При какой площади ожога развивается ожоговая болезнь. Ожоговая болезнь: стадии, осложнения, лечение

Ожоговая болезнь — это специфическая общая реакция организма на ожоговые повреждения кожи и глубоких тканей. При этом наблюдается вовлечение в процесс периферической и В некоторых случаях подобный синдром ведет к летальному исходу.

Ожоги и их классификация

Прежде чем рассматривать этапы ожогового синдрома, необходимо разобраться, что представляет собой сам поражение тканей, которое возникает при воздействии на кожу высоких температур, излучения или опасных химических веществ, включая концентрированные щелочи и кислоты. Различают четыре основных степени тяжести ожогов:

• ожог первой степени наименее опасен для человеческого организма. Он затрагивает лишь верхние слои кожи и характеризируется появлением на поверхности кожных покровов покраснений и легкой отечности;
• ожог второй степени — здесь уже наблюдается отслойка верхнего слоя кожи (эпидермиса) и образование небольших пузырей с жидкостью;
• ожог третьей степени — такая форма характеризируется повреждением не только эпидермиса, но и дермы. При этом в зоне волосяных фолликулов, потовых и сальных желез сохраняются небольшие участки здоровых тканей. Тяжелый сопровождается появлением пузырей с геморрагической жидкостью и последовательным некрозом кожных покровов.
• ожог четвертой степени характеризируется повреждением не только кожи, но тканей, что лежат под ней, включая мышцы и кости.

И если в первых двух случаях необходимо консервативное лечение, то глубокие ожоги требуют оперативного восстановления кожных покровов (пересадки).

Ожоговая болезнь: когда она возникает?

Вероятность развития подобной реакции организма напрямую зависит от глубины ожогов и площади их распространения. Считается, что если хотя бы 10-15% поверхности человеческого тела пострадало от глубоких ожогов, то тогда развивается общая реакция организма — ожоговая болезнь. Тяжесть такого синдрома зависит от многих факторов, включая характер ожогов, место их локализации (например, ожог в паховой области вызывает реакцию организма даже при несильном повреждении), возраст пациента, наличие другие заболеваний.

Ожоговая болезнь и основные этапы ее развития

Течение подобного синдрома принято разделять на четыре основных этапа, каждый из которых характеризируется определенными симптомами и сопровождается рядом изменений.

• Как известно, ожоги вызывают сильные болевые ощущения, которые собираются со всей поврежденной поверхности тела и передаются в нервную систему. Такие интенсивные нервные импульсы способны вызывать состояние шока. Сначала пострадавший становится чрезвычайно возбудимым, после чего, наоборот, слишком угнетенным. Температура тела резко поднимается, а затем без видимой причины падает. Шок затрагивает и другие центры головного мозга, включая центр кровообращения и дыхания. У больного наблюдается изменение состава крови, падение кровяного давления, нарушение в работе почек.
• Второй период. Он связан в основном с поступлением в кровь токсических продуктов распада обожженных тканей. Эти токсины сказываются буквально на всем организме, затрудняя работу печени и почек. Далее начинается воспалительный процесс в легких. У больного наблюдается сильная лихорадка. Для этого периода характерно развитие послеожоговой анемии. Поврежденная поверхность нагнаивается и становится воротами для проникновения в ослабленный организм вторичных инфекций.
• Третий период наступает примерно спустя 10 суток после ожогового поражения. Он сопровождается тяжелыми воспалениями и осложнениями, включая гнойный нефрит, пневмонию и болезни других органов и тканей.
• Четвертый период развивается медленно и является результатом В это время возникают гнойные осложнения, а также нарушение питания тканей и органов, что ведет к их медленной атрофии.

Стоит отметить, что тяжесть ожоговой болезни зависит и от того, насколько быстро и правильно больному была предоставлена медицинская помощь.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате, иногда, возникает быстро проходящая общая реакция.

При обширных ожогах (свыше 10-20% - у лиц средней возрастной группы, свыше 5% - у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.

В ее течении выделяют следующие периоды.
1. Ожоговый шок (1-3 суток после травмы).
2. Острая ожоговая токсемия (3-9 суток после травмы).
3. Септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений).
4. Реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

Н. Frank (I960) предложил прогностический показатель - индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II - ША ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого III Б- IV ст. - 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60- 120 единиц - сомнительный и свыше 120 единиц - неблагоприятный.

У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30-60 ед. - сомнительный и более 60 ед. - неблагоприятный.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимушественньш нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (первые 2-3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объём циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов- ухудшение сократительной способности миокарда.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового не имеют характерных диагностических признаков.

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторныые повторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения . Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения ( , правление продуктами горения, алкогольное или наркотически опьянение и др.).

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в . Через 2-3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в центральной .

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаряжении и патогенезе «колонизации» раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте .

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию - септикотоксемию, когда инфекция гематогенным путём распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

В четвёртой стадии ожоговой болезни - стадии реконвалесценции - происходит восстановление утраченных двигательных функции. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.

Как известно, показатель летальности в какой-то степени может явиться критерием эффективности лечения. Анализ летальности в зависимости от обширности, глубины ожога, возраста, наличия сопутствующей травмы и заболеваний позволяет прогнозировать исход ожоговой болезни, дает возможность выявить наиболее частые причины смерти в тот или иной период заболевания, констатировать эффективность или безрезультативность определенного метода лечения.

Однако отсутствие однородных групп больных, как лечившихся в стационаре, так и умерших, затрудняет сопоставление литературных данных. Некоторые ожоговые центры за рубежом госпитализируют только тяжелых больных с обширными ожогами или больных старших возрастных групп с высокой летальностью при локальных поражениях. Интересны данные, приводимые В. С. Кульбакой и соавт. (1980), о больных с ожогами, лечившихся в Киевском республиканском ожоговом центре с 1960 по 1969 г. и с 1970 по 1979 г. Общая летальность во втором периоде увеличилась в 1 1/2 раза, что объясняется увеличением количества критических и несовместимых с жизнью поражений, увеличением числа пострадавших пожилого и старческого возраста> более частыми ожогами дыхательных путей, увеличившимся переводом в ожоговый центр тяжелообоженных из районов и областей республики.

Вышесказанное объясняет довольно большое различие в цифрах летальности, приводимых различными авторами. В. Рудовский и соавт. (1980) в сводной таблице общей летальности от ожогов приводят цифры от 5,6% , до 31,4% .

Таблица 12. Смертность от ожогов среди пациентов моложе и старше 60 лет

* Данные Evans. ** Данные В. Рудовского и соавт.

Довольно разноречивы и мнения авторов относительно прогноза заболевания. Прогноз составляют, как правило, исходя из протяженности, глубины поражения и возраста. Так, Muir, Barclay (1974) считают, что прогноз заболевания у 20-40-летних пациентов может быть благоприятным при площади глубокого ожога в 60 и 40% соответственно. Д. А. Побочий (1975), анализируя летальность у пострадавших в возрасте старше 60 лет, выявил, что 64% пациентов этой возрастной группы погибают в стадии шока, при площади же поражения свыше 20% поверхности тела погибают практически все, только в более поздние периоды заболевания.

В. Н. Жижин (1971) считает, что глубокие ожоги на площади более половины поверхности тела, обширные ожоги, сочетающиеся с тяжелыми ранениями или облучением, нуждаются только в проведении симптоматического лечения (в условиях системы гражданской обороны) из-за явно неблагоприятного прогноза. При построении прогноза ожогового шока Л. И. Герасимова (1977) предлагает пользоваться «Правилом 100», представляющим сумму цифровых значений возраста и процента общей площади ожога. Благоприятный прогноз - при индексе до 55, сомнительный - от 60 до 65 и неблагоприятный- от 70 до 100. В 1963 г. Monsaingeon модифицировал таблицу «Риска смерти», согласно которой определяется прогноз заболевания. Существенным недостатком этой таблицы является игнорирование глубины ожогового поражения.

Можно считать наиболее целесообразным составление прогноза ожоговой травмы на основании таких важнейших показателей, как величина общей поверхности ожога, глубина его, возраст, сочетанное поражение дыхательных путей. Безусловно важным является учет предшествующих и сопутствующих травме заболеваний, сочетанных ранений, облучения и т. д. Но в повседневной практической деятельности невозможно пользоваться прогнозом, учитывающим все эти факторы. Поэтому следует учитывать только те, которые присущи термической травме, а все остальные считать в большей или меньшей степени отягощающими.

Нами был проведен анализ летальности двух возрастных групп больных: 16-50 лет и старше 50 лет (с учетом тяжести поражения). Для обеспечения максимальной однородности использован индекс тяжести поражения, согласно которому 1 % поверхностного ожога соответствует 1 единице, 1 % глубокого ожога - 3 единицам. Данные о летальности в периоде ожогового шока представлены в табл. 13.

Таблица 13. Летальность в период ожогового шока

Как видно, табл. 13 подтверждает положение о зависимости летальности в периоде ожогового шока от тяжести термического поражения и возраста. Помимо этих двух факторов, важное значение для прогноза результатов лечения ожогового шока и ожоговой болезни в целом имеет наличие ожогов дыхательных путей.

При анализе результатов лечения пострадавших с сочетанными поражениями дыхательных путей получены данные, свидетельствующие о прямой зависимости летальности от наличия ожогов дыхательных путей. При сочетанных ожогах дыхательных путей среди больных с термическими ожогами кожных покровов, превышающими по индексу тяжести поражения 61 единицу, летальность в 3-4 раза выше, чем у аналогичных больных без ожогов дыхательных путей (табл. 14).

Таблица 14 Летальность в период ожогового шока при наличии ожогов дыхательных путей и без них

Таким образом, наличие ожогов дыхательных путей является еще одним отягощающим фактором, оказывающим заметное отрицательное влияние на результаты лечения больных, значительно увеличивает процент летальных исходов. Указанное дает основание для более объективной оценки тяжести термического поражения у пострадавших с ожогами дыхательных путей рекомендовать к индексу тяжести ожогового поражения, определяемому по глубине и обширности ожогов кожных покровов, прибавлять 30 единиц. Суммация в цифровом выражении наиболее значимых показателей тяжести термической травмы позволяет при определении прогноза использовать только индекс тяжести поражения и возраст.

Большое значение имеют окончательные результаты лечения больных с ожогами. Они в определенной мере позволяют определить очередность эвакуации и необходимость оказания экстренной помощи различным по тяжести поражения группам обожженных в случаях массовых травм. Данные летальности во всех периодах ожоговой болезни представлены в табл. 15.

Таблица 15 Общая летальность в зависимости от тяжести ожоговой травмы

Цифры, представленные в табл. 15, свидетельствуют о том, что в поздние периоды ожоговой болезни летальность среди пациентов моложе 50 лет резко возрастает при ожогах, превышающих по индексу тяжести поражения 60 единиц. В старшей возрастной группе летальность высока и при ожогах, характеризуемых индексом тяжести поражения свыше 30 единиц.

На основании приведенных данных о летальности различных групп пострадавших может быть составлен прогноз летальности как в периоде ожогового шока, так и ожоговой болезни в целом. При этом первый имеет значение преимущественно при массовых травмах; в обычных условиях большинство обожженных удается вывести из состояния ожогового шока. Прогноз исхода ожоговой болезни в целом позволяет правильно ориентироваться в тяжести поражения, реально оценивать возможности лечения. Разработанный на основании летальности прогноз исхода ожоговой болезни приводится в табл. 16. При этом подразумевается, что при благоприятном прогнозе большинство обожженных может быть успешно вылечено, смертельные исходы наблюдаются крайне редко. При сомнительном прогнозе возможно как излечение, так и летальный исход; вероятность того и другого достаточно велика. При неблагоприятном прогнозе подавляющее число пораженных погибает, хотя в исключительных случаях возможно излечение.

Помимо табл. 16, прогноз исхода ожоговой болезни может быть определен с помощью номограммы, составленной также на основании изучения данных летальности. В ней индекс тяжести поражения также складывается из обширности, глубины дермальных ожогов и ожогов дыхательных путей.

Таблица 16. Прогноз исхода ожоговой болезни

* При ожогах дыхательных путей индекс тяжести поражения учитывает ожоги кожных покровов -J- 30.

В литературе описаны случаи благоприятных исходов ожоговой травмы у молодых пациентов с глубокими ожогами 40% и даже 50% поверхности тела, но, к сожалению, сообщений об успешном лечении больных со столь обширными глубокими ожогами очень мало. Это, с одной стороны, еще раз свидетельствует о том, что ни один прогноз не может быть абсолютным, а с другой - что в клинической практике должны приниматься все меры спасения жизни обожженным, даже несмотря на неблагоприятный прогноз заболевания.

Разбор летальности больных с ожогами, находившихся на лечении в клиниках в течение последних 10-15 лет, показывает, что за последние годы существенно изменилась структура летальности: снизился процент смертельных исходов в периоде ожогового шока, увеличилась удельная смертность в стадии токсемии и септикотоксемии [Клименко Л. Ф., Рябая Р. Д., 1980; Кульбака В. С. и соавт., 1980; Рудовский В. и соавт., 1980, и др.]. Изменение структуры летальности связано с существенными успехами, достигнутыми в инфузионно-трансфузионном лечении ожогового шока. Широкое внедрение в практику синтетических плазмазамещающих растворов, препаратов крови, разбаботка четких схем ведения первого периода ожоговой болезни позволило выводить из состояния ожогового шока подавляющее число обожженных. Однако, как показывает опыт, данные литературы, критически оценивающие организационно-лечебные мероприятия оказания помощи обожженным на ранних этапах, ряд возможностей остается неиспользованным или используется недостаточно. В первую очередь это относится к срокам и объемам оказания помощи на догоспитальном этапе.

Недостаточная подготовленность врачей и среднего медицинского персонала в вопросах термической травмы ведет к необоснованному сокращению помощи на догоспитальном этапе. Так, доставляемые в клинику больные очень редко отмечают, что в порядке оказания первой помощи применялось охлаждение обожженных поверхностей, которое сокращает длительность перегревания, препятствует воздействию высокой температуры на глубжележащие ткани. Имеющиеся многочисленные экспериментально-клинические исследования со всей очевидностью свидетельствуют, что местное охлаждение ожоговой поверхности является практически единственным значимым и эффективным способом экстренной помощи в плане местного лечения.

Особенности клинического течения ожогового шока, относительно длительно сохраняющееся общее удовлетворительное самочувствие при недостаточном знании ожоговой патологии в ряде случаев ведет к необоснованному отказу от проведения инфузионного лечения. Частое отсутствие технических возможностей на месте происшествия, транспортировка в ближайшее лечебное учреждение, ожидание машины скорой помощи, транспортировка в стационар, оформление в приемном отделении, первичный осмотр и налаживание внутривенного вливания иногда занимают довольно много времени (несколько часов), во время которого обожженный не получает инфузионноголечения. За это время появляется ряд нарушений, которые значительно ухудшают общее состояние пострадавшего, приводят к более тяжелому течению шока и ожоговой болезни в целом. Поэтому раннее(в течение 1-го часа) начало инфузион-ной терапии ожогового шока является одной из возможностей улучшения результатов лечения. Чем раньше начат комплекс лечебных мероприятий, тем лучших результатов лечения следует ожидать. Указанное должно служить основанием к следующему положению: если больного с обширными ожогами по каким-либо причинам не удается доставить в стационар в течение 1 ч с момента получения травмы, инфузионная терапия должна быть начата на месте оказания первой помощи, продолжена в машине скорой помощи, а затем без перерыва- в стационаре.

Важное значение в улучшении результатов лечения ожогового шока и дальнейших периодов ожоговой болезни принадлежит адекватности инфузионно-трансфу-зионной терапии ожогового шока, т. е. введения достаточного количества жидкостей, соблюдения темпа ее введения, очередности вводимых препаратов и т. д. Для нормализации гемодинамики, восполнения жидкостных потерь в первые 8 ч с момента травмы должно быть введено не менее 1/2 части расчетного объема, причем преимущественно за счет синтетических коллоидов (полиглюкин, реополиглюкин, полидез) с добавлением небольшого количества глюкозосолевых растворов. Подробно различные схемы инфузионно-трансфузионного лечения первого периода ожоговой болезни приведены выше. Здесь же подчеркивается важность раннего и адекватного инфузионно-трансфузионного лечения, которое способствует как снижению летальности, так и улучшению результатов лечения ожоговой болезни в целом.

Наиболее частой причиной смертельных исходов в послешоковом периоде являются инфекционные осложнения. В настоящее время интенсивно разрабатываются вопросы профилактики осложнений и борьбы с ними, включающие такие важные аспекты, как контроль инфекции в ожоговой ране с помощью разнообразных про-тивомикробных препаратов, содержание больных в изолированных стерильных условиях, использование иммунологических способов воздействия на сниженную естественную сопротивляемость организма обожженных, разработка методов раннего оперативного иссечения глубоких ожогов с одномоментным восстановлением кожных покровов с помощью аутолоскутов и некоторые другие. Каждый из них в большей или меньшей степени может улучшить результаты лечения, снизить процент летальных исходов. Более детальные научные разработки, способствующие ускоренному восстановлению целостности кожного покрова, будут, безусловно, способствовать и улучшению результатов лечения. Однако не следует забывать об уже разработанных и проверенных, достаточно эффективных методах местного и общего лечения. Внедрение их в широкую клиническую практику также позволяет улучшить результаты лечения больных с ожогами.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называют комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер паталогических сдвигов в организме обожжённых различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах >25-30% площади тела или глубоких >10%. Её тяжесть частота осложнений и исход в основном зависят от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в очаговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находиться в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноение в ране сопровождается выраженными явлениями даже при относительно глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетание с механической травмой кровопотерей, ионизирующим излучением представляют особенно тяжелое течение (комбинированные ожоги ).

Теория патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндогенная, нейрогенная).

Отечественные ученные и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиции решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции . Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой изних, следует считать вторичными.

В последнее время был выделентоксин обожженной кожи, которому отводиться заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90,000. Токсин оказывает гипотензивное действие , нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высоко токсичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значение в её патогенезе.

Периоды и клиника ожоговой болезни

В клиническом течение ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция).

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1-3 суток после неё.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки , а конец – с клинически выраженным нагноением ожоговой раны . При обширных ожогах токсемия развивается уже к концу 1-2 суток после ожога. Длительность периода до 10 суток (со2-го по 12-ый день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога дефект кожи представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективности лечения такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровления) находиться в прямой зависимости от своевременного оперативного восстановления кожных покровов. Период выздоровления может начинаться после заживления раны и длиться до 4-6 месяцев. Окончание его считается начало трудовой (боевой) деятельности.

Периоды ожоговой болезни, их клинические проявления.

Совокупность общих изменений при ожогах называется ожоговой болезнью, в которой различают 4 фазы (периода):

I фаза - ожоговый шок;

II фаза - острая ожоговая токсемия;

III фаза - септикотоксемия;

IV фаза - реконвалесценция.

Ожоговый шок.

Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2-3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока - гемоконцентрации и олигурии. Следует помнить, что при ожоговом шоке происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Всасывание же из них ограничено или практически отсутствует. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. Снижением ОЦК обусловлена циркуляторная гипоксия.

Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии.

В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Последний вариант является неблагоприятным прогностическим признаком.

Наиболее достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента.

К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие:

1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже - отсутствует.
2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь.
3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь.
4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз.
5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари.

Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта.

Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом: при ожоге площадью 15-20% или глубоких ожогах - 10% и более - обычно развивается шок. При общей площади поражения не более 20%> или глубоких ожогах до 10% развивается легкий ожоговый шок; от 20 до 40% (глубокие ожоги - не более 20%) - шок средней тяжести; при общей площади поражения 40-60% (глубокие ожоги - не более 40%) развивается тяжелый, а при более обширных повреждениях- крайне тяжелый ожоговый шок.

Острая ожоговая токсемия.

При благоприятном течении ожогового шока и адекватном его лечении в течение первых 3-4 сут гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Пациент выходит из шока.

Нормализация всасывания жидкости из тканей приводит к тому, что в кровяное русло поступают продукты распада, токсины и недоокисленные соединения. Это обусловливает начало II фазы ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии, гипо- и диспротеинемии, метаболическому ацидозу. Для острой ожоговой токсемии характерны иммунологические изменения по типу аутосенсибилизации. У 25%о больных уже с 3-го дня болезни обнаруживается транзиторная бактериемия.

Септикотоксемия.

Интоксикация, начавшаяся во II фазе, продолжается и в фазе септикотоксемии, по мере отторжения струпа усиливается плазмопотеря. Нарастают анемия, диспротеинемия. Присоединяются инфекционные осложнения. Возможна септикопиемия и развитие сепсиса. Пневмония является частым осложнением всех фаз ожоговой болезни.

Суточная потеря белка в III фазе у тяжелообожженных с учетом гнойного экссудата достигает 200 г. При содержании белка в сыворотке крови 40 г/л и менее резко снижается иммунологическая реактивность больных. Замедляются или полностью прекращаются процессы репаративной регенерации в ране. Развивается ожоговое истощение, для которого характерны общая ареактивность, деструктивные изменения пищеварительного тракта (эрозии и язвы, приводящие к кровотечению), печени и других органов. Масса тела больного уменьшается на 20-40%. Рана приобретает фантомный вид, иногда сливается с образующимися пролежнями, приобретая гигантские размеры - рана «съедает» больного.

Фаза реконвалесценции .

Это период восстановления общих и местных изменений. Нередко после обширных глубоких ожогов сохраняются стойкие изменения функций печени, почек, отмечаются рубцовые контрактуры, остеомиелит.