Симптомы и лечение цирроза печени у собак. Гепатоз печени у собак симптомы и лечение

Причинами могут быть:
врожденные патологии, такие как врожденные портосистемные шунты, гипоплазия ПВ, амилоидоз печени, медный гепатоз, фиброз печени, поликистоз, атрезия желчных протоков, кисты желчного пузыря
приобретенные патологии, такие как приобретенные портосистемные коллатерали, гепатит, холецистит, холангит, неоплазия.

Диагностика заболеваний гепатобилиарной системы должна основываться на данных анамнеза, результатах клинического осмотра и лабораторных тестов, результатов инструментальных методов исследования.

Анамнез должен учитывать:
вид, пол, возраст, породу животного
наличие перенесенных ранее заболеваний
наличие вакцинаций
по возможности – наличие заболеваний гепатобилиарной системы у родственников
продолжительность заболевания
основные клинические симптомы
ответ на проводимую терапию, если на момент обращения лечение уже проводилось

Клинический осмотр проводиться с целью:
выявления признаков острого воспалительного процесса: лихорадки, болезненности при пальпации и др.
выявления увеличения печени
выявления симптомов поражения других органов: кишечника, лимфатических узлов, почек, молочных
желез и др.

Лабораторные тесты должны включать:
биохимический анализ крови
общий клинический анализ крови
общий клинический анализ мочи
при необходимости – коагулограмму
при необходимости – цитологическое, гистологическое, бактериологическое исследование

Инструментальные методы диагностики:
рентгенография брюшной полости
при необходимости – рентгенография грудной полости (для исключения метастазов)
УЗИ печени, желчного пузыря и протоков, других органов брюшной полости
лапароскопия, МРТ, КТ

Клинические случаи

Случай 1.
Собака, лабрадор, не кастрированный самец, 3,5 года.
Причина обращения: увеличение живота, снижение аппетита, вялость.
В анамнезе – пироплазмоз - за 5 месяцев до появления указанных симптомов. Вакцинация комплексной вакциной за 8 месяцев до появления указанных симптомов.
При осмотре выявлено: увеличение и флюктуация живота, пальпация безболезненная, объемные образования в брюшной полости не выявлены. Признаков СН, острого воспалительного процесса не выявлено. Новообразований не выявлено.
Выполнено: биохимическое исследование крови, общий клинический анализ крови, рентгенография и УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки, лапароцентез и цитологическое исследование асцитной жидкости.

Тромбоцитопения, снижение уровня общего белка, альбуминов и мочевины в сыворотке крови, повышение уровня общего и прямого билирубина, печеночных трансфераз, щелочной фосфотазы в сыворотке крови, рентгенография - умеренная кардиомегалия, УЗИ - выраженные диффузные изменения паренхимы печени, характеризующиеся повышением эхогенности, неоднородностью преимущественно за счет участков повышенной эхогенности, и уменьшение размеров печени, значительное количество свободной жидкости в брюшной полости, цитологичпеское исследование асцитной жидкости – выпот с нейтрофильной реакцией.
На основании полученных данных поставлен диагноз: цирроз печени.
Проведена терапия: специфическое лечение – гепатопротекторы; симптоматическое лечение, в т.ч. эвакуация свободной жидкости из брюшной полости.
В течение 2-х месяцев отмечалось ухудшение состояния, проявляющееся более быстрым накоплением свободной жидкости в брюшной полости.
Было проведено дополнительное обследование: исследование на уровень желчных кислот, коагулограмма, общий клинический анализ мочи, соотношение белок/креатинин в моче, биопсия печени.
В результате обследования выявлено: повышение уровня желчных кислот в сыворотке крови до кормления 107,98 мкммоль/л, цитологическое исследование асцитной жидкости – картина, характерная для гипопротеинемии, биопсия печени - жировая дистрофия печени, перипортальный гепатит, холестаз. На основании полученных данных поставлен диагноз: печеночная недостаточность, портальная гипертензия, жировая дистрофия печени, перипортальный гепатит, холестаз
Для уточнения диагноза выполнено УЗИ печени с допплерографией сосудов печени и селезенки. В результате обследования выявлено: уменьшение диаметра ПВ, расширение селезеночных вен, расширение левой семенниковой вены.
Поставлен предварительный диагноз: врожденная аномалия сосудов печени, гипоплазия ПВ, ППСК. Для уточнения диагноза выполнена портография. Выявлены рентгенологические признаки множественных экстрагепатических портосистемных шунтов, снижение контрастирования паренхимы печени.
Для подтверждения диагноза выполнена диагностическая лапаротомия, в ходе которой установлена гипоплазия ПВ, наличие приобретенных портосистемных коллатералей. Окончательный диагноз: гипоплазия ПВ, фиброз и жировое перерождение печени, печеночная недостаточность.
По настоянию владельца выполнена эутаназия.
Исследование аутопсийного материала: узловая гиперплазия печени с фиброзом (циррозом)

Случай 2
Собака, веймарайнер, самец, 7 месяцев
Причина обращения: гематурия.
Анамнез: общее состояние удовлетворительное, вакцинации выполнены согласно возрасту.
Физикальное обследование: живот не увеличен, почки безболезненные, не увеличены, подвижны, нормального размера; мочевой пузырь слабо наполнен, безболезненный. Отклонений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, опорнодвигательной систем не выявлено. При катетеризации мочевого пузыря выявлена макрогематурия.
Поставлен предварительный диагноз – острый геморрагический цистит.
Проведены исследования: общий клинический и биохимический анализы крови, коагулограмма, исследование на бабезиоз, УЗИ мочевыделительной системы.

В результате обследования выявлено:
снижение уровня общего белка, повышение уровня щелочной фосфотазы и АСТ в сыворотке крови, снижение протромбинового и тромбинового времени, увеличение АЧТВ, УЗИ мочевыделительной системы – изменение эхоплотности мочи (в связи с гематурией).
Поставлен предварительный диагноз: травма почки, травма мочевого пузыря, коагулопатия н/я этиологии.
Назначено лечение: канакион, дицинон, кальция глюконат, викасол. Выполнени гематрансфузия.
По окончании лечения: гематурия сохранена, общее состояние собаки – без изменений.
Проведены дополнительные исследования: общий клинический анализ мочи, определение соотношения креатинин/белок в моче.
В результате обследования выявлено: макрогематурия, альбуминемия без признаков воспалительного процесса.
При исследовании в динамике отмечалось: прогрессирование анемии, снижение уровня железа в сыворотке крови.
Дополнительно назначено: УЗИ гепатобилиарной системы и селезенки, лапароскопия.
В результате УЗИ гепатобилиарной системы выявлены диффузные изменения печени, характеризующиеся повышением эхогенности и умеренной мелкоочаговой неоднородностью паренхимы, ослабление периферического сосудистого рисунка. В ходе лапароскопии выполнена биопсия печени.
Результат гистологического исследования – отклонений не выявлено.
Вследствие отсутствия положительной динамики была выполнена повторная биопсия под контролем УЗИ, было забрано 4 образца печеночной ткани из периферических и портальной зон.
Результат повторного гистологического исследования: фиброз портальных трактов.
На основании полученных результатов поставлен диагноз: врожденный фиброз печени. Владельцами принято решении об эутаназии.

Случай 3
Кот, беспородный, кастрированный, 14 лет.
Причина обращения: снижение упитанности, плохой аппетит, периодическая рвота.
Анамнез: отсутствие вакцинаций с 11-летнего возраста, кормление – готовые корма, свободный выгул – отсутствует.
Физикальное обследование: общее состояние средней тяжести, упитанность значительно снижена, пальпация брюшной полости: увеличение почек и печени, уплотнение петель кишечника.
Проведены исследования: общий клинический и биохимический анализы крови, исследование на ИД, ВЛ, ИПК.

В результате обследование выявлено: повышение уровня печеночных трансфераз, мочевины и креатинина в сыворотке крови, результаты исследований на хронические инфекции – отрицательные.
На основании полученных данных поставлен предварительный диагноз: хроническая почечная недостаточность.
Выполнен общий клинический анализ мочи. Выявлено: протеинурия, защелачивание мочи, микрогематурия, умеренное количество плоского и переходного эпителия, повышенное содержание лейкоцитов.
Проведено лечение: антибиотикотерапия, инфузионная терапия.
Животное направлено на амбулаторное лечение: канефрон, фосфалюгель, почечный чай, диетическое кормление. Контрольные лабораторные тесты назначены через 3 месяца при удовлетворительном общем состоянии.
Повторное обращение через 2 месяца с жалобами на наличие у кота рвоты, нестабильный аппетит и анорексию, вялость.
При повторном биохимическом исследования крови выявлено: умеренное повышение уровня мочевины, креатинина, печеночных трансфераз. Результат повторного исследования на хронические инфекции – отрицательный. Дополнительно выполнено УЗИ брюшной полости: выявлены УЗ признаки двустороннего хронического нефрита, холангиогепатита, портальной гипертензии, лимфаденопатии брюшных лимфоузлов, гастрита.

На основании полученных данных поставлен диагноз: двусторонний хронический нефрит и хроническая почечная недостаточность, холангиогепатит, ПГ, уремический гастрит, лимфаденопатия брюшных лимфоузлов, подозрение на лимфому.
Назначено дополнительное лечение: гепатопротекторы, гастропротекторы, антибиотикотерапия, глюкокортикоиды, диетотерапия.
В результате проведенного лечения состояние животного стабилизировалось. Повторные лабораторные тесты выявили: уровень печеночных трансфераз, мочевины и креатинина в сыворотке крови снизился, протеинурия уменьшилась, гематурия не выявлена. Повторное УЗИ печени – уменьшение признаков ПГ и лимфаденопатии брюшных лимфоузлов.
В течение последующего периода до настоящего времени периодически проводится мониторинг биохимических показателей сыворотки крови, результатов общего клинического анализов крови и мочи, УЗИ брюшной полости. По результатам обследования проводиться соответствующая терапия.

Случай 4
Собака, 3 года, карликовый пудель, не кастрированный самец.
Причина обращения: периодическая рвота, иногда – с примесью желчи, нестабильный аппетит.
Анамнез: вакцинации и другие профилактические обработки согласно возрасту. Ранее перенесенные заболевания – нет.
Результаты клинического осмотра: отклонений со стороны пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной, сердечнососудистой, опорнодвигательной, нервной систем не выявлено.
Выполнено: общий клинический и биохимический анализы крови.

Выявлено: незначительное повышении уровня печеночных трансфераз.
Дополнительно назначено УЗИ гепатобилиарной системы; выявлено: УЗ признаки холецитсита, подозрение на холелитиаз, слабо выражены УЗ признаки хронического гепатита.
Назначено: урсофальк, карсил, симптоматическая терапия, диета.
Контрольное УЗ обследование с интервалами в 2 месяца: постепенное уменьшение признаков холецистита и хронического гепатита, отсутствие признаков холелитиаза.
Рекомендовано контрольное обследование собаки с периодичностью 4 – 6 месяцев.

Зуева Наталья Михайловна,
кандидат биологических наук, президент ветеринарного общества по методам визуальной диагностики, главный врач

Фиброз печени является распространенным компонентом при некоторых хронических заболеваниях печени у людей и животных. Обычно он возникает вследствие поражения и воспаления паренхимы печени и часто сопутствует циррозу. Поэтому лечение таких больных направлено в первую очередь на воспалительное заболевание печени, а не на фиброз. Фиброз печени невоспалительного характера встречается у людей с врожденным фиброзом печени, цистозом печени и гепатопортальным склерозом, но до последнего времени не сообщалось об аналогичных синдромах у собак. Однако, в особенности у молодых собак, идиопатический фиброз печени, не сопровождаемый заметным ее воспалением, в настоящее время считается причиной хронического заболевания печени и портальной гипертензии.

Патогенез

Фиброз печени характеризуется увеличением накопления коллагена и других компонентов (протеогликанов, эластина и гликопротеинов) в экстрацеллюлярном матриксе печени (ЕСМ). Он возникает в результате нарушения равновесия между синтезом, деградацией и отложением молекул матрикса; но, возможно, главным фактором является увеличение фиброгенеза. Коллаген является основной составной частью ЕСМ, и поэтому лечение фиброза печени направлено на изменение метаболизма коллагена (LeveilleandArias, 1993). Коллагены представляют собой тройные спиралеобразные протеины, состоящие из полипептидных цепей с большим содержанием пролина, гидроксипролина и лизина. Биосинтез начинается с интрацеллюлярного образования проколлагена, который затем гидроксилируется и гликосилируется. Гидроксилирование необходимо для образования стабильной тройной спирали, и нарушение этой стадии вызовет уменьшение образования проколлагена. Молекулы проколлагена затем выделяются экстрацеллюлярно, при этом лизил оксидаза катализирует перекрестное сшивание коллагена и образование устойчивой фибриллы. Подавление этого фермента ведет к нарушению стабильности коллагена, который после этого становится уязвимым к повышенной деградации экстрацеллюлярными протеазами. Поперечно связанный коллаген в обычном состоянии поддается разрушению только особыми коллагеназами.

Механизмы фиброгенеза на начальной и запущенной стадии заболевания печени, вероятно, похожи друг на друга и состоят в активации и трансформации перисинусоидальных липоцитов в миофибробласты, которые вырабатывают большое количество ЕСМ. Когда при повреждении тканей возникает воспалительная реакция, это оказывает косвенное влияние на фиброгенез через посредство цитокинов, выделяемых клетками Купфера, тромбоцитами и нейтрофилами. При первичном фиброгенезе сам агент или его первичные метаболиты вызывают интрацеллюлярное образование высокореактивных компонентов (таких как ацетальдегид и продукты перекисного окисления липидов), которые непосредственно стимулируют выработку коллагена.

ЕСМ обеспечивает образование структурной цепи для печени, а также оказывает влияние на фенотипическую экспрессию клеток. Сравнительно незаметные изменения в матриксах могут иметь значительные последствия. Увеличение отложения ЕСМ в печени нарушает анатомические взаимодействия и влияет на гепатоцеллюлярную функцию. Портальная гипертензия является следствием склероза центральных вен, отложения макрикса в пространстве Диссе (так называемая капилляризация синусоид) и компрессии вен фиброзными связками. Последующий перигепатический сброс портальной крови ведет к нарушению клирейса токсичных компонентов, гепатической энцефалопатии (НЕ) и недостаточному питанию гепатоцитов. Дальнейшее ухудшение гепатоцеллюлярной дисфункции происходит за счет перисинусоидального фиброза, который препятствует диффузии и уменьшает транспорт гепатоцеллюлярных веществ. Портальная гипертензия также возникает при ренальной задержке натрия, воды и асците.

Продолжительность развития фиброза печени меняется в широких пределах, в зависимости от причины основного заболевания. Фиброзные нарушения на ранней стадии заболевания могут быть обратимыми, но в запущенных стадиях при наличии патологических нарушений коллагена, характеризующихся его перекрестными связями и циррозом, фиброз необратим. Поэтому важное значение имеют раннее обнаружение и модуляция фиброза печени, позволяющие предотвратить конечную стадию заболевания печени.

Фиброз печени при гепатобилиарных заболеваниях

Фиброз печени играет важную роль в развитии последней стадии печеночной недостаточности при многих гепатобилиарных заболеваниях (см. таблицу 1).

В большинстве из них такая недостаточность связана с наличием явного воспаления. Фиброз обычно развивается вследствие поражения и воспаления печени при хроническом гепатите независимо от его причины. Фиброз печени в результате воздействия токсинов и химических веществ также обычно связан с некрозом или воспалением, или и тем и другим. Некоторые компоненты могут оказывать непосредственное фибриногенное действие на печень у собак. Постнекротический фиброз может возникнуть после тяжелого поражения паренхимы, когда разрушаются все ацинозные гепатоциты и рушится поддерживающая их структура. Некоторые токсины первоначально вызывают некроз в пространстве вокруг центральных вен, что ведет к образованию перицентрального фиброза, если вслед за этим не происходит регенерация. Перицентральный фиброз также возникает после венозной (пассивной) гиперемии, как при хронической застойной сердечной недостаточности.

Хронический холангиогепатит и обструкция желчных протоков могут вызвать фиброз с длительным воспалением внутри и вокруг желчных протоков и портальных вен и в конечном итоге приводят к билиарному циррозу. Продукты деятельности бактерий, абсорбированные из кишечника, могут вызвать незначительный портальный фиброз при отсутствии воспаления. Воспалительные заболевания кишечника у людей вызывают некоторые гепатобилиарные заболевания, в том числе гепатопортальный фиброз, а у кошек - холангиогепатит, но у собак пока данные по этому поводу отсутствуют.

Идиопатический фиброз печени

Виды и заболеввемость
Идиопатический фиброз печени включает в себя целый ряд фиброзных заболеваний печени невоспалительного характера, причина которых обычно неизвестна. Эти заболевания подразделяются, в зависимости от основного расположения фиброза, на центральный перивенозный, диффузный перицеллюлярный и перипортальный фиброз.

Центральный перивенозный фиброз характеризуется разрастанием перивенулярной фиброзной соединительной ткани, которая сжимает просвет вены и вызывает окклюзию вен. У некоторых собак интрамуральный фиброз незначителен и представляет собой лишь узкий коллагеновый воротник вокруг центрилобулярных вен. Печень обычно сохраняет свою форму, и портальные участки имеют нормальное анатомическое строение. В отличие от этого диффузный перицеллюлярный фиброз характеризуется интенсивным интралобулярным ретикулиновым фиброзом, который захватывает отдельные паренхимальные клетки и нарушает нормальное анатомическое строение печени. В паренхимальных клетках присутствуют атрофия, дегенерация и попытка нодулярной регенерации. При перипортальном фиброзе имеется выраженный фиброз на портальных участках, часто связанный с артериолярной и билиарной пролиферацией. У некоторых собак портальные вены имеют небольшие размеры или вообще отсутствуют, и у таких животных данный вид фиброза относят к первичной гипоплазии портальных вен (VandenInghetal„ 1995).
Идиопатический фиброз печени встречается довольно редко, но, возможно, он неправильно диагностируется из-за отсутствия сходных признаков с его проявлениями. Это заболевание более распространено у молодых собак, первые его признаки часто появляются до 2-летнего возраста, но подобный диагноз ставят собакам в возрасте от четырех месяцев до семи лет (таблица 2).

Центральный перивенозный фиброз чаще встречается у немецких овчарок, и у этой породы овчарок также очень часто бывают случаи диффузного перицеллюлярного фиброза. Ни у одной из пород собак, равно как и ни у одного из полов, не наблюдается предрасположенности к перипортальному фиброзу.

Этиология
Причина центрального перивенозного и диффузного перицеллюлярного фиброза до сих пор неизвестна. Центральный перивенозный фиброз напоминает веноокклюзивное заболевание, которое возникает вследствие частичного или полного окклюзивного фиброза центральных или сублобулярных вен. Предполагается, что причиной его является токсическое поражение синусоидального эндотелия. Поражения у собак с центральным перивенозным фиброзом отличаются от классических веноокклюзивных заболеваний тем, что это заболевание связано с разрастанием интрамуральной соединительной ткани при отсутствии признаков внутреннего поражения. Заболевания животных в молодом возрасте и предрасположенность к нему немецких овчарок предполагают наличие врожденных или генетических факторов. У людей нет равноценного аналога диффузному перицеллюлярному фиброзу, который встречается у самых различных пород и поражает животных более обширного возрастного диапазона. У некоторых собак это заболевание гистологически напоминает так называемый лобулярный расслаивающий гепатит, который считается причиной возникновения портальной гипертензии и желтухи у молодых собак (VandenInghandRothuizen, 1994). Эта разновидность гепатита характеризуется лобулярной инфильтрацией воспалительных клеток наряду с фиброзом, в то время как перицелюлярный фиброз не связан с воспалением. Однако возможно, что у молодых животных обе эти формы представляют собой специфическую реакцию печени на поражение. Перипортальный фиброз сравнивают с врожденным фиброзом печени у людей, но для последнего заболевания также характерны расширение и нарушения желчных протоков, что не характерно для данного заболевания у собак. В одном из исследований гипоплазия портальной вены также была предложена в качестве причины гепатопортального фиброза у собак (VandenInghetal., 1995). В данном исследовании макроскопическая или микроскопическая гипоплазия портальной вены была предложена в качестве причины портальной гипертензии у 42 собак, у 17 из которых также имелся портальный фиброз. Однако это не объясняет всех случаев перипортального фиброза, поскольку у некоторых собак васкулярные структуры хорошо защищены.

Клинические признаки
Клинические признаки у всех собак в основном бывают аналогичными, независимо от гистологического подразделения. Эти признаки во многом определяются наличием портальной гипертензии и приобретенного портосистемного шунта, что приводит к асциту или печеночной энцефалопатии. Многие собаки предрасположены к увеличению брюшной полости вследствие асцита, наряду с которым наблюдаются нечетко невыраженные желудочно-кишечные симптомы (рвота, диарея и анорексия) и потеря в весе. Продолжительность признаков бывает различной, от 1-2 недель до нескольких месяцев. Некоторых собак приводят на обследование только при появлении неврологических признаков вследствие печеночной энцефалопатии. Желтуха, наиболее очевидный показатель гепатоцеллюлярного заболевания, встречается редко и в основном у собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом.

Диагностика
Клинико-патологические данные говорят о печеночной недостаточности и образовании портосистемного шунта. Несмотря на отсутствие воспаления, деятельность ферментов печени часто бывает повышенной. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена у большинства собак. Реже повышается уровень аланин-аминотрансферазы и в меньшей степени, чем щелочной фосфатазы, что связано с гистологическими данными, что данное заболевание не является первичным гепатоцеллюлярным нарушением. Гепатоцеллюлярные патологические изменения у таких собак сравнительно незначительны и имеют место в результате нарушения кровотока, затрудняющего питание и функции гепатоцитов, в результате их дегенеративного разбухания, что ведет к дельнейшему нарушению синусоидальной циркуляции. У собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом может наблюдаться умеренная гипербилирубинемия. Гипопротеинемия встречается у одной трети собак и, вероятно, связана с растворением оставшейся в почках жидкости в результате асцита и почечной гипоперфузии. При хроническом гепатите наблюдается тенденция к снижению концентрации глобулина; при этом заболевании сброс крови и увеличение антигенной стимуляции часто приводят к гиперглобулинемии. Нередко встречается эритроцитарный микроцитоз, аналогично тому, который наблюдается у собак с врожденным портосистемным шунтом.

Результаты анализов функции печени являются патологическими у большинства исследованных собак, но следует отметить, что у некоторых животных концентрации аммиака и желчных кислот в состоянии покоя могут быть в пределах нормы. Однако в данных анализов на концентрацию желчных кислот и проб на переносимость аммиака после кормления наблюдаются заметные аномалии, связанные с образованием портосистемных шунтов. Рентгенографическое исследование брюшной полости обычно показывает небольшие размеры печени. Ультразвуковое исследование печени обычно не показывает специфических патологических изменений в паренхиме печени, но могут наблюдаться многочисленные портосистемные шунты в виде расширенных извилистых сосудов каудально по отношению к печени. Цветной поток Допплера показывает ослабление портального кровотока, что свидетельствует о портальной гипертензии. Наличие многочисленных шунтов подтверждается контрастной портографией или диагностической лапаротомией. Измерение портального давления во время операции в дальнейшем подтверждает наличие портальной гипертензии.

Для постановки точного диагноза существенное значение имеет биопсия печени. Небольшие размеры печени затрудняют проведение чрескожной биопсии слепым методом, вынуждая делать это под контролем ультразвука, лапароскопии или лапаротомии. Для тщательного исследования центральных вен и портальных участков необходимо получить пробу нужного размера. Для определения протяженности фиброза помогают красители на основе ретикулина, и это позволяет сделать прогноз по биопсийным пробам, в которых степень фиброза находится под вопросом. Степень фиброза не всегда сочетается с тяжестью портальной гипертензии. У собак с перицеллюлярным фиброзом имеются тенденции к развитию более тяжелых и прогрессирующих заболеваний, которые заканчиваются смертью или эвтаназией.

Дифференциальная диагностика
Портальная гипертензия и множественные приобретенные портосистемные шунты обычно связаны с хроническими заболеваниями печени на последней стадии, что чаще встречается у животных среднего и старого возраста. Клинические и клинико-патологические признаки могут напоминать данные при идиопатическом фиброзе печени. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести биопсию печени.

Артериовенозные фистулы в печени являются редкой, но важной причиной тяжелой портальной гипертензии и приобретенных портосистемных шунтов у молодых собак. При ультразвуковом исследовании фистулы наблюдаются в виде анэхогенных извилистых тубулярных образований в печени, и дальнейшую их диагностику можно провести при помощи брюшной артериографии или диагностической лапаротомии.

Другими редкими причинами портальной гипертензии и многочисленных портосистемных шунтов являются частичная окклюзия портальной вены (в результате тромбоза, неоплазии или экстралюминальной компрессии) или окклюзия вен печени (синдром Бадда-Киари - первичный тромбоз печеночных вен). Веноокклюзивный тип заболевания, вызванный васкулярным спазмом сфинктеров вен печени, наблюдался у родственных молодых американских кокер спаниелей, но это заболевание также считается разновидностью сосудистых нарушений, описанных у данной породы.

Иногда приобретенные портосистемные шунты встречаются у молодых собак с признаками дисфункции печени, но при биопсии печени выявляются лишь небольшие патологические изменения. Механизм портальной гипертензии в этих случаях неясен. Фиброз печени может быть незаметным и тем не менее иметь серьезные гемодинамические последствия; для его распознавания помогает окрашивание биопсийных проб ретикулином. Не так давно было сделано предположение, что гипоплазия интрагепатической портальной системы вызывает портальную гипертензию у молодых собак, сопровождающуюся лишь незначительными патологическими нарушениями (например, уменьшением размера портальной вены и артериолярной пролиферации на портальных участках), которые в некоторых случаях определяются по результатам биопсии печени.

Лечение

Противофиброзная терапия
Целью противофиброзной терапии является уменьшение количества коллагена, запасаемого в печени. Это может достигаться изменением условий синтеза или деградации коллагена (см. таблицу 3).

Если фиброз печени сопровождается воспалением, назначается лечение противовоспалительными препаратами, которые оказывают действие на выработку цитокинов или последующую реакцию клеток-мишеней, поскольку у таких пациентов воспаление имеет особо важное значение в патогенезе фиброза. Больным можно давать кортикостероиды, поскольку они обладают противовоспалительным иммуномодулирующим и противофиброзным действием. Одним из их главных качеств является подавление активности фосфолипазы А2, в результате чего происходит уменьшение конверсии арахидоновой кислоты в мембранах в простагландины и лейкотриены. Эти метаболиты арахидоновой кислоты являются мощными воспалительными медиаторами, и благодаря их подавлению удается контролировать главный стимулятор растущего фиброгенеза. Кортикостероиды также оказывают непосредственное, но более слабое противофиброзное действие путем подавления транскрипции мРНК, таким образом уменьшая синтез мРНК проколлагена, и путем подавления активности пролилгидроксилазы, что приводит к подавлению образования коллагена. Кортикостероиды увеличивают продолжительность жизни собак с хроническим гепатитом, но нет данных об их терапевтической пользе для уменьшения развития гепатического фиброза. Однако, животным с хроническим гепатитом необходимо на ранней стадии заболевания проводить противофиброзную терапию, поскольку прогноз заболевания ухудшается после обнаружения перемычек фиброза в биопсийных пробах печени. Кортикостероидная терапия, возможно, не показана собакам с идиопатическим фиброзом печени, поскольку при нем нет явного воспаления. Кортикостероиды применялись при лечении некоторых собак с идиопатическим фиброзом, в том числе у одной собаки с центральным перивенозным фиброзом, которая потом прожила более 4 лет, но такие препараты, возможно, не способствуют изменению клинического течения заболевания (Rutgersetal., 1993). Кортикостероидная терапия может сопровождаться нежелательными побочными эффектами, такими как стероидная гепатопатия, усиление подверженности инфекции, язвы желудка и кишечника, задержка жидкости, увеличение катаболизма протеинов, предрасполагающее к печеночной энцефалопатии, и ятрогенный гиперадренокортицизм.

Азатиоприн является антиметаболитом иммуномодулирующего действия, который используется в качестве вспомогательного средства при кортикостероидной терапии, когда последняя дает слишком много побочных эффектов. Этот препарат позволяет сократить дозу стероидов, но не обладает прямым противофиброзным действием.

Колхицин — противофиброзный препарат, подавляющий полимеризацию микроканальцев, препятствует синтезу и секреции проколлагена при помощи фибробластов и способствует выработке коллагеназы. Он также подавляет миграцию лейкоцитов, таким образом обладая противовоспалительными свойствами, и в то же время оказывает непосредственное гепатозащитное действие путем стабилизации мембран гепатоцитов в плазме крови. Эффективность этого препарата при лечении первичного и вторичного фиброза печени у людей бывает различной. Он мало помогает, если вообще оказывает какое-либо действие больным людям с первичным билиарным циррозом, но помогает уменьшить фиброгенез, вызванный другими видами цирроза. При лечении собак и соблюдении рекомендованных доз (0,03 мг/кг в день) он обычно дает мало побочных эффектов, что использовалось при лечении людей, но имеются данные о таких побочных эффектах, как анорексия, рвота и диарея. Контрольные исследования применения данного препарата при лечении фиброза печени у собак не проводились. Колхицин использовался при лечении собаки с фиброзом печени и хроническим гепатитом, что дало временное улучшение клинических признаков и некоторое уменьшение фиброза печени, хотя в конце концов собака умерла от прогрессирующей печеночной недостаточности. Лечение колхицином в качестве вспомогательного средства при поддерживающем лечении привело к развитию фиброза печени у собаки с гепатопортальным фиброзом, но, очевидно, не оказало существенного действия на двух других собак с центральным перивенозным фиброзом (см. таблицу 2). Данный препарат заслуживает дальнейшего изучения при лечении как первичной, так и вторичной фиброзной гепатопатии, но он должен использоваться в качестве вспомогательного средства при усиленном симптоматическом лечении.

D-Пеницилламин — препарат, наиболее известный своим купруретическим действием на пациентов с медным гепатотоксикозом, но он также используется в качестве ингибитора образования коллагена у больных с фиброзом печени. Его эффективность у людей вызывает сомнение, а применение у собак осложнено частыми желудочно-кишечными побочными эффектами.

Цинк в настоящее время широко применяется при лечении различных хронических заболеваний печени у людей, у которых содержание цинка в сыворотке крови и в печени часто бывает ниже нормы. У собак цинк приобрел популярность при лечении гепатотоксикоза, вызванного медью, поскольку он подавляет абсорбцию меди в кишечнике. Однако цинк также обладает противофиброзными свойствами, вытекающими из подавления активности пролилгидроксилазы, и прямыми гепатозащитными свойствами благодаря стабилизации лизосомальных мембран и подавлению пероксидации липидов. Терапия цинком дает малое число побочных эффектов, хотя при избыточном приеме цинк подавляет абсорбцию железа, и токсичный уровень цинка может вызвать гемолиз. Содержание цинка в плазме крови во время лечения должно поддерживаться на уровне 200-300 мкг/дл. Цинк помогает в качестве вспомогательного средства при лечении фиброзной гепатопатии, особенно связанной с воспалением, но его противофиброзное действие еще предстоит доказать в ходе клинических испытаний.

Предполагается, что оксидантное поражение печени играет важную роль в развитии ее хронических воспалительных или холестатических заболеваний. Липидная пероксидация, вызываемая свободными радикалами, также участвует в гепатическом фиброгенезе. Было доказано, что пищевые добавки с витамином Е, являющимся природным антиоксидантом, уменьшают фиброз печени, вызванный четыреххлористым углеродом. Для собак предлагается доза витамина Е, равная 100-400 ME, перорально через каждые 12 часов. Антиоксидантная терапия помогает при вторичной фиброзной гепатопатии, но ее значение для модуляции фиброгенеза требует дальнейших исследований.

Симптоматическая терапия
Неспецифическое медикаментозное лечение направлено на поддержание функции печени, уменьшение признаков печеночной энцефалопатии, контролирование асцита и других осложнений, связанных с дисфункцией печени (например, желудочно-кишечного кровотечения). Симптоматическое лечение является особенно важным для собак с идиопатическим фиброзом печени, поскольку у таких собак заболевание почти не прогрессирует и клинические признаки наблюдаются главным образом за счет портальной гипертензии. Основным принципом лечения всех собак является питание с умеренным или сильным ограничением количества протеинов, с добавлением лактулозы и антибиотиков, необходимых для контроля печеночной энцефалопатии. Асцит обычно носит менее стойкий характер и лечится ограничением количества натрия и диуретиками. Коагулопатия встречается редко, но иногда возникают язвы желудка и кишечника и желудочно-кишечные кровотечения, вызванные портальной гипертензией, которые лечатся гастропротектантами и Н 2 -рецепторными антагонистами. Было предложено хирургическое лечение множественных экстрагепатических портосистемных шунтов путем разжижения абдоминального отдела полой вены для создания градиента давления с воротной веной и усиления перфузии печени. Однако у собак с природной портальной гипертензией, вследствие тяжелого интрагепатического заболевания, оно не помогало устранить клинические признаки, увеличить продолжительность жизни, и поэтому не рекомендуется (Bootheetal., 1996).
Прогноз для собак с идиопатическим фиброзом осторожный. У некоторых таких собак может развиться тяжелая декомпенсированная портальная гипертензия и печеночная энцефалопатия, но, несмотря на это, они могут продолжать жить в течение долгого времени на симптоматическом лечении. Важно, чтобы лечащий врач знал об этом и назначал больному животному интенсивное поддерживающее лечение. Роль лечения антибиотиками необходимо выяснить в ходе проведения контролируемого исследования.

Наличие нормальной, здоровой печени – вот важное условие для высокого качества жизни и ее продолжительности не только в отношении человека, но и его домашних питомцев. Случись что с этим органом, и ваш любимец уже не будет таким веселым и забавным. Очень опасен цирроз печени у собак, при котором от органа остается лишь комок соединительной ткани, физически не подходящий для замещения функций этой крупнейшей железы.

Что это за болезнь? Если говорить упрощенно, то это потеря функциональности печени из-за замещения ее нормальной ткани соединительнотканными «заплатками». В некоторых случаях понятия «фиброз» и «цирроз» полностью синонимичны. Иногда эта болезнь характеризуется увеличением пораженного органа. Происходит это, если в толще ткани преобладают процессы некроза и дистрофии. Во втором случае больше шансов на выживание животного, так как асцит () при этом появляется намного реже.

Опытные собаководы знают, что некоторые породы имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию. Доберманы, кокер-спаниели и лабрадоры особенно восприимчивы к хроническому воспалению печени, которое очень часто перерождается в цирроз. Так что владельцам таких псов нужно быть особенно внимательными и не пропускать симптомы, указывающие на возможное наличие болезни. Вот их основной перечень:

• Внезапные, немотивированные приступы неврологических расстройств.

• В запущенных случаях возможна слепота.

• Появление асцита (водянки брюшной полости). При этом живот у пса сильно и уродливо растягивается.

• Собака становится апатичной, не проявляет интереса к внешним раздражителям.

• Потеря аппетита (анорексия).

• Периоды рвоты, диареи и запоров.

• Кал бывает очень бледным, но иногда – черным, из-за наличия в нем переваренной крови.

• Десны, склеры глаза и все видимые слизистые оболочки приобретают отчетливо видный желтоватый оттенок.

• Возможно развитие на коже язв, которые практически не заживают и плохо поддаются лечению, часты случаи дерматитов. Вне зависимости от их наличия – кожа суховатая, теряет упругость, иногда приобретает желтоватый оттенок.

Читайте также: Шишка у собаки на лапе

Если вы увидели какие-то признаки из состава вышеперечисленных у своего питомца, немедленно свяжитесь со своим ветеринаром! Медлить при этом нельзя, так как печень в это время неотвратимо деградирует.

В статье я расскажу о циррозе печени у собак, его симптомах, причинах, диагностике и методах лечения. Напишу о группах риска, осложнениях болезни и профилактических мерах. Поясню, опасна ли болезнь для человека, и как ухаживать за больным псом.

Цирроз – хроническое заболевание, характеризующееся необратимыми структурными изменениями органа.

Группа риска и пути передачи

Цирроз печени имеет генетическую предрасположенность. К заболеванию склонны лабрадоры, доберманы и .

Так же в группу риска входят животные с хроническими заболеваниями органов пищеварения и собаки, подвергающиеся регулярному воздействию токсинов.

Причины заболевания

Основные причины развития проблемы:

Симптоматика заболевания в основном зависит от конкретного вида разрушения органа.

Цирроз бывает:

1. По типу структурных изменений:

• гипертрофический. Соединительная ткань разрастается внутри долек органа. Печень значительно увеличивается в размере, выходит за ребра. Обнаруживается визуально и при пальпации;
• атрофический. Разрастание тканей происходит между дольками. Печень уменьшается и уплотняется. Брюшина собаки приобретает форму груши.

1. По причине возникновения:

• первичный. Возникает как самостоятельное заболевание;
• вторичный. Развивается вследствие осложнений после перенесенной болезни.

Общие симптомы при запущенном состоянии:

• общее ухудшение самочувствия, вялость;
• снижение аппетита;
• нарушения работы пищеварительной системы (запоры, поносы, рвота, каловые массы черного или высветленного цвета);
• изменение цвета слизистых оболочек (явно обнаруживается пожелтение склеры);
• различные дерматиты.

Диагностика

Заболевание диагностируется при:

• визуальном осмотре;
• общем и биохимическом анализе крови;
• биопсии (печеночной пробы);
• рентгенографии.

Чем лечить цирроз печени у собак

Цирроз печени – заболевание, сопровождающееся необратимыми изменениями в структурах самого органа.

Вследствие, снижается работоспособность печени, она не справляется с нагрузкой и перестает выполнять свои функции.

Болезнь не излечима.

Терапия направлена:

1. На устранение первопричины, если болезнь вторична по происхождению. Как правило, назначается антибактериальная терапия и очищение организма.
2. На поддержание функционирования органа. Выписываются гепатопротекторы, мочегонные и желчегонные лекарства. Назначается диета, исключающая все жирные продукты, и насыщенная поливитаминами.

В случае образования избытка жидкости в брюшной полости показано хирургическое вмешательство.

На вопрос о том, сколько проживет питомец с таким диагнозом, ответить однозначно не сможет даже ветеринар. Прогноз зависит от степени поражения органа, т.е. от запущенности.

Будьте внимательны к своим питомцам!!! При обнаружении ухудшения самочувствия собаки, незамедлительно обращайтесь в ветеринарные клиники для диагностики и лечения. Не занимайтесь самостоятельным лечением животных. Доверяйте жизнь своих любимцев только профессионалам.

Возможные осложнения

Одна из основных функций печени является обезвреживание токсинов, попадающих в организм. При болезни орган не справляется со своими функциями, вследствие, отравление организма становится систематическим. Возникает токсикоз – состояние опасное для жизни животного. Страдают все органы и системы. Развивается печеночная энцефалопатия.

При тяжелой степени цирроза развивается асцит, желудочно-кишечное кровотечение, анемия и печеночная кома.

Уход за больным псом

При лечении цирроза печени хозяину собаки необходимо набраться терпения. Назначенный ветеринаром препараты следует давать строго по графику. Основные мероприятия чтобы лечить животное должны быть направлены на облегчение состояния питомца и улучшения качества его жизни.

Опасность для людей

Цирроз печени не является заразным заболеванием.

При контакте с больной собакой не передается человеку. Опасность для людей может составлять только первопричина инфекционного характера. Профилактические меры зависят от конкретной болезни, спровоцировавшей цирроз.

Профилактика

Основной профилактической мерой не болеть печеночной недостаточностью является поддержание здоровья собаки. Все болезни должны лечиться своевременно, чтобы не перерастать в хроническую форму с вытекающими последствиями. Самостоятельное лечение различных проблем, особенно инфекционных, у собаки недопустимо. Терапию должен назначать только ветеринарный врач.

Питание должно быть качественным и сбалансированным. Предпочтение следует отдавать профессиональным промышленным кормам. Данное питание разрабатывается опытными ветеринарами. Является сбалансированным, насыщенным всеми необходимыми веществами для роста и развития собаки.

В статье я рассказала о циррозе, его симптомах, причинах, диагностике и методах лечения. Написала о группах риска, осложнениях болезни и профилактических мерах. Пояснила возможную опасность болезни для человека, и как ухаживать за больным псом.

Здоровые органы - необходимое условие долголетия. Владельцы четвероногих друзей хотят наслаждаться обществом питомцев максимально долго, но жизнь порой вносит коррективы. Среди опасных болезней домашних питомцев особняком стоит цирроз печени. У собак он развивается не так часто, как у людей, однако наносит катастрофический ущерб организму. В статье рассматриваются симптоматика патологии и ведущие методы терапии.

Цирроз печени - болезнь, характеризующаяся прогрессирующим повреждением органа. Помимо этого наблюдаются замещение его участков фиброзным клеточным материалом и формирование узлов. Происходящие процессы приводят к сбою в функционировании этой железы внутренней секреции.

В животном мире цирроз печени встречается редко. Это не связано с отсутствием алкогольных напитков в царстве животных или большей сопротивляемостью организма к болезни. Причина кроется в продолжительности жизни. В большинстве случаев питомцы живут недостаточное количество времени, необходимого для развития цирроза.

Таблица 1. Факторы, провоцирующие развитие патологии

К менее распространенным факторам образования патологии относятся следующие:

• нехватка питательных элементов;
• нарушение желчного оттока;
• эндокринные болезни;
• застой кровотока в портальной вене;
• сбои в обменных процессах;
• длительное белковое голодание;
• авитаминоз.

У некоторых пород, как например, у борзых, лаек, кокер спаниелей, колли и терьеров большая предрасположенность к интоксикации печени во время применения барбитуратов.

Разновидности болезни

Болезнь встречается в нескольких формах: первичная и вторичная. Первый тип возникает как самостоятельная патология, второй - вследствие разрушительного воздействия инфекционного заболевания.

Таблица 2. Типы заболевания

Симптоматика цирроза

На начальных этапах патология протекает бессимптомно. Предвестником заболевания становится потеря аппетита, которая характерна для большинства заболеваний домашних животных. Иногда питомец полностью отказывается от пищи, однако такое состояние не продолжается более 3 дней.

К главным симптомам цирроза причисляют следующие:

• сбои в работе нервной системы;
• асцит;
• расстройства пищеварительной системы;
• апатия;
• иссушение кожных покровов;
• снижение подвижности;
• уменьшение аппетита;
• изменение окраса фекалий - светлый или темный с кровянистыми вкраплениями;
• усиленное чувство жажды;
• повышение температуры тела;
• увеличение ежедневного объема выделяемой мочи;
• бесконтрольное мочеиспускание;
• пожелтение склер и слизистых оболочек;
• набухание лимфатических узлов;
• дерматиты и язвы.

Иногда у заболевших животных отмечаются сосудистые звездочки и покраснение языка.

Наиболее опасным проявлением цирроза наряду с желтухой считается асцит. Он характеризуется скоплением большого количества жидкости в брюшине, что приводит к застою кровотока в венах. Вследствие этого возникает расширение кровеносных сосудов в области живота, пищевода, желудка и анального отверстия. При разрывах вен начинается сильное кровотечение, чреватое для животного смертельным исходом.

Диагностика болезни

У четвероногих друзей диагностика заболевания осуществляется по той же схеме, что и у людей.

Таблица 3. Диагностика заболевания

В зависимости от присутствующей симптоматики специалист выбирает необходимый метод диагностики.

Лечение цирроза

Если патология выявлена на начальном этапе, допускается лечение питомца в домашних условиях. При запущенных формах необходима госпитализация, поскольку болезнь может спровоцировать кому почек.

Таблица 4. Комплексная медикаментозная терапия

Если наблюдаются обильные кровотечения, назначают переливание крови. Если в брюшине животного скапливаются большое количество жидкости, делают прокол.

Лечебное питание

Диетический рацион при циррозе основан на уменьшении белковой и жировой составляющей и акцент на легкоусвояемых углеводах. Увеличение доли последнего компонента вызвано необходимостью сбалансировать энергетическую ценность питания.

Общие правила диеты:

1. Отказ от жареной, копченой, жирной и острой пищи. Не рекомендованы колбаса, сосиски и желтки яиц. Также не желательно скармливание продуктов с большим содержанием натрия. К таковым относятся кости, говяжьи почки и печень и сыры твердых сортов.
2. Полезны для собаки диетические сорта мяса, каши и тушеные овощи.
3. Акцент на растительных кормах.
4. Для любителей сухого питания подойдут лечебные корма «Хиллс», «Роял Канин» и «Еукануба».
5. Обильное питье - отвары из сухофруктов, кисель, настои из пшеничных отрубей и шиповника, слизистые супы.
6. График кормления - каждые 2 часа. Структура пищи - перетертая.
7. При частых поносах уменьшают потребление жиров. Молочную продукцию исключают из рациона.
8. При асците скармливают богатые калием продукты и не используют соль.

Прогноз болезни

Качество и продолжительность жизни собаки зависят от своевременного выявления патологии и грамотно назначенного лечения. В запущенной форме заболевания рекомендуется эвтаназия, поскольку животное не сможет прожить более 3 месяцев.

Таблица 5. Прогноз болезни

Профилактика цирроза

Профилактические мероприятия включают следующие пункты:

• терапия болезней органов ЖКТ;
• своевременная вакцинация согласно назначенному ветеринаром графика;
• периодическое кормление сухими кормами класса холистик;
• сбалансированное питание;
• регулярное проведение дегельминтизации.

При первых подозрениях на патологию печени следует незамедлительно показать питомца ветеринару. Самостоятельно лечение чревато сбоями в работе печени и последующим летальным исходом.

Видео - Увеличение печени у собаки