Кровотечение из пищевода. Варикозное расширение вен пищевода Кровотечения из варикозных вен пищевода

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, лечение которого должно быть своевременным, – это угрожающее жизни состояние, последствие заболевания или повреждения вены различными факторами.

Пищеводное кровотечение выступает осложнением портальной гипертензии крайней степени тяжести. Она характеризуется повышением давления в воротной вене, спленомегалией и асцитом. Портальная гипертензия появляется при нарушении венозного оттока разной локализации.

У большинства пациентов причина находится в печени, что вызывает кровотечение из вен пищевода при циррозе печени. Без соответствующего лечения такое состояние имеет неблагоприятный прогноз, больной может прожить не более двух лет. Код по МКБ-10 – варикозное расширение вен пищевода с кровотечением 185.0.

С вопросом кровотечение из вен пищевода МКБ 10 мы ознакомились, идем дальше. Кровотечение в пищеводе как осложнение варикозного расширения вен развивается вследствие повреждения слизистой или самой вены инородными острыми предметами, язвой, токсическими и ядовитыми веществами. Реже происходит кровотечение вследствие разрыва аневризмы, при и после операции.

Причиной непосредственно ВРВ () становятся застойные процессы, возникающие при циррозе или тромбозе печени. Заболевание верхнего отдела органа связано с образованием зоба и сосудистой патологией при заболевании Рандю-Ослера .

Кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии развивается внезапно под действием таких факторов:

резкое повышение АД;
обострение патологий ЖКТ;
натуживание и поднятие тяжести.

Предшествуют этому неприятные ощущения в горле, рвота с кровью, помутнение в глазах и другие симптомы нарастающей потери крови.

Кровотечение ВРВ пищевода наиболее часто диагностируется у людей с циррозом.

Развитие варикозного расширения обусловлено связью венозной системы органов ЖКТ и гепатобилиарной системы. Нарушение в любом отделе может стать фактором основного заболевания и последующих его осложнений, включая кровотечение.

Клинические признаки и симптомы кровотечения из пищевода

Клинические симптомы кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода включают жалобы в разный период заболевания и на момент кровопотери, а также внешние проявления основной патологии и сопутствующих нарушений. Жалобы пациента:

При таких жалобах врач собирает анамнез заболевания. Выясняется, какие лекарственные средства принимает пациент, и какую употребляет пищу. В анамнезе больных с кровотечением из вен пищевода нередко есть перенесенные заболевания печени, употребление острой, грубой пищи, тяжелая физическая работа, ранее проведенное .

Внешние признаки при осмотре пациента:

желтушность кожи;
холодный пот;
увеличение объема живота;
отечность ног;
слабый пульс и частое дыхание.

При тяжелой кровопотере человек ведет себя беспокойно, сознание заторможенное и спутанное. Без своевременного оказания помощи наблюдается коллапс, что заканчивается комой.

Диагностика

Обследование при таком явлении, как кровотечение из пищевода, включает:

При выявлении сопутствующих отклонений назначается обследование у невролога, онколога, инфекциониста или кардиолога.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеванием Вильсона-Коновалова , синдромом Меллори-Вейса , шистосомозом .

Первая помощь

На доврачебном этапе помощи, когда наблюдается кровотечение из варикозных вен пищевода нужно создать условия для ограничения кровопотери. Больной укладывается на спину в горизонтальном положении, голова поворачивается в сторону, чтобы кровь могла выходить вместе с рвотой и не опускалась в брюшину. Нужно обеспечить комфортную температуру, укрыть или освободить от одежды.

Проводится контроль пульса и АД. При снижении давления до 80 есть риск геморрагического шока, потребуется проведение противошоковых мероприятий. Потеря сознания свидетельствует о серьезной кровопотере. Чтобы этого избежать, больному можно давать холодную воду. Другие жидкости и пища строго противопоказаны. По приезду скорой помощи проводится транспортировка больного на носилках.

Способы лечения

Основная цель лечения – наблюдение за источником кровотечения и профилактика вторичной кровопотери. После остановки кровотечения больному назначается диета № 5.

В первую очередь рассматривается применение таких методик:

зонд Блэкмора ;
склерозирование вен ;
перевязка с использованием гастрэктомии или эндоваскулярной эмболизации .

Экстренное лечение включает введение натрия гидрохлорида. На стационарном уровне лечение отличается, зависимо от степени потери крови. Внутривенно вводится раствор глюкозы, натрия лактат, натрия ацетат и желатина в разной концентрации и количестве.

Последующие мероприятия включают медикаментозное лечение, устранение сопутствующих отклонений. Может назначаться сосудосуживающая терапия, эндоскопическая склеротерапия и операция при неэффективности консервативных методов.

Медикаментозная терапия

Лекарственные средства применяются уже на этапе оказания первой помощи. Больному вводится внутривенно капельно натрий гидрохлорид или Допамин . В стационаре назначаются препараты для нормализации портального давления. Основные средства – Меропенем , сосудосуживающий препарат, и его аналоги – Вапреотил или Октреотид .

Лекарства для остановки кровотечения вен пищевода:

При сопутствующем бактериальном перитоните назначаются антибактериальные препараты в течение недели. С этой целью применяются цефалоспарины – Цефтазидим , Цефотаксим и Цефоперазон . Альтернативная терапия проводится фторхинолонами, препаратом Ципрофлоксацин и Офлоксацин . При ухудшении состояния почек назначается внутривенно натрия хлорид , октреотид , альбумин .

Немедикаментозные методы

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода проводится методом эндоскопической склеротерапии. Склерозирующий препарат вводится в поврежденную вену. Этот метод позволяет остановить кровотечение в 85% случаев. Если же проведение двух процедур не дает результата, прибегают к иным методикам. Проводится введение в пищевод зонда для сдавливания участка кровотечения.

Какие еще методы лечения применяют? Это:

электрокоагуляция ;
нанесение на поврежденную вену тромбина или клеевой пленки
эндоскопическое лигирование .

Полезное видео

Чем опасно кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода? Клиника этого явления уже ясна. Меры, которые стоит предпринимать пациентам, озвучены в этом видео.

Операция

Варианты хирургического лечения:

операция TIPS ;
поперечная субкардиальная гастротомия ;
операция М.Д. Пациоры .

Показаниями к операции служат неэффективность фармакологического лечения, продолжительное кровотечение при невозможности эндоскопического гемостаза. Операция Tips (трансяремное внутрипеченочное портокавальное шунтирование) показана при портальной гипертензии, астеническом синдроме и остром кровотечении вен пищевода.

Эффективность хирургического лечения оценивается по таким критериям:

остановка кровотечения;
отсутствие рецидива;
улучшение прогноза;
ремиссия сопутствующих заболеваний ЖКТ.

В тяжелых случаях при циррозе принимается решение о трансплантации печени.

Профилактика вторичного кровотечения при ВРВ

После основного лечения проводится профилактика вторичной кровопотери. Назначается комбинированная терапия с применением лекарств для нормализации портального давления. Это препараты Надолол и Пропранолол . Проводится склеротерапия, если на этапе оказания первой помощи был применен иной метод.

Назначается лигирование , с интервалом в несколько недель на вены накладываются кольца. За пациентом постоянно ведется наблюдение, проводится регулярное обследования у гепатолога и гастроэнтеролога.

Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. Под ред. В.Т. Ивашкина. 2-е изд. М: ООО "Издат. дом "М-Вести" 2005; 536.
Гарбузенко Д.В. Патофизиологические механизмы и новые направления терапии портальной гипертензии при циррозе печени. Клинич перспективы гастроэнтерол гепатол 2010; 6: 11-20.
Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Монахов Д.В., Шагинян А.К. TIPS - новый метод лечения осложнений портальной гипертензии. Анналы хир 2008; 2: 43-46.
Пасечник И.Н., Кутепов Д.Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения. М: ООО "МИА" 2009; 240.
Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. СПб: Диалект; М: БИНОМ 2005; 864.
Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных с циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол 2012; 5: 46-55.
Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. М: ООО "БИНОМ-Пресс", 3-е изд. 2005; 272.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М: ГЭОТАР-МЕД 2002; 864.
Bacon B.R., Camara D.S., Duffy M.C. Severe ulceration and delayed perforation of the esophagus after endoscopic variceal sclerotherapy. Gastrointest Endosc 1987; 33: 311-315.
Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Prevention of varicealrebleeding. Lancet 2003; 361: 952-954.
Bosch J., Abraldes J.G., Groszmann R. Current management of portal hypertension. J Hepatol 2003; 38: Suppl 1: 54-68.
Burroughs A.K. The natural history of varices. J Hepatol 1993; 17: Suppl 2: 10-13.
Cerqueira R., Andrade L., Correia M. et al. Risk factors for in-hospital mortality in cirrhotic patients with oesophagealvariceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 551-557.
Escorsell A., Bandi J.C., Moitinho E. et al. Time profile of the haemodynamic effects of terlipressin in portal hypertension. J Hepatol 1997; 26: 621-627.
Escorsell A., Bandi J.C., Andreu V. et al. Desensitization to the effects of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gastroenterology 2001; 120: 161-169.
Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53: 762-768.
Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. New England J Med 2010; 362: 823-832.
Gluud L.L., Klingenberg S., Nikolova D., Gluud C. Banding ligation versus betablockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2842-2848.
Ioannou G.N., Doust J., Rockey D.C. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 53-64.
Lebrec D. Primary prevention of variceal bleeding. What"s new? Hepatol 2001; 33: 1003-1004.
Nevens F., Van Steenbergen W., Yap S.H., Fevery J. Assessment of variceal pressure by continuous non-invasive endoscopic registration: a placebo controlled evaluation of the effect of terlipressin and octreotide. Gut 1996; 38: 129-134.
Nozoe T., Matsumata T., Sugimachi K. Dysphagia after prophylactic endoscopic injection sclerotherapy for oesophageal varices:not fatal but a distressing complication. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 320-323.
Paguet K.-J., Kuhn R. Prophylactic endoscopic sclerotherapy in patients with liver cirrhosis, portal hypertension, and esophageal varices. Hepato-Gastroenterol 1997; 44: 625-636.
Sarin S.K., Govil A., Jain A.K. et al. Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997; 26: 826-832.
Walker S., Kreichgauer H.-P., Bode J.C. Terlipressin (GLYPRESSIN) versus somatostatin in the treatment of bleeding esophageal varices - final report of a placebo controlled, double-blind study. Z Gastroenterol 1996; 34: 692-698.
Villanueva C., Planella M., Aracil C. et al. Hemodynamic effects of terlipressin and high somatostatin dose during acute variceal bleeding in nonresponders to the usual somatostatin dose. Am J Gastroenterol 2005; 100: 624-630.

Авторы обзора:
Проф. P. Dite (Сопредседатель, Чешская республика)
Проф. D. Labrecque (Сопредседатель, США)
Проф. Michael Fried (Швейцария)
Проф. A. Gangl (Австрия)
Проф. A.G. Khan (Пакистан)
Проф. D. Bjorkman (США)
Проф. R. Eliakim (Израиль)
Проф. R. Bektaeva (Казахстан)
Проф. S.K. Sarin (Индия)
Проф. S. Fedail (Судан)
Д-р. J.H. Krabshuis (Франция)
Д-р. A. Le Mair (Нидерланды)

Введение

Варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) представляют собой портосистемные коллатерали – например, сосудистые каналы, которые связывают портальное венозное и системное венозное кровообращение. Они формируются как последовательность развития портальной гипертензии (прогрессирующего осложнения цирроза печени), в основном в подслизистой оболочке нижней части пищевода. Разрыв и кровотечение из ВРВП представляет собой главное осложнение портальной гипертензии и связано с высоким уровнем смертности. ВРВП являются причиной 10 – 30% случаев кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Методология, литературный обзор и рациональные предложения

Ключевые моменты:

Практические рекомендации должны быть доступны во всех странах мира, а не только в развитых странах
Практические рекомендации должны учитывать различные уровни ресурсов
Стратегии исследований основаны на точности, а не на ощущениях
Практические рекомендации – это живой документ, обновляющийся по мере поступления новой информации
Существует градационная система доказательств, входящая в практические рекомендации, которая может быть использована для поиска новых данных по проблеме.

Методология

Практические рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической Организации (ВГO) не являются систематическими обзорами, основанными на исчерпывающем исследовании всех доступных рекомендаций и доказательств – это поле деятельности профессиональных составителей обзоров и Cochrane Collaboration. Вместо этого практические рекомендации ВГО обобщают известные данные и опубликованы в существующих систематических обзорах, рекомендациях, основанных на доказательствах и в результатах высококачественных исследований. Эта информация в дальнейшем конфигурируется для того, чтобы стать, по-возможности, доступной и понятной в глобальном масштабе. Обычно это означает создание «каскадов» - построение различных подходов, призванных обеспечить конечный результат. Каждый подход на различных уровнях каскада отличается от другого, так как принимаются в расчет ресурсы государства, особенности культуры и политики.

После полного изучения всех опубликованных высококачественных доказательств в Cochrane Library, Medline, Embase и National Guidelines Clearinghouse, а также на Интернет-сайтах различных обществ, были составлены глобальные практические рекомендации, различные для разных регионов. Затем эти рекомендации были переведены на разные языки для облегчения доступа к ним и применения на практике тех данных, которые они содержат.

Живой документ и градуированное доказательство. С 2006 г. практические рекомендации ВГО представляют собой «живые документы», которые размещаются в Интернете и бесплатны для пользователей. Каждые опубликованные практические рекомендации сопровождаются указанием на шкалу доказательств, где читатель может найти новые данные по каждой из размещенных тем.

Градуированная система доказательств ВГО была разработана для помощи национальным гастроэнтерологическим обществам и всем интересующимся данным вопросом практикующим врачам и исследователям в поиске литературы, относящейся к практическим рекомендациям ВГО. Большинство практических рекомендаций основаны на доказательствах, устаревших к моменту публикации, - между получением данных и их публикацией может пройти 3 – 4 года. Поэтому обновления составляются с учетом новой информации.

Обновление доказательной базы основывается на регулярном поиске в Medline, результаты которого оцениваются медицинскими экспертами. Выбор производится среди исследований, основанных на доказательствах, по релевантности в отношении практических рекомендаций. Градуированные доказательства для каждых практических рекомендаций можно увидеть на сайте http://omge.org/?gradedevidence.

Литературный обзор и рациональные предложения

Эти практические рекомендации были составлены коллективом авторов после ряда литературных поисков, которые были выполнены для выявления изменившихся данных со времени первой публикации рекомендаций ВГО по теме ВРВП в мае 2003 г (http://omge.org/globalguidelines/guide08/guideline8.htm).

Существующие доказательства были выполнены на основе точности синтаксиса на каждой платформе. Был выполнен поиск релевантных практических рекомендаций на платформе National Guidelines Clearinghouse на сайте www.ngc.org и на Интернет-сайтах основных гастроэнтерологических и гепатологических обществ. Дальнейший поиск осуществлялся в Medline и Embase на платформе Dialog-Datastar начиная с 2003 г.

Патофизиология

Цирроз – конечная стадия хронического заболевания печени, наиболее частая причина развития портальной гипертензии. Портальное венозное давление (Р) – это продукт сосудистого сопротивления (R) и тока крови (Q) в портальном русле (закон Ома, рис.1). При циррозе и внутрипеченочное сосудистое сопротивление, и портальный кровоток возрастают.

Портальная гипертензия приводит к формированию портосистемных коллатералей. Тем не менее, за счет повышенного сопротивления и увеличения объема поступающей портальной крови, эти коллатерали неспособны уменьшить гипертензию. Лучше всего портальная гипертензия оценивается (косвенно) с помощью измерения печеночного венозного давления заклинивания (ПВДЗ). Разница давлений в портальном и системном кровообращении (градиент печеночного венозного давления, ГПВД) для формирования варикозного расширения вен должна составлять 10 – 12 мм рт.ст. Нормальный ГПВД – 3 – 5 мм рт.ст. Однократные его измерения полезны для определения прогноза как при компенсированном, так и при декомпенсированном циррозе печени. Повторные измерения ГПВД служат для мониторирования ответа на лекарственную терапию и прогрессирования заболевания печени.

Рисунок 1. Патофизиология ВРВП.

Разрывы варикозных узлов при напряжении стенки очень велики. Вероятность того, что варикозный узел прорвется и начнет кровоточить возрастает при увеличении размера и диаметра узла, а также давления в нем, которое пропорционально ГПВД. Напротив, кровотечений из варикозных узлов нет, если ГПВД ниже 12 мм рт.ст. Риск развития повторного кровотечения значительно снижается при уменьшении ГПВД более чем на 20% от начального уровня. Пациенты, у которых ГПВД снижается ниже 12 мм рт.ст., или, по меньшей мере, на 20% от начального уровня, имеет более низкую вероятность развития повторного кровотечения из ВРВП, а также меньший риск развития асцита, спонтанного бактериального перитонита и летального исхода.

Эпидемиология

Хотя варикозные узлы могут формироваться в любой области желудочно-кишечного тракта, чаще всего они обнаруживаются в нескольких сантиметрах дистальной части пищевода. Приблизительно у 50% пациентов с циррозом печени имеются ВРВП. Варикозные узлы в желудке наблюдаются у 5 – 33% больных с портальной гипертензией.

Частота ВРВП варьирует от 30% до 70% у пациентов с циррозом печени (таблица 1), при этом 9 – 36% больных входят в группу «высокого риска» развития варикозных узлов. Ежегодно ВРВП развиваются у 5 – 8% больных с циррозом печени, однако только в 1 – 2% случаев они достигают таких размеров, что могут привести к кровотечению. Приблизительно у 4 – 30% больных с небольшими варикозными узлами отмечается их увеличение в течение года, что, таким образом, увеличивает риск кровотечения.

Таблица 1. Эпидемиология ВРВП и корреляция с заболеванием печени

Эпидемиология

К моменту установления диагноза примерно у 30% больных с циррозом имеются ВРВП. Приблизительно через 10 лет количество этих пациентов достигает 90%.
Риск смерти пациентов от первого кровотечения составляет 20% в течение 6 недель наблюдения, в то же время в 40% случаев кровотечение прекращается спонтанно.
Кровотечение из ВРВП – это наиболее частое летальное осложнение цирроза печени.

Корреляция между наличием ВРВП и тяжестью заболевания печени

Пациенты класса А по шкале Чайлд – Пью: в 40% случаев имеются ВРВП
Пациенты класса С по шкале Чайлд – Пью: в 85% случаев имеются ВРВП
У некоторых пациентов развитие ВРВП и кровотечение может возникать на ранних стадиях заболевания, даже при отсутствии цирроза.
Пациенты с гепатитом С и мостовидным фиброзом: в 16% случаев имеются ВРВП

Наличие варикозных узлов в желудочно-кишечном тракте коррелирует с тяжестью заболевания печени. Тяжесть цирроза может рассчитываться с помощью классификации Чайлд – Пью (таблица 2).

Таблица 2. Тяжесть цирроза в классифиуации Чайлд-Пью

	1 балл	2 балла	3 балла
Энцефалопатия	Отсутствует	1 – 2 степень	3 – 4 степень (хроническая)
Асцит	Отсутствует	Умеренная/средняя степень (ответ на диуретики)	Напряженный
Билирубин (мг/дл)	< 2	2 - 3	> 3
Альбумин (гр/дл)	> 3.5	2.3 – 3.5	< 2.8
Удлинение ПВ (секунды)	< 4	4 - 6	> 6
МНО	< 1.7	1.7 – 2.3	> 2.3
Класс цирроза основывается на общем количестве баллов Класс А: общее количество баллов – 5 или 6 Класс В: общее количество баллов – 7 - 9 Класс С: общее количество баллов – 10 или выше Прогноз прямо связан с количеством баллов.

МНО – Международное нормализующее отношение;
ПВ – протромбиновое время

Естественное течение (таблица 3; рисунок 2)

У пациента с циррозом печени и отсутствием ВРВП портальная гипертензия еще не развилась, или портальное давление еще недостаточно высоко для развития варикозных узлов. При увеличении портального давления у пациента могут появляться маленькие варикозные узлы. Со временем, с усилением гипердинамического кровообращения кровоток через варикозные узлы возрастает, что повышает напряжение их стенки. Кровотечение происходит при разрыве стенки, когда внутреннее давление превышает максимальное ее напряжение. Если не происходит изменения напряжения стенки, существует риск повторного кровотечения.

Таблица 3. Прогноз у пациентов с ВРВП

Приблизительно у 30% пациентов с ВРВП кровотечение развивается в течение первого года после установления диагноза. Смертность от кровотечения зависит от тяжести заболевания печени.
Смертность от кровотечения может варьировать от < 10% при хорошо компенсированном циррозе класса А по Чайлд – Пью до > 70% пациентов с классом С. Риск рецидива кровотечения высок и достигает 80% в течение первого года.
Пациенты с градиентом печеночного венозного давления > 20 мм рт.ст., в сравнении с теми больными, у которых этот показатель ниже, имеют худший прогноз: в течение первой недели госпитализации у них выше риск рецидива кровотечения, отсутствие контроля над кровотечением составляет 83% против 29%, смертность в течение первого года 64% против 20%.
Приблизительно у 60% нелеченных пациентов развивается «позднее повторное кровотечение» через 1-2 года после первого эпизода

Рисунок 2. Естественное течение ВРВП и кровотечения из них у пациентов с циррозом печени.

Факторы риска

Прогностическими факторами вероятности ВРВП при циррозе печени служат международное нормализованное отношение (МНО) > 1.5, диаметр портальной вены > 13 мм и тромбоцитопения. Если все факторы отсутствуют, или есть один, два или три из них, риск развития ВРВП у пациентов оценивается как < 10%, 20 – 50%, 40 – 60% и > 90%, соответственно. Наличие одного или более факторов риска дает основания для проведения эндоскопии в целях выявления ВРВП и профилактических мер против развития кровотечения (рисунок 3).

ГПВД – градиент печеночного венозного давления

Рисунок 3. Факторы риска развития ВРВП и кровотечения

Диагноз и дифференциальный диагноз

Эзофагогастродуоденоскопия служит золотым стандартом диагностики ВРВП. Если она недоступна, то применяется ультразвуковое допплеровское исследование кровообращения (неэндоскопическое ультразвуковое исследование). Несмотря на меньшую результативность, этот метод может определенно продемонстрировать наличие варикозных узлов. Альтернативными методами служат рентгеноскопия пищевода и желудка с бариевым глотком, ангиография портальной вены и манометрия.

Необходимо определить локализацию (пищевод или желудок) и размер варикозных узлов, наличие признаков угрожающего, первого острого или рецидивирующего кровотечения и (если возможно) установить причину и тяжесть заболевания печени.

1	Скрининговая эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) для выявления варикозного расширения вен пищевода и желудка при подтвержденном диагнозе цирроза печени
2	На основании тяжести цирроза и наличия варикозных узлов (в зависимости от размера) рекомендуется проведение динамических эндоскопий
	Пациенты с:	и	Повторная ЭГДС
	Компенсированным циррозом	Отсутствием ВРВП;	Каждые 2 – 3 года
		Маленькими варикозными узлами	Каждые 1 – 2 года
	Декомпенсированным циррозом		Ежегодно
	Прогрессирование варикозных узлов ЖКТ может оцениваться на основании классификации размера на момент проведения ЭГДС. На практике рекомендации для лечения узлов среднего размера по трехступенчатой шкале те же, как и для крупных узлов по двухступенчатой шкале.
	Размер варикозного узла	Двухступенчатая классификация	Трехступенчатая классификация
	Маленькие		Минимальное расширение вен над поверхностью слизистой оболочки
	Средние		Извилистые вены занимают менее трети просвета пищевода
	Крупные		Занимают более трети просвета пищевода
	Кровотечение из ВРВП диагностируется на основании следующих данных эндоскопического исследования: Активное кровотечение из варикозного узла «Белый сосок», накрывающий варикозный узел Сгустки крови, покрывающие варикозный узел Варикозные узлы без других видимых источников кровотечения

Дифференциальная диагностика при кровотечении из ВРВП (таблица 5)

Дифференциальный диагноз кровотечения из ВРВП включает все этиологические причины желудочно-кишечного кровотечения. У пациентов с циррозом печени также часто встречаются пептические язвы.

Таблица 5. Дифференциальный диагноз варикозно расширенных вен/кровотечения

Шистосомоз
Тяжелая застойная сердечная недостаточность
Гемохроматоз
Болезнь Вильсона
Аутоиммунный гепатит
Тромбоз портальной/селезеночной вены
Саркоидоз
Синдром Бадда – Киари
Хронический панкреатит
Гепатит В
Гепатит С
Алкогольный цирроз печени
Первичный билиарный цирроз
Первичный склерозирующий холангит

Внимание! Все эти состояния могут привести к развитию ВРВП за счет портальной гипертензии.

Клинический пример из Африки – варикозное расширение вен, вызванное шистосомозом

Шистосомоз – это наиболее частая причина развития варикозно расширенных вен в условиях развивающихся стран – например, в Египте или Судане. В абсолютных цифрах он превышает цирроз печени. В Судане имеются деревни, где более 30% населения имеют ВРВП. Функция печени при этом хорошо поддерживается. У этой популяции редко наблюдается декомпенсация и не развивается гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). Основной причиной смерти этих пациентов является кровотечение из ВРВП. Если варикозные узлы удалены – выживаемость составляет более 25 лет.

Другие вопросы

Таблица 6. Вопросы при диагностике, профилактике и ведении пациентов с варикозным расширением вен и кровотечением.

Скрининговая ЭГДС у пациентов с циррозом печени

Наличие выраженных варикозных узлов или красных полос на узлах может стать показанием для профилактического прошивания узла
Применение β-блокаторов предотвращает развитие кровотечения более чем у 50% пациентов с варикозными узлами среднего или большого размера. Кровотечение наблюдается у 15 – 25% больных, что свидетельствует о том, что у многих пациентов, прошедших скрининговую ЭГДС не было выявлено варикозных узлов или профилактическая терапия не требовалась.
Дорогостоящий метод, требуется седативная терапия.
Возможно избежать проведения ЭГДС у пациентов с циррозом, получающим терапию неселективными β-блокаторами из-за артериальной гипертензии или других причин

Неинвазивные маркеры – например, количество тромбоцитов, ФиброТест, размер селезенки, диаметр портальной вены, эластометрия.

Прогнозируемая точность все еще остается неудовлетворительной

Терапия β-блокаторами

Наиболее подходящая форма терапии по коэффициенту «стоимость – эффективность», по сравнению со склеротерапией и шунтированием
Не обеспечивает профилактики развития варикозных узлов
Имеет существенные побочные эффекты
Пациенты, принимающие селективные β-блокаторы (метопралол, атенолол) по другим причинам, должны быть переведены на неселективные β-блокаторы (пропранолол, надолол)

Ведение пациентов с варикозным расширением вен ЖКТ и кровотечением

При ведении пациентов с варикозным расширением вен ЖКТ и кровотечением возможны следующие варианты лечения (таблицы 7 и 8). Хотя эти методы эффективны для остановки кровотечения, ни один из них, за исключением эндоскопической терапии, не показал своего влияния на уровень смертности.

Таблица 7. Фармакологическая терапия

Висцеральные вазоконстрикторы

Вазопрессин (аналоги)
Соматостатин (аналоги)
Некардиоселективные β-блокаторы

Фармакотерапия соматостатином (аналогами) эффективна для прекращения кровотечения, по меньшей мере, временно у более 80% пациентов. Соматостатин может быть более эффективен, чем его аналог окреотид. Около 30% больных не отвечают на терапию β-блокаторами снижением ГВПД, несмотря на адекватную дозировку. Эта категория пациентов может быть выявлена только при использовании инвазивных методов определения ГПВД. Более того, β-блокаторы могут вызывать такие побочные эффекты, как слабость и импотенция, что влияет на приверженность больного назначениям врача, особенно среди молодых мужчин. Также β-блокаторы могут быть противопоказаны для применения по другим причинам.

Венодилятаторы

Нитраты

Монотерапия нитратами не рекомендуется. Изосорбид 5-мононитрат снижает портальное давление, но его применение у пациентов с циррозом печени ограничивается его системными вазодилятаторными эффектами, часто приводящими к дальнейшему снижению кровяного давления и потенциально к (преренальному) повреждению почечной функции.

Вазоконстрикторы и вазодилятаторы

Комбинированная терапия приводит к синергическому эффекту в уменьшении портального давления. Изосорбид 5-мононитрат в сочетании с β-блокаторами показал дополнительную эффективность в снижении портального давления особенно у пациентов, не ответивших на монотерапию β-блокаторами. Тем не менее, этот положительный эффект может быть нивелирован отрицательным воздействием на функцию почек и показатель долгосрочной смертности, особенно у пациентов старше 50 лет. Следовательно, стандартное применение комбинированной терапии не рекомендуется.

Таблица 8. Эндоскопическая терапия

Локальная терапия

Склеротерапия или эндоскопическое легирование варикозных узлов (EVL)
Не влияет на портальный кровоток или сопротивление

Шунтирование

Хирургическое или радиологическое (трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, TIPS)
Снижает портальное давление

Эндоскопическая склеротерапия и легирование варикозных узлов эффективны для прекращения кровотечения у 90% пациентов. Эндоскопическое легирование варикозных узлов также эффективно как и склеротерапия, но связано с некоторыми побочными эффектами. Более того, этот метод может быть труднее в применении в сравнении со склеротерапией при выраженном активном кровотечении.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) представляет собой хорошую альтернативу при безуспешности эндоскопического и фармакологического лечения.

Использование баллонной тампонады в настоящее время уменьшилось, так как существует высокая степень риска развития рецидива кровотечения после удаления баллона и риск серьезных осложнений. Тем не менее, этот метод эффективен в большинстве случаев кровотечения, по крайней мере, временно, и может применяться в регионах, где невозможно использовать ЭГДС и TIPS. Он может способствовать стабилизации состояния пациента для последующего использования ЭГДС и/или TIPS.

Клиническая практика (рисунок 4 а-д)

Рисунок 4 А. Подход к пациентам с циррозом и различными стадиями ВРВП/кровотечения. Пациенты с циррозом печени без ВРВП.

Рисунок 4 Б. Пациенты с циррозом и варикозными узлами маленького размера без признаков кровотечения. Так как многие больные не отвечают на терапию β-блокаторами или их применение для профилактики кровотечения рекомендуется проведение повторной ЭГДС через 2 года (также и для тех пациентов, которые не получают β-блокаторы).

Рисунок 4 В. Пациенты с циррозом и варикозными узлами среднего или большого размера без признаков кровотечения.

Некардиоселективные β-блокаторы (пропранолол или надолол), начиная с низких доз, если необходимо постепенно увеличивая дозу до снижения уровня частоты сердечных сокращений на 25%, но не менее 55 ударов в минуту.
По сравнению с β-блокаторами, эндоскопическая перевязка варикозных узлов, как показано, значительно уменьшает частоту эпизодов кровотечений и тяжелых побочных явлений, но не влияет на уровень смертности.

Рисунок 4г. Пациенты с циррозом и острым кровотечением из ВРВП.

Острое кровотечение из ВРВП часто связано с бактериальной инфекцией, связанной с ее транслокацией из кишечника и моторными нарушениями со стороны кишечника. Профилактическая терапия антибиотиками показала свою эффективность в увеличении выживаемости таких пациентов.

При остром или массивном кровотечении во избежание бронхиальной аспирации крови может потребоваться трахеальная интубация.
У пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен желудка: предпочтительно применение эндоскопической обтурации варикозных узлов с помощью тканевых клеев (например, цианоакрилата). Вторым вариантом выбора является EVL.
TIPS, как вариант лечения, должен рассматриваться при неконтролируемом кровотечении из варикозных узлов в желудке или рецидивирующем кровотечении, несмотря на проводимую фармако- и эндоскопическую терапию.
Неотложная склеротерапия не более эффективна, чем фармакотерапия при остром кровотечении при циррозе печени.
Лечение кровотечения из ВРВП аналогами соматостатина не уменьшает уровень смертности, но может снизить необходимость переливаний крови.

Рисунок 4д. Пациенты с циррозом печени после острого кровотечения из варикозно расширенных вен.

Длительный эндоскопический контроль и лигирование или склеротерапия рецидивирующих варикозных узлов каждые 3 – 6 месяцев (во многих развивающихся странах доступной может быть только склеротерапия). Если эндоскопическое лигирование варикозных узлов недоступно или противопоказано, рекомендуется назначение некардиоселективных β-блокаторов (пропранолол или надолол) начиная с низких доз, и, если необходимо, постепенно увеличивать дозу до снижения частоты сердечных сокращений на 25%, но не ниже 55 ударов в минуту.
У относительно молодых пациентов с меньшей степенью выраженности цирроза (класс А по Чайлд – Пью) может быть рекомендовано добавление к терапии изосорбида 5-мононитрата (в начальной дозе 20 мг 2 раза в день с увеличением дозы до 40 мг 2 раза в день), если склеротерапия или фармакотерапия не дают эффекта. Необходимо рассматривать вопрос проведения TIPS, особенно у кандидатов на пересадку печени. В некоторых случаях (пациенты с сохранной функцией печени и стабильным течением заболевания) может рассматриваться вопрос о портокавальном шунте малого диаметра, выполненном из политетрафлуороэтилена, Н-типа (Н-трансплантат) или дистальном спленоренальном шунтировании (шунт Уоррена).
Портосистемное шунтирование связано с более низким риском рецидива кровотечения по сравнению со склеротерапией и лигированием, но данный метод увеличивает частоту развития печеночной энцефалопатии (Khan et al. 2006).
Вопрос трансплантации печени всегда рассматривается при наличии у пациента цирроза класса В или С по Чайлд – Пью.

Каскад лечения (рисунок 6)

Каскад – это иерархический алгоритм диагностической или терапевтической техники для применения в условиях доступных ресурсов.

Как указано выше в большинстве клинических ситуаций с острым кровотечением из варикозных узлов существуют несколько терапевтических подходов, как вторичных, так и профилактических. Оптимальная терапия в каждом индивидуальном случае сильно зависит от относительной легкости достижения необходимых методов и технологий. В различных регионах мира это очень различается.

Если проведение эндоскопии недоступно, необходимо применить фармакотерапию при любом подозрении на кровотечение из варикозно расширенных вен – например, у пациента с кровавой рвотой и признаками цирроза печени. Фармакотерапия также может быть назначена в целях профилактики у пациентов с циррозом и признаками портальной гипертензии (спленомегалия, тромбоцитопения) и/или нарушением печеночной функции. Фармакотерапия может служить средством вторичной профилактики у пациентов с циррозом печени и кровотечением из верхних отделов ЖКТ в анамнезе.

Если фармакотерапия также недоступна, а существует подозрение на кровотечение, необходимо перейти к общим реанимационным мероприятиям и переводу пациента, так скоро как это возможно, в учреждение здравоохранения, где доступны все диагностические и терапевтические средства. В такой ситуации может быть применена баллонная тампонада.

Рисунок 6. Каскад лечения острого кровотечения из ВРВП.

Замечание: Комбинация лигирования варикозных узлов и склеротерапии не является стандартным методом лечения, а используется в случаях, когда кровотечение слишком массивное для выделения определенного сосуда для перевязки. В такой ситуации может быть проведена склеротерапия для контроля за кровотечением, а также для подготовки к последующей перевязке сосуда.

Внимание! Существует много причин, которые приводят к развитию ВРВП. Также существует много методов их лечения, что зависит от наличествующих ресурсов. Например, такая ситуация существует в Африке (Fedail, 2002).

Пример из Африки – ВРВП и шистосомоз

Таблица 9. Лечение ВРВП, вызванного шистосомозом

Реанимация и внутривенное обеспечение уровня жидкости, переливание крови (Внимание! Существует риск излишнего переливания)
Проведение баллонной тампонады – например, с помощью зонда Сенгстакена – даже при недоступности эндоскопических исследований для диагностики ВРВП
Перевод пациента в ближайшее учреждение здравоохранения, где имеется эндоскопическое оборудование
Проведение эндоскопии и склеротерапии
Наиболее дешевый препарат – это олеат этаноламина, который может быть приготовлен в больничной аптеке
Пропранолол (по жизненным показаниям) и препараты железа по необходимости
Материалы для перевязки узлов варьируют по стоимости. Вероятно, самый дешевый метод – это снятие и повторное использование лигатур производства Cook
Предпочтительный препарат для большинства стран Африки – это гистоакрил. Дешевые продукты поставляются из Индии, где вместо Липиодола используется стерильное кунжутное масло

Замечание: Проведение терапии с помощью вазоактивных препаратов мало вероятно в большинстве развивающихся стран. В Судане, например, 1 мг терлипрессина (Глипрессина) стоит эквивалентно 25% зарплаты врача и годовой зарплаты правительственного служащего.

АвтоматическиЙ поиск и градуированные доказательства

Нижеследующие разделы предлагают наилучшие варианты для получения дальнейшей информации по вопросу варикозно расширенных вен пищевода. PubMed/Medline на сайте www.pubmed.org – это лучший источник получения новейшей доказательной информации.

Ссылки 1 и 2 (см.ниже) – это заранее запрограммированный автоматический поиск в PubMed литературы, основанной на доказательствах, по теме ВРВП за последние 3 года (ссылка 1) и за последние 3 месяца (ссылка 2).

Ссылка 1: ВРВП за последние 3 года
Ссылка 2: ВРВП за последние 3 месяца
Ссылка 3: градуированные доказательства для ВРВП: www.worldgastroenterology.org/graded-evidence-access.html#g18

Наилучшим источником для получения практических рекомендаций является National Guideline Clearinghouse на сайте www.ngc.org . Доступна свободная подписка на Clearinghouse, поэтому Вы получаете сообщения каждый раз, когда появляются новые практические рекомендации по ВРВП.

Практические рекомендации Американской Ассоциации по Изучению Болезней Печени (AASLD)/ Американского Колледжа Гастроэнтерологии (ACG) («золотой стандарт»): Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W; Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007;46:922–38; erratum in: Hepatology 2007;46:2052 (PMID: 17879356).
Практические рекомендации AASLD: Boyer TD, Haskal ZJ. American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines: the role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation in the management of portal hypertension. J Vasc Interv Radiol 2005;16:615–29 (PMID: 15872315).
Практические рекомендации Американского Общества Желудочно – кишечной Эндоскопии (ASGE): Qureshi W, Adler DG, Davila R, et al. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage, updated July 2005. Gastrointest Endosc 2005;62:651–5 (PMID: 16246673).
Практические рекомендации Британского Общества Гастроэнтерологии: Jalan R, Hayes PC. UK guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. British Society of Gastroenterology. Gut 2000;46(Suppl 3–4):III1–15 (PMID: 10862604).
Нормативы по качеству эндоскопии ASGE/ACG: Faigel DO, Pike IM, Baron TH, et al. Quality indicators for gastrointestinal endoscopic procedures: an introduction. Am J Gastroenterol 2006;101:866–72 (PMID: 16635230).
Стандарты Практического Комитета Американского Общества Желудочно – кишечной Эндоскопии: Jacobson BC, Hirota W, Baron TH, et al. The role of endoscopy in the assessment and treatment of esophageal cancer. Gastrointest Endosc 2003;57:817–22 (PMID: 12776026).

Baik SK, Jeong PH, Ji SW, et al. Acute hemodynamic effects of octreotide and terlipressin in patients with cirrhosis: a randomized comparison. Am J Gastroenterol 2005;100:631–5 (PMID: 15743362).

Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, Fourdan O, Lévy VG, Poupon R. Improved survival after variceal bleeding in patients with cirrhosis over the past two decades. Hepatology 2004;40:652–9 (PMID: 15349904).

D’Amico G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Emergency sclerotherapy versus vasoactive drugs for variceal bleeding in cirrhosis: a Cochrane meta-analysis. Gastroenterology 2003;124:1277–91 (PMID: 12730868).

D’Amico G, Garcia-Pagan JC, Luca A, Bosch J. Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention of variceal bleeding in cirrhosis: a systematic review. Gastroenterology 2006;131:1611–24 (PMID: 17101332).

Fedail SS. Esophageal varices in Sudan. Gastrointest Endosc 2002;56:781–2 (PMID: 12397302).

Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W; Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007;46:922–38 (PMID: 17879356).

Gøtzsche PC, Hróbjartsson A. Somatostatin analogues for acute bleeding oesophageal varices. Cochrane Database Syst Rev 2005;(1):CD000193 (PMID: 5674868).

Hwang JH, Rulyak SD, Kimmey MB; American Gastroenterological Association Institute. American Gastroenterological Association Institute technical review on the management of gastric subepithelial masses. Gastroenterology 2006;130:2217–28 (PMID:16762644).

Jutabha R, Jensen DM, Martin P, Savides T, Han SH, Gornbein J. Randomized study comparing banding and propranolol to prevent initial variceal hemorrhage in cirrhotics with high-risk esophageal varices. Gastroenterology 2005;128:870–81 (PMID: 15825071).

Khan S, Tudur Smith C, Williamson P, Sutton R. Portosystemic shunts versus endoscopic therapy for variceal rebleeding in patients with cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev 2006;(4):CD000553 (PMID: 17054131).

Khuroo MS, Khuroo NS, Farahat KL, Khuroo YS, Sofi AA, Dahab ST. Meta-analysis: endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of oesophageal variceal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:347–61 (PMID: 15709985).

Schepke M, Kleber G, Nürnberg D, et al. Ligation versus propranolol for the primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis. Hepatology 2004;40:65–72 (PMID: 15239087).

Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med 2001;345:669–81 (PMID: 11547722).

Stokkeland K, Brandt L, Ekbom A, Hultcrantz R. Improved prognosis for patients hospitalized with esophageal varices in Sweden 1969–2002. Hepatology 2006;43:500–5 (PMID: 16496319).

Villanueva C, Piqueras M, Aracil C, et al. A randomized controlled trial comparing ligation and sclerotherapy as emergency endoscopic treatment added to somatostatin in acute variceal bleeding. J Hepatol 2006;45:560–7 (PMID: 16904224).

Интернет - сайты

Американская Ассоциация по Изучению Болезней Печени http://www.aasld.org/
Международная Ассоциация по Изучению Болезней Печени: http://www.iaslonline.com/
Европейская Ассоциация по Изучению Болезней Печени: http://www.easl.ch
Американский Колледж Гастроэнтерологии: http://www.acg.gi.org
Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация: http://www.gastro.org/
Американское Общество Желудочно – кишечной Эндоскопии: http://www.asge.org
MedlinePlus (лучший источник информации по ВРВП для врачей и пациентов):

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (K22.6), Портальная гипертензия (K76.6)

Гастроэнтерология, Хирургия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПВХ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
от «30» сентября 2015 года
Протокол №10

Название протокола: Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода является осложнением синдрома портальной гипертензии. ВРВ пищевода представляют собой портосистемные коллатерали, которые связывают портальное венозное и системное венозное кровообращение. Они формируются как последовательность развития портальной гипертензии, в основном в подслизистой оболочке нижней части пищевода. В результате портальных кризов давление в сосудах портальной системы повышается в несколько раз, приводя к разрывам стенок варикозных вен в участках с пониженной резистентностью, обусловленной дистрофическими изменениями, которая является необходимым условием развития кровотечения .

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
К22 Другие болезни пищевода
К22.6 Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром
К76.6 Портальная гипертензия

Сокращения, используемые в протоколе:
АД - артериальное давление;
АлАТ - аланинаминотрансфераза;
АСТ - аспартатаминотрансфераза;
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время;
АФП - онкомаркер альфа-фетопротеин;
ВРВ - варикозное расширение вен;
ГШ - геморрагический шок;
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия;
КТ - компьютерная томография;
ЛДГ - лактатдегидрогеназа;
МНО - международное нормализованное отношение;
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты;
ОЦК - объем циркулирующей крови;
ПВ - протромбиновое время;
ПД - портальное давление;
ПДФ - продукт деградации фибриногена;
ПТИ - протромбиновый индекс;
САД - систолическое артериальное давление
СПГ - синдром портальной гипертензии;
ТВ - тромбиновое время;
УД - уровень доказательности;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
ФА - фибринолитическая активность;
ЦВД - центральное венозное давление;
ЦП - цирроз печени;
ЧДД - частота дыхания;
ЧСС - частота сердечных сокращений;
ЩФ - щелочная фосфатаза;
ЭГ - эндоскопический гемостаз
ЭКГ - электрокардиография;
ЭФГДС - эзофагогастродуоденоскопия;
D-димер - продукт распада фибрина;
EVL - эндоскопическое лигирование вен;
Hb - гемоглобин;
Ht - гематокрит;
ISMN - нитраты;
NBSS - неселективные β-блокаторы;
HRS - гепато-ренальный синдром;
SBP - спонтанный бактериальный перитонит;
HE - гепатическая энцефалопатия;
КОС - кислотно-основное состояние;
ИФА - иммунноферментный анализ;
АПФ - альфа-кетопротеин;
TIPS - трансюгулярное портосистемное шунтирование;
ПОН - полиорганная недостаточность;
МАР - среднее артериальное давление.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Пользователи протокола: хирург, анестезиолог-реаниматолог, врач скорой и неотложной помощи, фельдшер, врач функциональной диагностики (эндоскопист), гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Классификация	Описание
Класс I	Условия, для которых имеются доказательства и / или общее соглашение, что дано диагностическая оценка, процедура или лечение полезны, полезным и эффективным
Класс II	Условия, для которых существуют противоречивые доказательства и / или расхождение мнений о полезности / эффективности диагностического оценки, процедуры или лечения.
Класс IIa	Вес доказательств / мнений в пользу полезности / эффективности.
Класс IIb	Полезность / эффективность менее четко установлена доказательной / мнения.
Класс III	Условия, для которых имеются доказательства и / или общее соглашение, что диагностическая оценка / процедура / лечение не является полезным / эффективным и в некоторых случаях может быть вредным.

Таблица уровней доказательности

Таблица рекомендаций взята из данного источника:
Профилактика и лечение гастроэзофагеальной варикозного расширения вен и варикозных вен пищевода кровотечение при циррозе печени
Guadalupe Гарсия-Цао, доктор медицинских наук, 1 Арун J. Sanyal, доктор медицинских наук, 2 Норман Д. Грейс, доктор медицинских наук, FACG, 3 Уильям Д. Кэри, доктор медицинских наук, MACG, 4 Комитет Практические рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Комитет Практика Параметры Американского колледжа гастроэнтерологии
1 Раздел заболеваний органов пищеварения, Йельский университет, факультет медицины и VA-КТ системы здравоохранения, Нью-Хейвен, штат Коннектикут; 2 Отделение гастроэнтерологии, Вирджиния Содружества University Medical Center, Richmond, Virginia, 3 Отдел гастроэнтерологии, Brigham и женской больницы в Бостоне, Массачусетс; 4 Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

Классификация

Клиническая классификация:

Классификация ВРВ пищевода и желудка по Paquet (1983):
1 степень - единичные эктазии вен;
2 степень - единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в н/з пищевода, которые при инсуфляции воздуха остаются отчетливо выраженными. Форма вен извитая, нет сужения просвета пищевода, нет истончения эпителия на венах и отсутствуют красные маркеры стенки;
3 степень - отчетливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенных в с/з и н/з пищевода, которые лишь частично уменьшаются при инсуфляции воздуха. Отмечается узловатая форма вен, на верхушках вен - «красные маркеры».
4 степень - просвет пищевода полностью выполнен ВРВ, расширение вен затрагивает в/з пищевода. Эпителий над венами истончен, определяются множество «красных маркеров» стенки.

Трехстепенная классификация (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
ВРВ пищевода:
I степень - диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые и располагаются только в н/з пищевода;
II степень - ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются до средней трети пищевода включительно;
III степень - размер вен более 10 мм, форма - узловатая, напряженные с тонкой стенкой, расположены вплотную друг другу, на поверхности вен «красные маркеры».
ВРВ желудка:
I степень - диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка;
II степень - ВРВ от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера;
III степень - вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера. Для практических целей важно учитывать извитую форму вен (II степень - умеренный риск кровотечения) и узловатую (III степень - высокий риск кровотечения).

Классификация ВРВ желудка:
Классифицируются ВРВЖ в зависимости от локализации.
Гастроэзофагеальные вены (gastroesophageal veins, GOV) - ВРВ, переходящие из пищевода в желудок, - делятся на 2 типа:
· 1-й тип (GOV1) - проходят вдоль малой кривизны желудка (принципы лечения соответствуют принципам лечения ВРВП);
· 2-й тип (GOV2) - расположены в дне желудка, более протяженные и извитые.
· Изолированные вены желудка (isolated gastric veins, IGV) развиваются в отсутствие расширения вен пищевода, делятся на 2 типа:
· 1-й тип (IGV1) - расположены в дне желудка, извитые (встречаются при тромбозе селезеночной вены);
· 2-й тип (IGV2) - проходят в теле желудка, антруме или вокруг привратника. Наибольшую опасность представляют вены, расположенные в дне желудка (фундальные вены). Другими факторами риска являются размер узлов, класс ЦП, наличие симптома «красного пятна».
Деление на степени ВРВЖ основано на том же параметре, что и деление ВРВП, - на размере узлов:
· 1-я степень - диаметр ВРВ не более 5 мм, вены едва различимы над слизистой желудка;
· 2-я степень - диаметр ВРВ 5-10 мм, вены имеют солитарно-полипоидный характер;
· 3-я степень - диаметр ВРВ более 10 мм, вены тонкостенные, полипоидного характера, представляют собой обширный конгломерат узлов.

Классификация Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) выделяет 3 стадии ВРВ):
· 1-я стадия - маленькие вены, минимально возвышающиеся над слизистой пищевода;
· 2-я стадия - средние вены, извитые, занимающие менее трети просвета пищевода;
· 3-я стадия - крупные вены.
В международных классификациях предлагается использовать максимально упрощенное деление варикоза на 2 стадии:
· Мелкие вены (до 5 мм);
· Крупные вены (более 5 мм), поскольку риски, связанные с кровотечением, одинаковы для средних и крупных вен. Частота развития кровотечения составляет 5-15% в год, спонтанно оно прекращается у 40% больных, повторно, в отсутствие лечения, развивается примерно у 60% пациентов, в среднем в течение от 1 до 2 лет после первого эпизода.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:
· на рвоту алой (свежей) кровью/кофейной гущей;
· дегтеобразный стул/жидкий стул с малоизмененной кровью (клинические признаки кровотечения);
· слабость;
· головокружение;
· холодный липкий пот;
· шум в ушах;
· частое сердцебиение;
· кратковременная потеря сознания;
· жажда и сухость во рту (клинические признаки кровопотери).

Анамнез заболевания:
· прием грубой, острой пищи, алкоголя, лекарственных препаратов (НПВП и тромболитиков);
· неоднократная рвота, вздутие живота, подъем тяжести;
· страдает циррозом печени, перенесенный гепатит, страдает хроническим алкоголизмом;
· наличие эпизодов кровотечения в анамнезе;
· ранее перенесенное эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, склеротерапия вен.

Физикальное обследование (Приложение 1, 2):
Состояние пациента при тяжелой степени кровопотери:
· беспокойное поведение;
· спутанность сознания, заторможенность;
· наблюдается картина коллапса, вплоть до комы;
Общий осмотр:
· желтушность склер/кожных покровов;
· бледность кожных покровов;
· кожа покрыта холодным потом;
· снижение тургора кожи;
· увеличение живота в объеме (асцит);
· наличие расширенных вен на боковой поверхности живота (голова медузы);
· перкуторно границы печени увеличены (могут быть уменьшенными);
· пальпаторно поверхность печени бугристая, края закругленные;
· наличие телеангиоэктазий на коже;
· печеночные ладони;
· наличие отеков на нижних конечностях, на боковых и нижних отделах живота;
· характер пульса > 100 в 1 мин., частый, слабого наполнения;
· САД (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· ЧДД (20 и > в 1 мин) тенденция к учащению;
· насыщение кислорода в венозной крови < 90%.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

· физикальное обследование (подсчет пульса, подсчет ЧДД, измерение АД, измерение сатурации, пальцевое исследование прямой кишки);
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ, холестерин, креатинин, мочевина, остаточный азот, сахар крови),
· КОС;
· определение группы крови по системе АВО;
· определение резус-фактора крови;
· коагулограмма (ПТИ, МНО, ТВ, АЧТВ, фибриноген, время свертываемости);
· D-димер;
· ПДФ;
· ЭКГ;
· ЭФГДС удалить ранее отмеченный уровень доказательности

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· определение маркеров гепатита методом ИФА;
· определение онкомаркера (АФП) методом ИФА;
· бактериологический посев мочи;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ почки;
· КТ брюшной полости;
· рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастированием (двойное контрастирование);
· спленопортография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование (подсчет пульса, ЧСС, подсчет ЧДД, измерение АД).

Инструментальные исследования:
ЭКГ - наблюдаются изменения, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой системы (признаки ишемии миокарда снижение зубца Т, депрессия сегмента ST, тахикардия, нарушение ритма).
ЭФГДС - наличие расширенных вен пищевода, их протяженность, форма (извитые или стволовые), локализация, размер, состояние гемостаза, предикторы риска кровотечения (красные маркеры).
ЭФГДС необходимо провести как можно раньше. Сроки проведения данного исследования составляет 12-24 часа с момента поступления пациента (УД- класс I, уровень А).
На ЭФГДС следует отметить наличие или отсутствие красных знаков на варикозно расширенных венах пищевода и желудка (УД- класс IIa, уровень С).

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация нефролога при подозрении на патологию почек;
· консультация онколога при подозрении на онкопатологию;
· консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развития токсического гепатита;
· консультация кардиолога при патологии сердечно-сосудистой системы;
· консультация невропатолога при выявлении патологии со стороны нервной системы;
· консультация акушер-гинеколога при наличии беременности для решения вопросов лечебной тактики.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови : снижение содержания эритроцитов, уровней гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht);
· биохимический анализ крови: повышение содержания сахара крови выше 6 мкмоль/л, билирубина выше 20 мкмоль/л, повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ) в 2 раза и более от нормы, повышение тимоловой > 4 ЕД, снижение сулемовой пробы, щелочной фосфатазы, ЛДГ- 214-225 ЕД/л; снижение холестерина < 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина > 105 мкмоль/л или повышение его на 0,5 мкмоль/л, мочевины > 6,5 ммоль/л.
· коагулограмма : снижение ПТИ < 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ > 60 сек., ПВ > 20%, ТВ > 15 сек., МНО > 1,0, удлинение ФА, времени свертываемости, продукты деградации фибриногена > 1/40, димеры > 500 нг/мл; КОС - рН < 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата > 1 ммоль/л;
· электролиты: снижение К, Na, Ca;
· маркеры гепатита : выявленные маркеры указывают на наличие той или иной вирусной инфекции;
· анализ крови на онкомаркеры : повышение онкомаркеров АФП выше 500 нг/мл (400 МЕ/мл).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии.

Заболевания	Особенности анамнеза заболевания и клинических проявлений	Эндоскопические признаки
Кровотечение из острых и хронических язв и эрозий желудка и ДПК	Чаще перенесенный стресс, длительное употребление лекарственных препаратов, (НПВ, тромболитики), отравления суррогатами алкоголя, ядов, перенесенная тяжелая травма, обширные операции, сахарный диабет, сердечная недостаточность, наличие язвенного анамнеза	Наличие язвенного дефекта в пределах слизистой желудка и ДПК или глубоких дефектов с поражением всех слоев стенки, различного диаметра, одиночные или множественные без воспалительного и с воспалительным валом. Признаки кровотечения по классификации J. Forrest.
Геморрагический гастрит	Чаще после длительного употребления лекарственных средств, алкоголя, на фоне сепсиса, ОПН и ХПН	Отсутствие язвы в желудке или ДПК, слизистая отечна, гиперемирована, обильно покрыта слизью, множественные эрозии
Синдром Маллори-Вейсса	Страдает токсикозом беременности, острым панкреатитом, холециститом. Чаще после длительного и обильного употребления алкоголя, неоднократная рвота вначале с примесью пищи, затем с кровью	Чаще наличие продольных разрывов слизистой в пищеводе, кардии желудка различной длины
Кровотечение из распадающего рака пищевода, желудка	Наличие малых симптомов: повышенная утомляемость, нарастающая слабость, потеря массы тела, извращение вкуса, изменение иррадиации болей	Наличие язвенного дефекта слизистой больших размеров, подрытыми краями, контактно кровоточит, признаки атрофии слизистой
Болезнь Вильсона-Коновалова	Заболевание проявляется в возрасте 8-18 лет. Сопровождается поражением нервной системы, повышенным отложением меди, вокруг роговой оболочки образуется кольцо Кайзера-Флейшера, пигментация кожи туловища.	Кровотечение может развиться в поздние сроки заболевания, при формировании синдрома портальной гипертензии. Осложнение встречается редко.
Синдром Бадд-Киари	Тромбоз крупных печеночных вен, который развивается после травмы живота, СКВ, опухоль поджелудочной железы, опухоль печени, у беременных и женщин, принимающих контрацептивы. Основное проявление синдрома - асцит, боли в животе, гепатоспленомегалия.	На ЭФГДС характерны наличие ВРВ пищевода. Кровотечение из ВРВ у этих пациентов встречается редко.
Шистосоматоз	Заболевание вызывается Schistosoma haematobium возникает вследствие глистной инвазии через моче-половую сферу. Проявляется дизурическими расстройствами, анемией. Цирроз печени, синдром портальной гипертензии встречается редко, в основном при поздней стадии заболевания. Часто встречается у жителей Египта и Судана.	На ЭФГДС характерно наличие ВРВ пищевод в 30% случаев. Кровотечение из ВРВ является главной причиной смерти этих пациентов.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

· контроль источника кровотечения;
· профилактика и лечение SBP, HRS. HE;
· профилактика вторичного кровотечения из ВРВ.

Тактика лечения :

Немедикаментозное лечение:
Режим - I.II;
Диета - стол №5 (Приложение 3).

Медикаментозное лечение:

На амбулаторном уровне экстренно:
Раствор натрия хлорида 0,9% 400.

На стационарном лечении:
Восполнение ОЦК.
ИТТ при легкой степени кровопотери:
· Кровопотеря 10-15% ОЦК (500-700 мл): внутривенное переливание кристаллоидов (декстроза, натрия ацетат, натрия лактат, натрия хлорида 0,9%) в объеме 200% от объема кровопотери (1-1,4 л).
ИТТ при средней степени кровопотери:
· Кровопотеря 15-30% ОЦК (750-1500 мл): в/в кристаллоиды (раствор глюкозы, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоиды (желатин), в соотношении 3:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (2,5-4,5 литров);
ИТТ при тяжелой степени кровопотери:
· При кровопотере 30-40% ОЦК (1500-2000 мл): в/в кристаллоидов (декстроза, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоидов (гелофузин) в соотношении 2:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (3-6 литров). Показано переливание компонентов крови (эритроцитарная масса, СЗП 30% от перелитого объема, тромбоконцентрата при уровне содержания тромбоцитов < 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
При определении показаний к заместительной терапии ориентируются только на анализы, взятой из венозной крови: Hb , Ht , эритроциты, показателей коагулограммы: МНО, ПТИ, фибриноген.
Критическим уровнем показателей является: гемоглобина - 70 г/л, гематокрита - 25-28%. . Необходимо сохранить уровень гемоглобина ~ 80 г /л (УД- класс I, уровень В).
· При гемокоагуляционном синдроме и тромбоцитопении рекомендуется наиболее безопасный коллоидный раствор сукцинилированный желатин. Скорость проводимой инфузии определяется уровнем АД. До остановки кровотечения САД не должно превышать 90 мм.рт.ст. Но скорость инфузии должен превышать скорость кровопотери - 200 мл/мин в 1 или в 2-3 вены.
Критерии адекватности проводимой ИТТ:
· повышение ЦВД (10-12 см.вод.ст.);
· почасовой диурез (не менее 30 мл/час);
· пока ЦВД не достигнет 10-12 см.вод.ст. и почасовой диурез 30 мл/час ИТТ необходимо продолжать.
· при быстром увеличении ЦВД выше 15 см.вод.ст. необходимо снизить темп переливания и пересмотреть объем инфузии;
· клинические критерии восстановления ОЦК (устранение гиповолемии):
· повышение АД;
· уменьшение ЧСС;
· увеличение пульсового давления;
· увеличение сатурации крови;
· потепление и изменение окраски кожных покровов (с бледной до розового).
Препараты витамина К:
Менадиона натрия бисульфит по 2 мл 3 раза в/внутривенно.
Ингибиторы протеолиза (апротинин/аналоги: контрикал, апротинин) снижают потребность в проведении заместительной терапии и уменьшают кровопотерю. Рекомендовано применение 50 000 ЕД контрикала, затем 10 000-20 000 через каждые 4-6 часов. Начальная доза апротинина при геморрагическом шоке 500 тыс. КИЕ. Скорость введения не более 5 мл/мин, затем в/в капельно 50 тыс КИЕ в час (УД - D) .
Фармакологическая терапия для снижения портального давления :
Применение вазоактивных препаратов способствуют остановке кровотечения в 75-80%. (УД- класс I, уровень А).
Из сосудосуживающих препаратов (для снижения ПД), используемых в лечении кровотечения из ВРВ имеют преимущество меропенем и его аналоги: октреотид и вапреотид, так как они имеют низкий побочный эффект. Применение их возможно сразу, как только установлено кровотечение из ВРВ и даже при подозрении (УД- класс I, уровень А). .
Октреотид: вводится болюсно внутривенно 50 мкг/ч с последующим непрерывным в/в введением через дозатор 50 мкг/ч в течение 5 дней или капельно в/в 5 дней (УД-5D) . Или вводится 0,025 мг/ч (УД - А) .
Терлипрессин: вес больного <50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 кг - 2 мг. Далее внутривенно болюсно 2 мг каждые 4 ч в течение 48 ч, с 3 суток по 1 мг каждые 4 ч до 5 дней (Приложение 4). Или по 1000 мкг каждые 4-6 часов 3-5 дней до остановки и еще в течение 2-3 суток для предотвращения рецидивов кровотечения .
Соматостатин: болюсно в/в 250 мкг в течение 5 минут и можно повторить 3 раза в течение 1 часа. Далее непрерываное введение 6 мг (=250 мкг) в течение 24 часов. Доза может быть повышена до 500 мкг/ч. Побочные эффекты редки и нет противопоказаний. В сравнении с терлипрессином эффект одинаковый (снижает рецидив и осуществляется контроль кровотечения) . При отсутствии данного препарата показаны его синтетические аналоги - октреотид или вапреотид.

Лечение спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Антибиотикотерапия (в течение 7-8 дней):
Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим):
· цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки в/в, цефтазидим 1 г 2 раза в сутки в/в;
· амоксициллин/клавуланат 1г в/в 3 раза в сутки;
· ампициллин/сульбактам 1 г в/в 3 раза в сутки.

Альтернативная терапия антибиотиками при отсутствии почечной дисфункции и энцефалопатии:
Фторхинолоны:
· офлоксацин per os 400 мг в сутки;
· ципрофлоксацин per os 200 мг 2 раза в сутки.
Карбапенемы:
· меропенем 500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· имипенем500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· дорипенем 500 мг 2 раза в/в;
· меропенем 1 г 1 раз в/в;

При нозокомиальном SBP в качестве эмпирической антибактериальной терапии рекомендуется пиперациллин/тазобактам 2 г 1 раз в сутки в/в. При его отсутствии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим).
Альбумин 1,5 г/кг веса больного в течение первых 6 часов, затем ввести из расчета 1 г/кг веса больного на 3 день лечения.
Противопоказания:
· применение в остром периоде диуретиков;
· применение аминогликоцидов.

Лечение гепатической энцефалопатии:
· снижение суточного употребления белка 20-30 г;
· прием лактулозы 30- 50 мл каждые 1- 2 часа (до начала дефекации). После дефекации (2-3 мягких стула) доза лактулозы составляет 15-30 мл 2 раза в день.
Альтернативная терапия:
· неомицин per os + магний/сорбит;
· рифаксимин 400 мг per os;
· орнитин аспартат и бензоат.

Лечение гепато-ренального синдрома:
При ухудшении функции почек (повышение креатинина):
· отменить диуретики;
· альбумин в/в 1 г/кг веса;
· раствор натрия хлорида 0,9 % 400 мл в/венно капельно. Если при этом не снижается креатинин, тогда выполнить УЗИ почек, взять бактериологический посев мочи.
Основное лечение:
· терлирессин 0,5 - 1,0 мг в/в каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается более чем на 25 % в течение 2 дней, дозу необходимо увеличить до 2 мг каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается на 50 % в течение 7 дней, то лечение прекращается. Если есть ответная реакция, тогда продолжить лечение до 14 дней;
· октреотид 100 мг 3 раза подкожно + мидодрин 5-7,5 мг 3 раза /сутки per os, при необходимости доза мидодрина увеличивается до 12,5-15 мг;
· или октреотид 100 мг 3 раза подкожно + терлирессин 0,5- 2 мг каждые 4-6 часов в/венно;
· альбумин 50-100 г/сутки из расчета 1 г/кг веса больного в течение 7 дней. Проводить контроль за АД. Цель лечения повысить МАP на 15 мм. рт. ст.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· раствор натрия хлорида 0,9% 400 мл в/в капельно;
· допамин 4% или 0,5% раствор 5 мл в/в капельно.

Другие виды лечения :

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне
· ингаляция кислорода.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
· ингаляция кислорода;
· катетеризация 2 периферических вен или 1 центральной вены;
· эндотрахеальная интубация (показания, режим).
ИВЛ показана тяжелым пациентам (с массивным кровотечением тяжелой степени и нарушением уровня сознания), должна быть выполнена пациентам перед ЭФГДС.

Показаниями к ИВЛ являются:
· нарушение сознания (по шкале Глазго менее 10 баллов) (Приложение 2);
· отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);
· учащение дыхания более 35-40 в минуту, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненной гиповолемией.

Газы артериальной крови:
· PaО 2 < 60 мм рт ст при дыхании атмосферным воздухом или PaСО 2 > 60 мм рт в отсутствие метаболического алколоза;

Контроль кровотечения с помощью обтураторов: (УД- класс I, уровень В).
Зонд Сенгстакена-Блейкмора:
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода
Противопоказания:
Остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Контроль эффективности гемостаза проводится распусканием манжетки зонда через 4 часа с момента его установки. При остановке кровотечения манжетки спускаются. Длительность применения зонда до 24 часов.

Трубка Линтона
Показания:
· желудочная локализации ВРВ;
Противопоказания:
· Остановившееся кровотечение из ВРВ желудка.

Стент Даниша (саморасправляющийся):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Стент устанавливается во время эндоскопии не более чем на 1 неделю (удаляется эндоскопически).
Противопоказания:

Эндоскопический гемостаз (УД- класс I, уровень А). (Приложение 5):
Эндоскопическое лигирование (EVL):
Показания:

Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

(проводится интравазально и паравазально):
Показания:
· продолжающееся и/или остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

Очистительная клизма:
Показания:
· наличие крови в просвете кишечника.

Клизма с лактулозой:
Показания:

300 мл лактулозы на 1 литр воды, вводить каждые 4-6 часов.

Использование системы «МА RS - Molecular Adsorben Recirculating System» - альбуминовый диализ:
Показания:
· гепатическая энцефалопатия.

Сосудосуживающая терапия (мостовая терапия) для пациентов, ожидающих трансплантацию печени:
Показания:
· гепато-ренальный синдром.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой медицинской помощи:
· ингаляция кислорода;
· перевод на ИВЛ по показаниям при критическом состоянии;
· катетеризация периферических вен.

Хирургическое вмешательство:

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Операция TIPS
Показания:
· при неэффективности фармакологической терапии и ЭГ.
TIPS и шунтирующие операции показаны пациентам класса А по Чайлд-Пью (УД- класс I, уровень С).
Противопоказания:
· тяжесть заболевания класс В/С по Чайлд-Пью (декомпенсированная стадия).
Трансплантация печени:
Показания:
· цирроз печени;
· некоторые формы хронического гепатита;
· некоторые формы злокачественных новообразований печени.
Противопоказания:
· хронические инфекции;
· наличие в организме вируса ВИЧ,
· микобактерий туберкулеза,
· сифилис;
· вирусный гепатит.

Операция Пациора (поперечная субкардиальная гастротомия):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ кардиоэзофагеального перехода и желудка при отсутствии условий проведения эндоскопического гемостаза и других методов остановки
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
ПОН.

Индикаторы эффективности лечения:
· остановка кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;
· предотвращение рецидива кровотечения;
· предупреждение и купирования HRS, SBP, HE;
· снижение показателей летальности.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альбумин человека (Albumin human)
Амоксициллин (Amoxicillin)
Ампициллин (Ampicillin)
Апротинин (Aprotinin)
Вапреотид (Vapreotide)
Декстроза (Dextrose)
Допамин (Dopamine)
Дорипенем (Doripenem)
Имипенем (Imipenem)
Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
Менадиона натрия бисульфит (Menadione sodium bisulfite)
Меропенем (Meropenem)
Мидодрин (Midodrine)
Натрия ацетат (Sodium acetate)
Натрия лактат (Sodium lactate)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Неомицин (Neomycin)
Октреотид (Octreotide)
Орнитин (Ornithine)
Офлоксацин (Ofloxacin)
Рифаксимин (Rifaximin)
Соматостатин (Somatostatin)
Сукцинилированный желатин (Succinylated gelatin)
Сульбактам (Sulbactam)
Терлипрессин (Terlipressin)
Цефоперазон (Cefoperazone)
Цефотаксим (Cefotaxime)
Цефтазидим (Ceftazidime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации :

Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение из ВРВ пищевода и желудка.

Показания для плановой госпитализации: нет.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

Профилактика вторичного кровотечения: (УД- класс I, уровень А).
· NSBB следует начинать сразу, как только прекращается введение вазоактивных препаратов (терлипрессина, октреотида или вапреотида);
· NSBB значительно снижает риск повторного кровотечения .
Для профилактики вторичного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка показано:

Терапия первой линии комбинированная терапия: (УД- класс I, уровень А).
· применение неселективных β-блокаторов (NSBB) для снижения портального давления: пропранолол в дозе 20 мг 2 раза в сутки или надолол 20-40 мг 1-2 раза в сутки . Коррекция дозы по урежению ЧСС (довести 55-60 в 1 мин);
· + лигирование ВРВ (EVL). Накладываются до 6 колец на вены каждые 1-2 недели. Первая контрольная ЭФГДС через 1-3 месяцев и в последующем каждые 6-12 месяцев для контроля за рецидивом ВРВ. (УД- класс I, уровень С).

Терапия второй линии:
· если NSBB+ EVL была не эффективной, тогда показана операция TIPS или шунтирующие, но лишь пациентам класса А по тяжести течения ЦП. Класса В и С эти операции не показаны, так как приводят к развитию энцефалопатии.

Альтернативная терапия:
· NSBB (β-блокаторов )+ ISMN (нитраты в таблетированной форме);
· NSBB+ISMN+EVL. Данное сочетание фармакологической (NSBB+ISMN) и лигирования (EVL) ВРВ связано с более низким уровнем рецидива кровотечения и является методом выбора .
Если у пациента наблюдается повторное кровотечение из ВРВ несмотря на комбинации фармакологического и эндоскопического лечения, в таких случаях рекомендуются применение TIPS или шунтирующие операции (при наличии местных условий и опыта их применения . (УД-класс I, уровень А). Кандидаты на трансплантацию печени должны быть направлены в центр трансплантологии (УД-класс I, уровень С).

Для вторичной профилактики кровотечения из ВРВ не показано:
· NSBB+склеротерапия;
· EVL+склеротерапия.

Антибактериальная профилактика спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Применение хинолонов в течение 7 суток: (УД-класс I, уровень А).
· норфлоксацин 400 мг 2 раза в сутки per os 7 суток;
· или ципрофлоксацин 400 мг в/в капельно 1 раз в течение 7 суток;
· или цефтриаксон 1 г в/в 1 раз в сутки до 7 суток. Этот препарат более эффективен у пациентов с асцитом, энцефалопатией, а также при предшествующей терапии хинолонами . Особенно в центрах с высокой резистентностью к хинолонам (УД- класс I, уровень В).

Дальнейшее ведение:
· Лечение основного заболевания. После остановки кровотечения и выписки из стационара пациент направляется к гастроэнтерологу или гепатологу;
· Отбор и направление на трансплантацию печени (трансплантолог).

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Ханевич М.Д., Хрупкин В.И., Жерлов Г.К. и др., Кровотечения из хронических гастродуоденальных язв у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией. – Новосибирск: Наука, 2003. – 198 с. 2) Guideline Summary World Gastroenterology Organisation (WGO). Esophageal varices. Milwaukee (WI): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2014. 14 p. 3) De Franchis R . Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension . J Hepatol 2005; 43: 167 – 76 . 4) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Hepatology 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Am J Gastroenterol 2007 ; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. A pilot project examining the predicted preferences of patients and physicians in the primary prophylaxis of variceal hemorrhage. Hepatology. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus β-blockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; quiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding.Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Acute hemodynamic response to β-blockers and prediction of long-term outcome in primary prophylaxis of variceal bleeding. Gastroenterology. 2009; 137:119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2006; 131:1049–1056; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. B-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D"Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. TIPS for prevention of recurrent bleeding in patients with cirrhosis: meta-analysis of randomized clinical trials. Radiology. 1999; 212:411–421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding: a randomized trial. Gastroenterology. 2006; 130:1643–1651. 17) Khurram Бари и Guadalupe Гарсия-Цао. Treatment of portal hypertension. World J Gastroenterol. 2012 21 марта; 18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2005, 43: 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hem-orrhage in cirrhosis. N. Engl. J. Med., 2010, 362: 823-832. 20) De Franchis R., Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) WGO Practice Guideline Esophageal Varicses, 2014]. 22) Приказ МЗ РК № 666 приложение № 3 от 06.11.2000г. « Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». Приложение № 501 от 26.07.2012 г. «Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». 23) Evidence-Based Gastroenterology and Hepatology, Third Edition John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan and M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Большой справочник лекарственных средств/под Ред Зиганшиной Л.Е. и др., М., 2011

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Жанталинова Нуржамал Асеновна - д.м.н. профессор кафедры интернатуры и резидентуры по хирургии РГП на ПХВ «КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова".
2) Меньшикова Ирина Львовна - к.м.н., доцент, заведующая курсом эндоскопии кафедры гастроэнтерологии и гепатологии с курсом эндоскопии, председатель общества эндоскопистов РК при Республиканской ассоциации нутрициологов, гастроэнтерологов и эндоскопистов РК. РГП на ПХВ «Научно-Исследовательски институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Жакупова Гульджан Ахметжановна - ГКП НА ПХВ «Бурабайская центральная районная больница». Заместитель главного врача по аудиту, врач анестезиолог - реаниматолог, высшей категории.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тургунов Ермек Мейрамович - доктор медицинских наук, профессор, хирург высшей квалификационной категории, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» МЗ РК, заведующий кафедрой хирургических болезней №2, независимый аккредитованный эксперт МЗ РК.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Клиническая классификация ГШ:
. Шок I степени: сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен, систолическое АД превышает 90 мм.рт.ст, пульс учащен;
. Шок II степени: сознание сохранено, больной заторможен, систолическое АД 90-70 мм ст ст, пульс 100-120 в 1 минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное;
. Шок III степени: больной адинамичен, заторможен, систолическое АД ниже 70 мм.рт.ст, пульс более 120 в 1 минуту, нитевидный, ЦВД равно 0 или отрицательное, наблюдается отсутствие мочи (анурия);
. Шок IV степени: терминальное состояние, систолическое АД ниже 50 мм.рт.ст или не определяется, дыхание поверхностное или судорожное, сознание утрачено.

Определение степени ГШ с использованием индекса Альговера:
П/САД (соотношение пульса\систолическому АД). В норме 0,5 (60\120).
· I степень - 0,8-0,9;
· II степень - 0,9-1,2;
· III степень - 1,3 и выше.

Оценка тяжести ГШ и дефицита ОЦК:

Индекс	Снижение ОЦК, %	Объем кровопотери (мл)	Клиническая картина
0,8 и менее	10	500	Симптомы отсутствуют
0,9-1,2	20	750-1250	Минимальная тахикардия, снижение АД, холодные конечности
1,3-1,4	30	1250-1750	Тахикардия до 120 в 1 мин., снижение пульсового давления, систолическое 90-100 мм.рт.ст, беспокойство, потливость, бледность, олигурия
1,5 и более	40	1750 и более	Тахикардия более 120 в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое ниже 60 мм.рт.ст, ступор, резкая бледность, холодные конечности, анурия

Использование формулы Мура для определения объема кровопотери: V=P*q*(Ht1-Ht2)/Ht1
V - объем кровопотери, мл;
P - вес больного, кг
q - эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы тела - 70 мл для мужчин, 65 мл - для женщин
Ht1 - гематокрит в норме (для мужчин - 50, для женщин - 45);
Ht2 - гематокрит больного через 12-24 часа после начала кровотечения;

Определение степени кровопотери и дефицит ГО по классификации: (Горбашко А.И., 1982):

Показатели	Легкая	Средняя	Тяжелая
Эритроциты	>3,5х1012/л	3,5-2,5х1012/л	<2,5х1012/л
Гемоглобин	>100 г/л	83-100 г/л	<83 г/л
Пульс в 1 мин.	До 80	80-100	>100
Систолическое АД	>110	100-90	<90
Гематокритное число	>30	30-25	<25
Дефицит ГО от должного	до 20	от 20-30	>30

Приложение 2

Факторы риска кровотечений из ВРВ:
· Давление в портальной системе выше 10-12 мм рт ст.;
· Класс В/С по Чайлд-Пью;
· Большие размеры ВРВ - 5 мм и более с красными пятнами;
· Алкогольный цирроз печени;
· Гемокоагуляционный синдром.

Клинические признаки неустойчивого гемостаза :
1. Степень печеночной дисфункции (тяжесть течения ЦП), оцениваемая по шкале Child-Pugh или Child-Turcottе-Pugh является предиктором кровотечения из ВРВ у пациентов с декомпенсированной стадией: В и С класса;

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Pugh (Чаилд-Пью):

	Оценка, балл
	1 балл	2 балла	3 балла
Асцит	Нет	Транзиторный (мягкий)	Стабильный (напряженный)
Энцефалопатия, стадии	Нет	1-2	3-4
Билирубин, мкмоль/л	<34	35-51	>51
Первичном билиарном циррозе, мкмоль/л	<68	69-171	>171
Альбумин, г/л	>35	28-35	<28
Протромбиновый индекс, %	90-75	75-62,5	<62,5

Оценка и определение функциональных групп (класс) по Чайлд-Пью:
класс А - до 6 баллов (компенсированная стадия);
класс В - до 9 баллов (субкомпенсированная стадия);
класс С - 10-11 и более баллов (декомпенсированная стадия).

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Turcotte-Pugh:

Клинические и биохимические признаки	Баллы
Клинические и биохимические признаки	1	2	3
Энцефалопатия	нет	Оценка 1-2 (или вызвана провоцирующим фактором)	Оценка 3-4 (или хроническая)
Асцит	нет	Небольшой средний, отвечающий на диуретики	Тяжелый рефрактерный диуретику
Билирубин мг/л	<2	2-3	>3
Альбумин г/л	>3,5	2,8-3,5	<2,8
PT (ПВ)	<4	4-6	>6
INR (МНО)	<1,7	1,7-2,3	>2,3

Класс А - 5-6 баллов;
Класс B - 7-9 баллов;
Класс С - 10-15 баллов.

1. По данным руководств западных стран классы (группы) В и С относятся к декомпенсированной стадии заболевания (имеет место желтуха, асцит, энцефалопатия). Помимо перечисленных осложнений, наблюдается: SBP, HRS, кровотечение из ВРВ. От этого зависит стратегия лечения пациентов.
2. Наличие эпизода кровотечения из ВРВ в анамнезе у пациента (≈70% повторных кровотечений по сравнению с ≈30% первичных). Наибольший риск рецидива кровотечения наблюдается в первые 48 часов (≈ 50% всех повторных кровотечений). Кроме того, факторами риска рецидива кровотечения являются:
· ГШ у больного в момент поступления;
· Тяжелая степень кровопотери;
· Признаки коагулопатии.

Эндоскопические признаки неустойчивого гемостаза:
Размер варикозных узлов: диаметр ВРВ >5 мм и напряжение стенки узла свидетельствуют о высоком риске кровотечения. Риск кровотечения и размер ВРВ коррелируют независимо [Борисов А.Е. и соавт., 2006; Sarin S.K. et al.];
Наличие красных маркеров:
· симптом красного рубца (Red wale mark) - вытянутая красная прожилка, напоминающая вельветовый рубчик;
· вишневые красные пятна (Cherry red spots) - плоские вишнево-красные покраснения, находящиеся обособленно поверх ВРВ;
· пятна от кровоизлияний: плоские красные пятна, находящиеся обособленно поверх ВРВ и напоминающие кровяные волдыри;
· диффузная эритема: сплошное покраснение ВРВ.

Приложение 3

По диете:
· Пациентам с признаками продолжающегося кровотечения питание осуществляется парентеральным путем.
· При спонтанной остановке кровотечения из ВРВ и стабильном гемостазе назначается энтеральное питание.
Энтеральное питание является приоритетным. Первые сутки количество питательных смесей (нутрикомп, нутрилан, нутриэн, унипид) составляет до 500 мл в сутки. При хорошей переносимости можно увеличить дозу до 2 литров.
Во время декомпенсированного цирроза печени с нарушением способности к нейтрализации аммиака, а также в предкоматозном состоянии необходимо значительно ограничивать употребление белков с пищей (до 20-30 г в день). Если состояние больного не улучшается, белки из диеты полностью исключают. Количество жиров может быть до 90 г в день. При этом большую половину общего количества жиров должны составлять растительные, остальную половину - молочные жиры.
Разрешено употреблять: черный и белый хлеб (черствый), варенье, мед, сахар, печенье из не сдобного теста, свежие фрукты или компоты из них, кисели, муссы, пудинги, желе.
Запрещено: бобовые, щавель, сдобное печенье, крепкий чай, кофе, какао, острые блюда, пряности, овощи, содержащие эфирные масла (сырой лук, чеснок, редис, редька), холодные блюда и напитки. Категорически запрещено употребление алкоголя. Бараний, говяжий, гусиный и др. жиры надо полностью исключить из питания.

Приложение 4

По применению терлипрессина
Противопоказания к применению терлипрессина:
· Сердечная недостаточность;
· Тяжелое нарушение ритма сердца;
· Обструктивные заболевания легких;
· Тяжелая бронхиальная астма;
· Заболевания периферических сосудов (атеросклеротические поражения, диабетическая ангиопатия);
· Неконтролируемая артериальная гипертензия;
· Эпилепсия.
Риск побочных эффектов снижается при непрерывном введении 2-4 мг в течение 24 часов.
Примечание: следует комбинировать с глицеролтринитратом 20 мг трансдермально на 24 часа или 0,4 мг сублингвально каждые 30 минут.

Приложение 5

Эндоскопическое лигирование (EL )
Оно позволяет быстрее достичь желаемого результата, более безопасно и легче переносится больными.
Однако лигирование не приводит к выраженному фиброзу подслизистого слоя пищевода, что достигается при склеротерапии.
Выделяют методику локального (точечного) и спирального (интенсивного) лигирования. При этой методике используется эластичные кольца (лигатурные петли).
Лучший эффект достигается при комбинированном использовании этих двух методов.
ЭЛ (EVL) необходимо провести при наличии условий, во время диагностики источника кровотечения. Необходимые условия для ЭЛ (EVL): специалист владеющий методикой проведения, наличие расходных материалов, обеспечение анестезиологического сопровождения.
Накладываются одномоментно до 6 колец в зависимости от размеров и степени поражения пищевода ВРВ, наличия признаков угрозы рецидива кровотечения.
Повторное лигирование показано лишь при рецидиве кровотечения или при неконтролируемом кровотечении при первой неудачной попытке наложения колец. Сам метод является более безопасным, эффективным, лучше осуществляется контроль за кровотечением.

Эндоскопическая склеротерапия
Склерозирование начинают преимущественно с интравазального введения препарата. Склерозант вводится в каждый варикозный узел, начиная с желудочно-пищеводного перехода, затем проксимально до средней трети пищевода. В процессе каждой инъекции используют от 1 до 3 мл раствора этоксисклерола (полидоканол). После интравазального введения проводится паравазальное введение. Общий объем препарата не должен превышать 30 мл.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие - 2-4 недели.
При паравазальной методике введения склерозанта в подслизистый слой, первичный гемостаз достигается за счет отека, приводящего к механической компрессии стенки вены и затем развивается локальное асептическое воспаление с формированием соединительно-тканного каркаса в подслизистом слое. Вены тромбируются через 7-10 дней.
Важным моментом является создание неблагоприятных условий для развития коллатерального кровообращения и раскрытия предсуществующих коллатералей при циррозе.
Паравазальный компонент склеротерапии блокирует развитие коллатерального кровообращения в пищеводе и тем самым предупреждает образование новых варикозных вен.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие - 2-4 недели.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным

Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.

Этиология.Патогенез

Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:

1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)

2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)

3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом

4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)

6) удары в область солнечного сплетения

7) сильный кашель

8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи

9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)

10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -

Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов. Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы). Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ.Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.

Категории

Популярное