Септический эндокардит причина заражения и инкубационный период. Эндокардит

При внутрисосудистых инфекциях следует назначать антимикробные средства в дозах, создающих концентрации препарата, достаточные для оказания бактерицидного действия, поскольку благодаря наличию эндокардиальных вегетации микроорганизмы защищены от бактерицидного действия нейтрофилов, комплемента и антител окружающим их фибрином и агрегатами из тромбоцитов. Септический эндокардит служит примером заболеваний, при которых препараты, обладающие только бактериостатнческим действием, неэффективны. Излечение возможно лишь при использовании препаратов, обладающих бактерицидным действием. Наилучшие результаты достигаются в тех случаях, когда антимикробный препарат, эффективный в отношении инфицирующего микроорганизма, назначается в ранние сроки заболевания и в большой дозе, а лечение продолжается в течение относительно длительного времени. При инфицировании протезированных клапанов микроорганизмы обычно относительно устойчивы к доступным антимикробным препаратам. При развитии микотической аневризмы или абсцесса миокарда для подавления инфекции в дополнение к антимикробной терапии часто требуется хирургическое вмешательство.

Первым шагом в выборе адекватного антимикробного препарата является взятие проб крови для выделения и идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антимикробным препаратам. Обычно рекомендуют для определения чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам в макро- или микропробирках создавать их минимальные ингибирующие концентрации, хотя это не всегда необходимо для микроорганизмов с большой зоной ингибирования при оценке чувствительности на диффузионном диске. Чувствительный к пенициллину Streptococcus bovis группы D следует отличать от энтерококка, а метациллинустойчивые S. durens и S. epidermidis — от метациллинчувствительных штаммов. Определение бактерицидной активности антимикробных препаратов в отношении инфицирующего микроорганизма было бы, безусловно, желательным. Однако вследствие того что не существует стандартизированной воспроизводимой лабораторной методики оценки бактерицидного действия, рутинное использование теста минимальной бактериальной концентрации (МБК) для выбора антимикробного препарата или теста сывороточной бактерицидной активности (СБА) для подбора дозы препарата обычно не рекомендуется.

В табл. 188-2 приводятся рекомендуемые схемы назначения антимикробных препаратов против наиболее частых возбудителей септического эндокардита. При лечении больных с инфекцией, вызванной пенициллиночувствительным штаммом зеленящего стрептококка, применение пенициллина и стрептомицина в течение 2 нед столь же эффективно, как назначение только пенициллина в течение 4 нед. При назначении стрептомицина следует определять его минимальную ингибирующую концентрацию (МИК). Если последняя составляет более 2000 мкг/мл, вместо стрептомицина лучше использовать гентамицин. У пожилых больных и у лиц со сниженным слухом или с почечной недостаточностью при применении аминогликозидов отмечают повышенный риск развития осложнений со стороны слуха и почек. Таким образом, следует назначать только пенициллин в течение 4 нед. Возможно назначение пенициллина в течение 2 нед парентерально, а затем в течение 2 нед внутрь. В таких случаях во время приема пенициллина внутрь следует определить его концентрацию в крови, чтобы избежать недостаточной абсорбции препарата из желудочно-кишечного тракта. Амоксициллин при приеме внутрь обладает лучшей абсорбцией, чем пенициллин V. У больных с повышенной чувствительностью к пенициллину, выражающейся в появлении сыпи или лихорадки, вместо пенициллина можно с осторожностью назначить цефазолин. Если же в анамнезе имеются сведения об угрожающих жизни анафилактических реакциях на пенициллин, рекомендуется назначать ванкомицин. У больных с неясным аллергологическим анамнезом в отношении пенициллина при выборе антимикробной терапии следует проводить кожные тесты с большими и малыми пенициллиновыми антигенами. Существует способ проведения десенсибилизации к пенициллину с помощью частого последовательного назначения пенициллина в возрастающих дозах под строгим контролем и в постоянной готовности купировать анафилактические реакции. Однако, учитывая большой выбор антимикробных препаратов, существующих в настоящее время. к этому методу прибегают редко. Пенициллин, назначаемый в виде монотерапевтического средства, не обладает бактерицидным действием в отношении энтерококков (Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans). Лечение больных с эндокардитом, вызванным этими микроорганизмами, проводят пенициллином в комбинации с гентамицином. При этом отмечают синергическое действие этих препаратов в отношении большинства энтерококков, тогда как к пенициллину со стрептомицином устойчивы от 30 до 40 % энтерококков. Об устойчивости возбудителя к пенициллину и стрептомицину можно говорить в том случае, если МИК стрептомицина составляет более 2000 мкг/мл. Пенициллин G можно заменить ампициллином. Небольшие дозы гентамицина (3 мг/кг в день) настолько же эффективны, как и большие, однако в малых дозах гентамицин менее токсичен. Антибиотики из группы цефалоспоринов неактивны в отношении энтерококков, и их не следует использовать для лечения больных с энтерококковыми эндокардитами. В случае повышенной чувствительности к пенициллину больному следует рекомендовать ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). В большинстве случаев курс лечения антибиотиками составляет 4 нед. Однако больным с протезированными клапанами, с вовлечением в процесс левого предсердно-желудочкового клапана или тем, у которых симптомы септического эндокардита существуют в течение более чем 3 мес, лечение антибиотиками следует продлить до 6 нед.

Зеленящий стрептококк и неэнтерококковые стрептококки группы D (пенициллин G МИК > 0,1 мкг/мл)

Пенициллин G по 15 000 000 — 24 000 000 ЕД в день внутривенно, дробными дозами каждые 4 — 6 ч с гентамицином в дозе 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 4 — 6 нед Ампициллин по 2 г внутривенно каждые 6 ч (возможная замена пенициллина) Стрептомицин по 7,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно, можно использовать вместо гентамицина, если МИК стрептомицина менее 2000 мкг/мл Ванкомицин по 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч с гентамицином по 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 4 — 6 нед — в случае повышенной чувствительности к пенициллину

Эндокардит (endocarditis: греч. end ō внутри + kardia сердце + -itis) - воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). В большинстве случаев Э. не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при панкардите ), т.е. составляет лишь локализованную в эндокарде часть воспалительного процесса в сердце при различных его заболеваниях и травмах. При этом воспаление может диффузно охватывать внутреннюю выстилку полости желудочка или предсердия (париетальный, или пристеночный, Э.), локализоваться в эндокарде, покрывающем сосочковые мышцы (трабекулярный Э.), образующем хорды (хордальный Э.) или створки клапанов (вальвулит). Вальвулит является самой частой причиной формирования пороков сердца приобретенных .

По происхождению Э. может быть инфекционным, развивающимся вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей, и неинфекционным, возникающим как реакция на метаболические нарушения, механическое повреждение (асептический Э. при травме сердца) или в рамках иммунопатологического процесса, включая случаи, когда инфекционный агент играет роль сенсибилизирующего фактора.

Инфекционный Э. принято подразделять на первичный (возникающий на неизмененных структурах сердца) и вторичный (развивающийся на фоне уже имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца), а также на острый и подострый. В отличие от специфических видов инфекционного воспаления в эндокарде, например при туберкулезе, по отношению к неспецифическим инфекционным эндокардитам наметилась тенденция объединять их в самостоятельную форму патологии под общим названием «инфекционный эндокардит. Однако традициям отечественной клиники соответствует нозологическое обособление лишь подострого бактериального Э. (в классическом варианте вызывается зеленящим стрептококком), в то время как острый инфекционный Э. во многих случаях нельзя рассматривать иначе, как частное проявление общего сепсиса, в рамках которого он развивается.

К группе неинфекционных Э. принято относить Э. при ревматизме . диффузных заболеваниях соединительной ткани , при эозинофильном васкулите (так называемый небактериальный тромботический Э.), а также своеобразные поражения эндокарда при карциноидном синдроме и фиброэластозе. Эозинофильному фиброэластическому эндокардиту Леффлера нередко придают нозологическую самостоятельность, однако эта форма патологии во многом остается неясной и рассматривается, с одной стороны, как более широкая в аспекте полисистемности проявлений («эозинофильный коллагеноз», «эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом»), с другой - как имеющая характер синдрома, развивающегося при длительных эозинофилиях разной природы (см. Леффлера синдромы ).

Патологическая анатомия . Морфологическая картина при Э. характеризуется сочетанием признаков повреждения ткани эндокарда, ее инфильтрации клеточными элементами и пролиферации соединительнотканных клеток. Эти изменения нередко сопрокождаются отложением фибрина (рис. 1 ) и образованием на поверхности измененного эндокарда тромботических наложений в форме бородавок (бородавчатый Э.) или полипообразных (полипозный Э.). Повреждение ткани эндокарда проявляется фибриноидным и мукоидным набуханием коллагеновых волокон, отеком межуточного вещества, слущиванием поверхностного эндотелия. В последующем возникают реактивные изменения в виде инфильтрации поврежденной ткани полиморфно-ядерными гранулоцитами (рис. 2 ), лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками (состав инфильтрата во многом определяется происхождением Э.). При некоторых заболеваниях, в частности при ревматизме, в поврежденном эндокарде формируются гранулемы. Пролиферативные процессы представлены увеличением числа эндотелиальных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Последние при наличии тромботических наложений (тромбоэндокардит) врастают в них, способствуя организации тромбов, в которых может развиваться грануляционная ткань с новообразованием сосудов. В исходе воспаления формируется фиброз пораженных структур (рис. 3 ).

Различия в соотношении и степени выраженности острых воспалительных изменений, тромбообразования и пролиферативных процессов формируют особенности патоморфологической картины, не только отражающие фазу развития но и зависимые в определенной степени от природы эндокардита. На основании этих различий выделяют такие патоморфологические разновидности, или формы, как диффузный, острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый, острый язвенный, полипозный, фибропластические эндокардиты, причем каждая из этих форм в известной мере характерна для Э. определенного происхождения (инфекционного, при ревматизме и т.д.).

Диффузный и острый бородавчатый Э. наблюдаются главным образом при ревматизме. Первый, встречающийся в современной патологоанатомической практике весьма редко, характеризуется выраженным повреждением соединительной ткани с грануломатозом преимущественно в толще створок клапанов сердца (чаще митрального и аортального), второй - сочетанием этих признаков острого воспаления с возникновением на поверхности створок, обращенной к току крови, чаще по линии их смывания, бородавчатых тромботических наложении (острый бородавчатый Э.), которые чаще образуются при обострениях ревматического процесса на уже фиброзированных створках (возвратно-бородавчатый Э.). При системной красной волчанке бородавчатые наложения имеют несколько иную, чем при ревматизме, форму (более плоские и широкие) и располагаются на обеих поверхностях створок ближе к их основанию (атипичный бородавчатый Э.).

Острый язвенный, полипозно-язвенный и полипозный Э. с преимущественным поражением створок клапанов и хорд характерны для инфекционного (септического) воспаления в эндокарде. При остром Э. развивающемся при сепсисе, вызванном вирулентной флорой, преобладают процессы деструкции створок клапанов, образования в них язвенных дефектов, покрываемых массивными рыхлыми тромботическими наложениями: иногда наблюдаются разрывы хорд. Локализация поражения на клапанах правой или левой половины сердца зависит главным образом от расположения входных ворот инфекции, а при вторичном Э. также от исходной локализации врожденных или ранее приобретенных изменений структуры сердца, в т.ч. после протезирования клапанов (рис. 4 ) и других операций на сердце. Микроскопически выявляют обширные участки некроза створок, скопления колоний микробов и выраженную инфильтрацию ткани и тромботических наложений полиморфно-ядерными гранулоцитами (рис. 5 ). При подостром бактериальном Э. в подавляющем большинстве случаев поражаются створки клапанов левой половины сердца, чаще всего аортального. Так как болезнь имеет затяжное течение, в зонах поражения эндокарда определяются признаки как повреждения ткани, так и организации. Очаги некроза, окруженные инфильтратами (преимущественно из лимфоцитов, макрофагов) чередуются с грануляционной тканью, участками фиброза и отложении извести. Колонии бактерий среди некротических и тромботических масс обнаруживаются несколько реже, чем при остром инфекционном эндокардите. В результате процессов деструкции и склероза при инфекционном Э. образуется стойкая деформация пораженных створок клапанов с нарушением их функции (или усугублением имевшихся нарушений при вторичном эндокардите).

Фибропластический Э. характеризуется преобладанием процессов пролиферации и фиброза в пораженном эндокарде. Фиброз створок клапанов обычно наблюдается в исходе возвратно-бородавчатого Э. при ревматизме, иногда при системной красной волчанке и других Э. а как изначальный патологический процесс фиброзирующий вальвулит (чаще правой половины сердца) в сочетании с фиброзом хорд, приводящим к их укорочению и ограничению подвижности створок, наблюдается при карциноидном синдроме (см. Карциноид ). Париетальный фибропластический Э. характерен для поражения сердца при гиперэозинофилии (эндокардит Леффлера), острая фаза которого, проявляющаяся эозинофильными инфильтратами в миокарде и утолщением эндокарда с пристеночным тромбозом, сменяется в ряде случаев фазой хронического течения с прогрессирующим эндомиокардиальным фиброзом.

Неинфекционные эндокардиты во всех случаях не являются самостоятельной формой патологии. При ревматическом поражении сердца Э. составляет его непременную часть и не выделяется специально в формуле диагноза (поглощаясь в общепринятом более широком определении «ревмокардит»), но он указывается как осложнение в диагнозе тех заболеваний, при которых Э. не относится к обязательным проявлениям болезни, т.к. его возникновение в таких случаях может иметь важное самостоятельное значение для тактики лечения и прогноза болезни. В целом неревматические неинфекционные Э. встречаются редко, поэтому для врача общей практики важна лишь ориентация в патологии, при которой возникновение Э. вероятно и поэтому обязывает к целенаправленному его выявлению или исключению. К таким формам патологии относятся системная красная волчанка, коагулопатии (особенно сопровождающие кахексию), карциноид, системный эозинофильный васкулит; меньшее значение у взрослых имеет так называемый первичный фиброэластоз эндокарда (встречается редко).

Волчаночный эндокардит . или атипичный бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса, выявляется примерно в 1 / 3 случаев вскрытий умерших от системной красной волчанки. В основном поражается митральный клапан в форме краевого склероза створок с редким формированием клинически значимой митральной недостаточности или стеноза. Сочетанное поражение нескольких клапанов и пристеночного эндокарда, которое ранее считалось характерным для волчаночного Э. практически перестало встречаться.

Клиническими исследованиями показано, что чаще Э. развивается у больных с длительным периодом высокой степени активности основного заболевания и наличием симптомов поражения других оболочек сердца (волчаночного перикардита, миокардита) при малой выраженности других висцеральных проявлений болезни. Возникновение Э. следует предполагать при появлении систолического шума (иногда также нестойких диастолических шумов) в точках выслушивания митрального клапана. В лечебной тактике при появлении признаков поражения сердца основное внимание уделяется подавлению активности болезни рациональным сочетанием глюкокортикоидов и цитостатиков (см. Красная волчанка ).

Небактериальный тромботический эндокардит (называемый также кахектическим, марантическим, терминальным) развивается при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся распространенной внутрисосудистой гемокоагуляцией, чаще на фоне кахексии у онкологических больных, при циррозах печени, лейкозах, реже при острых тяжело протекающих инфекционных процессах (массивная острая пневмония, перитонит), кардиогенном шоке; может сочетаться с тромбозами и тромбоэмболиями крупных сосудов. Характеризуется отложением на створках клапанов (преимущественно аортального и митрального) фибрина и тромбоцитов в форме разной величины бородавок (дегенеративный бородавчатый Э.) при незначительной воспалительной реакции в окружающей ткани что оправдывает мнение о более правильном обозначении этой формы поражения сердца как «небактериальный тромбоз эндокарда».

Прижизненная диагностика трудна из-за малой выраженности клинических проявлений. Появление систолического шума (над аортальным или митральным клапаном) отмечается менее чем у половины больных, однако и в этих случаях показания к специальным исследованиям не всегда представляются очевидными, т.к. аускультативная картина не соответствует типичным проявлениям определенного клапанного порока сердца. Обязывают предположить тромбоэндокардит (и подтвердить наличие изменений на створках клапанов с помощью эхокардиографии) наблюдаемые иногда тромбоэмболии большого круга кровообращения обусловленные отрывом тромбов с эндокарда. В таким случаях, особенно если тромбоэмболии сопровождаются лихорадкой, проводят дифференциальный диагноз с подострым бактериальным эндокардитом, против которого могут свидетельствовать кратковременность лихорадки, отсутствие других клинических, а также лабораторных признаков активного воспалительного процесса (если они не свойственны основному заболеванию) и отрицательные результаты посева крови.

Лечение собственно тромботического Э. специально не проводится; применение антикоагулянтов и дезагрегантов показано в периоды проявления коагулопатии и по отношению к Э. имеет не столько лечебное, сколько профилактическое значение.

Карциноидный фиброз эндокарда развивается при длительном течении (в случаях поздней диагностики) карциноидного синдрома у больных с гормонально-активной аргентаффиномой (потенциально злокачественная опухоль), выделяющей в кровь ряд биогенных аминов и других биологически активных веществ, часть из которых (вещество Р, нейрокинин А) стимулирует пролиферацию фибробластов, что становится причиной выраженного склероза соединительной ткани вблизи опухоли и соединительнотканных образований, омываемых оттекающей от опухоли кровью. При наиболее частой локализации опухоли в кишечнике, особенно при метастазах ее в печень, поражается главным образом эндокард правой половины сердца с формированием клапанных пороков; чаще в форме трикуспидальной недостаточности и стеноза легочного ствола. При этом эндокард левого желудочка либо остается интактным, либо поражение его, выявляемое примерно в 1 / 3 таких случаев, мало выражено (обычно ограничивается склерозом створок аортального клапана), т.к. выделяемые опухолью в кровь биологически активные вещества в значительной мере инактивируются при протекании крови через легкие. Вероятность поражения эндокарда левых полостей сердца возрастает при наличии дефекта перегородок. Очень редко в связи с метастазами опухоли в легкие (в частности, при первичной локализации карциноида в бронхе) поражение эндокарда левой половины сердца преобладает.

Диагноз предполагают при возникновении шумов и других симптомов поражения трикуспидального клапана или клапана легочного ствола на фоне стойких (телеангиэктазии, пигментация кожи, энтеропатия) или более специфических пароксизмальных проявлений карциноида в виде периодических приступов вегетативной дисфункции, характеризующихся сочетанием бурных вазомоторных реакций (внезапное чувство жара и появление пятен гиперемии на коже лица и верхней половины туловища, резкое падение или, реже, повышение АД) с поносом, иногда с приступом удушья, кашля. Подтверждают диагноз обнаружением повышенной концентрации в моче 5-гидрооксииндолуксусной кислоты или серотонина в крови и топической диагностикой опухоли, а также данными эхокардиографии, указывающими на изменение створок клапанов и стенок правых полостей сердца.

Лечение направлено на основное заболевание; при эффективном хирургическом удалении опухоли может ставиться вопрос о показаниях к хирургической коррекции сформировавшихся клапанных пороков сердца.

Париетальный фибропластический эндокардит при эозинофильном васкулите клинически проявляется увеличением размеров сердца, тахикардией (в ряде случаев мерцательной аритмией), приглушением сердечных тонов, появлением систолического шума (при вальвулите), иногда «хордального писка» (вследствие поражения хорд атриовентрикулярных клапанов), у отдельных больных также тромбоэмболиями в связи с отрывом образующихся на эндокарде тромбов. Одновременно часто определяются признаки миокардита (нарушения проводимости, ритм галопа, изменения зубца Т и снижение сегмента ST на ЭКТ и др.), эозинофильные инфильтраты в легких и в других органах, а также выраженный эозинофильный лейкоцитоз с повышением содержания в периферической крови эозинофилов до 30-85% и появлением в ряде случаев их незрелых форм (лейкемоидная реакция эозинофильного типа). Диагноз не труден в острой фазе заболевания, сопровождающейся высокой эозинофилией, а при развитии сердечной недостаточности в поздних стадиях болезни характерными считаются изменения гемодинамики, специфичные для рестриктивной кардиомиопатии , и выявление с помощью эхокардиографии значительного утолщения эндокарда (чаще левого желудочка) и пристеночных тромбов.

Первичный фиброэластоз эндокарда (врожденный эндокардиальный фиброэластоз, фетальный Э.) характеризуется утолщением стенок сердечных камер (преимущественно левых) за счет увеличения коллагена и разрастания эластической ткани в эндокарде и гипертрофии прилегающего миокарда, что предположительно связывают с внутриутробной вирусной инфекцией. Проявляется нарушениями сердечного ритма, снижением пульсового АД, иногда появлением систолического шума, а также тахикардией, цианозом, отеками и другими симптомами сердечной недостаточности, которая развивается обычно вскоре после рождения ребенка (в первые 6 мес. жизни) и становится чаще всего причиной его смерти в ближайшие несколько недель или месяцев, если летальный исход не наступает внезапно от нарушения сердечного ритма или тромбоэмболии. При появлении первых признаков сердечной недостаточности у детей старше 6 мес. продолжительность жизни может достигать нескольких лет. У взрослых эта форма патологии описывается как казуистическая. Достоверный прижизненный диагноз очень труден, т.к. требует сложных исследований для исключения врожденных пороков сердца. Лечение только симптоматическое, направленное на уменьшение степени сердечной недостаточности.

Острый инфекционный эндокардит по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям имеет много общего с подострым бактериальным Э. что дало основание некоторым исследователям считать их лишь разновидностями течения одного заболевания. Действительно, в 70-80 гг. в 20 в. вероятно в связи с широким применением антибиотиков, различия между этими формами патологии сглаживаются. Однако сохраняются особенности происхождения и проявления, свойственные различиям между остро протекающим сепсисом, при котором поражение эндокарда является клинически важным, ко не обязательным и частным проявлением септического повреждения тканей, и затяжным сепсисом с Э. обособление которого основывается, в частности, на том, что эндокардиту (особенно в варианте вторичного Э.) может принадлежать роль непременного патогенетического фактора самого формирования болезни.

Этиология, патогенез, частота выявления бактериемии и первичного септического очага (значительно большая, чем при подостром бактериальном Э.), а также общие клинические проявления при остром инфекционном Э. в основном соответствуют таковым при остром сепсисе . Разнообразие выделяемых возбудителей, включая очень редкие (описан, например, легионеллезный острый Э.), весьма велико, однако преобладают по частоте высоковирулентные штаммы стрепто- и стафилококков, а также грамотрицательная микрофлора. Значительно чаще, чем при подостром бактериальном Э. поражаются интактные клапаны (первичный Э.) преимущественно правых полостей сердца, что особенно характерно для сепсиса наркоманов и генитального сепсиса.

В клинической картине доминируют общие проявления сепсиса: высокая лихорадка неправильного, гектического или тифоидного типа, сопровождающаяся периодическими потрясающими ознобами с обильным потоотделением, резко выраженная общая слабость, гипотония мышц, снижение АД, тахикардия, симптомы резкой степени угнетения ц.н.с. (вплоть до периодической полной утраты сознания), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром ), септикоэмболии с гнойными метастазами в различных органах и др. В крови определяются значительный лейкоцитоз и выраженное повышение СОЭ. Признаки Э. появляются относительно рано и могут сочетаться с симптомами поражения миокарда и появлением преходящего шума трения перикарда (реже развивается гнойный перикардит). Иногда первым замечаемым признаком Э. являются тромбоэмболии в сосуды большого или малого (при поражении эндокарда правого желудочка) кругов кровообращения, но чаще о возникновении Э. свидетельствует появление шума недостаточности пораженных клапанов (трикуспидального, легочного ствола, аортального), интенсивность которого относительно быстро (в течение нескольких дней) может нарастать. В ряде случаев грубый или своеобразный по тембру систолический шум возникает внезапно, что позволяет предполагать разрыв хорды или прободение створки клапана, которые при остром инфекционном Э. отмечаются чаще, чем при подостром. Значительная деструкция створок клапанов может стать причиной быстрого развития сердечной недостаточности, особенно в случаях сочетания Э. с миокардитом.

Диагноз обосновывают ускоренной динамикой аускультативных признаков вальвулита на фоне картины сепсиса: характер поражения эндокарда уточняют с помощью эхокардиографии.

Лечение проводится по тем же принципам, что и при подострим бактериальном Э. См. также Сепсис .

Подострый бактериальный эндокардит соответствует заболеванию, которое во второй половине 19 в. выделено и описано как затяжной септический эндокардит - endocarditis septica lenta, или sepsis lenta. Долгое время оно рассматривалось как этиологически связанное только с зеленящим стрептококком, однако и при других видах бактериальных возбудителей болезнь формируется на принципиально единой патогенетической основе и несущественно различается в своих главных клинических проявлениях. За последние полвека отмечена явная тенденция к большему разнообразию этиологии, клинической картины, структуры заболеваемости по возрастам и других характеристик заболевания.

Из всех случаев инфекционного Э. наблюдаемого у взрослых относительно редко (не более, чем у 0.3% больных, лечащихся в стационаре), подавляющее их большинство - более 90% - приходится на подострый бактериальный эндокардит. Заболеваемость неодинакова в разные годы, отмечена тенденция к значительному ее повышению в периоды социального неблагополучия, как это наблюдалось, например, в первые послевоенные годы (заболеваемость возросла в 3-4 раза), особенно в перенесшем блокаду Ленинграде. Среди взрослых мужчин заболеваемость примерно в 2 раза выше, чем у женщин. До конца 40-х гг. заболевание возникало преимущественно у молодых людей, в форме главным образом вторичного Э. (частота заболевания у лиц старше 50 лет составляла лишь около 11% всех случаев), однако уже к 60-м гг. возрастные различия в заболеваемости сгладились, а в последующие 2 десятилетия возросла и частота первичного Э. (примерно до 1 / 4 - 1 / 3 всех случаев), что, возможно, в какой-то мере обусловлено не всегда четким клиническим различением подострого (затяжного) и острого сепсиса, значительно изменившего свое течение в связи с более широким и ранним применением антибиотиков. Для затяжного сепсиса остается все же более характерным вторичный Э. который у взрослых чаще всего развивается на фоне ревматических пороков сердца, реже на фоне врожденных пороков и весьма редко при атеросклеротическом поражении клапанов сердца. Новой и относительно нередкой патологией стали вторичные Э. после операций на сердце, в т.ч. после протезирования клапанов.

Этиология подострого бактериального Э. изменилась в направлении значительного расширения спектра возбудителей болезни, причем соотношение частоты обнаружения отдельных возбудителей в материалах разных исследователей колеблется в очень широких пределах. Так, за период между началом 80-х и началом 90-х гг. частота Э. вызванного зеленящим стрептококком (классический вариант sepsis lenta), в среднем оценивалась как соответствующая 30-40% (А.В. Сумароков, 1982). В настоящее время в качестве этиологических факторов инфекционного Э. описаны десятки микроорганизмов разных видов, включая грамотрицательную микрофлору, но наиболее частыми возбудителями подострого Э. кроме зеленящего стрептококка, являются стафилококки и энтерококк. Весьма редко встречаются Э. вызываемые грибковой флорой (аспергиллами, кандидами, криптококками и др.); они рассматриваются обычно как обособленная группа инфекционных Э. но по характеру клинических проявлений соответствуют в основном подострому септическому эндокардиту.

Патогенез подострого бактериального Э. считается недостаточно изученным и рассматривается главным образом с позиции особенностей взаимодействия микро- и макроорганизма, определяющих формирование затяжного сепсиса, повреждение эндокарда, а также характер патологических процессов в различных органах и тканях, обусловливающих внесердечные проявления болезни.

Попадание микробов на клапаны сердца, не имеющие собственной васкуляризации, возможно только из крови в сердечной полости, т.е. только при наличии бактериемии. Установлено, однако, что частота случаев периодической бактериемии, наблюдаемой примерно у трети больных с очагами хронической инфекции и в половине случаев после экстракции зуба, в сотни раз превышает частоту развития при этом сепсиса, т.к. при нормальном противоинфекционном иммунитете микробы, попавшие в кровь, достаточно быстро уничтожаются мононуклеарными фагоцитами в органах с преимущественной их концентрацией (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг и т.д.). Сепсис возникает лишь в случаях, когда уровень бактериемии превышает способность иммунных механизмов се ликвидации, что может быть как следствием достижения некоторой критической массы инфекта в крови (например, за счет высокой обсемененности первичного очага), так и следствием иммунодефицита либо предшествующего заболеванию, либо возникающего при нем вторично из-за инфекционно-токсического поражения и истощения иммунной системы, что зависит от свойств возбудителя. Массивность бактериемии, вирулентность флоры и вторичные нарушения иммунитета имеют, вероятно, основное значение при остром сепсисе с определяемым первичным гнойным очагом. В то же время такой очаг значительно реже выявляется при затяжном сепсисе, который к тому же часто вызывается маловирулентной, по существу сапрофитной, флорой. Поэтому в развитии изначально хронического (подострого, затяжного) сепсиса резонно предполагать ведущую роль исходной иммунной недостаточности (например, врожденной, что отмечено в части наблюдений, или в связи с предшествующими заболеваниями, стрессами, гиповитаминозом и пр.) которая повышает вероятность возникновения сепсиса при любой бактериемии и развития при нем, как и при остром сепсисе, первичного эндокардита. Однако это условие не представляется столь же значимым для возникновения вторичного Э. на уже измененных структурах сердца, создающих завихрения крови, которые и являются главной причиной оседания и фиксации микробов на эндокарде. При этом сама локализация фиксированной флоры, отдаленная от активных зон системы мононуклеарных фагоцитов, препятствует быстрому уничтожению микробов. Это создает условия для роста на эндокарде, в частности на клапанах сердца, микробных колоний, которые вызывают местное инфекционное воспаление и начинают выполнять роль как бы первичного септического очага, поддерживающего бактериемию до тех пор, пока стимулированные ею разнообразные механизмы иммунной защиты не станут способными ликвидировать ее.

Иммунные реакции формируются на фоне сенсибилизации организма антигенами возбудителя, которая может предшествовать сепсису, происходя из действительно первичного инфекционного очага (например, в миндалинах), но со времени фиксации микробов и развития инфекционного воспаления в эндокарде она становится обязательным компонентом патогенеза болезни, причем сенсибилизирующими агентами, наряду с микробными антигенами, могут стать измененные инфекционным воспалением ткани (антикардиальные антитела обнаруживаются, по некоторым данным, у половины больных). К характерным проявлениям иммунных реакций в активной фазе подострого септического Э. относятся увеличение числа гистиоцитов в периферической крови, гипергаммаглобулинемия, поликлоновая иммуноглобулинемия, снижение титра комплемента. Особое патогенетическое значение имеет появление антител, с которыми связано образование циркулирующих иммунных комплексов, обнаруживаемых примерно у 90% больных и во многом определяющих системный характер поражения тканей и органов.

Патогенез повреждения эндокарда и других органов при септическом Э. формируют в основном три взаимосвязанных патологических процесса: инфекционный, иммуновоспалительный и тромбообразования. Последнему при вторичном септическом Э. способствует наличие всех трех основных факторов тромбоза: активация свертывающей системы крови (характерная для любого сепсиса), повреждение эндокарда и сосудистых стенок воспалением и замедление потока крови в местах его завихрений на измененных структурах эндокарда. Инфекционно-токсическое повреждение створок клапанов начинается с момента фиксации на них микробов и состоит в формировании микродефектов или изъязвлений на створках, что сопровождается нейтрофильной инфильтрацией ткани створок и образованием тромбов над язвенными дефектами. Тромбы стабилизируют флору на створках, уменьшая или устраняя при этом бактериемию, но способствуя местному активному росту микробных колоний, т.е. увеличению массы инфекта на створках и прогрессированию в них воспалительного процесса. Прорастание колоний на поверхность тромботических масс вновь сопровождается бактериемией и повторными тромботическими наложениями, рыхлые массы которых становятся источниками септических эмболов в микроциркуляторное русло различных тканей (где формируются очаги инфекционного воспаления), а иногда также крупных тромбоэмболов, служащих причиной инфарктов разных органов.

С появлением циркулирующих иммунных комплексов инфекционное воспаление дополняется иммунокомплексным повреждением эндокарда и базальных мембран сосудов (в т.ч. клубочков почек, где обнаруживаются иммунокомплексные депозиты) с формированием картины генерализованного васкулита (часто по типу болезни Шенлейна - Геноха). При этом в поврежденных сосудистых стенках и створках клапанов клеточная реакция представлена их инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, нередко с образованием псевдогранулем; появляются дополнительные отложения фибрина и тромботических масс, причем множественные микротромбозы в сосудистом русле часто сопровождаются коагулопатией, характерной для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Специфическим для подострого септического Э. хотя и встречающимся все реже, является образование в стенках сосудов микотических аневризм, разрыв которых может привести к кровотечениям. Иммуновоспалительное повреждение тканей может существенно превосходить инфекционное и быть причиной прогрессирования поражения эндокарда и внутренних органов на фоне успешной антибактериальной терапии, однако полная ликвидация инфекции обычно приводит к затуханию и иммуновоспалительного повреждения тканей.

Обусловленные васкулитом и микротромбозами нарушения микроциркуляции в разных органах сопровождаются ишемией их тканей и появлением очаговых некрозов, создающих предпосылки для образования вторичных септических очагов. В зависимости от преобладающего характера и локализации этих повреждений (в ц.н.с. и различных паренхиматозных органах) формируются соответствующие симптомокомплексы сосудистого поражения головного мозга или воспаления его оболочек, картина гепатита, очагового или диффузного гломерулонефрита, миокардита и т.д. В острой фазе повреждения органов отмечаются лихорадка, повышение в крови С-реактивного белка, СОЭ, серомукоида, при гепатите также билирубина, аминотрансфераз. Реакция органов системы мононуклеарных фагоцитов характеризуется их гиперфункцией и гиперплазией; часто отмечается увеличение селезенки. Индивидуальные различия в степени и соотношении инфекционного, иммуновоспалительного и тромботического процессов, а также преимущественной локализации повреждений в тех или иных органах обусловливает большое разнообразие внесердечных проявлений затяжного сепсиса при относительно однотипных признаках поражения клапанов сердца. В подавляющем большинстве случаев формируется (или усугубляется) недостаточность пораженных клапанов - у взрослых преимущественно аортального и митрального. Процесс деструкции створок может протекать очень быстро, что может, как и сопутствующий миокардит, стать причиной раннего развития сердечной недостаточности.

Клиническая картина складывается из общих проявлений инфекционного и иммуновоспалительного процесса, признаков поражения сердца, симптомов васкулита и септического либо тромбоэмболического поражения отдельных паренхиматозных органов.

В классическом варианте sepsis lenta проявляется высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами либо периодическим их появлением на фоне субфебрилитета, нарастающими общей слабостью, похуданием, бледностью кожи, иногда желтизной (в связи с анемией, гемолизом) или приобретением ею цвета «кофе с молоком» (при длительной инфекционной интоксикации), болями в суставах (чаще мелких), постепенным изменением формы ногтей в виде часовых стекол и деформацией концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек, увеличением селезенки. Собственно Э. клинически выражается динамикой (при вторичном Э.) или появлением (при первичном Э.) сердечных шумов, причем в большинстве случаев отмечается картина развивающейся недостаточности аортального клапана. Проявления васкулита отличаются определенной специфичностью. Наблюдаются геморрагические высыпания на коже (иногда сливные) и слизистых оболочках, особенно на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина - Либмана), появление петехий на коже после ущемления ее пальцами (положительный симптом щипка) или сдавления сосудов конечности жгутом либо манжетой (так называемый симптом жгута, или Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом ), образование на кончиках пальцев, коже ладоней, подошв геморрагических пятен или безболезненных, размером до 5 мм кровоподтеков (пятна Джейнуэя) либо болезненных, величиной от пшена до горошины красноватых узелков - так называемых узелков Ослера (симптом считается патогномоничным для септического Э.), красно-коричневых полосок кровоизлияний под ногтями. Характерны признаки поражения почек (гематурия, протеинурия, цилиндрурия) и тромбоэмболические осложнения.

Описанная классическая картина бактериального Э. встречается в настоящее время редко. Изменился характер как общих проявлений сепсиса, так и частных признаков поражения сердца и других органов. Реже встречаются выраженные проявления септического процесса (лихорадка, ознобы, проливные поты, анемия), наблюдаемые главным образом при первичном Э. Начало вторичного Э. может быть представлено мало выраженными неспецифическими проявлениями инфекционной интоксикации в виде утомляемости, общей слабости, снижения аппетита и некоторого похудания на фоне субфебрилитета, который иногда носит лишь периодический характер. Острота течения стала в большей степени совпадать с проявлениями иммунокомплексной патологии - генерализованным васкулитом (в т.ч. с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания), артралгиями, артритами (чаще асимметричными), миалгиями на фоне лихорадки, в связи с чем первоначально ошибочно предполагаются активная фаза ревматизма, системная красная волчанка и другие диффузные заболевания соединительной ткани. Иногда при выраженной лихорадке длительно отсутствуют признаки поражения сердца.

Лихорадка при подостром септическом Э. чаще характеризуется неправильным типом температурной кривой, может быть также волнообразной, ремиттирующей. Петехий на коже и слизистых оболочках выявляются примерно у половины больных; узелки Ослера и пятна Джейнуэя в настоящее время почти не встречаются. Поражение сердца стало нередко проявляться сочетанием Э. с клинически выраженными признаками миокардита , в т.ч. ранней сердечной недостаточностью и аритмиями, считавшимися нехарактерными для септического Э.; возросла частота изолированного поражения митрального клапана и первичного Э. с вальвулитом правой половины сердца, хотя, как и прежде, аортальный клапан изолированно или вместе с митральным поражается чаще всего.

Самым ранним клиническим признаком поражения аортального клапана при первичном Э. считается систолический шум в точке Боткина - Эрба, появляющийся обычно через несколько недель от начала заболевания в связи с полипозными отложениями тромботических масс на створках. Позже появляется диастолический шум, интенсивность которого при неэффективном лечении относительно быстро возрастает, что сопровождается появлением периферических симптомов аортальной недостаточности, в частности снижения диастолического АД (см. Пороки сердца приобретенные ). Систолический шум возникает и при изолированном поражении митрального клапана, однако типичная аускультативная картина митрального порока формируется постепенно, и ранняя его диагностика возможна только с помощью дополнительных методов исследования. Редко наблюдается, но имеет большое диагностическое значение специфический для септического Э. симптом прободения створки клапана: внезапное появление музыкального систолического шума на верхушке сердца. Такое же диагностическое значение имеет внезапное появление грубого, обычно голосистолического, шума митральной недостаточности в связи с разрывом хорд; в таком случае появлению шума сопутствуют признаки острой левожелудочковой сердечной недостаточности вплоть до развития отека легких. Вторичный Э. проявляется только динамикой уже имевшихся аускультативных признаков порока, которую и интерпретировать значительно труднее, т.к. у больных с ревматическими пороками Э. и другие проявления болезни могут быть обусловлены активностью основного заболевания. При возникновении Э. на протезированных клапанах сердца аускультативная динамика может вообще отсутствовать, и клинически поражение эндокарда предполагается иногда только по появлению тромбоэмболических осложнений. Сопутствующий миокардит, связанный с поражением микрососудов миокарда (при вторичном Э. миокардит может быть ревматическим), проявляется чаще всего изменениями ЭКГ (в виде признаков атриовентрикулярной блокады, чаще I степени, и нарушений реполяризации) в сочетании с приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа. Более редкими проявлениями миокардита при септическом Э. бывают мерцательная аритмия и развитие сердечной недостаточности. Иногда при подостром бактериальном Э. отмечается преходящий шум трения перикарда - проявления фибринозного перикардита ; как казуистика встречается экссудативный, в т.ч. гнойный, перикардит.

Микотические аневризмы артерий (сонных, конечностей, аорты) обнаруживаются пальпаторно только при достаточно больших их размерах. Над крупными аневризмами определяется в ряде случаев систолический шум (см. Аневризма . Аневризма а орты ).

Поражение почек выявляется почти у всех больных септическим Э. в форме очагового или диффузного гломерулонефрита, а также тромбоэмболических инфарктов. Последние не всегда протекают клинически ярко, обнаруживаясь лишь в виде множественных мелких рубцов в почках при патологоанатомическом исследовании. В типичных случаях инфаркт почки проявляется возникновением острой боли в поясничной области, дизурией и гематурией, которые носят преходящий характер. Относительно устойчивые микрогематурия и малая протеинурия, исчезающие только в процессе эффективного лечения септического Э. характерны для очагового нефрита. При диффузном гломерулонефрите гематурия и протеинурия более выражены, отмечаются цилиндрурия, умеренное повышение АД, иногда небольшие отеки и лишь в редких случаях развивается выраженный нефротический синдром . В отдельных случаях формируется почечная недостаточность с тенденцией к прогрессированию.

Легкие поражаются чаще при вальвулите правых отделов сердца, когда тромбо- и септические эмболии в малый круг кровообращения обусловливают возникновение в легких инфарктов и пневмоний. Однако независимо от того, какие клапаны сердца поражены, возможно развитие иммунокомплексного легочного васкулита, проявляющегося пневмонитом, кровохарканьем.

Из изменений других внутренних органов наиболее часто определяется увеличение селезенки и печени. Отчетливо пальпировать селезенку в левом подреберье удается примерно у 1 / 3 больных, перкуторно ее увеличение обнаруживается в большинстве случаев. Увеличение печени в части случаев сочетается с повышением в крови уровня трансаминаз, билирубина, иногда с появлением желтухи, которые указывают на развитие септического гепатита, протекающего обычно сравнительно легко и регрессирующею при эффективном подавлении септического процесса. В редких случаях наблюдаются септико-эмболические абсцессы печени.

Признаки поражения ц.н.с. обычно соответствуют ее угнетению в связи с инфекционной интоксикацией (заторможенность, интеллектуальная утомляемость, головная боль, бессонница и пр.). Возможны, однако, тромбоэмболия артерий головного мозга или разрыв их стенок вследствие септического некроза, а также септический процесс в микрососудах вещества головного мозга и его оболочек. В подобных случаях наблюдается клиническая симптоматика, соответствующая ишемическому или геморрагическому инсульту . энцефалитам . менингиту .

У пожилых лиц, которые стали заболевать инфекционным Э. чаще, отмечен ряд особенностей возникновения и проявлений болезни. У них чаще развивается первичный Э. и Э. на структурах сердца, измененных в связи с атеросклерозом, в т.ч. после инфаркта миокарда. Реже наблюдаются лихорадка, васкулиты, миокардит (при большей частоте развития сердечной недостаточности и аритмий смешанного происхождения); значительно чаще ведущими проявлениями болезни бывают тромбоэмболические осложнения.

Диагноз септического Э. из-за редкой встречаемости классической картины болезни в последние годы стал трудным, в связи с чем в большинстве случаев болезнь распознается поздно (через 6-12 мес. после начала). Устанавливают диагноз на основе данных широкого комплекса диагностических исследований, большая часть из которых возможна только в стационаре. На догоспитальном этапе предположить правильный диагноз удается главным образом при уже длительной (более 2 нед.) постоянной или периодической лихорадке, особенно протекающей с ознобами и обильной потливостью, если одновременно выявляются либо признаки васкулита (петехиальная и иная геморрагическая сыпь, положительные симптомы Лукина- Липмана и Кончаловского - Румпеля - Лееде), либо динамика сердечных шумов (или появление их впервые). Имеют значение обнаружения увеличенной селезенки и такие данные анамнеза, как наличие очагов хронической инфекции (например, в миндалинах, зубах), тем более предшествующее заболеванию их обострение либо выполнение экстракции зуба, внутривенных манипуляций, а также существование врожденного или приобретенного порока сердца. В подобных случаях амбулаторно произведенные анализы крови и мочи могут подкрепить предположительный диагноз, если обнаруживаются повышение СОЭ до 40-60 мм/ч . анемия, нейтрофилез (возможный на фоне как лейкоцитоза, так и лейкоцитопении), токсическая зернистость нейтрофилов, гематурия.

В условиях стационара наличие воспалительного процесса дополнительно подтверждается выявлением в крови С-реактивного белка повышения серомукоида, но диагноз болезни устанавливают по результатам специальных диагностических исследований, направленных, во-первых, на объективизацию наличия Э., во-вторых на доказательство его связи с сепсисом, а не другими заболеваниями (в порядке дифференциальной диагностики). Эндокардит подтверждают динамичностью (появлением) сердечных шумов, выявляемой аускультативно и с помощью повторных фонокардиографических исследований, и более достоверно обнаружением при эхокардиографии (в разных режимах) вегетаций на клапанах, хордах, разрывов хорд, перфорации створок, а также динамики (при повторных исследованиях) объема регургитации крови в процессе формирования недостаточности пораженного клапана. Косвенным подтверждением Э. являются повторные тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения, (инфаркты печени, селезенки и т.д.). Тромбоэмболию легочных артерий (при Э. правых полостей сердца) труднее интерпретировать из-за более частой ее связи с тромбозом периферических вен, чем с эндокардитом.

Диагноз сепсиса обосновывают результатами иммунологических и бактериологических исследований. Для подострого септического Э. характерны диспротеинемия с повышением уровня g -глобулинов, положительные тимоловая и формоловая пробы, повышение содержания в крови иммуноглобулинов, в частности lgM, снижение концентрации комплемента, появление циркулирующих иммунных комплексов, антигенов возбудителя (стрептококка, стафилококка или др.) и противобактериальных антител, положительная проба Битторфа - Тушинского (повышение числа гистиоцитов в крови из мочки уха после ее легкого массажа); часто обнаруживается ревматоидный фактор. Важнейшее значение для доказательства бактериальной природы заболевания и установления этиологического диагноза сепсиса имеет выделение гемокультуры с последующим бактериологическим исследованием. При соблюдении ряда условий положительные результаты посева крови удается получить в 70-90% случаев. К этим условиям относятся: как можно более раннее (желательно до назначения антибиотиков), а затем повторное в каждый из последующих 3 дней взятие крови (при необходимости то же осуществляют после недельного перерыва в антибактериальной терапии); забор крови на высоте лихорадки (лучше всего во время озноба) одновременно в несколько пробирок (3-5) с оптимальным подбором питательных сред; длительное (3-4 нед.) содержание посева в термостате для выявления медленно растущих культур. До получения результатов посева высокую вероятность связи заболевания с бактериальной инфекцией может подтвердить положительный тест восстановления нейтрофилами больного растворимой краски нитроблуттетразолиум (НБТ) в преципитат формазина с появлением окрашенных (НБТ-позитивных) клеток. Тест считается положительным при наличии более 10% НБТ-позитивных клеток. Отрицательные результаты посева крови не исключают диагноз септического Э. в то же время получаемая гемокультура не во всех случаях соответствует возбудителю заболевания (возможен случайный занос микроба в питательную среду), поэтому этиологический диагноз обосновывается совокупностью данных повторных посевов, оценки спектра действия эффективных антибиотиков, а в ряде случаев также исследованиями наличия антител в крови больного к микробу из гемокультуры.

Дифференциальный диагноз очень труден у пожилых больных с нетипичным проявлением септического Э. под различными клиническими масками, в т.ч. под масками распространенных в этой возрастной группе заболеваний (ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии, злокачественных новообразований, пиелонефрита и др.), с которыми септический Э. может реально сочетаться. В сомнительных случаях следует проводить пробную терапию антибактериальными средствами.

У молодых людей при высокоактивном течении заболевания с высокой лихорадкой, артралгиями, артритами, кожным васкулитом дифференциальный диагноз чаще всего проводится с активной фазой ревматизма (особенно при вторичном Э.) и системной красной волчанкой. Он основывается на оценке вероятности ряда симптомов при каждом из этих заболеваний и характерных для них особенностей результатов иммунологических и других специальных исследований (табл. ). Учитывается, в частности, что ознобы при лихорадке, спленомегалия, повторные тромбоэмболии, выделение гемокультуры, наличие циркулирующих иммунных комплексов с бактериальными антигенами. вегетации на клапанах и деструкция створок и хорд (по данным эхокардиографии), часто выявляемые при септическом Э. не характерны или отсутствуют при ревматизме и системной красной волчанке. С другой стороны, для септического Э. не характерны высокие титры антител к антигенам стрептококка, свойственные активному ревматизму, и высокие титры противоядерных антител, определяемые при системной красной волчанке. В ряде случаев существенно влияют на диагноз результаты пробной терапии антибиотиками и глюкокортикоидами: достижение ремиссии с помощью антибиотиков возможно только при бактериальном Э. в то время как при системной красной волчанке эффективны глюкокортикоиды, а при ревматизме также нестероидные противовоспалительные средства.

Характеристика основных клинических данных, имеющих значение для дифференциальной диагностики септического эндокардита, активной фазы ревматизма и системной красной волчанки

Затяжной септический эндокардит

Это медленно развивающееся тяжелое заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов. Наиболее часто процесс локализуется на аортальных (до 40%) и на митральных клапанах (до 20%). Нередко отмечается изъязвление обоих клапанов. иногда вовлекается в процесс и трехстворчатый клапан. От острого септического эндокардита это заболевание отличается: 1) медленным началом и течением; 2) отсутствием первичного гнойно-септического очага; 3) наличием латентных очагов инфекции; 4) предшествующим поражением ревматическим процессом клапанного аппарата сердца.

Этиология и патогенез

При этом заболевании наиболее часто (60%) высевается из крови зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), реже энтерококки, белый и золотистый стафилококк. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков возрастает число стафилококковых эндокардитов.

Несмотря на то что некоторые звенья развития подострого септического эндокардита изучены не до конца, в настоящее время установлено, что для возникновения этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов: 1) септикопиемии; 2) сенсибилизации организма к патогенным бактериям; 3) нарушения структурной целостности эндокарда. Изменение эндотелиального покрова и деформация клапанов способствуют фиксации в них бактерий.

Патологическая анатомия

Затяжной септический эндокардит характеризуется наличием язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, имеющими полипозный вид, главным образом, на клапанах. Отмечено, что вначале возникают дистрофические изменения с последующим развитием воспалительной реакции. Изменения миокарда, наблюдаемые в большинстве случаев, характеризуются токсической дегенерацией мышечных волокон с множественными мелкими некрозами. Отмечаются изменения сосудистой системы, в наибольшей степени страдают стенки капилляров и мелких артерий, что приводит к нарушению проницаемости, разрывам, появлению кровоизлияний. Поражение почек может проявляться развитием очагового или диффузного нефрита, инфарктами. реже - развитием амилоидоза. В селезенке на фоне диффузной гиперплазии пульпы обнаруживаются инфаркты. Отмечаются значительные дистрофические изменения в печени с последующим развитием фиброза, изъязвления слизистой.оболочки желудка и кишечника.

Симптомы затяжного септического эндокардита

Начало заболевания почти всегда малозаметное, общее состояние больного ухудшается постепенно. Отмечаются легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, нерезкие и неопределенные боли в суставах. Так как у большинства больных имеется порок сердца, они и не предполагают возникновения новой болезни. В редких случаях заболевание проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболии при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка является наиболее постоянным симптомом; в виде редкого исключения она может отсутствовать у лиц старческого возраста. Повышение температуры вначале бывает незначительным. В дальнейшем температура становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной. температуры отмечается периодическое повышение температуры тела до 39° С и более, как правило, с ознобом и профузными потами. Часто отмечается познабливание, реже - выраженный озноб. Наряду с лихорадкой всегда прогрессирует анемия гипохромного типа. Кожа бледная, с желтоватым оттенком. Бледность кожи и слизистых оболочек может быть малозаметной при значительном цианозе. В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек.

В большинстве случаев имеются признаки, клапанного приобретенного или врожденного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита. Соответственно тому или иному пороку сердца отмечаются изменения размеров сердца и выслушиваются характерные шумы. С развитием заболевания характер последних изменяется, присоединяются функциональные шумы, вследствие вторичного расширения сердца и анемии и новые органические шумы вследствие подострых воспалительных изменений клапанов или даже их перфорации. Систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите имеют непостоянный характер. В течение короткого периода они то усиливаются, то исчезают. Музыкальный шум внезапно появляется при разрыве хорды или клапана. Аортальные клапаны наиболее часто поражаются эндокардитом, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапанов аорты. Размеры сердца еще больше увеличиваются вследствие сопутствующего миокардита. Нередко отмечается экстрасистолия. В ряде случаев можно обнаружить нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Заслуживает внимания то, что подострый эндокардит обычно возникает у лиц с хорошо компенсированным пороком сердца, поэтому вначале редко наблюдаются признаки недостаточности сердца. Она развивается только при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита. Шум трения перикарда обнаруживается очень редко, главным образом при уремии. Эмболия венечной артерии частицами эндокардиальных разрастаний сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком, который нередко оканчивается летально.

Одним из самых характерных проявлений септического эндокардита являются эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов Внутренних органов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни со стороны внутренних органов и нервной системы. Одним из частых проявлений септического подострого эндокардита является системное поражение сосудов (артериит и капиллярит). Почти во всех случаях можно обнаружить кровоизлияния в кожу, в виде изолированных петехий и распространенных кровоизлияний. Центр петехий нередко имеет белесоватый цвет. Они не возвышаются над уровнем кожи, как это бывает при остром септическом эндокардите. Иногда петехиальные высыпания бывают видны только на коже ног. Они могут исчезать и вновь появляться. Изредка кожные кровоизлияния бывают весьма распространенными. В этих случаях наблюдается тромбопения, удлинение времени кровотечения. Очень часто встречаются кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина) нижнего века. Могут быть кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, особенно в мягкое и твердое небо. Диагностическое значение имеет появление болезненных поражений кожи - узелков Ослера, цианотично-красного цвета узелков величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, на ладонях или подошвах. Их возникновение сопровождается острой болью, через 2-3 дня узелок рассасывается. Иногда отмечаются узелковые изменения кожи в виде эритематозных или геморрагических безболезненных поражений. Описаны кровоизлияния под ногтями в виде геморрагических полосок. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде). Хрупкость капилляров обнаруживается также после легкой травмы кожи (симптом щипка).

Могут наблюдаться симптомы, вызванные эмболией и инфарктом легких, а также застоем в Малом круге кровообращения. Плевральный выпот встречается реже. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии. При пальпации живота почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда она достигает значительной величины. При инфаркте селезенки и перисплените возникают боли в области левого подреберья и шум трения брюшины. Очень часто определяется увеличение печени вследствие развития токсического гепатита и застоя крови.

Поражение центральной нервной системы связано с развитием артериита или эмболии сосудов мозга. Эмболии крупных сосудов вызывают параличи, потерю сознания, иногда являются причиной внезапной смерти. В некоторых случаях в результате множественных бактериальных эмболии и артериита развивается картина диффузного менингоэнцефалита (затемнение сознания, сонливость, головокружения, диплопия, мышечные подергивания).

Гипохромная анемия является постоянным признаком эндокардита. В ряде случаев количество эритроцитов уменьшается до 3 ДО12 л (3 ООО ООО). Отмечаются тромбопения и увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов нормальное или у верхней границы нормы. Однако после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Нередко встречаются выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов. Важным диагностическим тестом является увеличение количества этих клеток после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа-Тушинского). Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая, золотоколло-идальная и тимоловая реакции. Содержание а2 и углобулиновой фракций белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70% случаев из крови высевается возбудитель болезни.

В отличие от активного ревматического процесса титры антигиалуронидазы и антистрептолизина О чаще бывают нормальными.

Альбуминурия и гематурия обнаруживаются почти во всех случаях. Макрогематурия наблюдается при более или менее значительной эмболии в сосуды почек. Однако чаще выявляется микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Вместе с развитием очагового нефрита и особенно подострого диффузного гломерулонефрита прогрессирует недостаточность почек: снижается относительная плотность мочи вплоть до изостенурии, нарастает азотемия и нередко наступает уремия, приводящая больных у смерти.

Течение

Продолжительность заболевания - от нескольких месяцев до 5-8 лет. Периоды обострения чередуются с ремиссиями. В основном встречаются три варианта течения: 1) безлихорадочная форма; 2) торпидная - доброкачественная форма с небольшим повышением температуры и медленным течением; 3) под-острая форма-с высокой температурой, значительной анемией, геморрагиями, эмболиями. Более тяжело протекает первичная форма sepsis lentae с развитием тромбоязвенных поражений неизмененных ранее клапанов. Септический эндокардит, развивающийся у больных с ранее измененным клапанным аппаратом, протекает более мягко и принимает торпидное течение. К этой же вторичной форме можно отнести развитие sepsis lentae у больных с врожденными пороками, артериовенозными аневризмами. Безлихорадочная форма sepsis lentae давно известна клиницистам. Она характеризуется преобладанием симптомов сепсиса. У больных отмечаются склонность к тромбозам и эмболиям, прогрессирование поражения почек с выраженной гипертонической реакцией. Увеличение числа случаев латентно протекающего септического эндокардита за последнее время объясняется, по-видимому, изменением реактивности организма и широким применением антибиотиков в дозах, недостаточных для ликвидации септического процесса.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов. Наиболее чувствительным методом выявления возбудителя является биологический метод вну-трибрюшного заражения белых мышей кровью больного, что позволяет установить характер возбудителя в 90% случаев.

При наличии типичной клинической картины sepsis lentae установление диагноза не вызывает затруднений. В случаях развития первичного эндокардита диагноз затруднен, так как в начале заболевания отсутствуют симптомы поражения клапанного аппарата сердца. Необходимо отличать sepsis lentae от ревматического эндокардита, при котором отсутствуют ознобы, гектическая температура, профузные поты, анемия, упорная гематурия, увеличение селезенки, увеличенное СОЭ. Обнаружение в начале заболевания перикардита и других проявлений полисерозита, поражения суставов и хороший результат противовоспалительной терапии свидетельствуют в пользу ревмокардита.

В редких случаях, при сочетании ревмокардита и sepsis lentae, могут отмечаться признаки обоих заболеваний.

Диагностические трудности представляет затяжной септический эндокардит у больных с открытым боталловом протоком, при травматических артериовенозных аневризмах, когда активный септический очаг локализуется не на клапанах, а в местах сосудистых дефектов. Он может возникать и в пораженной сифилисом или атеросклерозом аорте или легочной артерии.

В некоторых случаях необходимо дифференцировать sepsis lentae и системную красную волчанку, протекающую с гектической лихорадкой, ознобами, поражением суставов, сердца, с увеличением селезенки. Однако специфические кожные проявления, особенно на лице, обнаружение в крови «волчаночных клеток», отсутствие эффекта от антибиотикотерапии решают вопрос в пользу системной волчанки. Дифференциальный диагноз с бруцеллезом не вызывает затруднения, так как при последнем заболевании не наблюдается порока сердца, поражения почек, анемии, мало изменены осадочные реакции, посев крови и положительны проба Бюрне и реакция Райта-Хеддльсона.

Лечение затяжного септического эндокардита

Лечение подострого септического эндокардита должно быть своевременным и комплексным, проводиться в условиях стационара и включать: 1) антибактериальную, 2) антивоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую и 6) антианемическую терапию.

Общие принципы антибактериальной терапии следующие: рекомендуется вводить большие дозы антибиотиков широкого спектра действия в зависимости от чувствительности патогенного микроорганизма: полусинтетические пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При малой чувствительности к одному антибиотику или высеванию из крови двух возбудителей рекомендуется комбинация одного из первых трех групп с аминогликозидами. При стафилококковом эндокардите рекомендуются комбинация метациклина или оксациллина с ампициллином или цепорином, стафилококковый анатоксин, аутовакцины и т. д. Хороший эффект отмечен при присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия (сульфадиметоксина) с триметопримом. Присоединение указанных препаратов показано при снижении дозы антибиотиков, плохой их переносимости, развитии кандидомикоза. Антибиотикотерапию отменяют не раньше чем через 20-60 дней после нормализации температуры и стабилизации состояния, возможно на фоне приема сульфаниламидов. При клинической картине эндокардита необходимо применение антивоспалительной терапии (салицилаты, пирамидон, бутадион, индометоцин, бруфен и т. д.) и по показаниям- стероидов (преднизолон, триамцинолон, урбазон и т. д.), поскольку последние уменьшают воспалительную реакцию и блокируют аллергический компонент. Кардиотоническая терапия при явлении сердечной недостаточности проводится осторожно во избежание возникновения эмболии. При нарушении водно-электролитного обмена назначают салу ретин, спиролактоны. При развитии анемии показано применение лекарственных средств, содержащих железо в сочетании с витаминами С, группы В, возможно переливание цельной крови или эритроцитарной массы, если к этому нет абсолютных противопоказаний. Необходимо проводить общеукрепляющую и симптоматическую терапию.

Прогноз

Широкое применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов позволяет добиться излечения более чем 60% больных подострым септическим эндокардитом. Обострение может наступить через 4-6 нед после прекращения лечения. Это обосновывает необходимость длительной пролонгированной терапии антимикробными препаратами.

Описание:

Подострый септический (новолат. endocarditis; от др.-греч. ἔνδον - внутри, καρδία - сердце, + itis) - подострое воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда.

Симптомы:

Основой заболевания является подострый , в большинстве случаев вызванный стафило- или стрептококком, существенную роль в патогенезе болезни играют нарушения иммунного состояния организма.
Клиническая картина в начале заболевания в основном проявляется признаками сепсиса. Характерны высокая лихорадка   с ознобами и потливостью; тяжелая с головной болью, заторможенностью, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном дне, образование мелких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные в различные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Лабораторно выявляют анемию, увеличение СОЭ. Первыми признаками поражения сердца являются    и приглушение сердечных тонов. На собственно эндокардит указывают изменение существующих шумов сердца или внезапное возникновение новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана или разрыва сухожильной нити. Локализация и характер шумов позволяют определить вид формирующегося порока сердца. При значительном нарушении внутрисердечной гемодинамики появляются симптомы быстро нарастающей .

Причины возникновения:

Подострый (затяжной септический эндокардит) чаще развивается на фоне ранее приобретенного или врожденного порока сердца, реже поражаются интактные клапаны.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение заболевания сходно с лечением других форм бактериального эндокардита. При подостром септическом эндокардите с самого начала используют высокие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60 - 80 млн ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) или цефалоспорины внутривенно и (или) внутримышечно в сочетании с гентамицином. Если заболевание вызвано стафилококком, то преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе. При непереносимости пенициллинов показан ванкомицин. Эффективно протезирование (замена) поврежденного клапана.

Страница 5 из 46

Это тяжелое, весьма опасное заболевание, сопровождающееся изъязвлением клапанов (злокачественный язвенный эндокардит).

Этиология и патогенез.

Септический эндокардит вызывают микробы, которые при длительной или временной бактериемии оседают и размножаются на эндокарде. Образующиеся в местах повреждения тромбы из кровяных пластинок и фибрина защищают бактерий от бактерицидных факторов крови. Таким образом, на эндокарде возникает вторичный инфекционный (септический) очаг, из которого микробы опять попадают в кровь; отрывающиеся от пораженных клапанов тромботические частицы вызывают множественные эмболии сосудов различных органов.

Классические опыты В. К. Высоковича (1885) показали, что для возникновения экспериментального эндокардита необходимо повреждение эндокарда.

Септический (подострый) эндокардит чаще всего развивается па клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца. Нарушения гемодинамики у больных с пороками сердца в течение длительного времени могут быть причиной повреждения эндотелия эндокарда и развития эндокардита (А. В. Вальтер, 1948; Г. А. Чекарева, 1964; В. X. Василенко, 1972).

При тяжелом митральном стенозе септический эндокардит возникает значительно реже, чем при аортальной недостаточности (В. X. Василенко, 1972).

Возбудителями инфекции при подостром эндокардите обычно являются микробы, сапрофитирующие в полости рта и верхних дыхательных путей, редко - пищеварительного тракта, а также в инфицированных зубах, миндалинах, придаточных полостях и т. п. Неоднократно отмечены случаи возникновения септического эндокардита после экстракции зубов или тонзиллэктомии (особенно у больных с ревматическим пороком сердца), после урологических операций, абортов, родов. Наконец, митральная комиссуротомия и другие операции на сердце могут осложниться септическим эндокардитом.

Нервно-психическое перенапряжение и нарушение питания обусловливают более частое возникновение подострого эндокардита.

В большинстве случаев в крови у больных септическим эндокардитом обнаруживаются стрептококки. Например, в клинике Н. Д. Стражеско (1925-1936) из 359 обследованных больных злокачественным септическим эндокардитом были высеяны из крови стрептококки при остром эндокардите у 94%, при подостром - у 81% (в эти же годы в клинике стрептококки были обнаружены в крови у 68% больных ревматическим эндокардитом). Зеленящий стрептококк - наиболее частый возбудитель подострого эндокардита.

По данным Friedberg (1967), септический эндокардит ь 95% случаев вызывается зеленящим стрептококком, энтерококком, белым или золотистым стафилококком. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков возрастает количество стафилококковых эндокардитов. Возбудителями эндокардита могут быть также гемолитические стрептококки, пневмококки, гонококки, менингококки, сальмонеллы, бруцеллы, палочка инфлюэнцы (палочка Пфейффера) и другие микробы. В отдельных случаях обнаруживаются как вирулентные гноеродные микробы, так и относительные сапрофиты и даже грибы и дрожжи. Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов (В. Йонаш, 1960); из 1070 случаев эндокардита в клинике Н. Д. Стражеско эта форма наблюдалась в 67. Обычно острый септический эндокардит - одно из проявлений сепсиса, вызываемого вирулентными штаммами стренто-, стафилококков и других бактерий.

Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, у больных отмечается лихорадка неправильного типа с ознобом, повышением температуры до 39-40° и обильным потоотделением во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Кожные покровы бледные, на коже часто имеются мелкие кровоизлияния. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно резко выражены. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит - постоянный спутник этого эндокардита, поэтому сердце всегда увеличено, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживаются изменения звуковых явлений: тоны сердца, особенно I, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы - систолический на верхушке и области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно изменяться по своей силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах; иногда возникает музыкальный шум в связи с разрывом клапана или хорды. В течение болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом влево. Определяется эозинопения, могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почку, иногда крупную артерию конечностей и т. п. В связи с поражением всей сосудистой системы могут возникнуть флебит, септический артериит, явления геморрагического диатеза (петехиальная сыпь, носовые. кровотечения, гематурия).

Установление диагноза представляет большие затруднения. Положительный результат посева крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют изменяющиеся громкие сердечные шумы и возникновение признаков эмболии. Эндокардит часто не распознается у людей старческого возраста, у которых он проявляется незначительной лихорадкой, крайней слабостью и обычно приводит к смерти через 3-7 дней.

Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, появлением новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями или интоксикацией. Смерть наступает либо от осложнения (эмболия в мозг, пневмония), либо вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни - от нескольких дней до 2 мес.

Прогноз . раньше исключительно неблагоприятный, в настоящее время улучшился в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.

Лечение см. «Лечение подострого септического эндокардита».

Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta). Обычно наблюдается в возрасте 20-40 лет, чаще болеют мужчины.

Клиническая картина и течение.

Начало заболевания почти всегда малозаметное, общее состояние больного постепенно ухудшается. Отмечаются легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца. В редких случаях заболевание проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболии при латентно протекавшем эндокардите.

Общие симптомы связаны с токсемией и бактериемией. Утомляемость, слабость, легкая одышка, потеря аппетита, иногда тошнота - самые частые жалобы, однако нередко обнаруживается эйфория, самочувствие не соответствует общему серьезному состоянию. Лихорадка-наиболее постоянный симптом, хотя как очень редкое исключение она может отсутствовать у лиц старческого возраста. Вначале бывает незначительное повышение температуры (типа субфебрилитета), в дальнейшем лихорадка становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры нерегулярно появляются отдельные высокие температурные «свечи» до 39° и более (такого рода лихорадка весьма характерна для подострого эндокардита). При значительных колебаниях температуры бывают профузные поты, часто отмечается познабливание, реже - выраженный озноб. Наряду с лихорадкой всегда прогрессирует анемия гипохромного типа вследствие усиленного гемолиза и плохой регенерации эритроцитов. Кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»), слизистые оболочки также бледные.

В большинстве случаев имеются признаки клапанного порока сердца или врожденного порока, предшествовавшего развитию эндокардита. Соответственно этому прослушиваются эндокардиальные шумы, но с возникновением эндокардита они изменяются; присоединяются функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и анемии и новые органические шумы вследствие воспалительных вегетаций на клапанах или их перфорации. Систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите имеют непостоянный характер, то есть в течение короткого периода то усиливаются, то исчезают. Музыкальный шум внезапно появляется при разрыве хорды или клапана. Аортальные клапаны наиболее часто поражаются эндокардитом, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапанов аорты. Сердце увеличивается вследствие сопутствующего миокардита (М. И. Теодори, 1964). Нередко отмечается экстрасистолия. В части случаев можно обнаружить нарушения проводимости (удлинение Р-Q до 0,36 с), полная блокада наблюдается очень редко. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Заслуживает внимания то, что подострый эндокардит обычно возникает у лиц с хорошо компенсированным пороком сердца. Эмболия венечной артерии частицами эндокардиальных разращений сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком; такая эмболия быстро приводит к смерти, реже развивается инфаркт миокарда.

Один из самых характерных симптомов септического эндокардита - эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей или желудочно- кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Они обусловливают обширную симптоматику внезапных осложнений болезни (потеря сознания, параличи конечностей, гемиплегия - при эмболии в сосуды мозга; внезапная слепота на один глаз - при закупорке сосуда сетчатки; острые боли в левом подреберье - при эмболии и инфаркте селезенки; резкие боли в пояснице и гематурия - при поражении почек и т. п.). Несмотря па длительную бактериемию и частые бактериальные эмболии, в организме не образуется вторичный инфекционный очаг или нагноение. Существенную роль при этом играет системное поражение сосудов (артериит и капиллярит). Почти во всех случаях можно обнаружить кровоизлияния в кожу, изолированные петехии и распространенные кровоизлияния. Нередко центр петехий белого цвета, они но возвышаются над уровнем кожи. Изредка кожные кровоизлияния бывают весьма распространенными, в некоторых случаях при этом наблюдаются тромбопения, удлинение времени кровотечения. Часто отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина), чаще нижнего века. Могут быть кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, особенно в мягкое и твердое нёбо. Диагностическое значение имеет появление болезненных поражений кожи - узелков Ослера; цианотично-красного цвета узелки величиной с булавочную головку и более появляются на пальцах, ладони или подошве. Их возникновение сопровождается острой болью, через 2-4 дня узелок рассасывается. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (признак Кончаловского - Румпеля - Лееде). Хрупкость капилляров обнаруживается также при легкой травме кожи (признак щипка). В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек. Выраженные боли в суставах отмечаются редко, обычно они нерезкие и неопределенные.

Почти во всех случаях с развитием очагового гломерулонефрита при повторных анализах мочи обнаруживаются альбуминурия и гематурия. Кровянистая моча бывает при более или менее значительной эмболии в сосуды почек, но чаще имеются микрогематурия и наряду с ней цилиндрурия.

При пальпации живота почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда значительно. Боли в области левого подреберья и шум трения брюшины бывают при инфаркте селезенки и перисплените. Очень часто определяется увеличение печени.

Поражение центральной нервной системы зависит от эмболий. Эмболии крупных сосудов вызывают параличи, потерю сознания, иногда наступает внезапная смерть.

Гипохромная анемия - постоянный признак эндокардита. В части случаев количество эритроцитов ниже 3 000 000, а при успешном лечении антибиотиками содержание их и гемоглобина нарастает. Количество лейкоцитов - в норме или у верхней границы нормы, после эмболий и образования инфарктов наступает лейкоцитоз (около 15 000-25 000) со сдвигом нейтрофилов влево. Нередко наблюдаются выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов (от 10 до 80 в диаметре). Для диагностики ценно обнаружение этих больших клеток или увеличение их количества после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа - Тушинского). СОЭ всегда повышена. Очень часто положительны формоловая и тимоловая реакции; содержанию Y-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови увеличено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 80% случаев из крови высевается возбудитель болезни (чаще всего - зеленящий стрептококк).

Диагностика эндокардита опирается на следующие важнейшие симптомы: лихорадка, положительный посев крови (наиболее выгодным для взятия крови является момент познабливания больного), наличие порока сердца (чаще аортального), признаки эмболий.

У больных с пороками сердца следует дифференцировать подострый эндокардит и рецидив ревматизма или сопровождающиеся температурой осложнения (очаговая пневмония и т. п.).

Прогноз. Своевременное лечение антибиотиками позволяет достичь излечения у 55-80% больных подострым эндокардитом. Однако почти у 1/3 излеченных развивается недостаточность сердца, от которой они могут погибнуть. Рецидив болезни может наступить в течение первых 4 нед после прекращения лечения. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывает недостаточность кровообращения, затем эмболии, разрыв микотической аневризмы мозга, недостаточность функции почек и уремия, блокада сердца.

Профилактика.

Больные с пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении. Для предупреждения эндокардита необходимо лечение очаговых инфекций (зубы, миндалины). При всяких оперативных вмешательствах следует за день до операции и непосредственно после нее в течение не менее 2 сут вводить пенициллин и стрептомицин (например, около 1,5 млн. ЕД пенициллина и 0,75 г стрептомицина pro die).

Лечение. Рациональное лечение септического эндокардита возможно после выяснения (при посевах крови) возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам (Н. С. Молчанов, 1950, и др.).

В случаях инфекции зеленящим или негемолитическим стрептококком проводят длительное лечение большими дозами пенициллина в комбинации со стрептомицином. Продолжительность первого и каждого повторных курсов - не менее 6 нед. Малые дозы пенициллина способствуют появлению резистентных к пенициллину штаммов.

В случаях энтерококковой и стафилококковой инфекции применяют, кроме пенициллина, антибиотики более широкого спектра действия: тетрациклин (около 4 г в сутки) и эритромицин (около 3 г в сутки) внутрь или капельно внутривенное вливание раствора сигмамицина, тетрациклина с олеандомицином. В случаях эндокардита невыясненной этиологии назначают комбинированные антибиотики в больших дозах (террамицин, тетрациклин, эритромицин, олеандомицин). Обязательно для всех больных полноценное питание (обильное количество белка и витаминов, препараты железа). В дальнейшем необходимы лечение в санатории и тщательное диспансерное наблюдение. Нередко следует проводить повторный курс антибиотикотерапии. Хирургическое вмешательство показано при инфекции артериовенозной аневризмы (ее резекции), а также при инфекции открытого артериального протока (лигатура и перерезка его).

Значение термина Септический Эндокардит в Энциклопедии Научной Библиотеки

Септический Эндокардит — Одним из наиболее тяжелых проявлений госпитальной инфекции после операций на сердце является септический эндокардит.

По данным Н. В. Путова с соавт. (1968), Т. Г. Блесткиной с соавт. (1969), Н. В. Смысловой, В. Т. Свирякина (1969), В. А. Бухарина с соавт. (1973), Б. А. Королева, И. К. Охотина (1973), Л. Н. Сидаренко, А. Ю. Спасокукоцкого (1975), Cohen с соавт. (1964), Sebening (1966), Amoury (1967), Jeh с соавт. (1967), Senning (1970) и др. послеоперационный эндокардит относится к числу частых причин летальных исходов.

Особенно высок процент госпитальной инфекции после протезирования клапанов сердца. Септические и тромбоэмболические осложнения у этих больных часто сочетаются и обусловливают друг друга. Нередко они служат конкурирующими причинами летальных исходов. Geraci (1968) из 230 больных после операций на сердце наблюдал септический эндокардит у 23 (10%). Эндокардит протекал с высокой лихорадкой, ознобами, но без спленомегалии. Однако микрогематурии, высокой СОЭ не было.

Основным возбудителем септического эндокардита является стафилококк, причем в половине случаев высевался белый коагулазонегативный стафилококк. В последние годы все чаще сообщают о синегнойной и грибковом эндокардитах у оперированных больных (Mono, 1974; Rosendorf с соавт. 1974, и др.).

Мы наблюдали острый послеоперационный септический эндокардит у 28 больных (0,2% оперированных, 1,9% инфекционных осложнений), 11 из которых оперировались по поводу врожденных, 17 — приобретенных пороков сердца. Возраст больных — от 7 до 51 года. Мужчин было 16, женщин — 12. Ни у одного из этих больных к моменту операции не было признаков эндокардита, активного ревмокардита или очагов эндогенной инфекции. Частота возникновения эндокардита не зависела от длительности операции или перфузии. Была отмечена сезонность заболеваний. Осложнение развивалось преимущественно в осенне-весенний период. Изолированный септический эндокардит без других проявлений госпитальной инфекции отмечен у 6 больных, у 2 — он развился после флебита и трахеобронхита, у остальных больных септическому эндокардиту предшествовали нагноение операционной раны (8), пневмония (5), другие осложнения (7).

Септический эндокардит развился в 2,7% операций с искусственным кровообращением, в 1% — под гипотермией и в 0,8% — при закрытых вмешательствах на сердце. Чаще эндокардит наблюдался у больных с приобретенными пороками сердца. Так, например, частота его после закрытых операций на митральном клапане — 1,7%, в то время как после закрытых операций при врожденных пороках — 0,1 %. Аналогичная тенденция отмечена и после открытых операций на сердце (соответственно — 3,1 и 2,5%, см табл. 12).

Хотя бактериальный эндокардит многими отождествляется с сепсисом или с одним из проявлений сепсиса, мы выделяем его в отдельную нозологическую единицу. К возникновению эндокардита предрасполагает имплантация различных инородных тел (протезов, прокладок, заплат и др.), на поверхности и вокруг которых микробы находят благоприятные условия для развития. Способствовать проникновению микробов и поддерживать инфекцию могут также электроды, подшиваемые к миокарду для временной электрокардиостимуляции.

Анализ наших наблюдений показал, что послеоперационный септический эндокардит возникает при наличии главным образом трех факторов: бактериального, местного и общего.

Бактериемия является обычной при септическом эндокардите . Только в одном случае, где эндокардит подтвержден на секции, нам не удалось получить гемокультуру. Эта больная оперировалась в 1964 г. когда недостаточно настойчиво производились исследования крови. Чтобы получить гемокультуру, необходимы повторные многократные посевы крови в утренние и вечерние часы. Вероятность определения возбудителя из крови возрастает, если посевы производятся до начала антибиотикотерапии, на пике подъема температуры (Washington, 1975).

Сама по себе бактериемия требует критической оценки; она часто бывает преходящей или выявляется в виде эпизода. После операций на сердце культура стафилококка высевалась из крови у 39 наших больных, но клиническая картина стафилококкового эндокардита отмечена лишь у 19 (из 28).

При посевах крови золотистый стафилококк получен у 19 больных, синегнойная палочка — у 4, кишечная палочка — у 2, дрожжевые грибы — у 2 и у 1 больного с клиникой эндокардита роста не было. При изучении секционного материала бактериологически в большинстве случаев обнаруживался золотистый стафилококк в сочетании с кишечной палочкой (на эндокарде, в срезах тромботических масс, на заплатах и протезах).

Williams (1970) считает, что наличие или отсутствие бактериемии должно быть доказано пятью или более посевами крови. Бактериемию мы чаще всего связывали с одномоментным массивным инфицированием в операционной. Аутоинфекция имела второстепенную роль. Роль микробов в развитии послеоперационного септического эндокардита очевидна, но их еще недостаточно для развития этого осложнения. Септический эндокардит возникал на фоне измененной реактивности организма. Не случайно также, что у большинства больных эндокардитом имелись выраженные изменения клапанного аппарата.

Из местных факторов, способствующих развитию эндокардита, наибольшее значение имеют, с одной стороны, поврежденный эндокард в области клапанов и дефектов, с другой — инородные тела, оставляемые в полостях сердца. Протезы клапанов, заплаты, шовный материал, катетеры легко инфицируются во время операции или при последующей бактериемии. Существенную роль в патогенезе послеоперационных эндокардитов отводят неизбежной во время вмешательства травме эндотелия и отложению тромботических масс.

Наличия инфекции и предрасполагающих местных факторов, по-видимому, еще недостаточно для развития септического эндокардита. Осложнение развивается при значительном нарушении иммунобиологических сил больного, снижении неспецифической резистентности и специфического противостафилококкового иммунитета.

Септический эндокардит развивался в различные сроки после операции, чаще всего на 14 — 30-й день. У 2 больных он возник очень поздно (через 1 и 3 года).

У больного С, 14 лет, 26/Х 1966 г. было произведено протезирование клапана легочной артерии шаровым протезом. Послеоперационный период осложнился нагноением операционной раны, флебитом, пневмонией. В последующем удовлетворительное течение. На 62-й день был выписан. Через 3 года после операции (в ноябре 1969 г.) септический стафилококковый эндокардит. Упорная антибактериальная терапия не эффективна. Стойкая бактериемия. Предложена операция — замена протеза, от которой родители отказались. 16 августа 1970 г. — смерть. На секции в области швов, фиксировавших протез, тромботические разрастания, содержавшие на поверхности и в глубине ткани стафилококк.

Несмотря на интенсивную терапию, 13 больных погибли в ближайшие 2,5 месяца и 3 — в отдаленные сроки. На вскрытии обнаруживались в области ушитых дефектов перегородок (на заплатах или швах), на створках клапанов или вблизи протезов бородавчатые, гроздевидные наложения в виде грязно-серых рыхлых вязких масс, из которых высевались стафилококк и синегнойная палочка. Постоянное присутствие пиогенной флоры объясняло причину бактериемии.

Диагностика послеоперационного септического эндокардита сопряжена с большими трудностями. В отличие от подострого септического эндокардита, для которого характерны лихорадка, озноб, спленомегалия, геморрагии (петехии), эмболические осложнения и изменяющиеся шумы сердца, он не имеет: четкой симптоматики. Перечисленные симптомы после операций на сердце могут объясняться другими причинами и поэтому требуют осторожного толкования.

Начальные проявления эндокардита при приобретенных пороках сердца нередко принимались за обострение ревматического процесса. С последним приходится встречаться довольно часто. По нашим данным, на первую тысячу оперированных больных обострение ревматизма наблюдалось в 25,6%.

Проблема взаимоотношения септического эндокардита и ревматизма до сих пор подвергается дискуссии. Общность их патогенетических черт и клинико-морфологических признаков затрудняет дифференциальную диагностику. Неспецифические аллергические реакции, повышенная сенсибилизация, поражение почек и печени сближают септический эндокардит и обострение ревмокардита.

Длительная лихорадка, постепенное ухудшение самочувствия и общего состояния, появление новых сердечных шумов, клиника эмболии, иногда катастрофически изменяющая положение больного, бактериемия служили основными признаками септического эндокардита. При наличии сопутствующих других инфекционных осложнений диагноз затруднен и часто запаздывал. Септический эндокардит не имеет классических черт и отличается своеобразием. Так, относительно редки гнойные метастазы, отсутствуют многие признаки эмболии: боли, гематурия, значительная альбуминурия, редко выявляется увеличение селезенки.

Трудность ранней диагностики видна из наблюдения.

Больная И. 38 лет, поступила в клинику 5 апреля 1967 г. Диагностирован комбинированный митральный порок со значительным преобладанием стеноза. Недостаточность кровообращения II — III степени. Клинико-лабораторные данные свидетельствовали о вялотекущем ревмокардите. 17 апреля закрытая митральная комиссуротомия из левостороннего доступа. Атриовентрикулярное отверстие около 1 см по диаметру. Створки клапана фиброзны, подтянуты. Первые 4 дня послеоперационное течение гладкое. На пятый день возникла мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), температура поднялась до 39°. Появился лейкоцитоз (20 800 в 1 мкл). Ознобы, поты, частая рвота. Общее состояние значительно ухудшилось. На десятый день из левой плевральной полости удалено около 700 мл серозно-геморрагического экссудата (при бактериологическом исследовании жидкость оказалась стерильной). К девятому дню выявилось нагноение раны. Сняты швы, рана дренирована. В связи с тяжестью состояния высказано предположение о наличии добавочного гнойного очага (перикардит, холангит). Доза пенициллина увеличена до 30 млн. ЕД в сутки (внутривенно). Прямые переливания одногруппной крови по 250 мл. Спустя 3 суток температура стала субфебрильной. Через 5 дней, на фоне некоторого улучшения общего состояния обильные геморрагические высыпания, расцененные как аллергическая реакция на большие дозы антибиотиков. Последние отменены и назначена антиаллергическая терапия (антигистаминные препараты, нистатин). При бактериологическом исследовании кровь стерильна. Через два дня вновь резкое ухудшение, постоянные ознобы, температура до 40°, нарастает декомпенсация. При посеве крови от 16 мая высеян гемолитический золотистый стафилококк. Назначен внутривенно сигмамицин по 2 г в сутки, преднизолон (100 мг), салициловый натр внутривенно. Через несколько дней температура упала до нормы. Лейкоцитоз снизился до 11 000. В моче единичные эритроциты, альбуминурия (белок от 0,264 до 0,33%). На коже живота и внутренних поверхностей бедер появилась ярко-красная сливная сыпь, свидетельствовавшая о токсико-аллергическом васкулите. Несмотря на терапию, вновь высокая температура, гиперлейкоцитоз (32 700 в 1 мкл). Отмечено быстрое и глубокое расплавление ткани в области послеоперационной раны. Обнаружилось и некротизировалось ребро. На 30-е сутки после операции правосторонняя гемиплегия с моторной афазией. Смерть через 77 дней после операции. На аутопсии ограниченный гнойно-фибринозный перикардит, бородавчатый эндокардит, левосторонний плеврит, субарахноидальное кровоизлияние в правую теменную область.

Приведенный пример свидетельствует о позднем распознавании осложнения (на 30-й день послеоперационного периода). Общее клиническое течение позволило заподозрить гнойную инфекцию и, в частности, септический эндокардит, хотя сохранялась звучность тонов сердца, отсутствовали шумы, стабильным оставалось артериальное давление (100/60 — 110/70 мм рт. ст.), на электрокардиограммах, снятых в динамике, отмечалась лишь умеренная степень интоксикации и гипоксии миокарда. Появившаяся геморрагическая сыпь на фоне относительного улучшения общего состояния, снижения лейкоцитоза и температуры до субфебрильных цифр была расценена как аллергическая реакция на большие дозы антибиотиков. Лишь повторная волна ухудшения, сопровождавшаяся лейкемоидной реакцией, высокой лихорадкой, альбуминурией, повторным токсикоаллергическим васкулитом и, наконец, правосторонней гемиплегией, позволили распознать септический эндокардит, подтверждением которому служил рост золотистого стафилококка в посевах крови. Обращает внимание пестрота общих симптомов, связанных с интоксикацией, при скудных местных.

Клиническое течение послеоперационного эндокардита чаще имеет две формы: острую (септическую) и подострую, протекающую более благоприятно. У больных I группы процесс сразу приобретал выраженный септический характер. Подобное течение обычно наблюдалось у ослабленных больных, имевших другие тяжелые послеоперационные осложнения. Повышение температуры до 40° наступало на 8 — 10-й день. Она приобретала гектический характер, сопровождалась потрясающими ознобами и проливным потом. Больные становились нервозными, теряли сон и аппетит. Нередкими были психические расстройства (острые психозы). Кожные покровы приобретали землистый оттенок, склеры становились иктеричными.

Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (20 000 — 30 000) со сдвигом формулы влево, исчезновением эозинофилов, лимфоци-топенией, ретикулярными и плазматическими клетками. СОЭ ускорялась до 20 — 25 мм в час и выше. Лишь у 1 больного из 4 наблюдалось увеличение селезенки. В моче белок, гиалиновые и зернистые цилиндры. Иногда из мочи высевался стафилококк. Появление сердечных шумов отмечалось у половины больных с приобретенными пороками и у Д — с врожденными, что было результатом перфорации створки клапана или прорезывания швов.

Дренирование и широкое разведение нагноившихся ран не приводило к улучшению состояния. Больных продолжали изнурять высокая температура, ознобы, обильные поты. Быстро нарастали анемия и истощение. Нередко отмечались петехиальные кровоизлияния на коже и слизистых, тромбоэмболии. Несмотря на интенсивную антибактериальную терапию (до 100 млн. ЕД пенициллина внутривенно в сутки), через 1 — 2 недели наступал возврат лихорадки. Очень типичным было раннее развитие правожелудочковой недостаточности, плохо поддававшейся медикаментозной терапии. У одного больного развился диффузный гломерулонефрит и у 2 — очаговый.

У больных II группы, с подострым течением, осложнение развивалось постепенно, медленно, носило волнообразный характер. В первые дни после операции состояние больных не вызывало тревог. Только спустя 2 — 3 недели заметно повышалась температура (до 38 — 39°С), появлялись ознобы, одышка, тахикардия, иногда чувство тяжести за грудиной, боли в мышцах и суставах. Через несколько часов температура снижалась, что сопровождалось обильным потоотделением. Дальнейшее течение с повторными приступами ознобов и лихорадки, со светлыми промежутками, длившимися по нескольку суток.

Синегнойный эндокардит протекал наиболее тяжело. У двух больных с синегнойный сепсисом, развившимся после протезирования митрального клапана сердца, на секции обнаружен септический эндокардит. В одном случае были грубые бородавчатые наслоения вокруг протеза, в другом, помимо зеленовато-серых бородавчатых наслоений у швов, — обезображенный аортальный клапан. Две его створки перфорированы. В посевах — синегнойная палочка. Приводим выписку из истории болезни.

43-летней больной Ф. 1 декабря 1971 г. произведена полная замена митрального клапана шариковым протезом. На 10-е сутки послеоперационного периода отмечено повышение температуры, озноб. В посеве крови, взятой в этот же день — синегнойная палочка и стафилококк. Через 4 дня нагноение раны на всю глубину, эмпиема и медиастинит. Из ран груди и бедра — зеленоватый гной, флюоресцирующий в ультрафиолетовых лучах. На 10-й день больная стала откашливать ржаво-зеленую мокроту. Рентгенологически — правосторонняя субтотальная пневмония. Состояние прогрессивно ухудшалось. Диагностирован сепсис.

Лечение внутривенным введением больших доз метициллина, левомицетин-сукцината натрия, солафура. На 21-й день появился диастолический шум на аорте.

Артериальное давление 110/20 мм рт. ст. Дальнейшее лечение неэффективно. 27/XII 1971 г. больная скончалась.

На аутопсии: сепсис с гнойничками в почках, печени, гнойный трахеобронхит, правосторонняя субтотальная пневмония, эмпиема плевры, нагноение раны, гнойный медиастинит. Вокруг швов, укрепляющих протез, зеленовато-серые бородавчатые наслоения. Аортальный клапан обезображен, две его створки перфорированы. При посевах, взятых из крови и сердца — синегнойная палочка.

Септический эндокардит, вызванный кишечной палочкой, протекает более доброкачественно. При длительной антибиотикотерапии следует иметь в виду возможность развития грибкового эндокардита. Диагноз его особенно труден из-за сложности обнаружения в крови дрожжевых грибов типа кандида. Мы наблюдали 2 случая грибкового эндокардита, которые закончились выздоровлением.

Клиническая диагностика септического эндокардита по типу возбудителя весьма трудна и без помощи бактериологической лаборатории никогда не может быть точной. Многие симптомы и данные исследований широко варьируют по сравнению с описанной картиной. Кроме того, выделение возбудителя из раны или крови еще не свидетельствует о том, что он является причиной септического эндокардита.

Ранняя диагностика послеоперационного септического эндокардита по клиническому течению не всегда возможна, в связи с чем большую ценность приобретают лабораторные методы исследования: бактериологические, иммунологические и биохимические. В частности, привлекают внимание некоторые ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных процессах. Одним из таких ферментов является карбоангидраза, активность которой заметно снижается при септических состояниях, что может быть использовано в диагностике септического эндокардита. Снижение активности карбоангидразы обусловлено, по-видимому, интоксикацией бактерийными ядами и инактивацией фермента. Направленность изменений биохимических реакций, а также степень их отклонения от нормы имели у наших больных однотипный характер и зависели от тяжести состояния. Отчетливо изменялись в соответствии с тяжестью и стадией процесса, а также применяемой терапией содержание общего белка крови, белковых фракций, тимоловая проба, т. е. показатели, отражающие состояние белкового обмена.

При выраженном септическом эндокардите повышалось содержание гамма-глобулинов и снижался уровень альбуминов.

Эти данные свидетельствуют о том, что послеоперационному эндокардиту свойственна диспротеинемия и, в частности, относительная гипергаммаглобулинемия, которой мы придаем большое значение, считая устойчивое повышение количества гамма-глобулинов при длительном лечении эндокардита важным не только диагностическим, но и прогностическим критерием.

Таким образом, симптоматика послеоперационного эндокардита обусловлена главным образом интоксикацией, деструкцией ткани клапанов и эмболией. Поэтому многие симптомы неспецифичны. Наиболее ценным признаком является бактериемия. Забор крови на посев следует производить не менее 5 — 7 раз, с максимальной осторожностью, избегая случайного загрязнения пробы.

Сердечные шумы могут отсутствовать или быть незначительными. Но появление шума вместе с необъяснимой лихорадкой, особенно с клиникой периферической эмболии, должно вызывать подозрение на эндокардит. Выявление признаков эмболии имеет большое значение для дифференциации эндокардита и транзиторной бактериемии другого происхождения. Следует специально искать признаки эмболии в селезенку, почку, мозг, легкие, а также петехии на коже и слизистых.

Перечисленные формы госпитальной инфекции — нагноение операционной раны, пневмония, сепсис, септический шок, септический эндокардит — являются не только частыми, но и наиболее универсальными, типичными для хирургических клиник любого профиля.

В некоторых случаях возникновение этих форм госпитальной инфекции можно было связать с «входными воротами» инфекции: инфицирование верхних дыхательных путей во время искусственной вентиляции легких приводило к трахеобронхиту и пневмонии, операционной раны — к нагноению, внутривенное инфицирование (катетеры, инфузионная терапия) — к сепсису, септическому эндокардиту. Но чаще такую связь не удавалось установить. Сепсис обычно был следствием генерализации инфекции при других инфекционных осложнениях.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что иммунологическая недостаточность создавала благоприятные условия для развития инфекции. К той или иной степени иммунологической недостаточности ведут тяжелая травма, в том числе и операционная, обширные или глубокие ожоги, некоторые диагностические и лечебные мероприятия, стероидные гормоны, иммунодепрессивные препараты и другие. Инфекционное осложнение, значительно ослабляя защитные силы, также может создать иммунологическую неполноценность, что приводит к утяжелению процесса или смене микрофлоры (например, нередко синегнойные осложнения развиваются на фоне стафилококковых и т. п.). Было подмечено, что осложнения, вызванные грамотрицательной микрофлорой, особенно синегнойной палочкой, развиваются у наиболее ослабленных (вмешательством или осложнением) больных. Иногда складывалось впечатление, что стафилококковое осложнение «прокладывало дорогу» синегнойному, отмечалась смена возбудителя. При сочетании нескольких возбудителей в инфекционном очаге применение антибиотиков способствовало преобладанию синегнойной палочки, к которой большинство антибиотиков устойчиво. Использование антибиотиков для санации стафилококковых бациллоносителей или в профилактических целях также всегда приводило к смене микрофлоры — кокковой на палочковую.

При посевах в качестве основного возбудителя определялся «госпитальный» штамм стафилококка, на втором месте синегнойная или кишечная палочка, а также клебсиелла, энтеробактерий, эшерихия коли, протей, дрожжевые грибки и другие микроорганизмы. Течение и особенности этих осложнений определялись тем, что они возникали, как правило, у наиболее тяжелых больных и сочетались друг с другом или следовали одно после другого.

У некоторых больных с момента операции в течение 7 — 10 дней отмечалась так называемая «послеоперационная лихорадка». Температурная реакция имела вечерние подъемы, колебания в 1 — 1,5°. Лихорадка не сопровождалась никакими проявлениями инфекционного осложнения. Она не была связана с медикаментозной идиосинкразией, аллергией или пирогенными реакциями другого происхождения. Причину этих гипертермии выяснить не удалось. Подобные лихорадки мы относили к псевдоинфекционным.

Среди других проявлений госпитальной инфекции (в каждой клинике они могут быть специфичны) наиболее часто встречались перитониты, тромбофлебиты, паротиты, постинъекционные абсцессы, септический менингит, артрит и др. Нередко отмечались асептические флебиты и тромбофлебиты. Они были связаны с погрешностями техники инфузионной терапии и ведения больных. Подобные осложнения к проявлениям госпитальной инфекции не следует относить, хотя разграничить их бывает довольно сложно.

В больничных условиях отмечаются случаи госпитальной инфекции, не связанные с хирургическими вмешательствами. Некоторые из них следуют за теми или иными диагностическими или лечебными процедурами, при которых возможна травма. Таковы септические осложнения различных инъекций, трансфузий, катетеризации и др. В хирургических и терапевтических отделениях у больных могут развиваться такие проявления госпитальной инфекции, как пневмония, фурункулез, энтероколиты и др. Опубликовано много сообщений о вспышках фурункулеза в терапевтических и хирургических, а также акушерских и психиатрических клиниках. Это одно из тех стафилококковых заболеваний, которое в равной мере поражает больных и персонал, при этом всегда обнаруживается госпитальный штамм золотистого стафилококка.

Энтероколит также может вызываться госпитальным штаммом стафилококка. Заболевание характеризуется внезапным появлением профузного поноса и циркуляторного коллапса у больного, получавшего антибиотики. Чаще всего такой энтероколит наблюдается после лечения тетрациклином и неомицином. При этом в просвете кишечника начинают размножаться стафилококки. Возбудитель, как правило, устойчив к тому антибиотику, который получал больной.

Синегнойные энтероколиты могут быть проявлением пище- вой токсикоинфекции или результатом дисбактериоза при лечении антибиотиками. Синегнойная палочка размножается в просвете кишечника и вызывает воспалительные изменения, интенсивность которых нарастает от катарального (в желудке и тощей кишке) до фибринозно-гнойного (в подвздошной и толстой кишках). В слизистой оболочке могут возникать очаги некроза циркуляторного характера с последующим образованием эрозий и поверхностных язв.

Таким образом, проявления госпитальной инфекции весьма многообразны. Все они, как правило, результат экзогенного инфицирования и связаны единым возбудителем, так называемым «госпитальным штаммом», вегетирующим в данном лечебном учреждении. Мы представили краткую характеристику клиники и диагностики основных проявлений госпитальной инфекции. Нам представлялось целесообразным, обобщая опыт диагностики этих осложнений, остановиться лишь на некоторых принципиальных вопросах.

Септический (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий - кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Острый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого - около 3 мес и затяжного (хронического) - несколько месяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают 2 вида септического эндокардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20-30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70-80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже - на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. Складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения - это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже - левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапанах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов - распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для первичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и микроскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока - склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается генерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративно-продуктивный васкулит, при этом воспалительные изменения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (например, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбоэмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения - в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя - кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно изменились и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериальной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако массивная противовоспалительная терапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" лечения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным - усиливаются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не только морфологии - изменилась этиология (раньше был только зеленящий стрептококк), клинические проявления и исходы заболевания.

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный ) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

• Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

• острый;
• подострый;
• хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

• Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

• Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни	Описание симптома	Механизм появления симптома
Одышка	Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.	Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца	Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.	Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения)	Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.	Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа)	Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ).	Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
Ногти в форме часовых стекол	Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ).	Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи	Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев.	Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
Быстрая утомляемость	Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.	Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт ;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

• Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

• Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

• Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

• Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

• Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии	Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ).	Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов.	Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана.	Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ).	Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
	Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест	Инфекционный эндокардит	Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания	Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ).	Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
Лихорадка	Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток.	Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке	Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ).	Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии	Встречаются довольно часто.	Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек»	При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму.	Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови	Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов.	Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование	Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм.	Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ	Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов.	Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков.	Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения.	Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель	Рекомендуемые препараты	Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans)	Бензилпенициллин	2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Ампициллин	2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Гентамицин	По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
	Амоксициллин/клавулановая кислота	1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus)	Оксациллин	2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Цефазолин	2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Ванкомицин	1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Линезолид
Энтерококки ( Enterococcus)	Бензилпенициллин	4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин
	Гентамицин
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae)	Линезолид	0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Цефотаксим	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Левофлоксацин	0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Гентамицин	3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa)	Цефтазидим	2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции	Амикацин	0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Меропенем	1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Амфотерицин В	0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
	Флуцитозин	100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики );
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

• артерия селезенки ;
• мозговые артерии (с развитием инсульта );
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.

Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L . Pelletier , JR ., Robert G . Petersdorf )

Определение. Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S . viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит, что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Возбудители септического эндокардита

Предрасполагающее состояние	Возбудитель	Примечания
Стоматологические манипуляции	Зеленящий стрептококк
Парентеральное употребление наркотиков	Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp .	Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты
Протезирование сердечных клапанов
Менее 2 мес после хирургического вмешательства	S . epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp . Энтерококки Золотистый стафилококк	Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции
Более 2 мес после хирургического вмешательства	Streptococcus spp . S . epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк	Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию
Инфекции мочевого тракта	Энтерококки Грамотрицательные бактерии	Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта
Флебиты, связанные с введением катетера	Золотистый стафилококк S . epidermidis Candida spp . Грамотрицательные бактерии	Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных
Алкоголизм	Пневмококки	Может сочетаться с пневмонией и менингитом
Рак толстой кишки	Streptococcus bovis

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Купируют бактериемию при помощи антимикробных препаратов. Выделение патогенных микроорганизмов проводят на кровяных культурах. В организме микроорганизмы удаляются из крови в первую очередь ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезенки, что часто приводит к развитию спленомегалии. При циркуляции крови в конечностях число бактерий не уменьшается, поэтому оно примерно одинаково в посевах артериальной и венозной крови.

Возникновение эмболий - характерный признак септического эндокардита. Рыхлые фибриновые вегетации могут попадать из мест локализации в системный или легочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца - левые или правые - поражены. Размер эмболов различен. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, при этом они могут закупоривать просвет крупных сосудов. Эндокардиты правого сердца часто влекут за собой инфаркт и абсцесс легких. Септический инфаркт редко возникает при эндокардитах, вызванных организмами с невысокой патогенностью, такими как зеленящий стрептококк. Тем не менее описаны остеомиелиты, возникшие как осложнение эндокардита, вызванного зеленящим стрептококком или энтерококком. Золотистый стафилококк и другие вирулентные микроорганизмы часто служат причиной септических инфарктов с метастатическими абсцессами и менингитов. При эмболии крупных артерий могут образовываться микотические аневризмы, имеющие тенденцию к разрывам. Эмболия может вызывать также фокальные миокардиты. Следствием эмболии венечных артерий является инфаркт миокарда. Различают три типа поражений почек: сегментарный инфаркт вследствие попадания крупного эмбола, фокальный гломерулит вследствие попадания эмбола небольшого размера и диффузный гломерулит, неотличимый от других типов иммунокомплексных заболеваний почек, который чаще всего встречается при эндокардитах, вызванных стрептококком группы А. Иммунозависимыми по своей природе, видимо, являются петехиальные поражения кожи, в основе которых лежит острый васкулит. Другие поражения кожи, сопровождающиеся болями, напряжением и панникулитом, могут быть следствием эмболий.

Клинические проявления. Подострый септический эндокардит. Возбудителями этой формы эндокардита служат зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами и дифтерийные бактерии или Staphylococcus epidermidis у больных с протезированными сердечными клапанами. Заболевание может также быть вызвано энтерококками и многими другими микроорганизмами. В редких случаях причиной подострого септического эндокардита может стать золотистый стафилококк. Заболевание обычно развивается исподволь, больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествуют недавняя экстракция зуба, вмешательства на уретре, тонзиллэктомия, острые респираторные инфекции, проведение аборта.

Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии - обычные проявления подострого септического эндокардита. Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.

При физикальном обследовании выявляются самые разнообразные симптомы, ни один из которых, однако, в отдельности не является патогномоничным для подострого септического эндокардита. В ранние сроки заболевания физикальное обследование может вообще не выявить никаких признаков болезни. Тем не менее сочетание различных клинических признаков создает достаточно характерную картину подострого септического эндокардита. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.

Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще этого петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или конъюнктиве, характерна зона побледнения в центре. Петехии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Все эти поражения кожи и слизистых оболочек неспецифичны для септического эндокардита и могут наблюдаться у больных с выраженной анемией, лейкозом, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и другими болезнями. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем септическом эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабовыраженная желтуха.

При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник септический эндокардит. Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетации. Незначительные изменения характера систолических шумов обычно имеют меньшую диагностическую значимость. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца, инфицирование пристеночного тромба или наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоке.

При подостром течении септического эндокардита часто развивается спленомегалия. Реже селезенка бывает напряженной. При инфаркте селезенки в области ее расположения можно выслушать шум трения. Печень обычно бывает неувеличенной до тех пор, пока не разовьется сердечная недостаточность.

Относительно часто встречаются артралгии и артриты, напоминающие остро протекающий ревматизм.

Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегии, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него септический эндокардит. Легочные эмболии при эндокардитах правого сердца могут быть ошибочно приняты за пневмонию.

Острые бактериальные инфекционные эндокардиты. Появлению эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Например, инфицирование сердца может развиться как осложнение пневмококкового менингита, септического тромбофлебита, панникулита, вызванного стрептококком группы А, стафилококкового абсцесса. Можно сказать поэтому, что источник инфицирования сердечно-сосудистой системы обычно достаточно очевиден.

Острый эндокардит чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Подострое же его течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно; лицам, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей (как при гонококковом эндокардите) два пика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. В области сетчатки выявляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. После септической эмболии часто возникают септические абсцессы.

Эндокардиты, поражающие правое сердце. У лиц, вводящих наркотики парентерально, развиваются панникулиты или септические флебиты, приводящие к возникновению эндокардита правого предсердно-желудочкового клапана, реже - клапана легочного ствола или слизистой аневризмы легочного ствола. Инфекционный эндокардит правого сердца может быть следствием инфицирования в результате использования периферических или центральных катетеров или трансвенозных проводников. При этом источником инфекции служат кожа (золотистый стафилококк, Candida albicans ) или инъецируемые растворы (Pseudomonas aeruginosa , Serratia marcescens ). В качестве возбудителя чаще всего выделяют золотистый стафилококк. У наркоманов, как правило, поражается правый предсердно-желудочковый клапан. Клинические проявления сходны с таковыми острого эндокардита, сопровождающегося инфарктом легкого и образованием абсцесса. Наиболее частыми симптомами являются выраженная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких недель, боль в грудной клетке плеврального характера, кровохарканье, отделение мокроты, одышка при физической нагрузке, недомогание, анорексия, слабость. Может выслушиваться шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, усиливающийся при вдохе. Одновременно может наблюдаться пульсация шейных вен и печени. Чаще всего, однако, шум не выслушивается или выслушивается с трудом. Подтвердить наличие вегетации на эндокарде поможет секторальная эхокардиография. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет наличие клиновидной формы инфильтратов с полостями на периферии легких. У больных с эндокардитом правой половины сердца прогноз обычно лучше. Это объясняется тем, что при данной форме эндокардита не наблюдается эмболий сосудов жизненно важных органов, не развивается острая декомпенсация кровообращения вследствие клапанной деструкции. Немаловажную роль играют также более молодой возраст больных и лучшее состояние их здоровья до развития инфекционного эндокардита, а также высокая эффективность антимикробной терапии. При наличии вегетации большого размера (диаметром более 1 см) или в том случае, если антимикробная терапия оказалась безуспешной, могут потребоваться частичная резекция клапана или его полное иссечение.

Эндокардиты протезированных клапанов. Инфицирование протезированных клапанов происходит у 2-3 % -больных в течение года после операции и у 0,5 % больных в каждый последующий год. Около 30 % инфекций в 1-й год развиваются в течение 2 мес после операции, по-видимому, вследствие занесения бактерий с протезированными клапанами или контаминации места разрезов. Раннюю инфекцию чаще всего вызывают микроорганизмы, резистентные к антимикробным средствам, поэтому в таких случаях наблюдается высокая летальность вследствие септического шока, разрыва клапана и развития миокардита. Источником бактериемии грамотрицательными микроорганизмами в раннем послеоперационном периоде могут служить мочевые пути, раны, легочные инфекции, септические флебиты. Такая бактериемия часто не связана с инфицированием протезированных клапанов.

Инфицирование протезированных клапанов, возникшее более чем через 2 мес после операции, может быть результатом заноса инфекции при операции или колонизации бактериями самого протеза или места его прикрепления во время транзиторной бактериемии. Больным с пересаженными клапанами следует с профилактической, целью назначать антимикробные препараты во время любых процедур, которые могут послужить толчком к развитию бактериемии. Даже в случае легких инфекционных болезней, способных вызвать бактериемию, больных необходимо тщательно лечить. При позднем начале инфекционного процесса, вызванного стрептококком, прогноз более благоприятный, чем при развитии его в раннем послеоперационном периоде. В первом случае излечения можно достичь применением только лишь антибиотиков.

Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Удлинение интервала Р- R , впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, при инфицировании клапана аорты свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й или 3-й степени с узкими комплексами QRS . Стеноз протезированных клапанов, развившийся вследствие сужения клапанного кольца вегетациями или связанный с экскурсией клапана, диагностируют с помощью аускультации или при эхокардиографии. Появление шума регургитации при аускультации или регистрация аномальной позиции клапана или его смещения при рентгеноскопии или эхокардиографии свидетельствуют о частичном разрыве протезированного клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сердечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требует неотложного хирургического вмешательства. Больным, получающим антикоагулянты для профилактики эмболии, при развитии эндокардита следует продолжать их прием в том случае, если риск эмболизации без назначения антикоагулянтов высок. Риск развития внутричерепного кровоизлияния составляет в таких случаях 36 %, а последующая летальность 80 %. При рецидивах бактериальной инфекции после адекватного лечения антимикробными препаратами или при наличии грибковой инфекции также требуются неотложное хирургическое вмешательство и удаление инфицированного протеза.

Лабораторные исследования. Для септического эндокардита характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом, однако степень его может быть различной. В первой капле крови, полученной из ушной раковины, обнаруживают макрофаги (гистиоциты). Подострое течение болезни сопровождается нормоклеточной нормохромной анемией. В ранних стадиях острого септического эндокардита анемии может не быть. Скорость оседания эритроцитов увеличена. Содержание сывороточных иммуноглобулинов увеличено, при выздоровлении оно возвращается к нормальному уровню. Реакция латекс-агглютинации с антигамма-глобулином положительная благодаря наличию антител классов IgM и IgA . Выявляют также наличие циркулирующих иммунных комплексов, титр которых часто снижается при успешной антибактериальной терапии, но может оставаться повышенным в тех случаях, когда бактериологическое излечение сопровождается появлением артритов, гломерулитов, побочными действиями лекарственных средств. Нередко выявляют микрогематурию и протеинурию. Содержание общего гемолитического сывороточного комплемента и третьего компонента комплемента понижено. Через 2 нед после начала антибактериальной терапии титр антител к антитейхоевой кислоте при эндокардитах, вызванных золотистым стафилококком, обычно достигает 1:4 или более.

С помощью эхокардиографии выявляют больных с обширными вегетациями или больных с имевшимися ранее недиагностированными изменениями клапанов, а также определяют необходимость срочного оперативного лечения больных с остро развившейся недостаточностью клапана аорты и выраженной объемной перегрузкой левого желудочка. С помощью эхокардиографии нельзя выявить вегетации размером менее 2 мм, а также отдифференцировать активные вегетации от зарубцевавшихся поражений. Двухмерные эхо-сканеры более чувствительны, чем эхокардиографы, работающие в М-режиме, однако даже они позволяют обнаружить вегетации лишь у 43-80 % больных с эндокардитами. При дегенеративных изменениях биопротезов на эхокардиограмме могут регистрироваться изменения, характерные для септического эндокардита.

Исследование культур крови в большинстве случаев дает положительные результаты. Для подтверждения бактериемии берут 3-5 проб крови по 20-30 мл с интервалом, зависящим от особенностей клинического течения болезни. У больных, получавших антибиотики в момент взятия крови, культивирование крови может не дать положительного результата. Отсутствие или задержка роста бактерий в культуре крови могут объясняться также наличием в крови таких микроорганизмов, как Haemophilus parainfluenzae , Cardiobacterium hominis , Corynebacterium spp ., Histoplasma capsulatum , бруцеллы, пастереллы, или анаэробного стрептококка, культивирование которых требует специальных питательных сред или длительной (до 4 нед) инкубации. Потребляющим тиол штаммам стрептококков требуется для роста бульон, содержащий пиридоксин или цистеин. Сосуды для культивирования типа Castaneda необходимы для выявления грибков и бруцелл. Эндокардиты, вызванные Aspergillus , редко дают положительные результаты при культивировании крови. Эндокардиты, вызванные Coxiella burnetii и Chlamydia psittaci , диагностируются с помощью серологических тестов, поскольку культуры крови обычно дают отрицательный результат. Культуры костного мозга и серологическое тестирование могут оказаться полезными для выявления Candida , Histoplasma и Brucella при эндокардитах, дающих отрицательный результат в обычных культурах.

Дифференциальная диагностика. При обнаружении одновременно нескольких признаков септического эндокардита диагностика обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, спленомегалия, микрогематурия и анемия у больного с наличием шума в сердце с большой вероятностью указывают на инфекционный процесс. Если же у больного выявляют лишь отдельные симптомы болезни, диагностика усложняется. Длительно существующая лихорадка у больного с ревматизмом сердца вызывает особенно большие подозрения на септический эндокардит. Однако этот диагноз следует иметь в виду при обследовании каждого больного с лихорадкой и шумом в сердце. Установление правильного диагноза становится еще более затруднительным в тех случаях, когда посевы крови дают отрицательный результат.

Острую ревматическую лихорадку, сопровождающуюся кардитом, часто бывает трудно отличить от септического эндокардита. В редких случаях активная ревматическая лихорадка может наблюдаться одновременно с инфицированием сердечных клапанов. Диагностика ревматического кардита основывается на сопоставлении клинических признаков и данных лабораторных исследований.

Подострый септический эндокардит более не рассматривают в качестве обычной причины «лихорадки неясного генеза». Изредка, однако, он может быть ошибочно принят за скрыто протекающий опухолевый процесс, системную красную волчанку, узелковый периартериит, постстрептококковый гломерулонефрит, внутрисердечные опухоли, такие как миксома левого предсердия. Септический эндокардит может симулировать также расслоение аорты с развитием острой недостаточности клапана аорты. У больных с лихорадкой, анемией и лейкоцитозом, развившимся после хирургических операций на сердечно-сосудистой системе, следует заподозрить послеоперационный эндокардит. В этих случаях необходимо рассмотреть также возможность наличия различных постторакотомических и посткардиотомических синдромов.

Прогноз. При отсутствии лечения больные с септическим эндокардитом выздоравливают редко. Однако при проведении адекватной антибактериальной терапии выживают около 70 % больных с инфицированием собственных клапанов и 50 % больных с инфицированием протезированных клапанов. При стафилококковом эндокардите правого сердца, развившемся вследствие внутривенного введения наркотиков, прогноз благоприятный. Факторами, ухудшающими прогноз болезни, являются наличие застойной сердечной недостаточности, пожилой возраст больных, вовлечение в процесс клапана аорты или нескольких клапанов сердца, полимикробная бактериемия, невозможность идентификации этиологического агента вследствие получения отрицательных результатов при культивировании крови, резистентность возбудителя к нетоксичным бактерицидным препаратам, позднее начало терапии. Наличие протезированных клапанов, обнаружение грамотрицательных микроорганизмов, наличие грибкового эндокардита свидетельствуют об особенно неблагоприятном прогнозе.

Наиболее частой причиной смерти больных с эндокардитом даже в случае адекватного лечения является сердечная недостаточность, развившаяся вследствие деструкции клапана или повреждения миокарда. Кроме того, летальный исход может ускориться эмболией сосудов жизненно важных органов, развитием почечной недостаточности или микотической аневризмы, осложнениями после хирургического вмешательства. Тем не менее многие больные выздоравливают без видимого усугубления существовавшего ранее заболевания сердечно-сосудистой системы. В том случае, если антимикробная терапия оказывается неэффективной вследствие резистентности возбудителя, развивается возвратный эндокардит, и в процесс обычно вовлекается тот же клапан, что и при первичном поражении.

Снижению смертности от септического эндокардита способствуют адекватное хирургическое лечение в комбинации с антибактериальной терапией для подавления инфекции и своевременная замена пораженных клапанов у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Профилактика. Больным с подозрением на врожденный или приобретенный порок сердца, с протезированными клапанами сердца, оперированным по поводу наличия межпредсердного шунта, с септическим эндокардитом в анамнезе в обязательном порядке показана профилактическая антимикробная терапия в отношении зеленящего стрептококка непосредственно перед любыми стоматологическими процедурами, которые могут вызвать кровотечение, хирургическими вмешательствами в полости рта, тонзиллэктомией, удалением аденоидов. Противоэнтерококковую терапию следует проводить также больным с повышенным риском развития инфекционного эндокардита перед катетеризацией мочевого пузыря, цистоскопией, простатэктомией, акушерскими или гинекологическими манипуляциями в области инфицированных тканей, хирургическими вмешательствами на прямой или толстой кишке. У больных с пролапсом митрального клапана, асимметрической гипертрофией межжелудочковой перегородки, пороками правого предсердно-желудочкового клапана или клапана легочного ствола риск развития септического эндокардита ниже. Однако и они должны получать профилактическую антимикробную терапию в указанных выше случаях.

Антимикробная профилактика не требуется больным с атеросклеротическими бляшками в сосудах, больным, перенесшим операцию аортокоронарного шунтирования, лицам с наличием систолического щелчка, изолированными дефектами межжелудочковой перегородки, имплантированными трансвенозными водителями ритма. Всем упомянутым выше больным с высоким риском развития септического эндокардита при проведении хирургических манипуляций на инфицированных органах следует назначать селективную терапию, направленную против наиболее вероятного инфицирующего агента.

Необходимость антимикробной профилактики объясняется тем, что при появлении бактериемии вероятность развития септического эндокардита чрезвычайно высока. Наиболее удачные результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что для профилактики септического эндокардита, вызываемого зеленящим стрептококком, наиболее эффективны пенициллины, создающие высокие концентрации препарата в течение длительного времени. Показано, что пенициллин и стрептомицин обладают синергическим бактерицидным действием. Эти данные свидетельствуют об эффективности следующего режима профилактики септического эндокардита: за 30 мин до хирургических стоматологических манипуляций вводят внутримышечно 1 200 000 ЕД пенициллина G в водном растворе новокаина в комбинации с 1 г стрептомицина. После этого назначают пенициллин V внутрь по 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 приема. Аналогичный эффект, по-видимому, дает однократное назначение перед вмешательством 3 г амоксициллина. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин по 1 г внутривенно в течение 30 мин за 1 ч до процедуры или эритромицин в дозе 1 г внутрь за 1 ч до процедуры. После этого в обоих случаях назначают эритромицин внутрь в дозе 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 дозы. Для профилактики энтерококкового эндокардита лучше всего использовать ампициллин в комбинации с гентамицином. С этой целью ампициллин вводят внутримышечно в дозе 1 г в комбинации с гентамицином в дозе 1 мг/кг (но не более 80 мг), вводимым внутримышечно или внутривенно за 30- 60 мин до процедуры. После этого введение обоих препаратов следует повторить дважды с интервалом 8 ч. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин в дозе 1 г внутривенно и гентамицин в дозе 1 мг/кг внутримышечно за 30-60 мин до процедуры. Через 12 ч препараты вводят повторно. Антистафилококковую профилактику следует проводить во время хирургических вмешательств, сопровождающихся имплантацией сердечных клапанов или каких-либо материалов в полость сердца, сосудистых протезов. С этой целью вводят цефазолин внутривенно в дозе 1 г за 30 мин до операции, затем повторяют введение каждые 6 ч.

Профилактическое. назначение пенициллина в целях предотвращения инфекции стрептококком группы А и профилактики рецидивов ревматизма не предупреждает развития септического эндокардита. Назначение бензатина пенициллина для профилактики ревматизма не предрасполагает к развитию септических эндокардитов, вызванных пенициллиноустойчивыми микроорганизмами, в то время как пенициллин V , назначаемый внутрь, не способствует появлению пенициллиноустойчивой флоры в полости рта. Всех больных с высоким риском развития септического эндокардита следует предупреждать о необходимости соблюдать гигиену полости рта, избегать орошения полости рта струёй воды, а также о том, что в случае любого инфекционного заболевания необходимо быстро начинать соответствующее лечение.

Лечение. При внутрисосудистых инфекциях следует назначать антимикробные средства в дозах, создающих концентрации препарата, достаточные для оказания бактерицидного действия, поскольку благодаря наличию эндокардиальных вегетации микроорганизмы защищены от бактерицидного действия нейтрофилов, комплемента и антител окружающим их фибрином и агрегатами из тромбоцитов. Септический эндокардит служит примером заболеваний, при которых препараты, обладающие только бактериостатнческим действием, неэффективны. Излечение возможно лишь при использовании препаратов, обладающих бактерицидным действием. Наилучшие результаты достигаются в тех случаях, когда антимикробный препарат, эффективный в отношении инфицирующего микроорганизма, назначается в ранние сроки заболевания и в большой дозе, а лечение продолжается в течение относительно длительного времени. При инфицировании протезированных клапанов микроорганизмы обычно относительно устойчивы к доступным антимикробным препаратам. При развитии микотической аневризмы или абсцесса миокарда для подавления инфекции в дополнение к антимикробной терапии часто требуется хирургическое вмешательство.

Первым шагом в выборе адекватного антимикробного препарата является взятие проб крови для выделения и идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антимикробным препаратам. Обычно рекомендуют для определения чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам в макро- или микропробирках создавать их минимальные ингибирующие концентрации, хотя это не всегда необходимо для микроорганизмов с большой зоной ингибирования при оценке чувствительности на диффузионном диске. Чувствительный к пенициллину Streptococcus bovis группы D следует отличать от энтерококка, а метациллинустойчивые S . durens и S . epidermidis - от метациллинчувствительных штаммов. Определение бактерицидной активности антимикробных препаратов в отношении инфицирующего микроорганизма было бы, безусловно, желательным. Однако вследствие того что не существует стандартизированной воспроизводимой лабораторной методики оценки бактерицидного действия, рутинное использование теста минимальной бактериальной концентрации (МБК) для выбора антимикробного препарата или теста сывороточной бактерицидной активности (СБА) для подбора дозы препарата обычно не рекомендуется.

При лечении больных с инфекцией, вызванной пенициллиночувствительным штаммом зеленящего стрептококка, применение пенициллина и стрептомицина в течение 2 нед столь же эффективно, как назначение только пенициллина в течение 4 нед. При назначении стрептомицина следует определять его минимальную ингибирующую концентрацию (МИК). Если последняя составляет более 2000 мкг/мл, вместо стрептомицина лучше использовать гентамицин. У пожилых больных и у лиц со сниженным слухом или с почечной недостаточностью при применении аминогликозидов отмечают повышенный риск развития осложнений со стороны слуха и почек. Таким образом, следует назначать только пенициллин в течение 4 нед. Возможно назначение пенициллина в течение 2 нед парентерально, а затем в течение 2 нед внутрь. В таких случаях во время приема пенициллина внутрь следует определить его концентрацию в крови, чтобы избежать недостаточной абсорбции препарата из желудочно-кишечного тракта. Амоксициллин при приеме внутрь обладает лучшей абсорбцией, чем пенициллин V. У больных с повышенной чувствительностью к пенициллину, выражающейся в появлении сыпи или лихорадки, вместо пенициллина можно с осторожностью назначить цефазолин. Если же в анамнезе имеются сведения об угрожающих жизни анафилактических реакциях на пенициллин, рекомендуется назначать ванкомицин. У больных с неясным аллергологическим анамнезом в отношении пенициллина при выборе антимикробной терапии следует проводить кожные тесты с большими и малыми пенициллиновыми антигенами. Существует способ проведения десенсибилизации к пенициллину с помощью частого последовательного назначения пенициллина в возрастающих дозах под строгим контролем и в постоянной готовности купировать анафилактические реакции. Однако, учитывая большой выбор антимикробных препаратов, существующих в настоящее время. к этому методу прибегают редко. Пенициллин, назначаемый в виде монотерапевтического средства, не обладает бактерицидным действием в отношении энтерококков (Streptococcus fecalis , S . faecium , S . durans ). Лечение больных с эндокардитом, вызванным этими микроорганизмами, проводят пенициллином в комбинации с гентамицином. При этом отмечают синергическое действие этих препаратов в отношении большинства энтерококков, тогда как к пенициллину со стрептомицином устойчивы от 30 до 40 % энтерококков. Об устойчивости возбудителя к пенициллину и стрептомицину можно говорить в том случае, если МИК стрептомицина составляет более 2000 мкг/мл. Пенициллин G можно заменить ампициллином. Небольшие дозы гентамицина (3 мг/кг в день) настолько же эффективны, как и большие, однако в малых дозах гентамицин менее токсичен. Антибиотики из группы цефалоспоринов неактивны в отношении энтерококков, и их не следует использовать для лечения больных с энтерококковыми эндокардитами. В случае повышенной чувствительности к пенициллину больному следует рекомендовать ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). В большинстве случаев курс лечения антибиотиками составляет 4 нед. Однако больным с протезированными клапанами, с вовлечением в процесс левого предсердно-желудочкового клапана или тем, у которых симптомы септического эндокардита существуют в течение более чем 3 мес, лечение антибиотиками следует продлить до 6 нед.

При бактериемии, вызванной золотистым стафилококком, следует назначать нафциллин, Одновременно ожидая результатов тестов определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Лишь в случаях, когда наблюдается эпидемическое распространение метициллинорезистентного штамма возбудителя, нафциллин следует заменить ванкомицином. Добавление гентамицина к пенициллазоустойчивому пенициллину или цефалоспорину усиливает бактерицидное действие последних на метициллиночувствительные стафилококки лишь при тестировании в пробирке или в опытах на животных. Применять подобную комбинацию для лечения больных нецелесообразно. Комбинированная терапия при стафилококковых эндокардитах дает неоднозначные результаты. Ее не следует назначать рутинно. Исключение составляют случаи эндокардита протезированных клапанов, вызванного метициллинорезистентным S . epidermidis . При стафилококковых эндокардитах, в частности, особое внимание следует уделять возможности образования метастатических абсцессов, требующих хирургического дренирования, и особенно длительной антимикробной терапии для предупреждения рецидива.

Больные с инфицированием протезированных клапанов требуют лечения в течение 6-8 нед. Таких больных следует тщательно наблюдать с целью выявления признаков дисфункции клапана и эмболии.

Если у больного наблюдаются симптомы септического эндокардита, но посевы крови не дают положительного результата, врачу приходится делать трудный выбор и назначать лечение на основании предположения о возможных возбудителях инфекции. Если у больного не проводилось ранее протезирования сердечных клапанов и нет четких данных о входных воротах инфекции, то в первую очередь следует заподозрить энтерококковый септический эндокардит и назначить лечение пенициллином G и гентамицином. Наркоманам, вводящим наркотики внутривенно, при подозрении на септический эндокардит необходимо назначать препараты, активные в отношении стафилококка и грамот рицательных микроорганизмов [нафциллин, тикарциллин (Ticurcillin ) и гентамицин]. В случае обнаружения грамотрицательных микроорганизмов, часто встречающихся локально у наркоманов, целесообразно проводить лечение пенициллином широкого спектра действия. При подозрении на инфицирование протезированных клапанов и отрицательных результатах культивирования крови назначают ванкомицин и гентамицин, действующие на метициллинорезистентный S . epidermidis и энтерококки.

При септическом эндокардите температура тела у больного нормализуется через 3-7 дней после начала лечения. Если болезнь осложняется эмболией, сердечной недостаточностью, флебитами, а также в том случае, если возбудитель устойчив к антимикробным средствам, лихорадка может длиться дольше. Если во время лечения пенициллином проявляются аллергические реакции (повышается температура или появляется сыпь), целесообразно применить антигистаминные препараты, кортикостероиды или заменить пенициллин другим антибиотиком. При необходимости установить причину повышения температуры можно отменить прием всех лекарственных препаратов сроком на 72 ч. Такой шаг не представляет опасности, зато позволяет выявить реакцию на введение препарата. В редких случаях в течение 12-месячного периода после прекращения лечения могут возникать стерильные эмболы или поздние разрывы клапанов.

Многие больные с артериовенозными свищами, абсцессами клапанного кольца, повторными эмболиями, вызванными резистентными к антибиотикам микроорганизмами, инфицированными протезами клапанов, требуют хирургического лечения еще до того, когда будет подавлена инфекция. Раннее протезирование клапанов, кроме того, следует рекомендовать больным, у которых септический эндокардит и связанное с ним выраженное поражение клапанов (особенно при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана или клапана аорты) послужили причиной развития застойной сердечной недостаточности. Протезирование клапанов в таких случаях может спасти жизнь больному, поэтому его следует выполнить до развития не поддающейся лечению сердечной недостаточности. До сих пор высказываются противоречивые суждения по поводу того, можно ли вопрос о необходимости оперативного вмешательства решать только на основании данных эхокардиографии или для этого всегда требуется проведение катетеризации сердца.

Грибковые эндокардиты обычно заканчиваются летально. Сообщалось, однако, о редких случаях излечения после хирургической замены инфицированных клапанов, сочетающейся с терапией амфотерицином В.

Рецидивы септического эндокардита чаще развиваются в течение 4 нед после прекращения лечения. В этих случаях требуется возобновление антимикробной терапии и повторное определение чувствительности к ней микроорганизмов. Рецидив заболевания может свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии или о необходимости хирургического вмешательства. Возникновение септического эндокардита более чем через 6 нед после прекращения терапии обычно свидетельствует о повторном инфицировании.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского