Сердечная блокада: полная и частичная, различных локализаций – причины, признаки, лечение. Атриовентрикулярная блокада (АВ) сердца: суть, причины, степени и их характеристика, диагноз, лечение Что такое атриовентрикулярная блокада 1 степени

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Нарушения проводимости сердца

Код протокола

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация

Классификация АВ блокадыпо степеням :

АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.

. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Классификация СА блокада по степеням :

I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии - сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени

АВ блокада II степени
- тип Мобитц I

Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

АВ блокада III степени

Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;

. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);


. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

Общий анализ крови (6 параметров)

Общий анализ мочи;


. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;



. ФГДС;

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию :
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи :
. измерение АД;
. ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез - основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

. При СССУ:

При АВ блокаде:

Удлинение интервала HV более 100 мс

Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):

Стоматолога - санация очагов инфекции

Отоларинголога - для исключения очагов инфекции

Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца: СА и АВ блокады

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);

Улучшение качества жизни пациента.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

Постельный режим;

Диета №10.

Медикаментозное лечение

при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС (обязательные, 100% вероятность)

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения).

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи

Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)

При гемодинамическизначимой брадикардии:

Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);

Оксигенотерапия;

При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");

Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).

Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.

Хирургическое вмешательство

Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара

Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде

Класс I

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)

АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)

АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)

Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)

АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)

Класс IIa

Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)

Класс IIb

Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)

При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)

Класс IIа

Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с

Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))

Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)

Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)

Класс IIв

Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)

Показания для плановой госпитализации:

АВ блокада II-III степени

Показания для экстренной госпитализации:

Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.

   
   Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

   Рецензент:
   Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.

   Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

   
   

   Прикреплённые файлы

   Внимание!

   • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) называется частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам .

Причины АВ-блокады :

• органические заболевания сердца:
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз;
  • миокардит;
  • порок сердца;
  • кардиомиопатия.
• интоксикация лекарственными препаратами:
  • гликозидная интоксикация, хинидина;
  • передозировка бета-адреноблокаторами;
  • передозировка верапамилом, другими антиаритмическими средствами.
• выраженная ваготония;
• идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
• фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки, колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);
• поражение миокарда и эндокарда, вызванные заболеваниями соединительной ткани;
• нарушение электролитного баланса.

Классификация АВ-блокад

• устойчивость блокады .
  • транзиторная (преходящая);
  • интермиттирующая (перемежающаяся);
  • постоянная (хроническая).
• топография блокирования .
  • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
  • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
• степень АВ-блокады .
  • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
  • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
  • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

В зависимости от уровня блокирования импульса возбуждения в атриовентрикулярной системе выделяют следующие виды АВ-блокад, каждая из которых, в свою очередь, может достигать различной степени блокирования импульса возбуждения — от I до III степени (в то же время, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости):

1. Межузловая блокада;
2. Узловая блокада;
3. Стволовая блокада;
4. Трехпучковая блокада;
5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады :

• неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
• «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
• периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

АВ-блокада I степени

• все формы АВ-блокад I степени:
  • правильный синусовый ритм;
  • увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).
• узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
  • увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
  • нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.
• предсердная проксимальная форма .
  • увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
  • нередко расщепленный зубец P;
  • длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
  • QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.
• дистальная трехпучковая форма блокады:
  • увеличенный интервал PQ;
  • ширина зубца P не превышает 0,11 с;
  • уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

АВ-блокада II степени

• все формы АВ-блокад II степени:
  • Синусовый неправильный ритм;
  • Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).
• узловая форма АВ-блокады (тип I Мобитца):
  • постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
  • вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха — соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
• дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца):
  • регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).
• АВ-блокада II степени типа 2:1 .
  • выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
  • нормальный (уширенный) интервал PQ;
  • возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).
• прогрессирующая АВ-блокада II степени .
  • регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
  • нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
  • появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

• все формы полной АВ-блокады:
  • атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
  • регулярный желудочковый ритм.
• проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
  • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
  • 40-60 желудочковых сокращений в минуту;
  • QRS-комплекс практически не изменен.
• дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):
  • атриовентрикулярная диссоциация;
  • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
  • 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
  • QRS-комплекс уширен и деформирован.

Синдром Фредерика

Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика . При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика :

• волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P;
• несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков;
• правильный ритм (постоянные интервалы R-R);
• 40-60 желудочковых сокращений в минуту.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.

Причины асистолии желудочков :

• в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады);
• резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени;
• трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса ), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом.

Прогноз при АВ-блокаде

• АВ-блокада I степени и II степени (I тип Мобитца) — прогноз благоприятный, поскольку часто блокада носит функциональный характер и редко трансформируется в полную АВ-блокаду (или типа II Мобитца);

Лечение АВ-блокад

• АВ-блокада I степени — необходимо лечение основного заболевания + коррекция электролитного обмена, специального лечения не требуется;

Атриовентрикулярная блокада 2 степени

Атриовентрикулярная блокада II степени или сердечная блокада II степени характеризуется нарушением, запаздыванием или прерыванием проведения предсердного импульса через предсердно-желудочковый узел к желудочкам.

Типы блокад 2 степени

Хотя пациенты с блокадой II степени могут и иметь бессимптомное течение, такая ее разновидность как предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I все же может приводить к появлению ощутимой симптоматики. При АВ-блокаде II степени 1-го типа (Мобитц-I или с периодикой Самойлова-Венкебаха) интервалы P-Q последовательно удлиняются, а интервалы R-R — уменьшаются до тех пор, пока импульс из предсердий не перестанет проводиться на желудочки, тогда после зубца Р комплекс QRS не возникает. Затем цикл изменений интервалов P-Q и R-R повторяется до следующего выпадения комплекса QRS. Длительность каждого периода описывают через соотношение зубцов Р и комплексов QRS. (4:3; 3. 2 и так далее). При мерцании предсердий АВ-блокада II степени 1-го типа может проявляться периодически возникающими продолжительными интервалами R-R после их последовательного уменьшения. При групповых исследованиях пожилых мужчин (средний возраст которых составлял 75 лет) имеющих предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I было выявлено, что вживление кардиостимулятора продлевало жизнь таких пациентов.

При АВ-блокаде II степени 2-го типа (Мобитц-И) периодическое выпадение комплекса QRS происходит без изменений интервала P-Q. Периодичность блокады описывается соотношением зубцов Р и комплексов QRS (4. 3; 3: 2). Предсердно-желудочковый блок по типу Мобиц II может приводить к полной остановке сердца с сочетанным с ним риском повышенной смертности.

Симптомы блокады второй степени

У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени может отмечаться широкий диапазон симптоматики:

· Отсутствие симптомов (наиболее характерно для пациентов типа Мобиц I, таких как хорошо тренированные спортсмены и лица без органических заболеваний сердца)

· Головокружение, слабость или потеря сознания (более характерно для типа Мобиц II)

· Боль в груди, если сердечная блокада связана с ишемией или миокардитом

· Периодически возникающие нерегулярные сердечные сокращения

· Эпизоды брадикардии

· Явления недостаточной перфузии тканей включая гипотонию

Атриовентрикулярная блокада 2 степени по симптомам может напоминать полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

Изменения на ЭКГ

Для выявления и определения типовой принадлежности атриовентрикулярной блокады II степени используется ЭКГ исследование:

· Блокада I типа Мобитц. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р — Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)

· После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормаль-ный или слегка удлиненный интервал Р — Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д.

· Блокада II типа Мобитц. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпа-дение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)

Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р — Q R без прогрессирующего его удлинения. Иногда рсширение и деформация комплекса QRS.

· Атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правиль-ного синусового ритма. Интервал Р — Q R нормальный или удлиненный. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

Скорая помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени

Неотложная помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1%-ного раствора атропина с 5—10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, даче под язык одной таблетки изадрина. При приступе Морганьи—Адамса—Стокса (т.е. при возникновении при блокаде II степени периодов длительной асистолии желудочков длящейся дольше 10—20 с, человек теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга) проводится сердечно-легочная реанимация. Ни в коем случае нельзя вводить сердечные гликозиды,новокаинамид. Также читайте первую помощь при сердечной аритмии. После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

АВ (атриовентрикулярная блокада)

Атриовентрикулярная блокада — это вид аритмии сердца, при которой происходит нарушение передачи импульса от предсердий к желудочкам.

По генезу атриовентрикулярная блокада может быть функциональной и органической. В первом случае речь идет о неврогенной блокаде, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, во втором — о ревматическом процессе в миокарде, об атеросклерозе коронарных сосудов, инфаркте межжелудочковой перегородки или сифилитическом поражении сердца. Это так называемая кардиальная форма атриовентрикулярной блокады. При этой форме вначале может быть неполная блокада, но по мере прогрессирования патологического процесса развивается полная блокада. Прогноз зависит как от основного заболевания, так и от степени самой блокады.

Три степени АВ блокады

Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон.

На ЭКГ наблюдается удлинение интервала РQ более 0,18- 0,2 с.

При этом виде блокады специального лечения не требуется.

Атриовентрикулярная блокада второй степени

При атриовентрикулярной блокаде второй степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят и желудочки. Бели такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, пациенты могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах. Симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов (далеко зашедший вид блокады).

На ЭКГ может регистрироваться периодическое удлинение интервала РQ с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант блокады бывает на уровне атриовентрикулярного соединения.

Другой вариант (тип II атриовентрикулярной блокады выглядит на ЭКГ выпадениями комплексов QRS на фоне нормальной продолжительности или одинаково удлиненных интервалов РQ. Соотношение зубцов Р и комплексов QRS может быть разнообразным: 3. 2, 4. 3 и т. д. Возможно и выпадение подряд нескольких желудочковых комплексов, сопровождающееся ранее описанными клиническими проявлениями.

Атриовентрикулярная блокада третьей степени

При блокаде третьей степени, или полной атриовентрикулярной блокаде, импульсы из предсердий R желудочки не попадают, вследствие чего начинает действовать эктопический вторичный центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и вызывают их сокращение. При этом пациенты часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, кратковременные судороги, приступ Морганьи — Адамса — Стокса.

При аускультации выслушивается редкая сердечная деятельность, I тон сердца меняется по интенсивности, иногда сильный (пушечный). АД значительно повышено. На ЭКГ наблюдается независимая деятельность предсердий и желудочков. Частота зубцов Р превышает частоту комплексов QRS, расширенных или нормальной продолжительности.

Сочетание мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название феномена Фредерика.

Неполная атриовентрикулярная блокада

Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости. При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.
3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.).

Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

Полная атриовентрикулярная блокада

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

Клиническая картина

Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально.

В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти. Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения.

Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

В некоторых случаях АВ-блокада не сопровождается какими-либо симптомами и нарушением общего состояния.

Виды атриовентрикулярных блокад:

Особенности транзиторной АВ-блокады 1 степени

Транзиторная, или острая атриовентрикулярная блокада может продолжаться всего несколько секунд. За это время резкое падение давления приводит к остановке проведения электрического импульса, вызванного сбоем в работе АНС (автономной нервной системы).

Преходящая АВ-блокада может привести к тахикардии, эктопии желудочковой или к фибрилляции. Предупредить полную транзиторную блокаду возможно предварительным назначением атропина.

При отсутствии повреждений и изменений АВ-узла транзисторная блокада имеет вагусный характер, возникающий при резком понижении давления во время стресса, переливания крови или сильной рвоты. Может беспокоить и при резком переходе из положения лежа в положение сидя.

У пожилых людей с повышенным тонусом вагусного нерва происходит сильное замедление синусового ритма и проявление блокады в 1 стадии, устраняющейся атропином.

Этиология нарушения проводимости импульсов

• Повышенный тонус вагуса (блуждающего нерва).
• Электролитические нарушения при сильных рвотах.
• Передозировка лекарственных препаратов.
• Стрессы и переутомления.

Лечение

Транзисторная атриовентрикулярная блокада 1 стадии считается нормой для молодых активных людей и лечения не требует.

Терапевтические мероприятия проводят при обнаружении сопутствующих проблем в работе сердечной мышцы и сердца в целом, направлены они на устранение причины нарушения проводимости в АВ-узле.

При подозрении на блокаду пациента направляют на диагностические мероприятия:

Блокада 1 стадии может быть вызвана приемом лекарственных средств:

• гликозиды сердечные;
• антиаритмические лекарства;
• бета-адреноблокаторы.

В таких случаях эти препараты отменяют, при невозможности отмены корректируют дозу.

Нарушение проводимости в АВ-узле у детей

Транзисторная АВ-блокада 1 степени в детском возрасте частое явление. Ее причиной может стать патологическая беременность матери, негативная окружающая обстановка, непосильные физические нагрузки.

У новорожденных частота сердечного ритма колеблется от 140 ударов до 170, снижение ритма до 100 считается брадикардией и требует проведения дополнительной диагностики для выявления проблемы.

При нарушении первой степени клинические проявления могут не беспокоить ребенка, но родителям необходимо обратить внимание на появление таких признаков:

• Синеватая или очень бледная кожа.
• Выделенный носогубный треугольник.
• Ребенок не берет грудь или сосет очень слабо.
• Младенец обильно потеет.

Если нарушение носит функциональный характер, то прогноз обычно благоприятный, в дальнейшем проблема не усугубляется, и рецидивы не наблюдаются.

Для профилактики блокады первой степени кардиологи назначают регулярный мониторинг состояния детей, не реже двух раз в год.

Оказание первой помощи при приступе

Приступ блокады требует немедленных действий. Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, но еще до приезда медиков больному оказывают первую помощь.

Человека укладывают на спину, под голову кладут подушку. Для облегчения состояния можно дать изадрин, одну таблетку под язык. Если больной потерял сознание, привести его в чувство поможет искусственное дыхание и проведение непрямого массажа сердца.

Бригада скорой помощи примет такие меры:

• Введение адреналина и норадреналина внутривенно.
• Подкожно вводится атропин.
• Проводится блокада новокаином сердечно-аортального сплетения.
• Используется дефибриллятор.

Больного срочно госпитализируют в отделение реанимации.

Диетическое питание

После диагностирования у пациента транзиторной блокады 1 степени кардиологи рекомендуют изменить диету.

Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в употребляемых продуктах было достаточно калия, магния и кальция.

Продукты, улучшающие проводимость АВ-узла:

Из рациона исключают соленые и копченые продукты, кондитерские сладости, искусственные жиры. При ожирении необходимо сбросить лишние килограммы, создающие нагрузку на сердце.

Транзиторная АВ-блокада: чего есть нельзя:

• сало, мясо с жиром;
• животные жиры, сливочное масло;
• крепкие бульоны;
• консервы и маринады;
• кислая капуста;
• приправы и соусы с острым перцем;
• шоколад;
• кофе;
• какао;
• черный чай;
• алкогольные напитки;
• газированные воды.

На столе больного кардиологическим заболеванием должны быть овощи, желательно свежие или тушеные на оливковом масле, каши, отварное, нежирное мясо, кисломолочные продукты.

При повышенном холестерине ограничивается количество яиц, их желательно не подавать в целом виде, а добавлять в блюда согласно рецептуре. Свежий хлеб из белой муки заменяется хлебом из муки грубого помола, вчерашней выпечки.

Транзиторная блокада сердца. Образ жизни

Кроме диеты, направленной на укрепление организма и восстановление проводимости, пациенты должны отказаться от вредных привычек, алкоголя, сигарет, наркотических веществ.

Правильно организованный режим дня, физическая активность способствуют быстрому восстановлению здорового состояния.

Пациентам с нарушением транзиторной проводимости запрещены физические перегрузки, работа, связанная со стрессами.

При нарастании проблем со здоровьем кардиологи рекомендуют людям, перенесшим транзиторную блокаду пройти полное обследование, так как блокада, переросшая в тяжелую степень, может привести к летальному исходу.

Транзиторная АВ-блокада. Лечение народными средствами

Народная медицина для восстановления состояния после приступов рекомендует шиповник. Пять столовых ложек плодов шиповника отвариваются в воде (500 мл), сваренные плоды перетирают с медом. Отвар пьют перед принятием пищи, по половине стакана.

Для восстановления прохождения электрического импульса в АВ-блоке используют корень валерианы. Отвар корня успокаивает, восстанавливает работу сердечных мышц и АВ-блока.

Препараты из хвоща полевого восстанавливает работу сосудов и сердца в целом. Для приготовления средства две чайные ложки сырья заливают стаканом кипящей воды, после этого настаивают пятнадцать минут. Принимают хвощ через каждые два часа, по две чайные ложки.

Нормализовать кровообращение, давление и снять возбудимость центральной нервной системы помогает боярышник. Для приготовления средства используют десять граммов сухого сырья и 100 мл водки.

Лекарственное средство настаивается десять дней. Готовый, процеженный препарат принимают три раза в день по десять капель на воду, до приема пищи.

Настой мелиссы оказывает седативное действие и восстанавливает нервную систему. Для приготовления настоя необходимо взять одну столовую ложку сухой травы и залить стаканом воды. Препарат принимают четыре раза в день по четверти стакана.

Принимая народные средства, необходимо помнить, что никакой отвар не заменит консультации кардиолога, поэтому регулярные обследования для людей с кардиологическими проблемами необходимость, помогающая продлить жизнь, а часто и спасти ее.

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиохирург онлайн

АВ-блокада

В зависимости от тяжести АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) может быть 1-й, 2-й и 3-й степени (полная).

АВ-блокада 1-й степени - это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

При АВ-блокаде 2-й степени часть предсердных импульсов не доходит до желудочков. Блокада может развиваться на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье.

АВ-блокаде 2-й степени с проведением 3:1.

• Если при АВ-блокаде (например, с проведением 4:3 или 3:2) интервалы PQ неодинаковы и наблюдается периодика Венкебаха, говорят об АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I.

• При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I комплексы QRS обычно узкие, поскольку блокада происходит выше пучка Гиса на уровне АВ-узла.

• Даже если при АВ-блокаде типа Мобитц I отмечается блокада ножки пучка Гиса, уровень АВ-блокады, вероятнее всего, находится на уровне АВ-узла. Тем не менее в этом случае для подтверждения уровня блокады необходима электрограмма пучка Гиса.

Далеко зашедшая АВ-блокада (3:1, 4:1 и выше) относится к АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II. Комплексы QRS при этом обычно широкие (характерна блокада правой или левой ножки пучка Гиса), а уровень блокады находится ниже АВ-узла. АВ-блокада типа Мобитц II обычно происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье или ниже ее. Она часто переходит в полную АВ-блокаду.

АВ-блокада 3-й степени, или полная АВ-блокада, может быть приобретенной и врожденной.

всего системной красной волчанкой.

Клиническая картина

АВ-блокада 1-й степени обычно протекает бессимптомно.

• При удлинении интервала PQ I тон сердца становится тише, поэтому для АВ-блокады 1-й степени характерен тихий I тон, при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I громкость I тона уменьшается от цикла к циклу, а при полной АВ-блокаде она все время разная.

• При полной АВ-блокаде может возникать функциональный мезосистолический шум.

Этиология

Причины АВ-блокады приведены в таблице. Самая частая причина - изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра). Кроме того, АВ-блокада может возникать при инфаркте миокарда, обычно в первые 24 ч. Она возникает у больных с нижним инфарктом миокарда и у 2% больных с передним инфарктом.

• Дигоксин
• Бета-адреноблокаторы
• Некоторые антагонисты кальция
• Антиаритмические средства с хинидиноподобным действием

• Инфекционный эндокардит
• Миокардит (болезнь Чагаса, лаймская болезнь, ревматизм, туберкулез, корь, эпидемический паротит)

• Первичная надпочечниковая недостаточность

• Операции на сердце
• Облучение средостения
• Катетеризация сердца
• Катетерная деструкция

• Синдром каротидного синуса
• Вазовагальные реакции

Диагностика

АВ-блокада 1-й степени

Этот диагноз ставится при интервале PQ более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей. За каждым зубцом Р следует комплекс QRS, форма зубца Р и комплекса QRS нормальная.

АВ-блокада 2-й степени

АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I ставится при наличии следующих признаков:

• Интервал PQ постепенно удлиняется, а затем после очередного зубца Р комплекс QRS выпадает.

• Интервал PQ постепенно удлиняется, но с каждым циклом на все меньшую величину, так что интервал RR от цикла к циклу становится короче, пока не происходит выпадение очередного желудочкового комплекса.

• Пауза в конце периода Венкебаха меньше любых двух последовательных интервалов RR.

• Интервал PQ после паузы меньше интервала PQ перед паузой.

• Комплексы QRS образуют группы, называемые периодами Венкебаха.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II встречается реже, чем Мобитц I. Для нее характерны следующие признаки:

• Интервал PQ все время одинаков, но часть предсердных импульсов не проводится. При этом в отличие от блокированных предсердных экстрасистол интервал РР постоянен.

• При далеко зашедшей АВ-блокаде на каждый комплекс QRS приходится более одного зубца Р (это называют АВ-блокадой с проведением 3:1, 4:1 и т. д.). Комплексы QRS при этом часто широкие (в отличие от блокады типа Мобитц I, для которой характерны узкие комплексы).

Полная АВ-блокада

Характерна АВ-диссоциация, то есть полное отсутствие временной зависимости между зубцами Р и комплексами QRS. По зубцам Р можно посчитать частоту предсердного ритма.

Лечение

При АВ-блокаде 1-й степени и 2-й степени типа Мобитц I лечения не требуется. При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II и полной АВ-блокаде обычно показана постоянная ЭКС.

• Атропин может уменьшить АВ-блокаду, если она обусловлена повышением парасимпатического тонуса, но не ишемией.

• Атропин более эффективен при АВ-блокаде на фоне нижнего, чем на фоне переднего инфаркта миокарда.

• Атропин не влияет на проводимость в системе Гиса-Пуркинье и поэтому неэффективен при полной АВ-блокаде, а также при АВ-блокаде 2-й степени, обусловленной блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье.

• Атропин не влияет на пересаженное сердце.

• При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II атропин следует использовать с осторожностью, поскольку он может уменьшать частоту сокращения желудочков. Так, АВ-блокада с проведением 2:1 при предсердной частоте 80 ударов в минуту может перейти в АВ-блокаду 3:1 при предсердной частоте 90 ударов в минуту, в результате чего частота сокращения желудочков упадет с 40 до 30 ударов в минуту.

Антидигоксин (Fab-фрагменты антител к дигоксину) используется при гемодинамически значимой АВ-блокаде, вызванной дигоксином. Дозу рассчитывают так:

Количество флаконов = Вес (кг) × Сывороточная концентрация дигоксина (нг/мл) ⁄ 100

Полная АВ-блокада при нижнем инфаркте миокарда часто бывает преходящей, поэтому обычно достаточно временной ЭКС.

Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1 степени - что это и как лечить

Атриовентрикулярная блокада 1 степени - это патологический (реже - физиологический) признак, определяющийся на электрокардиограмме, отражающий нарушение проведения нервного импульса по проводящей системе сердца.

Чтобы понять, что это за состояние и как лечить АВ-блокаду 1 степени, необходимо пояснить, что в сердце имеется проводящая система, имеющая четкую иерархию. АВ-узел (узел Ашофф-Тавара) располагается в межпредсердной перегородке и отвечает за проведение сигнала к сокращению от предсердий к желудочкам.

Эпидемиология

AV-блокада степени 1 довольно распространенное состояние. Заболеваемость увеличивается прямо пропорционально возрасту, поскольку со временем риск развития сердечной патологии (особенно ИБС) значительно возрастает.

Имеются данные, что АВ - блок 1 степени наблюдается у 5% людей, имеющих кардиальные нарушения. Что касается детей, то у них частота встречаемости варьирует от 0,6 до 8%.

Классификация

По частоте и периодичности развития:

• стойкая - является выявленной и сохраняется в дальнейшем;
• транзиторная (преходящая) - была обнаружена один раз, но в дальнейшем исчезла;
• интермиттирующая - после определения проходила, но затем снова обнаружилась.

По локализации блока проведения АВ-блокады делятся на:

• проксимальные (нарушение в части узла, ближней к предсердиям);
• дистальные (поражена часть приближенная к желудочкам);
• Встречаются блокады комбинированного типа.

По прогностическому значению

• Относительно благоприятные: проксимальные АВ-блокады степени 1 функционального характера;
• Наблагоприятные: блокады полные острого типа, с расширением QRS (дистальный блок).

Причины AV-блокады

Причины заболевания можно разделить на органические и функциональные.

Также существует ряд синдромов, при которых отмечается изолированная дегенерация АВ-узла и пучка Гиса.

1) При первых наблюдается частичное анатомическое (структурное) поражение проводящей системы. Это наблюдается, например, при вовлечении узла в фиброз после повреждения миокарда, при миокардитах, ИБС, болезни Лайма. Редко встречается врожденная ab - блокада (страдают дети от матерей, больных СЗСТ). Часто вовлекается АВ-узел при нижних инфарктах миокарда.

2) При функциональной блокаде морфология узла не нарушена, страдает лишь функция, что, безусловно, лучше поддается коррекции.

Такое состояние бывает при преобладании тонуса парасимпатической нервной системы, приеме антиаритмиков (бета-адреноблокаторов - бисопролол, атенолол; блокаторов кальциевых каналов - верапамил, дилтиазем; гликозидов - коргликон, строфантин), электролитных нарушениях (гипер-/гипокалиемия).

Стоит также сказать, что в норме также может встречаться AV-блокада i степени, лечение при этом не требуется. Так бывает, например, у профессиональных спортсменов, молодых людей.

3) Дегенеративные изменения АВ-узла при генетической патологии.

Они развиваются при мутациях гена, кодирующего синтез белков натриевых каналов кардиомиоцитов.

Специфичны следующие синдромы: Лева, Ленегра, идиопатический кальциноз узла.

Проявления

Что такое блокада сердца? В этом случае, диагностический ЭКГ-критерий этого состояния - удлинение интервала PQ более 0,2 сек, при этом зубцы P нормальные, комплексы QRS не выпадают.

Клинически данное состояние себя никак не проявляет, поскольку сердце сокращается правильно, хоть и реже, чем в норме.

Поэтому обнаруженная эта находка на ЭКГ не говорит о необходимости лечения, скорее, необходим мониторинг состояния.

Возможно появление симптомов при действии триггера - физ. нагрузке. При появлении синкопальных приступов (обмороки), головокружения следует заподозрить переход блокады на вторую степень (следующая стадия).

Программа мониторинга за состоянием больных

Для того, чтобы вовремя заметить прогрессирование неполной блокады и вовремя начать ее коррекцию, показано следующее:

• повторные ЭКГ - исследования (кратность определяется врачом);
• суточное (Холтеровское) ЭКГ мониторирование.

Безусловно, ЭКГ дает исчерпывающую информацию относительно нарушений ритма, которым и является АВ-блокады 1 степени. Но для того, чтобы выявить причины, будут полезны и дополнительные исследования, например, ЭхоКГ. Диагностически важными могут быть определения концентрации принятых лекарственных препаратов в крови, исследование ионного состава крови.

Лечение

АВ-блокада 1 степени не подразумевает медикаментозного лечения. Показан динамический контроль за состоянием таких людей. Однако если причина выявлена и поддается устранению, нужно это сделать.

При развитии патологии в результате приема препаратов - снизить дозу или отменить лекарство с подбором другого, в случае электролитных нарушений - коррекция электролитного баланса. Резюмируя, можно сказать, что на функциональную АВ-блокаду 1 степени можно и нужно воздействовать, в случае органического поражения узла следует избрать выжидательную тактику.

При доказанной блокаде функционального типа можно осторожно корректировать тонус вегетативной иннервации. Применяют такие препараты, как беллоид, теопэк.

Особенности у детей

Нарушения проведения импульса по сердцу у детей встречается довольно часто. Это обусловлено патологией беременности, возникшей в результате болезней матери (сахарный диабет, СКВ), воздействия средовых факторов и пр.

Частота сердечных сокращений оценивается у младенцев иначе, чем у взрослых: ЧСС 100 уд./мин. уже считается брадикардией и требует внимания. Поэтому АВ-блокада первой степени при рождении заметна.

Отмечаются следующие симптомы: бледность или цианоз, вялость, слабость, отказ от груди, усиление потоотделения. В то же время клинических проявлений при 1 степени может и не быть.

Прогноз

При функциональных нарушениях - благоприятный, при органических вероятно прогредиентное течение патологии. Дистальные блокады атриовентрикулярные гораздо более опасны в плане риска развития осложнений, чем проксимальные.

Профилактика

Не существует особых мер профилактики АВ-блокады первой степени.

Как меру вторичной профилактики (предупреждение прогрессирования) можно выделить мониторинг состояния, имплантация кардиостимулятора (при ухудшении).

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Атриовентрикулярная блокада

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Лечение блокады сердца

Снабжение всех тканей и органов кислородом происходит благодаря сердцу, которое создает давление и перекачивает кровь. При этом сердечная мышца должна сокращаться примерно от 55 до 80 раз за 60 секунд. От ритмичности сердцебиения зависит весь организм.

Если перерывы между сокращениями равны, то клетки регулярно и непрерывно получают необходимое количество кислорода и все процессы в организме остаются в норме, но из-за малейшего нарушения в работе сердечно-сосудистой системы возникает тканевая гипоксия, переходящая в более проблематичные патологии. Очень часто причиной недостатка кислорода в головном мозге и других органах становится блокада сердца.

Как появляется патология и что это такое?

Зарождение импульса происходит благодаря синусовому узлу, который и задает ритм. Импульс двигается к предсердиям и последствием их сокращений передается в пучки и узлы системы. После этого, волна продвигается по самым малым каналам организма и волокнах Пуркинье.

Прерывание такого процесса обусловливает задержку импульса на определенных участках и приводит к разным заболеваниям. Блокадами называют патологии, которые относятся к нарушениям сердечного ритма – к аритмии.

Иногда, проводимость миокарда полностью изолируется блокадой. А также блокады могут сочетаться с разными видами аритмии или входить в комбинацию с другими блокадами. Чаще всего, блокады развиваются у пожилых людей, меньше в молодом возрасте.

Главной опасностью блокады является задержка сокращений миокарда, которая может варьироваться от десятой части секунды, до целой минуты и больше. Впоследствии этого, у человека может быть кислородное голодание, обморок и клиническая смерть.

Блокады сердца симптомы и лечение – все это зависит от индивидуального организма. Ухудшение состояния также будет зависеть от причины появления блокады и места появления в проводящей системе. Блокировка импульса может происходить как в предсердии, так и в одном из желудочков.

Виды блокад

Важным показателем при диагностировании и лечении болезни является тяжесть нарушения прохождения возбудимости. По такому фактору, патологию разделяют на следующие виды:

• блокада 1 степени – плохое прохождение, но импульс возбуждения осуществляется;
• блокада 2 степени – полное прекращение прохождения импульса к желудочкам, что представляет большую опасность и часто приводит к смерти.

Патологию различают по месту образования:

• синотриальная блокада – поражает синусовый узел;
• блокада предсердия – нарушение импульса в предсердии;
• межпредсердная – прерывание импульса на пути к левому предсердию от синоатриального узла;
• поперечная или атриовентрикулярная – нарушение при переходе импульса к желудочкам из предсердия;
• внутрижелудочковая – блокада нижней части левой или правой ножки Гиса.

В свою очередь, внутрижелудочковая патология разделяется на такие виды:

• межжелудочковая – поражаются проводящие пути перегородки желудочков;
• блокада правого желудочка – прерывание импульса в переднем или заднем отводе левой ножки Гиса;
• блокада левого желудочка – прерывание импульса в любом месте левой ножки Гиса;
• блокада левого желудочка.

Типы патологии по времени появления:

Факторы появления блокад

Частичная блокада может возникнуть у здорового человека, при этом не принося никакого вреда. К примеру, малые аномалии сердца могут привести к появлению частичной блокады правой ветки Гиса, которая в дальнейшем не развивается и не изменяет положение.

Блокада первой степени может появиться у молодых людей из-за интенсивных спортивных занятий или тяжелых физических работ. В некоторых случаях блокада сердца может быть врожденной.

Появляется такая патология при нарушении внутриутробного развития. При этом наблюдается порок клапана сердца и прочие нарушения сердечно-сосудистой системы, которые обнаруживаются у ребенка сразу после его рождения.

Причины возникновения блокад

Существует ряд основных причин возникновения патологии:

• аутоиммунная болезнь;
• тиреотоксикоз;
• дифтерия;
• миокардит;
• васкулит;
• приобретенный порок сердца;
• опухоль или метастаз миокарда;
• микседема;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• инфаркт сердечной мышцы;
• фиброз;
• гипертония;
• нарушение обменных процессов;

А также существует вероятность появления блокад от приема гликозидов, антиаритмических препаратов, бета-блокаторов. Патология может появиться после хирургического вмешательства, а также усложнять разного рода операции. Проводимость миокарда нарушается от приема наркотиков и передозировки алкоголя.

Симптоматика проявления патологии

В большинстве случаев, легкие степени заболевания не вызывает у человека какого-либо неприятного ощущения.

Частичная блокада обнаруживается только при кардиограмме, плановой проверке здоровья или профилактическом осмотре.

Однако, неполная блокада сердца представляет опасность возможным развитием осложнений. Синоаурикулярная блокада, при остановке импульса или замедлении его прохождения, пациент ощущает боль в области груди, страдает одышкой, слабостью, сниженной работоспособностью и головокружением.

А в таких случаях, когда импульс часто замедляется, останавливается, при полной блокаде сердца, у человека появляется ощущение остановки сердца, частое головокружение сопровождающееся шумом в ушах и переходящее в обморок.

Ярко выраженные симптомы появляются при полной блокаде сердца АВ узла. Такие блокады проявляются аритмией и брадикардией, а также могут подавать признаки основного сердечного заболевания.

Существуют случаи, когда при нормальном самочувствии человека, у него внезапно возникает аритмия. Если ухудшение в организме длится долго, то человек адаптируется и чувствует себя хорошо.

У пациента могут возникать приступы на фоне блокад. Их различают по уровню состояния пациента:

• легкая форма – человек не теряет сознания, но страдает головокружением, ощущает шум в ушах, конечности немеют;
• средняя форма тяжести – больной может терять сознание, при этом судороги отсутствуют, мочевыделение не происходит;
• тяжелая форма – сочетается легкая и средняя форма приступа. Без принятия мер может кончиться летальным исходом.

Такие приступы часто возникают у людей с атриовентрикулярной блокадой. Приступ может повторяться, а частота повторений и разрыв между ними зависит от организма.

Показатели серьезных нарушений проводимости

При замедлении сердцебиения до 50 ударов в минуту человек жалуется на головокружение. А также существуют и другие симптомы блокад:

• человек быстро устает;
• физическая нагрузка ощущается в большем эквиваленте;
• неприятное ощущение в области грудной клетки;
• занятия спортом приносят болевые ощущения в груди;
• болевые ощущения в спокойном состоянии;
• кратковременная остановка сердца;
• потемнение в глазах;
• внезапная слабость и головокружение;
• тошнота;
• ощущение шума и звона в ушах;
• головная боль, по большей части в области затылка.

Если ребенок рождается с пульсом меньше 80 ударов в минуту, то ему делают кардиограмму. Пульс у детей должен быть выше, чем у взрослых. При этом подтверждается или опровергается полная блокада. Такая патология иногда обнаруживается внутриутробно.

При атриовентрикулярной блокаде ребенок бледный, с замедленным сердцебиением и отстает в развитии. А также может отказываться от кормления. Впоследствии недостаточного кровообращения у малыша частые обмороки, судороги и приступы. При длительном приступе возможна задержка дыхания и остановка сердца. Врожденная блокада, может быть причиной смерти ребенка на первых этапах жизни.

Диагностика блокады

При появлении симптомов болезни, доктор может узнать о нарушениях при расшифровке анализов и осмотре пациента. Прослушивая работу сердца, врач может определить сбои в сердцебиении, а также характерную для некоторых остановку сердца. Чаще всего болезнь диагностируется посредством электрокардиограмм, благодаря которым удается точно определить вид заболевания.

Для определения блокады одноразового выполнения электрокардиограммы недостаточно, процедура может быть малоэффективной. Для получения более точных результатов рекомендовано проводить обследование Холтера.

Такую процедуру выполняют в течение суток, и результатом процедуры становится информация о переходящих блокадах, проблемах ритмичности сердца. У больных часто проверяют блокады сердца на ЭКГ с нагрузками, что позволяет установить уровень допустимых физических нагрузок и класс сердечной недостаточности. Для обнаружения причин патологии используют также и другие способы обследования:

Для получения точной информации могут потребоваться разного рода лабораторные анализы и другие исследования.

Лечение при помощи медикаментов

Посредством медпрепаратов может происходить лечение блокады сердца и восстановление ритма сердца. При этом происходит воздействие на саму патологию. При частичной блокаде, чаще всего пациенту нужно лишь наблюдение и здоровый режим.

Если патология началась вследствие передозировки либо длительного приема препаратов, необходимо их немедленно отменить. Иногда при миокарде, вызванном аутоиммунным заболеванием, может потребоваться прием антибиотиков НПВП, глюкокортикостероидов и статинов.

Медикаментозная терапия включает прием таких препаратов:

• бэта блокаторы – Бэталок;
• бэта адреностимуляторы – Изопреналин или Орципреналин;
• диуретик – Фуросемид;
• вазодилататор – Амлодипин;
• антиаритмические средства – Хинидин;
• блокатор кальциевого канала – Коринфар и Нифедипин;
• гипотензивное вещество – Периндоприл и Эналаприл.

Хирургическое вмешательство при блокадах

К несчастью, в отличие от частичных, некоторые типы блокад не удается вылечить медикаментозно. В таких случаях, единственным выходом с положительными результатами остаются хирургические операции.

При появлении сердечных приступов у пациента, чаще всего устанавливают кардиостимуляторы. Существуют также некоторые факторы, при которых необходимо постоянное использование электрокардиостимулятора:

• большая разница в снижении пульса;
• сочетание полной блокады с эктопической аритмией, сердечной недостаточностью и прочими сердечными болезнями;
• нарушена проводимость и гемодинамика одновременно;
• асистолия, которая длится до 2 секунд.

При инфаркте сердечной мышцы, или других серьезных осложнениях может устанавливаться временный кардиостимулятор.

Режим питания при блокадах

Режим питания и продукты, употребляемые пациентом, имеют большую значимость при любом виде блокад, относящихся к прохождению импульса. Рекомендуется употребление продуктов, в которых имеется калий, кальций, магний и другие минералы, питающие миокард. На состояние больного положительно влияет употребление продуктов с полезными минералами:

В рацион пациента необходимо включать больше растительного продукта, в котором больше витаминов, а также ограничить употребление соленого, жирного и сладкого.

Профилактика патологии

Чаще всего, сердечная блокада первой степени стает осложнением основного сердечного заболевания. Поэтому профилактические меры заключаются в лечении сердечной недостаточности сразу после обнаружения симптомов патологии. При этом необходимо следить за дозировкой принимаемого лекарства для предотвращения передозировки, а также отказаться от употребления вредных веществ.

Оказание помощи при блокаде

Блокады могут развиваться и протекать с осложнениями. Вместе с тем возникновение приступов предрасполагает к знанию оказания первой помощи и дальнейших действий. Больного нужно положить на ровной поверхности и подложить небольшую подушку под голову. Под язык больного ложится таблетка Изадрина, а при потере сознания принять меры и привести больного в чувство.

При отсутствии пульса и остановке дыхания провести непрямой массаж миокарда и процедуру искусственного дыхания. Оказание такой помощи до приезда скорой может спасти человеку жизнь.

При повышенном уровне холестерина и склонности к полноте необходимо принимать меры для похудения, так как нагрузка на сердце также зависит и от веса человеческого тела.

При блокадах любого типа запрещается курение и злоупотребление алкоголем. Нужно вести здоровый образ жизни. График жизни необходимо пополнить умеренными физическими упражнениями. Дети с врожденными или приобретенными полными блокадами не могут жить так, как их сверстники.

Они не могут служить в армии и выполнять тяжелые физические нагрузки, посещать спортивные секции и кружки. Беременность при блокадах нужно планировать, при этом врачи будут решать в индивидуальном порядке, возможно ли вынашивание.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Процесс нарушения проводимости, при котором происходит полное или частичное прекращение передачи нервного импульса известно как блокада сердца.

Она имеет способность образовываться в разных отделах сердца.

От ее локализации и степени выраженности зависит и выбор лечебной терапии.

Суть заболевания

Сердечная мышца имеет на своей поверхности узлы, представленные в виде скоплений нервных клеток. Именно в этих узлах образуются нервные импульсы, которые по нервным волокнам передаются по миокарду сердечным предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение.

В предсердии находится один из видов узлов – синусово-предсердный, где возникает электроимпульс, поступающий в узел предсердно-желудочковый. В результате этого сердце имеет возможность сокращаться.

Нарушение процесса проводимости и является блокадой сердца. Если импульсы не передаются частично, можно говорить о частичной блокаде, а при полной остановке передачи речь идет о полной блокаде сердца. Но независимо от вида патологии, у больного нарушается процесс сокращения сердца.

При замедлении прохождения нервного импульса, у больного удлиняется пауза, которая возникает между сокращением желудочков и предсердий. При полной остановке передачи импульса, соответственно, и сокращений желудочков и предсердия не происходит. В этом случае у пациента развивается желудочковая или предсердная асистолия.

Нарушение передачи электроимпульса может быть разных стадий, что приводит к формированию блокад разных форм. В случае же полного прекращения передачи НИ кровь не проходит через кровеносные сосуды, что приводит к понижению давления и недостаточному снабжению внутренних органов человеческого организма кислородом.

Классификация

Как уже было сказано ранее, блокада имеет свойство образовываться на разных уровнях. Базируясь на месте ее локализации, используется такая классификация:

1. Проксимальная. Нарушение проводимости нервного импульса происходит на уровне предсердий, атриовентрикулярного пучка Гиса или его ствола.
2. Дистальная. Блокада образуется в районе расположения ветвей пучка Гиса.
3. Комбинированная. В этом случае нарушение может иметь разнообразную локализацию.

При классификации блокад специалисты также ориентируются на ее электрокардиографические показатели:

Максимально точное определение степени развития заболевания поможет определиться с курсом лечебной терапии.

Причины и симптомы

Существует немало факторов, которые могут спровоцировать нарушение процесса передачи нервных импульсов. Степень заболевания имеет непосредственную взаимосвязь с причиной, которая ее спровоцировала.

Например, блокада сердца 1 степени, которая считается неполной блокадой, зачастую не имеет никаких симптоматических проявлений и может считаться нормой. Как правило, она проявляется в период сна или полного покоя, а при увеличении физической нагрузки проходит.

Нередко причиной блокады 1 степени является наличие у пациента вегетососудистой дистонии. У детей или молодых людей заболевание может быть спровоцировано наличием пролапса митрального клапана или ОО окном. Развитие небольших аномалий функционирования либо развития сердца также могут привести к формированию патологии.

Если говорить о блокадах 2 или 3 степеней, то они формируются при наличии какого-либо нарушения строения или функционирования тканей сердца, которые приводят к образованию рубцов, а также воспалительных процессов миокарда. К ним можно отнести такие заболевания:

• миокардит;
• кардиомиопатия;
• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда;
• порок сердца (врожденный или приобретенный);
• гипертония и пр.

Неполная блокада первой степени, как правило, протекает без проявления видимых симптомов. Определить ее наличие можно по результатам электрокардиограммы во время планового осмотра пациента.

Блокады полные (2 и 3 степени) проявляются в виде симптомов аритмии или сопутствующего заболевания. Признаки могут возникать мгновенно, а могут проявляться на протяжении длительного периода времени.

Среди наиболее распространенных симптомов можно назвать такие:

• быстрая утомляемость и потеря трудоспособности;
• перебои ритма работы сердца. У больного возникает ощущение кратковременной остановки сердца;
• боли в области грудины;
• головокружение, обморочные состояния;
• тошнота или звон в ушах;
• тело человека может резко покрываться холодным потом, при этом пульс становиться нитевидным и редким;
• судороги.

Если говорить о признаках сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, можно выделить такие, как цианоз покровов кожи, боли за грудиной, отек верхних или нижних конечностей, тошнота или рвота, повышение температуры тела до 37, 5 градусов и пр.

При обнаружении одного или нескольких из вышеперечисленных признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к специалисту для прохождения комплексного обследования.

Диагностика

При первом обследовании пациента специалисты в первую очередь должны определить перенесенные им ранее заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, кардиопатий, аритмий и пр.).

Во время аускультации у больного прослушивается нормальный ритм сердца, который время от времени прерывается длительными перебоями, что связано с выпадением сокращений желудочков сердца, брадикардией или развитием пушечного 1 тона Стражеско.

Признаки блокады хорошо заметны при проведении мониторирования по Холтеру на протяжении суток.

Для получения дополнительной информации о наличии параллельных болезней проводят лабораторные обследования крови и мочи пациента. По их результатам можно определить уровень в крови электролитов, аритмиков, калия и магния.

Только после комплексного обследования можно не только поставить точный диагноз, но и определиться с выбором эффективной лечебной терапии.

Лечение

При диагностировании блокады первой степени пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно 2–3 раза в год проходить медицинское обследование, а также находиться под наблюдением у специалистов.

В том случае, если заболевание было спровоцировано приемом лекарственных препаратов (гликозиды, антиаритмические средства, бета-блокаторы), специалисты должны провести корректировку дозы и график их приема. Не исключено, что возникнет необходимость полного отказа от их приема.

При лечении блокад 2 и 3 степеней назначаются бетаадреностимуляторы. При более сложном течении заболевания может быть рекомендовано вживление кардиостимулятора.

Для того чтобы быстро купировать первые приступы блокады, рекомендуется использовать такие препараты, как изадрин или атропин.

Одним из радикальных методов лечения блокады 3 степени является имплантация электрокардиостимулятора, который поможет восстановить сердечный ритм.

При терапии блокады никак не обойтись без корректировки образа жизни пациента, в том числе и рациона его питания. Рекомендуется ввести в рацион пищу, богатую растительными белками и ограничить продукты, обогащенные животными белками и простыми углеводами.

Желательно отрегулировать интенсивность физических нагрузок и продолжительность периода отдыха.

При неполной блокаде специалисты дают довольно положительный прогноз.

Что же касается патологий 2 и 3 степеней, успешность их лечения в полной мере зависит от таких факторов, как возраст пациента, его общее состояние, а также наличие сопутствующих болезней сердечно-сосудистой системы.

Не следует также забывать о положительном влиянии на успешность лечения своевременного обращения к специалистам.

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P - R ) у взрослых, как полагают, составляет 0,12-0,21 с, определение интервалов Р- R , превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р- R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р- R . Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P - R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P - R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р- R . Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р- R ; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р- R ). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий-«периодом Венкебаха» . Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р- R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R - R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р-Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R - R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R - R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р-R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R - R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р- R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R - R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P - R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R - R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р- R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R - R в 920 мс). Прирост интервала Р- R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360-300). Поэтому мы получаем интервал R - R , равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R - R , составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р- R . Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р- R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П - предсердия; Ж - желудочки; АВУ - атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика , включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П - предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 - трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж - желудочковая электрограмма; КС - устье коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. - трикуспидальный клапан; ПГ - пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R - R , непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P - R . В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS , нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5: 4. Интервал Р- R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS , характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS , предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения . Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация - автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н"). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н-Н") может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н " при наличии стабильного интервала А-Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н" отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС - коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП - правое предсердие; МПП - межпредсердная перегородка; АВК - атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения . Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным .