Губкообразная энцефалопатия (ГЭ) - медленно развивающаяся болезнь ЦНС взрослого КРС, сходная со скрейпи овец, трансмиссивной энцефалопатией норок, медленными инфекциями человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба). У КРС её впервые зарегистрировали в ноябре 1986 г. в Великобритании (25). К 1991 г. выявили около 20 тыс. больных животных Прионные инфекции
(в основном голштинофризской породы) на территории почти всей страны; отмечали 350-400 случаев болезни в месяц. Клинические признаки поражения в большинстве стад регистрировали у единичных особей, что не снижало значимости проблемы в виду фатального исхода, характерного для ГЭ. Фактически одновременно болезнь выявили в Ирландии, а с 1990-1991 гг. МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции: в первой за 8 мес 1991 г. отмечено 9 вспышек (число случаев не указано), во второй - 4 (278 случаев), но причины её возникновения не установлены. В Омане болезнь выявили у 2-х коров джер-сейской породы, импортированных телочками в 1985 г. из Великобритании, ГЭ КРС новая нозологическая форма из группы ТГЭ быстро распространялась с прогрессивно возрастающей инцидентностью с 2,5 тыс. случаев в 1988 г (начало эпизоотии) до 37 и 35 тыс. соответственно в 1992 и 1993 гг. (пик эпизоотии). Общее число пораженных животных к 1996 г. превысило 150 тыс. голов (около 30% поголовья КРС Великобритании, более половины молочных стад оказались неблагополучными). Заболевание бьшо объявлено как особо опасная болезнь (notificable disease).

Клиническая картина и патологоанатомические изменения . Термин ГЭ применительно к КРС впервые ввели Уэлл и др. (25) для обозначения симптомокомплекса болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга напоминали губку, будучи пронизанными вакуолями. Эта картина была сходна с таковой в группе медленных инфекций у животных других видов(скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое изнурение чернохвостных оленей) и человека (куру, БКЯ). Инфекционный характер болезни подтвержден экспериментально у мышей, зараженных суспензией мозга от больных животных, у которых клинические проявлялась ГЭ (24).

Предполагают, что инкубационный период может составлять от 2,5 до 8 лет. Клиническая картина складывается из следующего комплекса: состояния страха, расстройства локо-моции, гиперстезия, потеря массы.

Подозрения фермеров возникали из-за незначительных изменений, похожих на гипо-магнезию или кетоз. Первоначально агрессивность животного рассматривалась в качестве основного симптома; в настоящее же время считают, что основной признак - боязливость, а агрессивность является лишь следствием нервного состояния животных. Отмечали, что большинство животных были послушны и возбуждались только в том случае, когда к ним приближались или загоняли в угол. У больных животных отмечали скрежет зубов, дрожание нижнего отдела шеи и плечевой области, а иногда боковых сторон туловища, редко -дрожание всего тела. Больные животные сопротивлялись попыткам их осмотра, особенно в области головы. Локомоторные нарушения на ранней стадии проявлялись в слабой атаксии задних конечностей, причем заметнее при резких поворотах животного, когда происходило заплетание конечностей, спотыкание и даже падение. Атаксии передних конечностей обычно не наблюдали. Если животное падало, то часто поднималось на передних конечностях, демонстрируя при этом резко выраженную слабость задней части тела. Отдельные случаи патологии впервые выявлены при неудаче животного преодолеть обычные препятствия: подставки, применяемые при доении, ступеньки или скользкий спуск, отмечали также внезапную боязнь проходить в дверь. Если же такое животное заставить сделать пробежку, то можно наблюдать полную картину болезни.

Часто наблюдали также опускание таза, утрату нормальной походки и характерные рысистые движения. Передние и задние конечности животного на одной стороне двигались совместно, оно при этом покачивалось. Отмечена гиперстезия, проявлялся неадекватный ответ (испуг и падение) на звук, внезапный шум или прикосновение Симптомы проявлялись постепенно спустя 6-8 нед с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4-х мес) Но обычно животных убивали раньше в связи с потерей ими продуктивности. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижалась лактация. Прогноз в целом безнадежный. Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к прогрессированию

При вскрытии обнаруживают двусторонние симметричные дегенеративные изменения в сером веществе стволовой части мозга, в нейроглии - вакуоли яйцевидной или округлой формы, реже менее правильной формы с неотчетливыми отверстиями по краям. Выявлен также перикарион нейронов и неврит некоторых стволовых ядер (особенно дорсальных ядер блуждающего нерва), сетчатость; вестибулярные ядра и красное ядро содержали крупные, отчетливо различимые единичные или множественные внутрицитоплазматические вакуоли

При микроскопии обнаружена картина, сходная с таковой при скрейпи овец (как в световом, так и электронном микроскопах) В экстрактах головного мозга больных животных выявлены ассоциированные со скрепи фибриллы. Как указано, первые симптомы названного заболевания отмечены в апреле 1985 г., после чего инцидентность заметно увеличилась к сентябрю 1987 г. и составляла около 60 случаев в месяц (до января 1988 г.). В большей мере подвержены этой болезни молочные стада (по сравнению с мясными). Заболевали главным образом, коровы, за исключением 2-х случаев - у быков, одного подтвержденного и одного клинически подозреваемого. Все случаи ГЭ зарегистрированы у взрослых животных в возрасте от 2-х лет 9-и мес до 11 лет, при этом самая высокая инцидентность у 4-летних (3,4%), а наименьшая - у 6-летних животных (25%). Не установлено связи между стадией стельности, сезоном и началом заболевания. В 15% пораженных стад не завозили КРС, а в 20% стад контакта с овцами не выявили. Отсутствуют доказательства передачи болезни непосредственно от КРС к КРС, а также между овцами и КРС. Хотя, несомненно, у ГЭ генетический компонент и просматривается, но это не просто наследственная болезнь. В небольшой части случаев ГЭ обнаружена семейная связь между пораженными животными внутри стада и между стадами. Однако внезапное появление болезни у животных в национальном масштабе, поражение некоторых пород и кроссбредов, отсутствие общего предка или небольшой родоначальной группы еще убедительнее подкрепляет мысль о факторах, связанных с окружающей средой (24).

Анализ данных о закупках животных и изучение родословной быков-производителей, особенно в изолированных хозяйствах, привели к заключению, что ГЭ была занесена в Великобританию с импортированным КРС или распространена со спермой. Распределение случаев по месяцам и годам свидетельствовало об обширном общем источнике возбудителя. Считается, что фактором передачи являлось воздействия на КРС скрепиподобного агента, находящегося в корме, содержащим белок жвачных. Такое явление отмечалось в 1981-1982 гг., продолжалось до июля 1988 г., когда было запрещено включать в рацион КРС белок, полученный от жвачных в форме мясо-костной муки, а большинство животных было инфицировано в раннем возрасте (26). По-видимому, нет оснований говорить о мутации приона-скрепи. Полагают, что видовой барьер преодолен в связи с возросшим воздействием биоагента.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Инфекционная природа ГЭ КРС подтверждена результатами экспериментального заражения и воспроизведения заболевания у КРС, мышей и ряда других животных. Восприимчивыми в эксперименте оказались свиньи, овцы, козы, норки (в том числе при оральном заражении) и обезьяны - мармозетки.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Распространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г., что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам) (4, 25,26).

Болезни больше подвержены животные молочных стад (по сравнению с мясными), заболевали; в основном, коровы, редко - быки. Наибольшее число случаев выявили среди животных голштинофризской породы, лучшей и самой продуктивной в Англии. Связь между стадией стельности, сезоном и началом болезни не установили. В 15% пораженных стад КРС не завозили, в 20% животные не контактировали с овцами. Доказательства вертикальной и горизонтальной передачи болезни в естественных условиях между КРС (или между КРС и мелким рогатым скотом) пока отсутствуют. В зоопарках страны признаки ГЭ обнаружили у 5 видов антилоп (ньяла, канна, сернобык и др.), 2 видов оленей, изолированных и неконтактировавших с крупным и мелким рогатым скотом. Этих животных кормили то же мясо-костной мукой. Обращает на себя внимание значительное уменьшение инкубационного периода у ньялы (3 мес) и сернобыка (15 мес) Особую тревогу вызвала болезнь домашних кошек (4 случая), у них при вскрытии обнаружили признаки ГЭ (животных кормили консервами). Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм КРС большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера; так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец (1). Имеет место как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя. В пользу этого говорят и эпизоотологические данные о возникновении заболевания в стадах Франции, Швейцарии, Португалии и Ирландии, а также у зоопарковых жвачных и представителей семейства кошачьих (24).

ДИАГНОСТИКА
Этиологический агент ГЭ пока не изолирован, но как и при скрейпи он уникален чрезвычайно устойчив к действию физико-химических факторов. Даже длительное автоклавирование не дает 100%-ной стерилизации материала. Диагноз на ГЭ ставят на основе патологоанатомических, клинических и эпизоотологических данных. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа AT при ГЭ не вырабатываются, поэтому серологические реакции не используют. Специфические тесты исследования крови (или других жидкостей организма) не созданы. Окончательно диагноз можно поставить лишь посмертно, при изучении гистосрезов тканей головного мозга - при наличии в цитоплазме стволовых нейронов крупных сферических и яйцевидных вакуолей (губкообразное изменение). Как дополнительный диагностический прием для обнаружения в экстрактах мозга больных особей специфических фибрилл используют ЭМ Ученые углубленно, на молекулярно-генетическом уровне исследуют возбудителя и самих животных для определения устойчивых пород, поскольку при скрепи обнаружен определенный ген, влияющий на чувствительность овец к агенту. Если подобную связь установят при ГЭ КРС, этот феномен будут применять в селекционной работе. При диагностировании необходимо отличать ГЭ от сходных патологий (табл.ХХП.1.). В ранней стадии развития клинических признаков ее прежде всего дифференцируют от листериоза (наблюдали их смешанное течение), бешенства, болезни Ауески, нервных форм ацетонемии и гипомагнезимии

Параллельно с широкими исследованиями эпизоотологии и клинического течения болезни в Великобритании, США и странах ЕЭС развернуты фундаментальные исследования прионов человека и животных. Расшифрована аминокислотная последовательность прионного белка скрепи овец, ГЭ коров и приона мышей. Синтезированы специфические пептиды, получены рекомбинантные белки прионов животных в E.coli и клеточной культуре с использованием ретровирусного вектора. Разработана методика типирования штаммов энцефалопатии животных, основанная на сравнительном изучении патологии у генетически стандартной группы линейных мышей. Эти опыты показали, что источник инфекции ГЭ у коров в Англии, Швейцарии, Франции и Португалии, видимо, один и тот же: гепард, пума, оцелот и домашние кошки поражены штаммом, циркулирующим в популяции коров, и он отличается от всех известных штаммов скрепи, выделенных от овец. Однако нельзя полностью исключить, что штамм ГЭ коров происходит от какого-то штамма скрепи овец, но он существенно изменился и стабилизировался в процессе адаптации к организму КРС (4).

Сравнительно недавно в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пациентов, страдающих БКЯ были обнаружены два белка, отсутствующие в ЦСЖ здоровых. Эти белки происходят из нервных тканей и затем появляются в ЦСЖ, как результат патологии при этих заболевании. Ранее была установлена неполная аминокислотная последовательность этих белков, как представителей класса белков 14-3-3. Иммунологический анализ на основе использования белка 14-3-3 с высокой степенью достоверности применялся при диагностике БКЯ. Белки 14-3-3 оказались весьма стабильными. Иммнологический анализ с их использованием возможен для диагностики скрейпи и других энцефалопатии. При исследовании на присутствие белка 14-3-3 в ЦСЖ быков, пораженных губкообразной энцефалопатией. Проводили ЭФ подготовленных проб ЦСЖ в 12%-ном ПЛАТ с последующим перенесением их на мембраны миллипор. Для определения у-изоформ белка 14-3-3 использовали коммерческие специфические поликлональные AT к данному белку. Результаты показали, что белок 14-3-3 давал иммунореактивную полосу у всех 10 исследованных больных быков, тогда как она имелась лишь у одного из 6 контрольных животных (вероятно из-за технических погрешностей).

Результаты, полученные на основе иммунологического анализа белка 14-3-3 согласовываются с гипотезой о том, что этот белок спиномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз при наличии клинических признаков ГЭ КРС. Изучение более ранней стадии болезни и её диагностика при помощи обнаружения белка 14-3-3 является наиболее перспективным направлением. Данный тест оказался высокочувствительным (10/10). Необходимы дальнейшие исследования животных с другими неврологическими расстройствами для оценки специфичности 14-3-3 маркера и использования его для дифференциальной прижизненной, ранней диагностики (17)

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ
ГЭ официально регистрируют в Великобритании с 21 июня 1988 г., и закон обязывает сообщать обо всех случаях подозрения на эту болезнь. Больных животных убивают и уничтожают, владельцам выплачивают компенсацию. Период от регистрации болезни до убоя в среднем равен 8 сут. Чтобы не допустить дальнейшего распространения ГЭ, правительство утвердило рекомендации экспертной комиссии Министерства сельского хозяйства. Они (кроме обязательного оповещения о появлении болезни) запрещают скармливание кормов, содержащих белок жвачных, с сентября 1990 г. запрет распространен на животных всех видов, включая свиней, домашних и декоративных птиц. С 13 ноября 1989 г. запрещено использование человеком в пищу головного и спинного мозга, тимуса, селезенки, миндалин, кишечника от здорового КРС, убитого в возрасте старше 6 мес, тогда как мясо используют на общих основаниях.

В последние годы проведены многочисленные дискуссии специалистов Великобритании и других стран ЕЭС, ведущих ученых по медленным инфекциям, на которых обсуждалась возможная опасность данной патологии для людей. Когда болезнь только была диагностирована, страны Западной Европы, США, Канада, Австралия отказались от импорта из Великобритании живого скота и говядины. Но в результате дискуссий английских ученых и практиков, экспертов ЕЭС о ситуации со скрепи овец и анализа данных по ГЭ пришли к выводу, что произведенная в Великобритании говядина не опасна для здоровья людей. Участники дискуссий утверждают, что учитывались даже отдаленные последствия и теоретический, и гипотетический риск. Считают, что принятые правительством страны меры исключают возможность попадания зараженных продуктов в пищу человека. Достаточность этих мер заключается в следующем Во-первых, убивают и уничтожают животных с клиническими признаками болезни. При убое здоровых особей старше 6 мес головной и спинной мозг, тимус, селезенку, кишечник и другие органы, богатые лимфоидной тканью, в пищу не используют. Полагают, что этих мер для защиты здоровья людей достаточно. Во-вторых, другие страны сохраняют запрет на импорт живого скота из Великобритании, Германия ввозит только вырезку без лимфоузлов (при наличии дополнительного сертификата о благополучии стада).

По нашему мнению, мясо от здоровых животных из неблагополучных по ГЭ районов безопасно и может быть использовано в пищу людям, ведь его подвергают тепловой обработке, что значительно инактивирует агент, даже если он присутствовал в продукте. К тому же выше отмечали, что для алиментарного заражения животных требуются огромные дозы возбудителя (в 100 тыс. раз выше, чем при инокуляции через мозг). Даже если предположить, что в пищу человека попадает мясо животного, находящегося в инкубационном периоде, риск заражения будет маловероятен, поскольку органы, богатые лимфоидной тканью, и нервную ткань, где в это время присутствует возбудитель, не употребляют.

Однако организация систематического эпидемиологического и эпизоотологического надзора ТГЭ совершенно очевидна. В его рамках особое место имеет следущее. Во-первых, безопасность для групп риска, так или иначе соприкасающихся с зараженным материалом или больными ТГЭ (ветеринарные и медицинские хирурги, патологоанатомы, ветсанэкспер-ты, работники мясоперерабатывающей промышленности, лабораторные работники и др.) -прион ГЭ КРС квалифицирован как патоген 2-й степени опасности по мерам предосторожности для персонала. Фиксация формалином не инактивирует прион - воспроизведено заболевание мышей формалин-фиксированным мозгом от больного ГЭ КРС (11). Кроме того, исследования показывают, что 9% виниловых и 6% латексных перчаток проницаемы для мелких вирусов (16)Во-вторых, это пищевая цепь. Никакая технология переработки и приготовления пищи (термическая - кулинарные приемы, пастеризация, стерилизация, замораживание, лиофилизация; химическая - квашение, засолка, ферментация, облучение) a priori неэффективна в отношении инфекционного приона. Алиментарное заражение возможно при попадании в пищу субпродуктов от животных в инкубационной стадии болезни. В-третьи, медикаментозная цепь. С точки зрения аєрогенной инфекции и стереотипа потенциального эпизоотического и эпидемического процесса особенно опасны парентеральные инъекции фармпрепаратов, приотовленных из мозга или лимфоидной ткани КРС (ганглиозидов и др. препаратов нейрогенеративного назначения, миелопептидов, биогенных стимуляторов, гормонов, ферментов). Также потенциально опасны сыворотки и ткани - источники культур клеток и биосырья в научной работе и вакцинно-сывороточном производстве.

(Трансмиссивная энцефалопатия норок) - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозге.

Этиология.

Возбудитель энцефалопатии норок не выделен. Однако установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи овец.

Заболеваемость колеблется от 10-30% до 90-100%, летальность 100%.

Эпизоотологические данные .

В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.

Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко.

Распространению болезни способствует каннибализм.

Возникновение эпизоотий наблюдается после скармливания норкам мяса, контаминированного возбудителем скрепи овец.

К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.

Патогенез.

Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается, главным образом, в тканях лимфоидной и центральной нервной систем, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

Клинические признаки и течение.

Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.

Болезнь развивается медленно и незаметно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторое затруднение при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации, походка становится одеревенелой, а поступь неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги, животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохранен корнеальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается гибелью. Самцы, как правило, погибают раньше самок. Различные неблагоприятные условия ускоряют гибель животных.

Возможно бессимптомное течение болезни, при которой отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

Патологоанатомические изменения .

При вскрытии трупов павших животных наблюдают отечность головного мозга. Микроскопические изменения находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дистрофию нейронов. Некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Повреждения обычно отмечаются в таламусе, гипоталамусе, варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Патологоанатомический диагноз:

• 1. Эксикоз и истощение
• 2. Атрофия селезенки
• 3. Анемия и отек головного мозга
• 4. Гисто: в головном мозгу вакуолизация нейроцитов серого вещества коры головного мозга и астроцитоз.

Диагностика. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от:

• - самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При самопогрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют;
• - от энцефаломиелита - болеют 8-10 месячные животные, отмечается геморрагический диатез, при гистоисследовании головного мозга - микронекрозы, глиальные узелки;
• - от бешенства - наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри;
• - от болезни Ауески - расчесы кожи у песцов и лисиц, наличие розовой пены вокруг рта у норок, гисто - негнойный лимфоцитарный энцефалит. Ставится биопроба на кроликах.

ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.

Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю скрейпи овец, но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 2–6 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.

Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.

Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 64–67.

Смотреть больше слов в «

Ветеринарный словарь

Энцефалопатия норок

ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ, болезнь с.-х. животных, характеризующаяся нарушением фосфорнс-кальциевого обмена и структурными изменениями скелета. Причина болезни в зоне Юж. Урала - недостаточность в почве, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля; в дальневост. биогеохимич. провинциях - недостаточность кальция при избытке солей фосфора; в сев. и юго-вост. зонах - недостаток фосфора при сравнительно небольшом содержании кобальта и меди.
Симптомы Э. о. сходны с признаками остеодистрофии, возникающей при фосфорно-кальциевой и D-витаминной недостаточности. Но Э. о., в отличие от остеодистрофии, проявляется из года в год в одних и тех же х-вах, охватывая большое кол-во животных. Болеет преим. продуктивный и рабочий скот, привезённый из др. областей или стран.
Э. о. (без лечения) оканчивается в большинстве случаев гибелью от сепсиса (пролежни) и др. осложнений (бронхопневмония; травматич. ретикулин, перикардит). Диагноз осн. на симптомах, патологоанатом. изменениях, рентгенофотометрии, исследованиях крови, печени, костей, а также кормов (на содержание в них фосфора, кальция и микроэлементов).
Профилактика и лечение. Балансируют рационы по минеральному составу. Улучшают кормовой состав лугов и пастбищ. В биогеохимич. провинциях с низким содержанием кобальта, марганца и избытком солей стронция, бария и магния животных подкармливают солями кобальта и марганца (соответственно по 10 и 30 мг на 100 кг массы тела).
Больным животным назначают хлорид кобальта до 30 мг, хлорид марганца до 45 мг (на 100 кг массы тела). Проводят подкормку животных этими солями 2-3 раза в год (сент.- окт., янв.- февр., апр. - май) в течение 30- 60 дней. Применяют также симптоматич. лечение.

Источник: Энциклопедический сельскохозяйственный словарь-справочник.

ПЕСТИЦИДЫ (от лат. pestis - чума, зараза и caedo - убиваю), химич. средства, губительно действующие на вредные для человека, животных и культурных растений организмы. Под П. обычно подразумевают ядохимикаты, применяемые в сел. и лесном х-ве для борьбы с вредителями и возбудителями болезней растений, сорняками, а также переносчиками опасных болезней

КОНТРАПЕРТУРА (от лат. contra - напротив и apertura - вскрытие), про-тивоотверстие, дополнительный операционный разрез для обеспечения стока (эвакуации) раневого секрета или др. жидкости (крови, лимфы). Делают К. в самом нижнем участке полости, заполненной жидкостью.Для того чтобы К. не закрылась, в неё вводят марлевые турунды, резиновые, каучуковы

УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ, хирургич. операция с целью удаления больного или неправильно растущего зуба. У. з. выполняют на лежачих животных после новокаиновой блокады верхнечелюстного, подглазничного или нижнечелюстного луноч-кового нервов. Для лошадей, кроме того, применяют неглубокий хлоралгидратный наркоз, для плотоядных - нейролептич. средства.У мелких жи

Энцефалопатия норок ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.

Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю , но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 2–6 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.

Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.

Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 64–67.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "Энцефалопатия норок" в других словарях:

Слугин, Владимир Степанович - Владимир Степанович Слугин (1933(1933) 2007) заслуженный ветеринарный врач РСФСР, доктор ветеринарных наук, профессор. Содержание 1 Биография 2 Патенты 3 … Википедия

Прионы - МКБ 10 A81 МКБ 9 046046 У этого термина существуют и другие значения, см. Прионы (значения). Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. p … Википедия

Прион

Прионная болезнь - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия

Прионная инфекция - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия