнее о причинах дефекта межжелудочковой перегородки.

Внутрижелудочковая блокада возникает в том случае, если в миокарде есть очаги некроза, воспаления или рубцов, гипертрофированные клетки. Это создает преграду для распространения импульса по пучку Гисса и волокнам Пуркинье. Однопучковая блокада может быть в норме, но впервые обнаруженные патологии проводимости могут маскировать инфаркт миокарда.

Поэтому всем пациентам при наличии жалоб на работу сердца показано полное клиническое обследование. Для лечения используют препараты, а при отсутствии эффекта проводится оперативная коррекция.

Так ли страшна блокада ножек пучка Гиса? Если нарушается проведение импульса по особым мышечным клеткам в миокарде, названных пучками Гиса.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение.

Он встречается при полной блокаде проводящих путей в желудочках, гипертрофии миокарда, остром или хроническом панкреатите.

Идиопатический миокардит характеризуется присутствием мерцательной аритмии и внутрижелудочковой блокады.

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Внутрижелудочковая блокада: классификация, причины, диагностика и лечение

Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ).

Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям.

Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

По степени блокирования волны возбуждения:

полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

По частоте регистрации аритмии:

преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
постоянные (регистрируются все время).

Принято выделять такую форму, как очаговая (локальная) внутрижелудочковая блокада, когда блок импульса происходит в определенной зоне. Регистрируется такая форма при некрозе миокардиальных волокон.
Существует и такое нарушение, как неспецифическая (арборизационная) внутрижелудочковая блокада, которая характеризуется изменениями, не подпадающими под принятые критерии.

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиологические факторы

Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
Хронические формы ишемии миокарда.
Артериальная гипертония.
Инфекционные патология (миокардит).
Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

Коарктация аорты.
Патология сердца, характеризующаяся высоким артериальным давлением.
Аортальные дефекты сердца.

5. Некроз миокарда

Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса.

Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

Инфаркт миокарда передней, переднебоковой стенки.
Атеросклеротическая болезнь сердца.
Воспалительные заболевания (миокардит).
Артериальная гипертония.
Аортальные сердечные пороки.

Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

Атеросклеротическая болезнь сердца.
Инфаркт миокарда нижней стенки.
Кардиомиопатия.
Миокардит.

При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка.

Диагностика

Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения.

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией.

К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других.

В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования.

Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу.

В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня.

Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления).

Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента.

Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца. Тактика выбирается в индивидуальном порядке.

внутрижелудочковая блокада на экг

Популярные статьи на тему: внутрижелудочковая блокада на экг

Кажется, прошло совсем немного времени с момента создания секции функциональной диагностики, но уже проведена вторая конференция, организаторами которой выступили Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика и.

В Европейских рекомендациях по ведению стабильной стенокардии (2006) особенное внимание уделено диагностике и лечению вариантной (вазоспастической) стенокардии. Прежде всего подчеркнута роль Принцметала, который в 1959 году впервые описал заболевание.

В исследованиях последних десятилетий продемонстрирована тесная взаимосвязь между кардиальной и церебральной патологией, возникающей вследствие различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Депрессия является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. В глобальной структуре бремени заболевания (смерть + инвалидизация) большие депрессивные расстройства (БДР) на сегодняшний день занимают четвертое место среди всех патологий, а.

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смертитыс. человек – то есть одной смерти каждую.

Вопросы и ответы по: внутрижелудочковая блокада на экг

отклонение электрической оси в право.Сдвиг переходной зоны влево.Замедление внутрижелудочковой проводимости.Местная внутрижелудочковая блокада.Не исключается гипертрофия левого желудочка.Это ЭКГ моего мужа.

За ранее вам спасибо,буду дать ответ

Синусовый водитель ритма. Нормосистолия, ритм регулярный, ЧСС=71, Горизонтальное положение электрической оси сердца. Сдвиг переходной зоны вправо. Изменения в предсердиях. Местная внутрижелудочковая блокада. Гепертрофия левого желудочка.

Корвитол 100, Амлодипин 0,05, АрифонРетард - утром

Может что-то добавить/убрать?

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа

Лечение внутрижелудочковой блокады

Цели лечения

Показания к госпитализации

Планируемая имплантация ЭКС или кардиоресинхронизирующая терапия.
Планируемое внутрисердечное электрофизиологическое исследование.
Подозрение на ИМ при остром возникновении блокады левой ножки пучка Гиса.
Необходимость подбора антиаритмической терапии при сочетании внутрижелудочковых блокад и нарушений сердечного ритма.

Немедикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Интермиттирующая АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени типа Мобитц II.
Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса.

Отсутствие видимой связи синкопе с АВ-блокадой при исключении их связи с ЖТ.
Определение при электрофизиологическом исследовании интервала Н-V более 100 мс или нефизиологической ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции.

Нейромускулярные заболевания с фасцикулярной блокадой любой степени.

впервые выявленная бифасцикулярная блокада;
блокада ножки или бифасцикулярная блокада в сочетании АВ-блокадой I степени;
альтернирующая блокада ножек пучка Гиса;
впервые выявленная блокада левой ножки и правой ножки пучка Гиса.

недостаточность кровообращения III-IV ФК (по NYHA), несмотря на оптимальную медикаментозную терапию;
фракция выброса ЛЖ менее 35%;
диастолический диаметр ЛЖ более 55 мм;
блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 120 мс.

Примерные сроки нетрудоспособности

Дальнейшее ведение

лечение основного заболевания;
периодическую регистрацию ЭКГ (при бессимптомных нарушениях внутрижелудочковой проводимости);
проведение холтеровского мониторирования ЭКГ (по показаниям).

Информация для пациента

Прогноз

АГ - наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Видео о реабилитационном санатории Upa, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Внутрижелудочковая блокада сердца

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада - нарушение прохождения возбуждения в ножках, ветвях и разветвлениях внутрижелудочковой проводниковой системы - проявляется в следующих трех формах: блокаде ножек пучка Гиса, блокаде периферических разветвлений и внутрижелудочковой блокаде в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом.

1. Блокада ножек пучка Гиса вызывается перерывом волны возбуждения в одной из ножек пучка. При этом возбуждение, охватив желудочек с неповрежденной ножкой, медленно по мышечным волокнам распространяется к межжелудочковой перегородке. Пройдя перегородку, возбуждение достигает разветвлений проводниковой системы желудочка, ножка которой прервана, и быстро его охватывает. Таким образом, запаздывают возбуждение и сокращение желудочка на стороне перерыва ножки. Запаздывает и процесс прекращения возбуждения этого желудочка. Блокада ножек может быть постоянной (стойкой) и временной (транзиторной). Блокада ножек пучка Гиса является чаще всего результатом инфекции и поражения венечных артерий при коронаросклерозе и гипертонической болезни. Различают полную и неполную блокаду.

Клиническая картина при блокаде ножек определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. Жалобы отсутствуют или мало характерны. Обычно выслушивается ритм галопа, вызванный раздвоением первого тона,- желудочковая форма ритма галопа. Ритм галопа отсутствует, когда блокада ножек сочетается с мерцанием предсердий или с резким укорочением предсердно-желудочкового интервала (см. ниже).

На ЭКГ комплекс QRS уширен (до 0,12 сек. при неполной блокаде и больше - при полной), зазубрен или расщеплен. При блокаде левой ножки (рис. 29) наибольший зубец комплекса QRS в I отведении чаще всего направлен вверх. Сегмент RS - Т

смещен вниз. Зубец Т уширен и отрицателен. В III отведении наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз, сегмент RS - Т смещен вверх, а зубец Т положителен.

Рис. 29. Блокада левой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время возникновения внутреннего отклонения в левых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.

Рис. 30. Блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время внутреннего отклонения в правых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.

При блокаде правой ножки (рис. 30) наибольший зубец комплекса QRS направлен в I отведении вниз, зубец R мал, зубец S широк, уплощен и зазубрен, зубец Т положителен, в III отведении зубец R высок, зубец Т положителен.

Решающее значение в дифференциальной диагностике блокады отдельных ножек имеет ЭКГ, снятая в грудных отведениях. При блокаде левой ножки (рис. 29) комплекс QRS в левых позициях грудных отведений имеет форму широкого расщепленного зубца R. Интервал от зубца Q до зазубрины зубца R - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,07 сек. и более. При блокаде правой ножки (рис. 30) в правых позициях грудных отведений комплекс QRS имеет форму rsR’ с широким зубцом Л’. Интервал от зубца Q до вершины зубца R’ - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,05 сек. и более. На ФКГ длительность колебаний первого тона увеличена.

Диагноз блокады ножек можно предположить при наличии аускультируемого ритма галопа. Точный диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования. Трудоспособность определяется степенью поражения миокарда и состоянием кровообращения.

Лечение направлено на восстановление кровообращения. Восстановить нормальный ход возбуждения обычно не удается.

2. Блокада периферических разветвлений наблюдается при тяжелом поражении миокарда.

Клиническая картина разнообразна и характеризуется наличием нарушения кровообращения различной степени. На ЭКГ - малый вольтаж зубцов во всех отведениях. Зубец Р изменен незначительно; зубец Т сглажен или отрицателен; комплекс QRS слегка уширен (рис. 31).

Рис. 31. Блокада периферических разветвлений проводниковой системы.

Диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования.

Лечение заключается в воздействии на пораженный миокард. Трудоспособность определяется степенью нарушения кровообращения. В большинстве случаев больные нетрудоспособны.

3. Внутрижелудочковая блокада в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, так называемый синдром WPW [по начальным буквам фамилий описавших его авторов - Вольфа, Паркинсона и Уайта (L. Wolff, J. Parkinson, P. D. White)].

Патогенез этого синдрома не ясен.

Клиническая картина. Синдром нередко наблюдается у практически здоровых людей, главным образом у мужчин. Эти люди часто страдают приступами пароксизмальной тахикардии, исходящей обычно из предсердий, реже - приступами пароксизмального мерцания предсердий или желудочковой пароксизмальной тахикардии. Наблюдается этот синдром и при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, иногда имеет нестойкий характер и исчезает в результате физического напряжения или введения атропина. На ЭКГ (рис. 32) интервал Р - Q уменьшен до 0,1 сек. и меньше. Комплекс QRS уширен, большей частью настолько, насколько уменьшен интервал Р - Q. Форма комплекса QRS и зубца Т обычно такая же, как и при блокаде ножек.

Диагноз устанавливается только на основании данных электрокардиографического исследования. Оценка трудоспособности вполне благоприятна.

Лечения не требуется. Физическое напряжение, атропин, реже хинидин иногда вызывают исчезновение синдрома.

Рис. 32. Синдром укороченного интервала Р - Q и уширенного комплекса QRS -синдром WPW. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях.

Полная внутрижелудочковая блокада. ЭКГ признаки полной внутрижелудочковой блокады

Аномальная и замедленная деполяризация определенной части желудочка (блокада пучка) или полная блокада правой или левой ножки порождает мощные векторы, направленные в сторону блокированной зоны, которые имеют большее значение при блокаде III степени, чем I. Например, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса III степени деполяризуемая часть сердца порождает векторы, направленные слева направо и сзади кпереди. Этот факт имеет большое значение для понимания того, как изменения деполяризации, вызываемые внутрижелудочковой блокадой, видоизменяют векторкардиографическую петлю и соответственно электрокардиографическую картину.

Электрокардиографический диагноз полной внутрижелудочковой блокады (правой или левой ножек пучка Гиса) основан на следующих характерных чертах:

а) диагноз строится в основном на изменениях в горизонтальной плоскости (V1 и V6);

б) длительность QRS должна быть 0,12 с и более, зубцы Т сглажены;

в) деполяризация желудочка в блокированной области осуществляется от противоположного желудочка через межжелудочковую перегородку, что изменяет и задерживает последовательность активации желудочков. Вариации в последовательности активации и в сокращении сердца, создаваемые такой аномальной активацией, могут быть подтверждены эхокардиографическими или радионуклидными методами, используемыми в кардиологии;

г) реполяризация перегородки доминирует над реполяриза-цией свободной стенки левого желудочка и обусловливает изменения в сегменте ST-Т, наблюдаемые при полной желудочковой блокаде.

При внутрижелудочковой блокаде III степени деполяризация заканчивается полностью. Желудочек при этом может.быть деполяризован импульсом, медленно продвигающимся по нормальному пути.

Часто у больных с полной внутрижелудочковой блокадой, особенно левосторонней, отмечается увеличенный гомолатеральный желудочек (см. ниже). Однако похоже, что определенная степень нарушения проводимости в области гомолатеральной специализированной проводящей системы играет важную роль в генезе ЭКГ картины увеличения желудочка.

В целом анатомический субстрат является более диффузным, чем его электрокардиографическое выражение. Если электрокардиографическая картина отражает изолированную полную блокаду правого пли./юного желудочка, это означает, что имеет место та или иная степень повреждения всей системы проведения.

Частота новых случаев всех типов желудочковой блокады возрастает и старших возрастных группах. Тем не менее полная блокада левого желудочка (ПБЛЖ) чаще наблюдается у женщин, в то время как передневерхняя блокада (ПВБ), полная блокада правого желудочка (ПБПЖ)+ПВБ наблюдаются чаще у мужчин.

Что касается этиологии. то во многих случаях желудочковая блокада возникает вне всякой связи с ИБС, хотя имеет место процесс дегенерации или фиброза, происходящий в проводящей системе или в прилегающих областях. Это происходит при болезни Лева (проксимальное поражение проводящей системы, вызванное кальцификацией или фиброзом прилегающих тканей, которые окружают проводящую систему) и при болезни Ленегра (первичное склеродегенеративное поражение периферических отделов специальной проводящей системы). С другой стороны, очень часто определенные заболевания сердца сопровождаются, желудочковой блокадой, это прежде всего относится к кардиомиопатиям (особенно часто отмечается правожелудочковая блокада, полная блокада правого желудочка+передневерхний гемиблок), к артериальной гипертензии (в основном задненижний гемиблок), к клапанным порокам (передневерхний гемиблок и ПБЛЖ и к некоторым врожденным порокам сердца (ПБПЖ).

При остром инфаркте миокарда различные формы желудочковой блокады отмечены более чем у 5% больных, что увеличивает летальность. Исключением является передневерхний гемиблок. Проблема состоит в том, что не всегда удается установить, имела ли место желудочковая блокада ранее. Вероятно, обнаруживаемые полные желудочковые блокады являются более чем в 50% случаев приобретенными в результате инфаркта миокарда. Как таковая желудочковая блокада не вызывает симптомов или изменений гемодинамики, если она не осложнена значительной атриовентрикулярной блокадой. Однако поскольку блокада часто сопутствует заболеваниям сердца, то у больных часто отмечаются кардиогенные симптомы. Недавно сообщалось, что полная блокада левого желудочка может дать ложноположительные результаты радионуклидных исследований с 201[Т1], хотя в этом отношении не существует единого мнения.

Блокада внутрижелудочковая - описание, причины, диагностика, лечение.

Краткое описание

Внутрижелудочковая блокада - замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса - соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ - блокаде III степени Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Классификация Однопучковые (монофасцикулярные) правой ножки передней ветви левой ножки задней ветви левой ножки Двухпучковые (бифасцикулярные) левой ножки правой ножки и передней ветви левой ножки правой ножки и задней ветви левой ножки Трёхпучковые (трифасцикулярные) Арборизационная (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) Очаговая (периинфарктная) Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Причины

Этиология Врождённые пороки сердца (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии) ХОБЛ Гипертоническая болезнь Аортальный стеноз с кальцификацией Кардиомиопатии Миокардиты ИБС Ушиб сердца Гиперкалиемия Прогрессирующая мышечная дистрофия Передозировка хинидина, прокаинамида, строфантина К Хирургические операции на сердце Сифилитическая гумма Новообразования сердца Болезнь Ленегра Болезнь Лева и т.д.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5–2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины - ИБС и артериальная гипертензия; часто маскирует ЭКГ - признаки ИМ.

Диагностика

Полная блокада левой ножки пучка Хиса Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях Монофазные положительные без зубца q деформированные R в отведениях V 5–6 . I, aVL В отведениях V 1–2 QRS типа rS или QS Смещение переходной зоны влево Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T во всех отведениях Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево (не обязательно).

Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса QRS >0,12 с Зубец q отсутствует в I, aVL, V 5–6 В V 1–2 QRS типа rS или QS Изменение сегмента ST и зубца T нехарактерно Часто сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС влево, угол a ³ (–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении, R I < S III . R II =S II), QRS £ 0,11 с Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС вправо, угол a ³ (+90°) (выраженный зубец S в стандартных отведениях,), QRS £ 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего - признак патологии. Специфичность ЭКГ - признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

Полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке АВ - пучка. У молодых людей наблюдают в 0,15–0,20%, причём в 50% случаев блокада не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ - признаки крупноочаговых изменений миокарда.

ЭКГ - идентификация Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях В отведении V1 (иногда V2) форма желудочковых комплексов - Rs или rSR’ (qR - чаще при сочетании с гипертрофией правого желудочка) Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях Отклонение ЭОС вправо (необязательно).

Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS £ 0,11 с.

Лечение

Лечение основного заболевания.

МКБ-10 I44 Предсердно - желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] I45 Другие нарушения проводимости

Примечания Арборизационная блокада сердца - нарушение перехода возбуждения с конечных разветвлений проводящей системы сердца на сократительный миокард (например, при диффузных поражениях миокарда); проявляется на ЭКГ расширением желудочкового комплекса Периинфарктная блокада сердца - транзиторная блокада сердца в отделах проводящей системы, прилежащих к некротизированному участку при ИМ.

1. Блокада ножек пучка Гиса вызывается перерывом волны возбуждения в одной из ножек пучка. При этом возбуждение, охватив желудочек с неповрежденной ножкой, медленно по мышечным волокнам распространяется к межжелудочковой перегородке. Пройдя перегородку, возбуждение достигает разветвлений проводниковой системы желудочка, ножка которой прервана, и быстро его охватывает. Таким образом, запаздывают возбуждение и сокращение желудочка на стороне перерыва ножки. Запаздывает и процесс прекращения возбуждения этого желудочка. Блокада ножек может быть постоянной (стойкой) и временной (транзиторной). Блокада ножек пучка Гиса является чаще всего результатом инфекции и поражения венечных артерий при коронаросклерозе и гипертонической болезни. Различают полную и неполную блокаду.

Клиническая картина при блокаде ножек определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. Жалобы отсутствуют или мало характерны. Обычно выслушивается ритм галопа, вызванный раздвоением первого тона,- желудочковая форма ритма галопа. Ритм галопа отсутствует, когда блокада ножек сочетается с мерцанием предсердий или с резким укорочением предсердно-желудочкового интервала (см. ниже).

Лечение направлено на восстановление кровообращения. Восстановить нормальный ход возбуждения обычно не удается.

2. Блокада периферических разветвлений наблюдается при тяжелом поражении миокарда.

Рис. 31. Блокада периферических разветвлений проводниковой системы.

Диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования.

Патогенез этого синдрома не ясен.

Лечения не требуется. Физическое напряжение, атропин, реже хинидин иногда вызывают исчезновение синдрома.

Полная внутрижелудочковая блокада. ЭКГ признаки полной внутрижелудочковой блокады

Аномальная и замедленная деполяризация определенной части желудочка (блокада пучка) или полная блокада правой или левой ножки порождает мощные векторы, направленные в сторону блокированной зоны, которые имеют большее значение при блокаде III степени, чем I. Например, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса III степени деполяризуемая часть сердца порождает векторы, направленные слева направо и сзади кпереди. Этот факт имеет большое значение для понимания того, как изменения деполяризации, вызываемые внутрижелудочковой блокадой, видоизменяют векторкардиографическую петлю и соответственно электрокардиографическую картину.

Электрокардиографический диагноз полной внутрижелудочковой блокады (правой или левой ножек пучка Гиса) основан на следующих характерных чертах:

а) диагноз строится в основном на изменениях в горизонтальной плоскости (V1 и V6);

б) длительность QRS должна быть 0,12 с и более, зубцы Т сглажены;

При внутрижелудочковой блокаде III степени деполяризация заканчивается полностью. Желудочек при этом может.быть деполяризован импульсом, медленно продвигающимся по нормальному пути.

Часто у больных с полной внутрижелудочковой блокадой, особенно левосторонней, отмечается увеличенный гомолатеральный желудочек (см. ниже). Однако похоже, что определенная степень нарушения проводимости в области гомолатеральной специализированной проводящей системы играет важную роль в генезе ЭКГ картины увеличения желудочка.

В целом анатомический субстрат является более диффузным, чем его электрокардиографическое выражение. Если электрокардиографическая картина отражает изолированную полную блокаду правого пли./юного желудочка, это означает, что имеет место та или иная степень повреждения всей системы проведения.

Частота новых случаев всех типов желудочковой блокады возрастает и старших возрастных группах. Тем не менее полная блокада левого желудочка (ПБЛЖ) чаще наблюдается у женщин, в то время как передневерхняя блокада (ПВБ), полная блокада правого желудочка (ПБПЖ)+ПВБ наблюдаются чаще у мужчин.

Что касается этиологии . то во многих случаях желудочковая блокада возникает вне всякой связи с ИБС, хотя имеет место процесс дегенерации или фиброза, происходящий в проводящей системе или в прилегающих областях. Это происходит при болезни Лева (проксимальное поражение проводящей системы, вызванное кальцификацией или фиброзом прилегающих тканей, которые окружают проводящую систему) и при болезни Ленегра (первичное склеродегенеративное поражение периферических отделов специальной проводящей системы). С другой стороны, очень часто определенные заболевания сердца сопровождаются, желудочковой блокадой, это прежде всего относится к кардиомиопатиям (особенно часто отмечается правожелудочковая блокада, полная блокада правого желудочка+передневерхний гемиблок), к артериальной гипертензии (в основном задненижний гемиблок), к клапанным порокам (передневерхний гемиблок и ПБЛЖ и к некоторым врожденным порокам сердца (ПБПЖ).

При остром инфаркте миокарда различные формы желудочковой блокады отмечены более чем у 5% больных, что увеличивает летальность. Исключением является передневерхний гемиблок. Проблема состоит в том, что не всегда удается установить, имела ли место желудочковая блокада ранее. Вероятно, обнаруживаемые полные желудочковые блокады являются более чем в 50% случаев приобретенными в результате инфаркта миокарда. Как таковая желудочковая блокада не вызывает симптомов или изменений гемодинамики, если она не осложнена значительной атриовентрикулярной блокадой. Однако поскольку блокада часто сопутствует заболеваниям сердца, то у больных часто отмечаются кардиогенные симптомы. Недавно сообщалось, что полная блокада левого желудочка может дать ложноположительные результаты радионуклидных исследований с 201[Т1], хотя в этом отношении не существует единого мнения.

Блокада внутрижелудочковая — описание, причины, диагностика, лечение.

Краткое описание

Внутрижелудочковая блокада — замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений. Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса — соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) . Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ — блокаде III степени. Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Классификация. Однопучковые (монофасцикулярные) .. правой ножки.. передней ветви левой ножки.. задней ветви левой ножки. Двухпучковые (бифасцикулярные) .. левой ножки.. правой ножки и передней ветви левой ножки.. правой ножки и задней ветви левой ножки. Трёхпучковые (трифасцикулярные) . Арборизационная (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) . Очаговая (периинфарктная) . Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Причины

Этиология. Врождённые пороки сердца (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии) . ХОБЛ. Гипертоническая болезнь. Аортальный стеноз с кальцификацией. Кардиомиопатии. Миокардиты. ИБС. Ушиб сердца. Гиперкалиемия. Прогрессирующая мышечная дистрофия. Передозировка хинидина, прокаинамида, строфантина К. Хирургические операции на сердце. Сифилитическая гумма. Новообразования сердца. Болезнь Ленегра. Болезнь Лева и т.д.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5-2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины — ИБС и артериальная гипертензия; часто маскирует ЭКГ — признаки ИМ.

Диагностика

ЭКГ — идентификация

Полная блокада левой ножки пучка Хиса.. Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях.. Монофазные положительные без зубца q деформированные R в отведениях V 5-6 . I, aVL .. В отведениях V 1-2 QRS типа rS или QS .. Смещение переходной зоны влево.. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.. Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T во всех отведениях.. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево (не обязательно).

Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.. QRS >0,12 с.. Зубец q отсутствует в I, aVL, V 5-6 . В V 1-2 QRS типа rS или QS .. Изменение сегмента ST и зубца T нехарактерно.. Часто сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка.. Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак — отклонение ЭОС влево, угол a ³ (-30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении, R I < S III . R II =S II), QRS £ 0,11 с.. Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак — отклонение ЭОС вправо, угол a ³ (+90°) (выраженный зубец S в стандартных отведениях,), QRS £ 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего — признак патологии. Специфичность ЭКГ — признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

Полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке АВ — пучка. У молодых людей наблюдают в 0,15-0,20%, причём в 50% случаев блокада не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ — признаки крупноочаговых изменений миокарда.

ЭКГ — идентификация.. Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях.. В отведении V1 (иногда V2) форма желудочковых комплексов — Rs или rSR’ (qR — чаще при сочетании с гипертрофией правого желудочка) .. Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях.. Отклонение ЭОС вправо (необязательно).

Лечение

Лечение основного заболевания.

МКБ-10 . I44 Предсердно — желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] . I45 Другие нарушения проводимости

Примечания. Арборизационная блокада сердца — нарушение перехода возбуждения с конечных разветвлений проводящей системы сердца на сократительный миокард (например, при диффузных поражениях миокарда); проявляется на ЭКГ расширением желудочкового комплекса. Периинфарктная блокада сердца — транзиторная блокада сердца в отделах проводящей системы, прилежащих к некротизированному участку при ИМ.

Внутрижелудочковая блокада - замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца ниже предсердно-желудочкового узла. Возникает частичная или полная блокада одной или двух ветвей пучка Хйса - соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двух-пучковая блокада (бифасцикулярная). Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ блокаде III степени. Возникают также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Классификация

Однопучковые (монофасцикулярные)

правой ножки

передней ветви левой ножки

задней ветви левой ножки

Двухпучковые (бифасцикулярные)

левой ножки

правой ножки и передней ветви левой ножки

правой ножки и задней ветви левой ножки

Трёхпучковые (трифасцикулярные)

частичная

полная

Арборизационная

Очаговая (периинфарктная)

Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Этиология

ВПС (дефект межпредсердной перегородки, стеноз устья лёгочной артерии)

Эссенциальная артериальная гипер-тёнзия

Аортальный стеноз с кальцификацией

Кардиомиопатии

Миокардиты

Ушиб сердца

Прогрессирующая мышечная дистрофия

Передозировка хинидина, новокаинамида, строфантина

Хирургические операции на сердце

Сифилитическая гумма

Новообразования сердца

Болезнь Ленёгра

Болезнь Лёва.

Блокада левой ножки пучка Хиса - полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5-2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины - ИБС и артериальная гипертёнзия. Часто маскирует ЭКГ-признаки ИМ.

ЭКГ-идентификация

Уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях

Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях

Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях

Дис-кордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях

Отклонение ЭОС влево (не обязательно).

Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС влево, угол а >(-30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении), QRS <0,11 с. В большинстве случаев частичная блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса указывает на гипертрофию левого желудочка.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС вправо, угол а >(+90°) (выраженный зубец S в I стандартном отведении, высокий R в III стандартном отведении), QRS <0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего - признак патологии. Примечание. Специфичность ЭКГ-признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.

Блокада правой ножки пучка Хиса - полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке предсердно-желудочкового пучка. У молодых людей встречается в 0,15-0,20%, причём в 50% случаев не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений миокарда.

ЭКГ-идентификация

Уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях

Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях

В отведении V , (иногда V 2 ) форма желудочковых комплексов - R, Rs или rSR

Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях

Отклонение ЭОС вправо (необязательно).

Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса - характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS <0,11 с.

Лечение основного заболевания

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

По степени блокирования волны возбуждения:

полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

По частоте регистрации аритмии:

преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
постоянные (регистрируются все время).

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Этиологические факторы

Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
Хронические формы ишемии миокарда.
Артериальная гипертония.
Инфекционные патология (миокардит).
Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

5. Некроз миокарда

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

Инфаркт миокарда нижней стенки.
Кардиомиопатия.
Миокардит.

Диагностика

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

Лечение

Нарушение проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса приводит к удлинению интервала QPS. Различают полную (QRS>0,12 c) и неполную (QRS=0,10-0,12 c) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут передняя или задняя ветвь левой ножки Гиса. Блокада может быть постоянной и преходящей.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Возникает чаще, чем блокада левой ножки. Может появляться и у здоровых лиц. Причины – врожденные (ДМПП) и приобретенные (митральный стеноз) пороки сердца, ИБС.

Признаки:

Ширина комплекса QRS>0,12 c.

Трёхфазный комплекс в отведениях V 1 -V 3 c дискордантными сегментом ST и зубцом T.

Широкие зубцы S в отведении V 6 .

Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Наиболее часто является признаком органического поражения сердца. Причинами её могут быть ИБС, гипертоническая болезнь при длительном течении, пороки аортального клапана, кардиомиопатии. Внезапное появление такой блокады может быть одним из проявлений ИМ.

Признаки:

Ширина комплекса QRS>0,12 c.

Широкие зубцы R в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL c дискордантными сегментом ST и зубцом T.

Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF.

Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях V 1 -V 3 , сегмент ST в этих отведениях может быть расположен выше изолинии.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса.

Передняя ветвь более тонкая, кровоснабжается от одного сосуда, задняя ветвь более толстая, кровоснабжается от двух сосудов, поэтому блокируется реже. Причины: ИБС, кардиомиопатии, кальцификация аортального клапана, преходящая гиперкалиемия. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса обычно не приводит к расширению комплекса QRS, но выражается в резком отклонении ЭОС во фронтальной плоскости.

Признаки блокады передней ветви:

Отклонение ЭОС влево (-45° и менее).

Ширина комплекса QRS<0,1 c.

Низкоамплитудные зубцы R и глубокие S в отведениях II, III, aVF, маленькие Q в отведениях I, aVL.

Признаки блокады задней ветви:

Отклонение ЭОС вправо (более +120°).

Ширина комплекса QRS<0,10 c.

Маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы R в отведениях I, aVL.

Комбинированные нарушения проводимости.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть комбинированными – в виде двухпучковой блокады. Двухпучковая блокада чаще проявляется в виде блокады правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса. Более редкое проявление двухпучковой блокады - сочетание блокады правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Трехпучковая блокада – сочетание двухпучковой блокады с неполной АВ-блокадой (I или II степени). К трехпучковой блокаде следует относить случаи перехода блокады левой ножки в блокаду правой ножки пучка Гиса и обратно (перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса). Необходимости в лечении нет.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw).

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Основное клиническое проявление – пароксизмальные тахиаритмии (наджелудочковые реципрокные, фибрилляция и трепетание предсердий). Синдром возникает при аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе МК.

Типичные ЭКГ признаки:

Короткий интервал P-R – менее 0,12 с.

Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
Тахиаритмии - ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий.

Профилактика и купирование пароксизмов.

Для предупреждения пароксизмов тахикардии – амиодарон, соталол, дизопирамид. Применение блокаторов медленных кальциевых каналов, В-блокаторов и сердечных гликозидов противопоказано.

Для купирования приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – ввести 6 мг аденозина фосфата в/в струйно.

При возникновении фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию, а в последующем деструкцию дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения.

Наличие частых пароксизмов фибрилляции предсердий.

Пароксизмы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

Сохранение пароксизмов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция – самый эффективный (в 98% случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает в 4% случаев, обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Категории

Популярное