Раздел iv заболевания органов пищеварения. Болезни органов пищеварения у детей

Органы пищеварения принимают участие не только в переработке пищи, но и отвечают за процесс всасывания питательных веществ из продуктов и выведение из организма переработанных остатков. Именно поэтому важно поддерживать нормальное функционирование полностью всей пищеварительной системы, ведь её слаженная работа - залог здоровья.

Причины заболеваний органов пищеварения

Стоит заметить, что болезни желудочно-кишечного тракта не редкость в детском возрасте. Первопричиной является плохая экология. Мы дышим загрязнённым воздухом и питаемся вредными продуктами, содержащими массу опасных веществ для здоровья. Кроме того, провоцировать подобные заболевания могут и следующие факторы:

1. Неправильный режим питания. Проблемы возникают не только из-за ненатуральных продуктов, но и при неправильно организованном процессе потребления пищи. Например, грудничкам часто несвоевременно вводят прикорм или переводят на искусственное вскармливание. Бывают случаи, когда родители не контролируют своих детей в еде, особенно это касается школьников. Многие из них тратят карманные деньги на продукты быстрого питания, сухарики, чипсы и т.д. Именно по этой причине, употребляя вредную пищу и не организовывая свой дневной рацион, дети рискуют столкнуться с серьезными проблемами со здоровьем.
2. Врождённые патологии, которые могут сформироваться у ребёнка ещё в период внутриутробного развития. Например, иногда у плода развивается короткий пищевод, что в дальнейшем провоцирует появление заболеваний других органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Как правило, лечение при таком диагнозе безрезультатно и направлено на устранение симптомов.
3. Злокачественные опухоли. К сожалению, онкозаболевания часто провоцируют нарушения в данной системе. Если опухоль появилась на одном из органов пищеварения, то это влечёт сбой в работе всего организма.
4. Инфекционные болезни и размножение бактерий на стенках желудка и кишечника. Любое перенесённое инфекционное заболевание может привести к осложнениям, которые отобразятся на пищеварительном аппарате. Именно поэтому врачи советуют при поражении организма инфекцией придерживаться постельного режима. Это существенно снижает риск негативных последствий. Что касается бактерий, которые размножаются на стенках желудка или кишечника, то к этому может привести банальное употребление немытых продуктов (особенно овощей и фруктов, которые мы кушаем с кожурой). В результате, ребёнок рискует заразиться гельминтами, которые способствуют нарушению работы желудочно-кишечного тракта, если их не лечить.
5. Употребление антибиотиков. Принимать антибактериальные препараты ребёнок может только по назначению врача, но, к сожалению, такое лечение порой приводит к плохим последствиям. Частое употребление антибиотиков грозит тем, что у малыша возникает целый ряд нарушений со стороны ЖКТ. Чаще всего это кишечный дисбактериоз, который может стать причиной более серьезных патологий. Именно поэтому после приёма таких препаратов стоит позаботиться о восстановлении микрофлоры кишечника.
6. Интоксикация организма. Нередко к заболеваниям приводит отравление. Употребление некачественной еды, нарушение её условий хранения или неправильная обработка служат причиной развития нарушений. Если такое происходит с малышом довольно часто, существует большой риск того, что у него возникнет гастрит.
7. Вредные привычки. Пожалуй, это больше всего актуально в подростковом возрасте, когда дети, переживая сложный переходной период, порой идут на необдуманные поступки. Они начинают пробовать алкоголь, увлекаются курением, пробуют наркотики. Эти вещества очень опасны для слабого детского организма, и провоцируют разные проблемы в работе организма.

Симптомы заболеваний органов пищеварения у детей

Основным симптомом при данном нарушении являются боли в животе разной интенсивности. Детские жалобы на боли в животе редко вызывают опасения у родителей. Именно поэтому статистика показывает, что большинство случаев заболеваний ЖКТ диагностируются уже в более запущенной стадии. Кроме того, наблюдаются следующие симптомы:

• Тошнота, которая в некоторых случаях сопровождается рвотой.
• Запоры или частый жидкий стул. В кале могут быть примеси крови и слизи.
• Нарушение прохождения пищи по пищеводу.
• Метеоризм.
• Изменения в аппетите ребёнка: он может повышаться или, наоборот, снижаться. Также после еды ребёнок жалуется на неприятный привкус во рту.
• Частая отрыжка и изжога после еды.

Профилактика заболеваний органов пищеварения у детей

Несомненно, основным правилом в профилактике заболеваний ЖКТ является поддерживание правильного режима питания и употребление здоровой пищи. Родители должны свести к минимуму употребление сладкой газированной воды, чипсов, сухариков и т. д. Основной состав такой пищи - канцерогены, способные привести к серьезным нарушениям в здоровье человека. Кроме того, в них содержится огромное количество соли, которая задерживает воду в организме. Именно это становится основной причиной развития болезней желудочно-кишечного тракта.

Старайтесь не давать ребёнку часто очень жирную пищу. Вместо этого он должен питаться полезной домашней едой. Для здоровья желудочно-кишечного тракта необходимо каждый день употреблять супы. Следите за тем, чтобы ребёнок обязательно завтракал легкими и полезными продуктами. Пища с утра должна давать энергию и силы на целый день. В идеале - это молочные каши, творог, свежие фрукты или фреши.

Желательно чтобы ребёнок кушал в одно и то же время. Это не только будет способствовать правильной работе пищеварительных органов, но и выработает у него привычку правильно составлять график, придерживаться общего порядка в жизни.

Не приучайте малыша кушать перед телевизором или компьютером. Так он не сможет контролировать, сколько он съел, и будет отвлекаться. Идеально, когда вся семья кушает в положенном для этого месте, на кухне. Научите ребенка есть не спеша, тщательно пережевывая каждый кусочек.

Обязательно приучайте детей каждый раз перед едой тщательно мыть руки с мылом. Большинство вредных микробов попадают в организм человека именно через руки. Затем бактерии нарушают естественную микрофлору кишечника, и в дальнейшем это становится причиной нарушения здоровья. Употребляя овощи или фрукты, хорошенько помойте их, чтобы избавиться от возможных бактерий.

Не менее важным в профилактике является эмоциональное состояние. Доказано, что большие эмоциональные нагрузки отрицательно влияют на процесс пищеварения. Поэтому, распределите график ребёнка таким образом, чтобы он успевал с учёбой и не испытывал постоянную усталость от этого процесса. Многие родители стараются записать своих детей в разные кружки, но эмоционально это выдержать ему сложно. Поэтому в таких вопросах посоветуйтесь сначала с малышом.

Как видите, причин заболеваний органов пищеварения в детском возрасте очень много: это может быть, как нарушение питания, так и серьёзное заболевание. Именно поэтому стоит ещё с раннего детства приучать малыша к здоровому питанию, а также вовремя обращать внимание на любые изменения в его здоровье. Знание элементарных правил поможет уберечь здоровье ребёнка, а родителям обеспечит спокойствие!

Больше информации о функциональных нарушениях моторики органов пищеварения у детей рассказывает С. В. Бельмер:

Здоровый процесс пищеварения – залог нормального самочувствия ребенка. Но зачастую об этом родители вспоминают поздно, что подтверждает статистика, в последние годы не дающая утешительных прогнозов. Согласно данным медиков, сегодня отмечается рост патологий ЖКТ среди новорожденных и малышей постарше. Почему так происходит и чего стоит опасаться?

Фото: Рост патологий ЖКТ среди детей разного возраста

Причины

На развитие патологических процессов ЖКТ оказывает влияние ряд моментов:

• Неблагоприятная экологическая обстановка
• Нарушения в работе эндокринной системы
• Низкое качество продуктов
• Нарушение правил приготовления пищи
• Нейроциркулярные дисфункции
• Наследственность

Фото:Сбои в работе иммунной системы

Как видно, список опасных для нормальной работы ЖКТ факторов достаточно обширен. Это значит, что беспокойству родителей и последующему обращению к специалистам должны способствовать малейшие колебания в состоянии ребенка. Безотлагательная диагностика патологий может уберечь малыша от серьезных осложнений и дискомфорта, мешающего его полноценной жизни.

Детские гастроэнтерологи склонны выделять два пика патологий ЖКТ у детей, основанных на возрастных рамках — 5-6 лет и 9-11 лет.

Фото: Детский гастроэнтеролог

Симптоматика

Чтобы суметь вовремя помочь чаду, каждый родитель должен ознакомиться с самыми частыми патологическими признаками, затрагивающими ЖКТ.

Диарея

Понос вовсе не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, который, между тем, не стоит выпускать из внимания. Часто понос говорит об атаковавшей организм ребенка ОКИ. Последняя может сопровождаться подъемом температуры, болью в животе, общей слабостью организма. Еще одна – отравление, развивающееся после употребления ребенком некачественных продуктов или вредных веществ.

Диарея для ребенка любого возраста крайне опасна, так как влечет за собой обезвоживание.

Пожалуй, это не менее весомый аргумент для обращения к врачу, нежели диарея. может указывать на различные нарушения, быть ноющей или схваткообразной, острой или тупой. Иногда можно точно определить локализацию боли, в других случаях картина остается размытой.

Фото: Боль в животе

Часто при жалобах ребенка на боль в животе родители стараются облегчить дискомфорт посредством спазмолитиков. Врачи предупреждают, что самолечение может завершиться весьма плачевно!

Рвота, тошнота

Согласно заявлениям медиков, указанные признаки наблюдаются у детей в случае присутствия хронических болезней ЖКТ. Но нельзя исключать их присутствие и при /инфекциях. Определить происхождение рвоты специалист может по характеру ее процесса.

Фото: Тошнота при заболеваниях ЖКТ

На развитие того или иного заболевания ЖКТ в детском возрасте могут указывать и следующие моменты:

• потеря аппетита;
• изменение насыщаемости;
• жажда;
• нарушение глотания;
• метеоризм;
• запор.
• сухость во рту;
• чувство дискомфорта в животе;
• повышенное слюноотделение.

Распространенные заболевания ЖКТ у детей

Список часто диагностируемых в детском возрасте патологий велик, но мы остановимся на тех, что проявляются с заметной частотой.

Представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. Как правило, недуг возникает в школьном возрасте, когда ребенок впервые знакомится с действительно вредными продуктами и вырабатывает пищевые привычки. Развивается болезнь и по иным причинам:

• нагрузки умственного и физического характера;
• системные аутоиммунно-аллергические и инфекционно-токсические реакции;
• хеликобактерная инфекция.

Фото: Гастрит

Острая форма недуга приходит с рвотой, болевым синдромом и общей слабостью . При условии безотлагательной диагностики и осложнений удается избежать. Помимо приема лекарств (сорбенты, препараты гастроцитопротективного и ферментного ряда) требуется соответствующее диагнозу питание. При сильных болях ребенку назначаются Риабал, Папаверин, Но-шпа, то есть спазмалитики.

Под этим недугом следует понимать органическое или функциональное расстройство пищеварения. Проявляется патология чувством полного желудка при раннем насыщении, тошнотой и рвотой, непривычным стулом, изжогой. Характерно острое начало с повышением температурных показателей.

Диспепсия может быть простой и токсической. В первом случае страдает работа ЖКТ, во втором происходит сбой в функционировании обменной системы. Токсическая диспепсия вытекает из простой, если та не была качественно пролечена.

Фото: Диспепсия

Часто диспепсии подвержены дети со слабым иммунитетом.

Недуг возникает при:

• нарушении режима введения прикорма;
• нерегулярном приеме ребенком пищи;
• перегреве организма;

Диагностикой при диспепсии должен заниматься детский гастроэнтеролог . Ребенку назначаются УЗИ брюшной полости, рентгенография желудка, лабораторные исследования каловых масс, печеночные пробы, анализы на ферменты поджелудочной железы в моче и крови, исследование кала на яйца глист, копрограмма, электрогастрография.

На приеме антибактериальных препаратов и витаминов. Ребенку показаны регидрационная помощь (солевые и плазмозаменяющие растворы) и диета.

Считается одной из самых опасных патологий поджелудочной железы. Характеризуется ее воспалением. Медики заверяют, что предрасположенность к недугу врожденная. Причинами для панкреатита также выступают:

• неправильное питание;
• переедание;
• застойные явления в кишечнике;
• пищевые отравления;
• глистные инвазии;
• ненормированный прием лекарств;
• прививки.

Фото: Панкреатит

Очевидным симптомом патологического состояния является рвота после приема тяжелой пищи. Явление возникает неожиданно, а проходит достаточно тяжело. Далее наступает обезвоживание и повышение температурных показателей. Налицо интоксикация: потеря аппетита, вялость, побледнение кожных покровов. Стул становится жирным.

Диагноз ставится по результатам УЗИ и лабораторных исследований . должно выполняться в стационаре под бдительным контролем медиков и носить симптоматический характер. Требуется специальная диета.

Недуг характеризуется нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку по причине несогласованности сокращений пузырных протоков, желчного пузыря и сфинктерного аппарата. К его развитию ведет расстройство регуляции органа, в котором произошло функциональное нарушение.

Предрасполагающими факторами становятся:

• стресс;
• низкокачественное питание;
• гиподинамия;
• переедание;
• инфекции ЖКТ;
• системные патологии пищеварительного тракта;
• наследственность.

Фото: Дискинезия желчевыводящих путей

Заболевание имеет две формы – гипертоническую и гипотоническую . Основной симптом в первом случае – боль в правом боку, отдающая в правую лопатку. Присутствуют тошнота, рвота, нарушение стула. При заболевании второй формы боль носит схваткообразный характер, отдает в околопупочную область.

Важный момент при диагностике – увеличение размеров печени , что возникает из-за застоя желчи. Для верной постановки диагноза проводятся диагностические приемы: УЗИ желчного пузыря и печени, исследование желчи и крови, копрограмма, дуоденальное сканирование.

Воспалительное заболевание ЖКТ с локализацией в толстом и тонком кишечнике. Для недуга характерно нарушение функций кишечника.

К развитию патологии часто ведет прием антибиотиков . Среди прочих провоцирующих факторов находятся ОКИ, пищевая аллергия, нарушения в нормальном функционировании желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Фото: Энтероколит

Если энтероколит диагностируется у малышей, причиной развития может являться внутриутробная инфекция, носящая название стафилококковый энтероколит.

Проявляется недуг дискомфортом в животе, диареей, метеоризмом. Время спустя присоединяются симптомы обезвоживания, включая потерю массы тела.

Терапия направлена на восстановление функций, нарушенных ранее, подавление роста и уничтожение возбудителя. Также целью лечения выступает предупреждение обострения недуга. Во время лечения ребенку показана диета. Исключаются жирное, соленое и копчености. Ребенку назначаются антибиотики, спазмолитики, ферменты и энтеросорбенты. Не менее важен прием пробиотиков.

Родители должны понимать, что предупредить любой из приведенных в статье и прочих недугов ЖКТ намного легче, нежели вылечить. В качестве профилактики рекомендуется своевременно посещать детских специалистов и следить за питанием ребенка!

Детские болезни. Глава 10.

Н.П. Шабалов

В детском возрасте Язвенная болезнь (ЯБ) перестала считаться редким заболеванием и встречается с частотой 3,4% среди городских жителей и 1,9% - в сельской местности. За последнее десятилетие частота ЯБ возросла в 2,5 раза, болезнь встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев.

Этиология

ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Среди факторов, предрасполагающих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственная отягощенность, которая выявляется у больных с ЯБДК в 30–40%.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обуславливающих наследственное предрасположение к ЯБ. В первую очередь, это генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, которая проявляется в следующих показателях:

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;
• повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;
• избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию.

Особую ценность имеет выявление повышенного содержания в крови и моче пепсиногена I. Этот фактор наследуется аутосомно-доминантно и обнаруживается у 50% больных дуоденальной язвой. Наличие его повышает риск язвообразования в 8 раз.

• принадлежность к 0 (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у детей отличается большей тяжестью течения;
• отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой оболочкой. Эти пациенты ("несекреторы") заболевают дуоденальной язвой в 1,5 раза чаще, чем "секреторы". Если несекреторный статус сочетается с групповой принадлежностью крови 0 (I), то вероятность ЯБДК возрастает в 2,5 раза;
• более часто выявляются у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Неоднородность приводимых факторов позволяет предположить и генетическую гетерогенность ЯБ. Сочетание нескольких отягощающих факторов повышает риск заболевания. Однако ни одна из генетических стигм не предопределяет неизбежности возникновения ЯБ, они лишь создают предрасположенность, которая реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов.

Среди внешних этиологических факторов ведущая роль принадлежит Helicobacter pylori (Hр), так как он обнаруживается при ЯБ в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдаются лишь в 5%. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием Нр-инфекции, так как ЯБ не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением Нр воспроизводится хронический гастрит, но не язва; язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсемененность Нр более выражена. Вероятно, вызванный Нр активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные привычки и т. д. могут иметь в возникновении ЯБ лишь дополнительное значение, тем не менее, они способны провоцировать обострение и утяжелять течение уже имеющегося заболевания.

Патогенез

Патогенез ЯБ можно представить в виде весов Шиайа (см. рис. 38), в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой - защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при условии агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Агрессивные факторы.

1. Кислотно-пептический - основной агрессивный фактор. С начала века известен постулат: "нет кислоты - нет язвы". Действительно, при ЯБ базальная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продукция (МКП) - в 1,5 раза. У половины больных повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой оболочки с активным желудочным соком.

Повышение секреторной функции желудка у большинства больных обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секретирующих клеток желудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

2. Гастродуоденальная дисмоторика.

В ульцерогенезе, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

3. Пилорический хеликобактер.

Нр, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: "нет кислоты - нет язвы". Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции HCl. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка HCl, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться Нр.

Указанная концепция получила образное название "теория дырявой крыши" - сперва в двенадцатиперстную кишку проливается желудочный дождь, а затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Защитные факторы

Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели носит название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

• слизисто-бикарбонатный барьер,
• нормальная регенерация,
• достаточное кровоснабжение,
• наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства - простагландинов.

Строго говоря, лишь 1-й фактор является истинной защитой, а 2-й, 3-й и 4-й лишь обеспечивают ее.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта непрерывным слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабатывает бикарбонаты , благодаря чему создается градиент рН: на поверхности эпителия под слоем слизи рН равна 6,5–7,0, в просвете желудка - 1,5–3,0. Слизь замедляет темп обратной диффузии Н+, в это время бикарбонаты нейтрализуют Н+. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами, последние же постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции HCl усиливается и секреция слизи.

При атрофии, воздействии желчи (при дуодено-гастральном рефлюксе) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой покровной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повреждают эпителий.

Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема аспирина и других НПВП.

Определенное значение в защите двенадцатиперстной кишки от закисления имеет так называемый "антродуоденальный кислотный тормоз" - способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается, что способствует закислению двенадцатиперстной кишки.

Локальность возникновения язвенного дефекта возможно объяснить лишь с учетом сосудистого компонента. Язвы, как и эрозии, образуются на месте локальной ишемии, которая резко снижает резистентность слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза, тромбоз же возникает в очаге активного воспаления под влиянием некоторых медиаторов: фактора активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриена В4, фактора некроза опухолей (ФНО). В области дна язвы обычно обнаруживают признаки васкулита, высказывается гипотеза о его иммунопатологическом характере (типа феномена Артюса).

Сосудистым механизмом объясняется непродолжительность периода образования язвы - в течение 48–72 ч, а также обычный для большинства неосложненных язв период регенерации - около 4 нед - срок, необходимый для восстановления кровоснабжения (прорастания сосудов) в области дна язвы.

Таким образом, для возникновения ЯБ необходимо включение целого ряда сложных патогенетических звеньев, реализуемых на фоне генетической предрасположенности.

Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка. Если в формировании первых большее значение имеет усиление факторов агрессии, то для последних более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация

Классификация ЯБ строится по клинико-анатомическому и патоморфологическому принципу.

При формулировке диагноза указывают локализацию язвы, стадию эволюции язвенного процесса и тяжесть течения.

Патоморфология

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного и даже серозного слоя; в отличие от язв, эрозии поверхностны и затрагивают только слизистую оболочку. Различают острые и хронические язвы. Острые имеют округлую или овальную форму, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, края язвы отечны, гиперемированы, дно выстлано фибрином. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной или неправильной формы, могут быть воронкообразными, края и дно язвы уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва).

При заживлении язвы на месте мышечного слоя развивается соединительная ткань, вновь образующийся эпителий располагается на рубцовой, бедной сосудами ткани, поэтому язва может образоваться в том же месте повторно. Заживление острой язвы может быть без образования рубца, хронической - всегда с образованием рубца, часто с деформацией органа.

Гистологически в области дна язвы в острый период определяется зона фибриноидного некроза, ограниченного грануляционной тканью. Обнаруживаются фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, тромбоз. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тканях - гастродуоденитом.

Клиника

Признаком, определяющим и верифицирующим язвенную болезнь, служит наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. И хотя в отдельных случаях приходится допускать внезапное возникновение язвы, большей частью ее формирование является итогом постепенно прогрессирующего процесса, который обычно лишь ретроспективно расценивают как предъязвенное состояние. Это понятие впервые предложено В.М. Успенским и А.В. Новиком. Начало предъязвенного состояния обозначается первым появлением желудочных жалоб, завершение - констатацией язвенного дефекта. Продолжительность этого периода в среднем составляет около 5 лет. Диагностировать предъязвенное состояние при отсутствии язвенного дефекта весьма сложно, но тем не менее можно выделить некоторые критерии, при совокупности которых формирование ЯБ весьма вероятно:

• отягощенная наследственность по ЯБ, особенно случаи среди родственников 1 степени родства;
• повышение кислотообразующей функции желудка, особенно базальной;
• повышение уровня пепсиногена 1 в крови и моче;
• отсутствие секреции бикарбонатов в желудочном соке.

Имеют значение также принадлежность к I группе крови, астеническая конституция и признаки ваготонии.

Поскольку реализация наследственной предрасположенности в ЯБ происходит через Нр-ассоциированный гастродуоденит, то последний также следует считать важным критерием предъязвенного состояния. Как правило, клиническая симптоматика уже на этом этапе проявляется типичным для ЯБ болевым синдромом. Таким образом, для предъязвенного состояния характерно сочетание основных генетических и экзогенных факторов с реализацией в язвенноподобную клинику, нет лишь одного - язвенного дефекта. Ретроспективный анализ вариантов течения ЯБ у детей показал, что у большинства (56%) развитие ЯБ произошло после предшествующего хронического гастродуоденита. Выделение больных с предъязвенным состоянием как группы высокого риска по развитию ЯБ имеет большое практическое значение, так как требует абсолютно тождественных ЯБ терапевтических подходов.

Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Он отличается прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак или спустя 1,5–2 ч после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной их характеристикой является исчезновение или уменьшение после приема пищи, что связывают с буферным действием последней. Боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объясняется уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. Повторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилородуоденального стеноза. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии, иногда можно обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне. Симптом Менделя не является патогномоничным при ЯБ у детей.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживаются сопутствующие симптомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения ЯБ бывают редко.

Описанное классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой синдром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы ("спящая" или "немая" язва), у 3% заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадоксально, более типичным является атипичное течение болезни.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О легком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес, ремиссия более года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления (более 1 мес) и короткой ремиссией (менее года), тяжелое течение характеризуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год), сочетанными и множественными язвами, длительным сроком заживления.

Диагноз

Диагноз ЯБ ставится на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81%) - по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже - в желудке (у 13%) - в пилороантральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке желудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей. По размеру различают малые - диаметром до 0,5 см; средние - от 0,5 до 1 см; крупные - от 1 до 2 см и гигантские - свыше 2 см; обычно размеры соответствуют 0,4–1,2 см.

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид как соль с перцем или колбаса салями.

При заживлении язвы на месте дефекта определяется сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2–3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадцатиперстной кишки - 28 дней.

Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если оно проводится, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных - признаки закисления пищевода.

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ является показанием для экстренной госпитализации и ЭГДС с целью уточнения источника и характера кровотечения и возможной эндоскопической остановки его (диатермо- или лазерная коагуляция). Показано введение кровоостанавливающих препаратов (адроксон, викасол, кальций), прием внутрь 5% раствора аминокапроновой кислоты с тромбином и адроксоном, назначение Н2- гистаминоблокаторов в/м. При значительной кровопотере - переливание плазмы и одногруппной совместимой крови.

Перфорация (8%) - тяжелое острое осложнение ЯБ, обычно проявляется внезапно возникшей сильной "кинжальной" болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, затем боль опускается вниз, общее состояние больного прогрессивно ухудшается, рвота не приносит облегчения, появляется субфебрильная температура тела.

Основным методом диагностики является обзорный рентген брюшной полости, на котором определяется свободный газ над печенью.

Перфорация является показанием к экстренной операции.

Пенетрация (1,5%) - самое редкое из осложнений ЯБ у детей, пенетрируют лишь глубокие хронические язвы. Это распространение язвы за пределы стенки желудка (или ДПК) в окружающие ткани и органы. Язвы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку; язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Усиливается болевой синдром, боль становится почти постоянной, иногда очень интенсивной, особенно по ночам, теряется связь с приемом пищи, боль не уменьшается после приема антацидов , появляется широкая иррадиация. Может быть повышение температуры, в крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ, в области патологического очага определяется выраженная болезненность, иногда пальпируется воспалительный инфильтрат.

Рентгенологически характерным признаком пенетрации является дополнительная тень бария рядом с силуэтом органа, иногда видна так называемая "шиловидная" язва.

Пилородуоденальный стеноз (11%) - хронически развивающееся осложнение ЯБ. Различают рубцовый и воспалительно-спастический (функциональный) стеноз. Последний наблюдается только на фоне обострения ЯБ, связан с отеком и сопутствующим спазмом. Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, последовательно, этапно. Пилородуоденальный стеноз характеризуется почти постоянным ощущением (усиливается сразу после еды) переполнения в желудке, тошноты, отрыжкой, изжогой, затем появляется рвота, которую пациент может вызывать сам для облегчения чувства распирания. Объективно характерна потеря массы, может выявляться "шум плеска" в эпигастрии. Рентгенологически при компенсированном стенозе отмечается высокая сегментирующая перистальтика, при субкомпенсированном - расширение желудка и замедление его опорожнения. Субкомпенсированная стадия является показанием для хирургического лечения рубцового стеноза.

Дифференциальный диагноз

При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или острыми язвами, которые образуются под действием конкретного неблагоприятного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему течению. Различают следующие типы острых гастродуоденальных язв:

I. Стрессовые: возникают вследствие чрезвычайных раздражителей - физической или психоэмоциональной травмы, в том числе, черепно-мозговой (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т. д. Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в результате мощного выброса катехоламинов, локализуются чаще в желудке. Клинические проявления стрессовых язв скудны, болевой синдром обычно отсутствует, и первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже - перфорация.

II. Медикаментозные: могут быть осложнениями терапии НПВП, особенно аспирином, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином и др. Их возникновение связано с нарушением выработки простагландинов и слизи, снижением темпов регенерации. Обычно лекарственные язвы протекают бессимптомно, проявляясь внезапно возникшим кровотечением. Иногда могут сопровождаться изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой.

III. Гепатогенные: встречаются у детей с циррозом печени и хроническим гепатитом, локализуются чаще в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке. В генезе этих язв имеет значение нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства. Клиническая картина обычно стерта и атипична, они плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения.

IV. Панкреатогенные: развиваются на фоне панкреатита, локализуются обычно в двенадцатиперстной кишке. В генезе их ведущую роль играет нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина. Для этих язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

V. Эндокринные: могут быть связаны с диабетической ангиопатией и обычно локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. В 10% при гиперпаратиреозе образуются язвы в двенадцатиперстной кишке, что связано с гиперкальциемией и повышением вследствие этого желудочной секреции, по течению похожи на тяжелую язвенную болезнь.

VI. Синдром Золлингера-Эллисона: гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), локализующаяся обычно в поджелудочной железе, реже в других органах брюшной полости, в 16% - злокачественная. В результате постоянной гиперпродукции гастрина секреторная функция желудка значительно возрастает, исчезает нормальный суточный ритм секреции. Заболевание характеризуется непрерывным течением с образованием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко множественных, склонных к кровотечениям и перфорации. Диагностическим является определение уровня гастрина в крови, он повышается в 2–3 раза (норма - до 100 пмоль/л). Базальная желудочная секреция значительно повышена. Для уточнения локализации опухоли используют УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Лечение обострения ЯБ у детей желательно проводить в стационарных условиях. Абсолютным показанием к госпитализации являются осложнения ЯБ.

Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены принципы механического, химического и термического щажения желудка (стол № 1). Исключают твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо, свиное и баранье сало, копчености, острые, кислые, соленые блюда, маринады, крепкие бульоны, грибы, кофе, шоколад. Желательно участить число приемов пищи хотя бы на один (4–5 раз в день), не допускать длительных голодных промежутков, еды всухомятку. Пища должна обладать хорошим буферным воздействием, поэтому широко используют разваренные молочные каши, пюре, суфле, кисели, слизистые супы, молоко. Последнее содержит естественные простагландины. Диета должна быть полноценной по составу, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов, необходимых для обеспечения процессов репарации. Строгое соблюдение диеты необходимо лишь в период обострения, в фазу ремиссии питание может быть значительно либерализировано, следует избегать только грубых диетических погрешностей. При осложнении ЯБ кровотечением применяют диету Мейленграхта, т. е. кормят жидкой и пюреобразной пищей, богатой белками, солями, витаминами.

Фармакотерапия ЯБ проводится с учетом представлений о патогенезе, в основе лечения - воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия носит название базисной.

Задачу снижения агрессивного воздействия желудочного сока помогают решить следующие группы препаратов:

I. Антациды: нейтрализуют HCl, обладают антипепсиновой активностью, связывают желчные кислоты и лизолецитин. Предпочтение отдается невсасывающимся антацидам (альмагель , фосфолюгель , гастрогель, маалокс , гастал , гелюсил-лак, магальдрат , протаб и т. д.). При ЯБ они должны применяться 5–6 раз в день - через 1 ч и через 3 ч после приема пищи и на ночь, лишь такая схема обеспечивает их достаточную эффективность. Курс лечения - 4–6 нед.

II. Селективные МI - холинолитики: гастроцепин, пирензепин, оксифинциклимин, пифамин и др., по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Для усиления эффективности терапии показано сочетание с антацидами, последние в этом случае принимают 3–4 раза в день через 1 ч после еды. Курс - 4–6 нед.

III. Н2 - гистаминоблокаторы: являются основными противоязвенными препаратами. Различают 6 поколений этих препаратов:

1. циметидин (гистодил , тагамет , беламет, нейтронорм) 400 мг 4 раза в сутки;

2. ранитидин (ранисан , ринтид, зантак) 150 мг 2 раза в сутки;

3. фамотидин (ульфамид , гастросидин, квамател) 40 мг 1 раз в сутки;

4. низатидин (низатин) 150 мг 2 раза в сутки;

5. роксатидин (роксатин) 75 мг 1 раз в сутки;

6. мифентидин 10–20 мг 1 раз в сутки.

Они оказывают примерно одинаковое по силе антисекреторное действие в указанных дозах, но I поколение (циметидин) отличается широкими побочными реакциями, поэтому в детской практике обычно применяются препараты 2–3 поколений. Препараты назначают в полной дозе 1–2 раза в день (утром и на ночь или только на ночь) на 2–3 нед с последующей отменой сначала половины дозы, а через 1–2 нед - полностью.

IV. Ингибиторы Н+К+АТФазы: (омепразол , пантопразол, ланцепразол) являются наиболее сильными антисекреторами, действующими на уровне протонной помпы обкладочной клетки, они высокоэффективны, лишены побочных реакций. Кроме антисекреторного эффекта, эти препараты подавляюще воздействуют на Нр, вероятно, на его АТФазу. Назначают однократно по 20 мг (1 капс.) утром или на ночь в течение 2–3 нед.

V. Антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (милид), суточная доза его –1,2 г, побочных реакций не наблюдалось, по эффективности приближается к Н2-гистаминоблокаторам.

Антисекреторные средства являются препаратами выбора при дуоденальных язвах, особенно при повышенной секреторной функции желудка.

Задачу усиления защиты слизистой оболочки (цитопротекции) помогают решить следующие группы препаратов:

I. Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой оболочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффузию Н+.

1. Коллоидный субцитрат висмута (КСВ - де-нол), трибимол , вентрисол . Обладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбировать пепсины, но основное действие - антихеликобактериозное. КСВ пропитывает мембрану Нр и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке 3–4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3–4 нед, побочных реакций не отмечается, стул окрашивается в черный цвет.

2. Сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал) - соединение алюминия с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком - хелат, создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс - 4–6 нед.

Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудка при нормальной секреторной функции.

II. Простагландины: усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Наиболее известен синтетический аналог ПГ ЕI мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотек), назначают внутрь по 200 мкг 3 раза до еды и на ночь, курс 4 нед. Возможны побочные реакции в виде секреторной диареи. Является препаратом выбора при симптоматических медикаментозных язвах.

Учитывая роль НР в ульцерогенезе, важной лечебной и противорецидивной задачей является эрадикация Нр. Она проводится путем дополнения вышеописанной базисной терапии антисекреторными (обычно омепразолом) или пленкообразующими (КСВ) препаратами, назначением антибиотиков (амоксициллин, кларитромицин, сумамед в возрастных дозах) и метронидазола (15 мг/кг). Используют двойные, тройные и четверную схему терапии. Продолжительность антибактериальной терапии - 10–14 дней. В настоящее время приняты короткие курсы лечения хелинобактериоза антибиотиками. Согласно Маастрихтскому соглашению (1996) принята следующая схема лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нр. I этап эрадикации - 7 дней. Назначают пилорид, кларитромицин и метронидазол. II этап - заживление. Назначают пилорид в течение 3 нед.

При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют блокаторы дофа-рецепторов (церукал , мотилиум) 1 мг/кг в 3 приема за 30 мин. до еды или цизаприд (координакс , пропульсид) 0,4–0,5 мг/кг в сутки. Спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан) применяют, в основном, при не полностью устраняемых базисными препаратами спастических болях.

При отсутствии признаков рубцевания язвы при контрольной ЭГДС, которая обычно проводится спустя 2–3 нед от начала терапии, дополнительно назначают аналог лейэнкефалина даларгин, обладающий способностью усиливать регенерацию, а также имеет некоторое антисекреторное действие. Его вводят внутримышечно по 1 мг 2 раза в день, курс 10 дней. Оправдано дополнительное назначение курса гипербарической оксигенации (10–12 сеансов), возможно применение эндоскопических методов воздействия на язву (лазеротерапия, заклеивание медицинским клеем, орошение солкосерилом).

При сочетании ЯБ с явлениями вегетоневроза показано назначение транквилизаторов, седативных трав, хороший эффект дает сульпирид (эглонил) по 0,005 мг/кг в 2 приема, утром и днем.

Физиотерапия при ЯБ имеет второстепенное значение. Применяют электросон, трансаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область. В период стихания острых явлений назначают ДМВ, СМВ, лазеротерапию на наиболее болезненную точку эпигастрия, затем - озокерит, парафин.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, используют минеральные воды низкой минерализации (славяновская , смирновская , боржоми , ессентуки № 4) в теплом виде по 3 мл/кг за 1–1,5 ч до еды 3 раза в день в течение 3–4 нед; радоновые и углекислые ванны, грязи на эпигастрий и воротниковую зону.

При недостаточной эффективности консервативной терапии и развитии осложнений появляются показания к хирургическому лечению ЯБ:

• перфорация;
• пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии;
• непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопической коагуляции массивное кровотечение;
• субкомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз.

Противорецидивная терапия. Основой противорецидивного лечения ЯБ является эрадикация Нр, которая должна проводиться при первом выявлении язвы. При неудаче первой попытки эрадикации повторять ее можно не ранее, чем через 4 мес после первой, при этом желательно использовать другую схему. Оценку эффективности следует проводить не ранее, чем через 4 нед после окончания медикаментозного курса. При удачной эрадикации рецидивы ЯБДК наблюдаются лишь у 5% больных.

В терапевтической практике у больных с тяжелым течением ЯБ применяют пролонгированные курсы основных базисных препаратов в уменьшенных дозах (например, ранитидин или денол на ночь в течение нескольких лет), в педиатрической практике это пока не нашло применения. В то же время, получившие широкое распространение и даже регламентированные в нашей стране курсы сезонной профилактики с помощью небазисных средств себя не оправдали, и есть все основания считать эту схему достоянием прошлого.

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно, в первый год после обострения ЯБ оно осуществляется 4 раза в год, со второго года - 2 раза в год. Основным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, является эндоскопический. Следует также оценивать в динамике наличие Нр.

Шабалов Н.П. Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Язвенная болезнь.

Заболевания желудка и 12-перстной кишки среди болезней органов пищеварения у детей составляют 58-65%, а сочетанное поражение этих органов выявляется в 85-90%, что указывает на общность их этиологии и патогенеза.

Острый гастрит (ОГ) - «строе воспаление слизистой

оболочки желудка.

Этиология. В зависимости от причин возникновения выделяют:

Первичный (экзогенный) и,

Вторичный (эндогенный) острый гастрит.

Экзогенный ОГ может развиться в результате употребления недоброкачественной пищи, количественной пищевой перегрузки, особенно жирной, острой, пряной, грубой и недостаточно пережеванной. Возможно наличие инфекционного фактора. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, сальмонеллы, а также шигеллы, иерсинии, клсбсиеллы, кишечные палочки. К экзогенным факторам также относятся химические вещества и медикаменты. Это щелочи, кислоты, продукты бытовой химии, спирты, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; лекарственные препараты (11ГШ11, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, антибиотики, антибетаболиты, резерпин, ноотропы, препараты йода, брома, железа, калия. В этиологии ОГ определенную роль играют и пищевые аллергены.

13 отличие от первичного, вторичный ОГ может развиться на фоне общих инфекционных заболеваний, причем как вследствие воздействия токсинов, так и непосредственно вирусов и бактерий. Фоном эндогенного ОГ могут быть дифтерия, грипп, корь, вирусный гепатит, сыпной тиф, скарлатина, пневмония. При гнойном воспалении всех слоев желудка может развиться эндогенный флегмонозный ОГ, чаще вызванный гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка. Флегмонозный ОГ может развиться при септическом состоянии, травме желудка. Развитие вторичногоОГ описано также при острой почечной недостаточности.

Патогенез. При первичном ОГ алиментарною происхождения пища раздражает слизистую желудка, нарушается его секреторная функция, замедляется процесс переваривания, нарушается эвакуация. Вследствие этого,продукты неполного расщепления и бактериального разложения нищи вызывают воспаление слизистой оболочки желудка. При пищевой токсикоинфекции на слизистую желудка действуют возбудители и их токсины. Химические вещества и медикаменты

также непосредственно раздражают слизистую желудка и вызывают ее воспаление. НПВП нарушают регенерацию слизистой оболочки вследствие присущего им цитотоксического эффекта. При вторичном ОГ острый воспалительный процесс развивается в результате гематогенного поражения. Разви тие коррозийного ОГ возможно при химическом ожоге слизистой.

Клиника. Экзогенный ОГ отличается яркой клинической симптоматикой. При алиментарной форме заболевание начинается внезапно, спустя 6-12 часов после пищевой погрешности. Сначала ребенок жалуется на недомогание, озноб, чувство переполнения желудка, возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжкой воздухом и запахом тухлых яиц. Одновременно может быть общая слабость, головная боль и головокружение. Исчезает аппетит, вплоть до отвращения к пище. Вскоре появляются разлитые, ноющие, распирающие, схваткообразные боли в эпигастрии и области пупка. Может повышаться температура до 37.5-37.8°С. Некоторое облегчение приносит1 повторная рвота желудочным содержимым, иногда с примссыо слизи, желчи и крови. При присоединении энтероколита появляется понос.

При осмотре больного обращает1 на себя внимание бледность кожи, которая иногда покрыта холодным, липким потом, вялость ребенка. Язык обложен беловатым налетом, при многократной рвоте запах ацетона изо рта. Живот1 вздут, при пальпации умеренно болезненный в области энигастрия и пупка.

Токсикоиифекционная форма экзогенного ОГ протекает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии и отягощенным аллергоанамнезом. Коррозивный ОГ проявляется симптомами воспаления не только желудка, но и полости рта и пищевода.

Симптомы эндогенного ОГ наблюдаются на фоне общей интоксикации, вызванной основным заболеванием, проявляются умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой.

Симптомами флегмонозного ОГ являются высокая лихорадка, многократная рвота, сильные боли в эпигастрии. При осмотре отмечается бледность, язык сухой, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии.

Диагноз. ОГ диагностируется, как правило, без дополнительных обследований. Большое значение имеет анамнез и наличие клинических симптомов: отрыжка воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в области энигастрия и пупка, отсутствие признаков раздражения брюшины.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с острым аппендицитом, особенно при рстроцскалыюм расположении отростка. Для ОГ не характерно быстрое нрофеесирование болевого синдрома, несмотря на проводимую терапию; иррадиация болей, наличие подобных приступов в анамнезе. Рвота при ОГ приносит облегчение.

ОГ необходимо дифференцировать с высокой кишечной непроходимостью, которая сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадиирующими в подложечную область, обильной рвотой с желчью, выраженной интоксикацией, при рентгенологическом обследовании определяются горизонтальные уровни в кишечнике.

При остром панкреатите у детей боли иррадиируют влево в подреберье и спину, живот резко вздут, перистальтика угнетена, в моче повышается уровень диастазы, в крови - амилазы.

Лечение. Прежде всего, необходимо освободить желудок от остатков пищи. Промывание осуществляют 0.5-1% раствором питьевой соды, изотоническим раствором натрия хлорида, минеральной или обычной теплой водой до появления «чистых промывных вод». Кишечник очищают назначением слабительного или очистительной клизмы. Постельный режим на 1-3 дня. Вводно­ чайная дисга на 6-12 часов: охлажденный чай, кипяченная вода с лимоном, 5% раствор глюкозы с изотопическим раствором хлорида натрия или раствором Рингера (1:1). При тяжелом течении болезни для коррекции вводно-электролитных нарушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, препаратов калия. После вводно-чайной паузы вводят слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели; на 5-7 день переводят на обычное питание. Для устранения болей применяют спазмолитики (но-шпа, папаверин), холинолитики (бускопан, илатифиллин, препараты белладонны), антациды. При рвоте используются прокинстики (церукал, мотилиум). Кроме этого, назначаются адсорбенты (смскта, полифенам, энтеродез, энтерокат М, холсстирамин), ферменты (мезим-фортс, панзинорм-фортс, крсон, фестал).

При ОГ токсикоинфекцноной этиологии назначают антибиотики внутрь. При флегмонозном ОГ производится лапаротомия, гастротомия с дренированием гнойного очага и дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика. Течение ОГ благоприятное и заканчивается выздоровлением, кроме коррозивного гастрита, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Хсликобактериальный ОТ" формируется в хронический гастрит.

Профилактика ОГ заключается в соблюдений принципов возрастной диеты и гигиены питания (избегать переедания.

систематического употребления сырых о но шей, длительное применение НП13П).

Хронический гастрит (ХГ), хронический дуоденит (ХД).

Хронический гастрит и хронический дуоденит - это хроническое рецидивирующее заболевание, выраженное диффузным или очаговым воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка (12-перстной кишки) с возможным развитием ее атрофии. Учитывая, что только у 10-15% детей встречается изолированное воспаление желудка или 12-перстной кишки, а в остальных случаях выявляется сочетанное их поражение, то чаще употребляется термин хронический гастродуодеиит (ХГД).

Этиология. Различают две группы причин ХГД -экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных причин в настоящее время выделяют:

1. Helicobacter pilori: Нр - спиралевидная грамотрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка;

2. Пищевую аллергию;

3. Применение медикаментов, особенно НПВП, кортикостероидов;

Эндогенный ХГД развивается на фоне заболеваний других органов: инсулинозависимого сахарного диабета, пернициозной анемии, хронического активного гепатита, хронической недостаточности надпочечников и является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к обкладочным клеткам желудка. Хотя ХГД (аутоиммунный) у детей встречается очень редко -1-3% в структуре ХГД. Чаще причиной эндогенного ХГД является дуодсногастральиый рсфлюкс (ДГР), который, в свою очередь, является следствием повышенного давления в 12-пёрстной кишке в результате ее дисмоторики.

Патогенез. Экзогенный ХГД Нр-ассоциированный возникает путем заражения в семье, фекально-оральным путем вследствие использования эндоскопов и зондов. Далее процесс происходит соответственно свойствам Нр; обладая трошюстыо к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, Нр вызывает воспалительный процесс сначала именно в антруме, а затем может распространяться на тело и далее на 12-перстную кишку. В слое покровной слизи Нр активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет ферменты - муциназу, каталазу, фосфолипазу А, урсазу.

протеазы, а также токсины: вакуолизирующий и ульцерогенный. Основным ферментом вирулентности Нр считают уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. Вследствие гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, который повреждает эпителий и защелачивая среду вокруг микроба создает для него оптимальные условия, стимулирует G-клетки, выработку гастрина и повышение желудочной секреции. При повреждении Нр эпителия желудка развивается воспалительный процесс, активизируется фагоцитоз, вырабатываются специфические IgA и IgG в слизистой оболочке. Одним из свойств Ир является не вовлечение его во внутреннюю среду организма, следовательно, иммунные механизмы защиты макроорганизма не могут полностью его элиминировать. Результатом этого свойства является хроническое волнообразное течение болезни. Развитие Нр-дуоденита может нарушить продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции желудочнокишечною тракта, что приводит к разрушению нейроэндокринных связей, нарушению вегетативной регуляции.

К эндогенным ХГД относится аутоиммунный, при котором, гг первую очередь, поражается тело желудка. Антитела (АТ) связываясь о обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированные клетки. Далее, пораженные обкладочньге клетки приобретают свойства антигена, к которым образуются антитела. Затем антитела соединяются с нормальными обкладочными клетками и приводят их к гибели. При аутоиммунном ХГД происходит стойкое снижение секреторной функции желудка, отличительной особенностью которой является резистентность к ее стимуляции. Выработка гастрина компенсаторно увеличивается, уровень в крови его возрастает, но атрофированные железы не могут усилить секреторный ответ. При выработке АТ к внутреннему фактору Кастла, гастрит будет сочетаться с пернициозной анемией.

ХГД, связанный с поражением желудка медикаментами или выраженным дуодено-гасгральным рефлюксом (ДТ"Р), относится к экзогенно-эндогенному типу. НПВГ1 оказывают местное (способность присоединять Н в кислой среде) и общее (ингибирование циклоксигеназы, гг результате чего снижается выработка простагландинов и, как следствие, бикарбонатов и слизи) воздействие. При ДГР желчные кислоты, обладая дстергентными свойствами, нарушают слизистый барьер; фосфолипаза А, содержащаяся в дуоденальном соке, соединяясь с HCL в желудке образует цитотоксичный лизолецитин, повреждающий эпителий.

Классификация гастродуоденитов у детей, составленная на основе Сиднейской системы (Шабанов Н. П. 2001 г.)

	Этиологи	Локализаци		Г йстологи	Секреция
				Воспале­
		"1>у и даль­
				б) умерен­
				в) сильное
	Идиопати	Дуаленит
				а) слабая
		дуадекит		б)умерен-
		странен­
		дуоденит		ная мета­

Болес чем у 70% пациентов отмечается отягощенный наследственный анамнез: хроническая патология желудка и 12перетной кишки, хронический холецистит, колит и т.д. у родителей и родственников.

Сезонность обострений (сентябрь-октябрь и март-апрель) обычно отмечается у больных при давности заболевания более трех лет.

Пациенты жалуются на боли, возникающие натощак или спустя 1V--2 часа после еды, иногда ночные или поздние вечерние. Однако у детей чаще наблюдаются ранние боли, появляющиеся через 20-30 минут поле еды, эквивалентом их является чувство «быстрого насыщения». Следует отметить, что связь возникновения болей с приемом пиши будет зависеть от выраженности локализации воспаления в желудке или 12-псрсной кишки. Так при XI" боли чаде возникают вскоре после еды и длятся в течение 1-2 часов, постепенно стихая, появление их объясняют растяжением желудка после еды; а для ХД более характерна боль возникающая натощак или через 2 часа после еды или «голодные» боли.

При повышенной секреции желудочного сока у детей старшего возраста может отмечаться классический мойнигановский ри тм болей: «голод-боль-присм пищи-облегчение-голод-боль.

Среди факторов облегчающих боль, дети чаще всего указывают на прием небольшого количества пищи, а усиливающих - употребление жирной пищи, переедание, физическую нагрузку (бег, прыжки).

Диспепсические жалобы представлены изжогой, отрыжкой воздухом или кислым, тошнотой, изредка рвотой кислым содержимым, приносящей облегчение. Нередко выявляется нарушение стула, причем чаще имеет место склонность к запорам, однако может наблюдаться и неустойчивый стул, а также полифекапия.

Из общих симптомов могут отмечаться утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость.

При объективном обследовании отмечается обложенность языка. При пальпации живота обнаруживается болезненность в эпигастральной области с punctum maximum в пи лородуоденальной зоне и области проекции угла Грейна (место перехода нижнего горизонтального колена 12-перстной кишки в тощую (проецируется по наружному краю левой прямой мышцы живота на 4-5 см выше пупка). Ввиду особенностей анатомического расположения, общности иннервации и кровоснабжения 12-перстной кишки и желчевыводящих

путей и вследствие частота сочетания ХГД с дискинезиями желчевыводящих путей (3/4 детей с ХГД страдают ДЖВП) нередко боли возникают и в пилородуоденапьной зоне, и в правом подреберье, причем так называемые симптомы (Ортнсра, Кера, Мерфи и др.) часто бывают положительными.

Диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного осмотра, эндоскопического обследования, УЗИ ортонов брюшной полости, функциональных методов.

При ЭГДС выявляются изменения слизистой желудка и 12перстной кишки и производится оценка моторной функции, где хорошо видны работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

При pH-метрическом исследовании обнаруживаются в равной степени либо сохраненная, либо повышенная кислотообразующая функция желудка. В редких случаях может наблюдаться гипо-или анацидность, но как показали многочисленные исследования, это обусловлено не истинной атрофией слизистой оболочки желудка (что у детей встречается крайне редко), а патологическим забросом в него щелочного дуоденального содержимого.

Диагностика Нр-инфскции является обязательной для уточнения этиопатогснетического типа ХГД и его лечения. Обнаружить Нр можно серологическим методом (определение в крови специфических АТ к Нр), методом полимеразной цепной реакции (ГИДРопределение но ДНК присутствия Нр в желудке), дыхательными тестами - (в зависимости от регистрируемого в выдыхаемом воздухе вещества, существуют углеродныено С,., и С|3 и аммиачные - «Аэротсст», «Хеликтест»).

Дифференциальный диагноз. Проводят с язвенной болезнью, острыми и хроническими панкреатитами, воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей и функциональными расстройствами желудка (нарушение двигательной или секреторной функции желудка без морфологических изменений слизистой). Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

Лечение. Терапия больных ХГД должна проводиться комплексно, с учетом этиопатогенеза и периода болезни. В период обострения рекомендуется лечение в стационаре.

При болях в животе назначают постельный режим на 5-7 дней. Диетотерапия является основой комплексной терапии,

используются поэтапно, столы №1а, 16, 1 (по Певзнеру) и при положительной динамике на пятой неделе переводят на стол №5.

Для коррекции желудочной гиперсекреции в настоящее время используют следующие группы антисекреторных препаратов:

1. He всасывающиеся антациды: альмагель, фосфолюгель. маалоке, гастал, гелусил и т.д.

3. Селективные блокаторы М1-холинорецепторов: пирензенин (гастропемин, гастрил, пирен).

4. Блокаторы НК’-АТФ-азы (ингибиторы протонной помпы)

Омепрозол (лосек, осид, омез).

При обнаружении у больных ХГД Нр, назначается аитихеликобактериальная терапия. С этой целью используют препараты висмута (де-нол, грибимол, вентрисол), антибиотики (амоксициллин, оксациллии, клацид, кларигромицнн, рулид, сумамед), а также метронидазол (трихопол, клион, флагил, эфлорац, метрогил).

Для коррекции моторных нарушений назначают:

спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор).

холинолитики (илатифиллин, бускопан, беллоид).

прокинетики (при наличии патологических рефлюксов -

/ДГР, ГЭР) - цсрукал, мотилиум, цизаприд.

Для улучшения обменных процессов в слизистой оболочке желудка показано:

Назначение витаминов Вь В2 , В3 , В; , В^, В)2 , фолиевой кислоты, А и Е.

Мембраностимулирующие препараты:

эссенциале-форте, липостабил, карсил.

В комплексном лечении ХГД используются также

ферментные препараты:

пепсин, абомин, мукоза (содержащие экстракты слизистой оболочки желудка),

панкреатин, мезим-форте, креон (содержащие панкреатические ферменты),

дигистал, фестап, энзистал, холензим (содержащие панкреатин, панкреатические ферменты, компоненты

желчи и теми целлюлозу).

При ХГД, вызванных приемом НГ1ВП, назначают:

Цитопротекторы - «пленкообразующие» - алцид В, вентроксол, вентер и простогламдииы (цитотек, сайтотек, эниростил, мизопростол). Цитопротсктивной способностью обладают также сукральфат, вентер, апсукрал, карбепоксолон, бногастрон.

Лекарственные средства, улучшающие процессы регенерации и получившие название «реиаранти» относятся к различным фармакологическим группам; широко используются такие препараты как пентоксил, актовегин, алаптон, облепиховое масло.

Седативная терапия назначается при сочетании ХГД с вегетососудистой дистонией. Применяются малые транквилизаторы, отвары валерианы, пустырника, бсллоид, беллатаминал.

Физиотерапия в острый период может включать лечение лазером, электрофорез с платифиллином или новокаином, электросон, иглорефлексотерапию. В период субремиссии и ремиссии могут использоваться грязелечение, озокерит", парафин, гидротерапия, лечебная физкультура.

Санаторно-курортное лечениепоказано в период ремиссии в местных бальнеологических санаториях и на курортах. Рекомендуемые минеральные воды: Славяновская, Смирновская, Ессентуки №4, Арзии.

Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводят в течение 5 лет, в 1-й год-4 раза в год, со 2-го года 2 раза в год. Динамический контроль включает в себя опрос, осмотр и ЭГДС. Для предотвращения рецидивов и осложнений рекомендуется назначение витаминов, биостимуляторов и физиотерапии.

Язвенна» болезнь желудка (ЯБЖ) и (или) 12-перстной

кишки (ЯБДК)

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект желудка или 12-перстной кишки.

В последнее десятилетие отмечен резкий рост распространенности ЯБ среди детей старшего школьного возраста и подростков. В структуре патологии желудочно-кишечного тракта у детей ЯК составляет 5-6%, примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. ЯБДК у детей значительно превалирует и составляет 81% от общего числа больных ЯБ, ЯБЖ - 13% и сочетание ЯБЖ и ЯБДК-6%:

Этиология. ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Важнейшее место занимает наследственная отягощениость, генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, принадлежность к 0(1) группе крови (в 1.5 чаще и тяжелее

болеют Я Б). г

Helicobacter pylori (Нр) признана ведущим фактором в развитии ЯБЖ и ЯБДК (Нр обнаруживается в 99.9% случаев). Большую роль в формировании ЯБ играют следующие факторы: психоэмоциональные (психотравма, устойчивые сгрессы, конфликтные ситуации в семье и школе), токсико-аллергические (частый и необоснованный прием медикаментов, пищевая и лекарственная аллергия), вредные привычки.

Патогенез. Патогенез ЯБ можно представить как нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. К агрессивным факторам, действующим при ЯБ относятся Нр,

кислотно-пептический, гастродуоденальная дисмоторика. Защитные факторы, предохраняющие эпителий от гибели, включают в себя слизисто-бикарбонатный барьер, нормальную регенерацию, достаточное кровоснабжение, наличие в слизистой оболочке иростагландинов. В патогенезе ЯБДК более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация язвенной болезни у детей (Каранов А. А. и

соавт. 1996 г.)

Локализация	Клиническая фаза и		Осложнения
	эндоскопическая
	Обострение		Кровотечение
Медиогаст-	I - свежая язва		Перфорация
	II - начало эните-		Пенеграция
антральиан	Стихание		Перивискерит
12-перстной	обострения
	III - ■ заживление
♦ Бульбарная
Постбуль-	Вез рубца
	Рубцово-язвенная
Желудка и 12-	деформация
перс гной	Ремиссия

Клиника. Жалобы ребенка, страдающего ЯБ, это, прежде всего, боли, локализующиеся. в эпигастральной и пилородуоденальной зонах. Боли могут иррадиировать за грудину, в область сердца, правую поясничную область или поясничный отдел позвоночника. Характерен мойнигановский ритм болей; «голод-боль-прием ниши- облегчение-голод-боль...». Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с сочетание ЯБ с рефлюксэзофагитом, может быть отрыжка, тошнота. Рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. У детей с ЯБ чаще отмечается склонность к запорам.

При объективном обследовании отмечается болезненность при пальпации живота в эпигастрии, пилородуодсналыюй зоне, кожная гиперестезия. Глубокая пальпация выявляет мышечную защиту в верхней половине живота и вызывает сопротивление ребенка. Симптом Менделя является патогномоничным при ЯБ у детей.

Характерным является также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, головной болыо и головокружениями,.

Особенностью ЯБ у детей в современных условиях стало ее латентное течение: отсутствие болей в животе, диспепсических явлений. Лишь изредка дети жалуются на тошноту, чувство быстрого насыщения и тяжесть в животе. Первым клиническим проявлением в этом случае является симптоматика язвенного кровотечения - рвота «кофейной гущей», мелена, резкая слабость.

Диагноз. Диагноз ЯБ ставится на основании данных ЭГДС при обнаружении язвенною дефекта в желудке или 12-перстной кишке. Эндоскопически свежая язва (J стадия) выглядит как довольно глубокий дефект слизистой оболочки, покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и 12-перстной кишки также имеет признаки активного воспаления. На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы. Края ее уплотняются и надвигается к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид. При заживлении (III стадия) на месте дефекта сначала определяется красный рубец с деформацией или без. Однако признаки сопутствующего воспалительного процесса сохраняются 2-3 месяца, после чего рубеи на месте язвы становится белым. Срок заживления язвы желудка у детей в среднем 23 дня. язвы 12-перстной кишки 28 дней. Если проводится рентгенологическое исследование с барием, то типичным рентгенологическим признаком язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Исследование па Нр входит и обязательную схему исследования больною с ЯБ и обнаруживается у абсолютного большинства пациентов.

При рН-мстрии желудка выявляется значительное повышение его кислотообразующей функции.

Осложнения. Самое частое осложнение ЯБ у детей это кровотечение. Проявляется рвотой «кофейной гущей», черным дегтеобразным стулом (наблюдается после потери более 60 мл крови). При большой кровопотере появляются слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, падение АД, головокружение, иногда обморок. Характерно исчезновение болей (симптом Бергмана). В крови снижается гемоглобин и гематокрит. Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяется скрытая кровь.

Значительно реже возникает перфорация язвы, которая проявляется внезапной «кинжальной» болью в эпигастрии, тошнотой, доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, прогрессивным ухудшением состояния больного. При

рентгенографии в положении стоя можно обнаружить свободный газ под диафрагмой.

Самое редкое осложнение ЯК у детей это иен стран и я язвы - распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Язвы 12-перстной кишки обычно пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные ну ги, печень, толстую кишку. Язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиника зависит от глубины проникновения и поражения органа. Первый признак пснетрации - изменение характера болей: они усиливаются, становятся постоянными, иррадиируют в спину и не снимаются антацидами: может быть повышение температуры тела, в крови отмечается лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При рентгенологическом обследовании определяется дополнительная тень бария рядом с органом, вовлеченным в процесс, иногда выявляется так называемая шиловидная язва.

Стеноз привратника и 12-перстной кишки - хронически развивающееся осложнение ЯБ Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, характеризуются чувством переполнения, раснирания желудка, тошнотой, отрыжкой, затем появляется рвота. Больные теряют в весе, в эпигастрии может выявляться шум плеска. Рентгенологические признаки: высокая сегментирующая перистальтика, расширение желудка и замедление его опорожнения.

Дифференциальная диагностика. ЯБЖ или ЯБДК необходимо дифференцировать е симптоматическими или острыми язвами (стрессовыми, медикаментозными, эндокринными, на <]юне панкреатита, цирроза печени), синдромом Золлингера-Эллисоиа, обусловленным гастриномой-гастримсекретирующей опухолью поджелудочной железы или 12-лерстной кишки. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется непрерывным течением с образованием язв в 12-перстной кишке, реже в желудке, склонных к кровотечениям и перфорациям. Диагностическим критерием является определение уровня гастрииа в крови, он повышается в 2-3 раза.

Кроме этого дифференциальный диагноз ЯБ следует проводить с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.

Лечение : Детям с ЯБ назначают постельный режим на 2-4 недели. Диетотерапия строится по принципу механического, химического и термического шажения желудка. Стол №1 назначается в период обост рения, в фазу ремиссии - стол.№5.

Медикаментозная терапия ЯБ проводится с учетом натогонеза, в основе лечения используют воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия называетсябазисной.

Препараты, снижающие агрессивное воздействие желудочного

1. Антисекреторпые:

Блокаторы Н-2 рецепторов (циметидии, ранитидин, зантак,

фамотидин);

Селективные блокаторы М-1-холинорецепторов (гастроцепин, пирензепин, гасфил);

Блокаторы НК+ -АТФ-азы - ингибиторы протоковой помпы (омез, омепразол, лосек, осид).

2. Антацидные препараты: альмагель, фосфолюгель. маалокс, гастал, гастрогель.

3. Препараты, усиливающие защиту слизистой оболочки:

Пленкообразующие (де-нол, вентер, сукральфат, алсукрал, депепсин,

Учитывая роль Нр в ульцерогенезе, важной задачей является эрадикация Ир. Она проводится путем дополнения к базисной терапии антибиотиков и метронидазола. 13 настоящее время используют трехили четырехкомпонентные схемы. Гак, например, трехкомпонентная схема с использованием препаратов висмута:

Де-нол 240 мг 2 раза в день, метронидазол 500 мг 2 раза в день, амоксициллин J000 мг 2 раза в день.

Четырехкомпонентная схема:

Дс-нол 240 мг, метронидазол 500 мг, амоксициллин 1000 мг, омепразол 20 мг - каждый препарат в данной дозе применяется 2 раза в день в течение 7 дней.

Предложенные дозы назначаю т детям старше семи лет.

Согласно Маастрихтскому соглашению (1996 г) принята следующая схема лечения ЯБДК, ассоциированной с Нр.

I этап эрадякации - 7 дней. Назначаются пилорид, кларитромицин и мет ронидазол.>

1! этап - заживление. Назначают пилорид на 3 недели.

При наличии ДГР. ГЭР применяют блокаторы дофарецепторов: церукал, мотилиум. Спазмолитические препараты используют в основном при спастических болях: но-шпа, папаверин.

Для улучшения процессов регенерации используют «репаранты»: стимуляторы муцинообразования (алантон), пентоксил, актовегин, облепиховое масло. "

При явлениях вегетоневроза назначают седативные травы, транквилизаторы.

В комплексное лечение ЯБ включена физиотерапия. Применяют электросон, транаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную.

Санаторно-курортное лечение Я Б показано только в период ремиссии. Лечебные факторы: санаторно-курортный режим, лечебное питание, литьевой (используются минеральные воды), бальнеотерапия, озокеритотерапия, ЛФК и др.

Диспансерное наблюдение в I -й год после обострения - 4 раза, ФГДС - 2 раза через б месяцев и в конце года наблюдения, Нр - экспресс методом 1 раз в конце года; 2-й год - гастроэнтеролог 2 раза, ФГДС 1 раз в конце года наблюдения, 3-й год и последующие - педиатр 2 раза в год, ФГДС по показаниям.

Острый и хронический холецистит

Оегрый холецистит (ОХ) - острое воспаление желчного пузыря. У детей встречается редко и составляет примерно 12% всех случаев холецистита. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Этиология и патогенез. Главной причиной развития ОХ у детей является инфекция, однако нельзя забывать и о нарушении диеты, стрессах и гиподинамии. Возбуди телями - кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей, вирусы, брюшно­ тифозная палочка, лямблии, могут проникать к желчные пути энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Наиболее часто у детей ОХ встречается при застое желчи в желчном пузыре, обычно вызванном аномалиями развития желчевыводящих путей.

Классификация. Выделяют острый холецистит:

Катаральный

Флегмонозный

Гангренозный.

Клиническая картина. Воль, диспепсические расстройства и интоксикация являются проявленими ОХ. Болевой синдром появляется внезапно ночыо и выражается в схваткообразных болях в правой половине или по всему животу, приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку. Редко, но возможна иррадиация болей в спину, правое плечо, лопатку, ключицу и конечности. Примерно у 50% детей наблюдается рвота, тошнота, значительно реже запоры. Проявления интоксикации представлены, как правило, повышением температуры тела до фебрильной, ознобом. Кожа бледная, влажная, слизистые оболочки рта и губ сухие и яркие, язык обложен, головная боль, тахикардия. В редких случаях описаны мениигеальныс симптомы, судороги и обмороки.

При осмотре живота отмечается отставание верхних отделов при дыхании, метеоризм. Желтуха при ОХ возникает примерно у 50% больных вследствие обструкции общего желчного протока. При

пальпации живота выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше вверху и в подреберье, положительные пузырные симптомы - Менделя, Ортнера, Мерфи, Ксра, френикуссимптома а также и симптом Щсткина-Блюмберга.

В периферической крови у больных с ОХ выявляют лейкоцитоз

с нейтрофилезом и повышение СОЭ. Примерно у 30% детей выявляются симптомы «инфекционной почки» в виде микрогематурии и микропротеинурии.

Диагноз ставят" на основании клинической картины (боль, диспепсия, интоксикация), осмотра (положительные пузырные симптомы), воспалительных изменений в периферической крови и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок желчного пузыря, негомогенноегь содержимого его полости).

Дифференциальный диагноз. Острый холецистит дифференцируют от острого аппендицита, эпидемического гепатита, инвагинации кишечника, перитонита, обострения хронического холецистита, острого панкреатита, острого гастрита, пиелонефрита, правосторонней крупозной пневмонии, абдоминального синдрома болезни Шенлейн-Гепоха. Тяжесть клинической картины ОХ у детей

и трудности диагностики требуют динамического наблюдения хирурга, желательна госпитализация в хирургическое обделение

стационара.

Лечение. Выбор терапии зависит от формы ОХ (катаральная, флегмонозная и гангренозная).

Катаральный ОХ лечат консервативно. Постельный режим, голод, обильное питье (чай с сахаром, морс, отвар шиповника, минеральная вода), затем стол №5, естественные желчегонные средства (яйца, фруктовые и овощные соки, растительное масло). Антибактериальная терапия - ампиокс, цефуроксин, цефамезин, эритромицин и др., назначается на 7-10 дней. Спазмолитические (атропин, метацин, платифйллин), аналгезирующие (баралгин и др.) препараты, инфузионную терапию, антиферментные препараты (контрикал. гордокс и др.) назначают в зависимости от тяжести течения заболевания.

Наблюдение за больным необходимо осуществлять педиатру и детскому хирургу.

Прогноз. В большинстве случаев ОХ трансформируется в хроническую форму, а у 30% детей излечивается полностью.

Хронический холецистит

Хронический холецистит (XX) - хроническое воспаление стенок желчного пузыря. Чаще встречается как хронический холециетохолангит и составляет примерно до 15% в структуре детской гастроэнтерологии. Хронический холецистит практически

всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии, дискинезии и врожденных аномалий желчевыводящей системы.

Патогена. XX. может быть калькулезным и некалъкулезным.

Калькулезный XX в педиатрии наблюдается крайне редко.

Выделяют три пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

Восходящий - из кишечника через ductus choledochus,

Лимфогенный,

Гематогенный.

Последние два развиваются при наличии очагов хронической инфекции.

Предрасполагающими факторами развития XX являются: аномалии развития желчевыводяших путей, дискинезия по гипомоторному типу, нарушение состава желчи и изменение ее физико-химических свойств, кишечный дисбактериоз.

При катаральном воспалении поражается слизистая желчного пузыря, а при распространенном процессе на всю стенку, в результате чего происходит ее склерозирование, возникают спайки, иерихолецистит -что может способствовать развитию конкрементов.

Если говорить о калъкулезком холецистите,то для его формирования необходим ы:

гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей и пристеночный застой желчи,

воспаление желчного пузыря

изменение химических свойств желчи, как следствие нарушения обмена веществ

У детей раннего возраста обнаруживают желтые пигментные камни, в составе которых выявляют билирубин, холестерин и немного кальция, у детей старшего возраста камни, как правило, темного цвета, состоящие из кристаллов холестерина.

Клиника. Больные с XX чаще всего жалуются на

локализующиеся в правом подреберье, эпйгастрии и вокруг пупка,

иногда иррадиируют в правую лопатку. Провокацией болей может быть прием холодной, жареной, жирной, острой пищи, газированных налитков, физическая нагрузка, стрессы, интеркуррентные заболевания. Чаще всего боль возникает через 20-30 минут после приема пищи и длится около 2-3 часов. Иногда боль бывает приступообразной, колющей и режущей.

Кроме болевого синдрома, у больных отмечается длительный субфебрилитет, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, тошнота, горечь ro pry, пониженный аппетит, отрыжка, рвота, метеоризм, запор или, наоборот, разжиженный стул. Развивается стойкий кишечный дисбактериоз.

При объективном осмотре: кожа бледная, сухая, шелушение и трещины губ, подкожные кровоизлияния, иногда отмечается умеренная желтушность кожи и склер (следствия холестаза). Выражены симптомы интоксикации, тахи-или брадикардия, лабильный пульс, функциональный шум сердца, понижение АД. Язык обложен белесовато-желтым налетом, иногда отечен с отпечатками зубов по краям.

При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, Менделя, Георгиевского-Мюссе, болезненность в зоне Шоффара.

При калъкулезном холецистите, который у детей, как правило, является осложнением холецистита на фоне полного благополучия появляется сильная, острая боль в животе (желчная колика), преимущественно в нравом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, плечо и поясницу, длящаяся от нескольких минут до 2-3 часов. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, брадикардией, брадипноэ и коллапсом. При закупорке желчного протока может быть обяурационная желтуха, ахоличный стул.

Диагноз ставится на основании анамнеза: характерные жалобы, отягощенная наследственность, клиники и инструментальных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит УЗИ желчевыводящих путей: стенки желчного пузыря диффузно утолщены более 3 мм, уплотнены, слоистые, пузырь деформирован, возможно сто уменьшение или увеличение, нсгомогенность его полости.

В анализе крови в период обострения XX характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ, а в период ремиссии при длительном течении XX - лейкопения. В биохимическом анализе крови в стадии обострения XX - диспротеинемия за счет увеличения а(и Р - глобулинов, увеличение билирубина и повышение активности щелочной фосфатазы. У части больных обнаруживаются изменения в моче: микропротеинурия, микрогематурия и лейкоцитурия.

Дифференциальный диагноз XX проводят от других заболеваний билиарной системы и гастродуоденальной области: дуоденита, обострений хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перетной кишки, панкреатита. Кроме этого необходимо дифференцировать XX с острым аппендицитом, неспецифическим мезаденитом, пиелонефритом, глистной инвазии, абдоминального синдрома, болезни Шеилсйн-Геноха, неспсцифичсскоге язвенного колита.

Осложнения XX у детей бывают крайне редко. Однако при хроническом течении холецистита рано или поздно поражается желудок, 12-перстная кишка, нарушается ннешнесекреторная функция поджелудочной железы, появляются функциональные изменения печени. Холекистохолангит может привести к развитию очагового гепатита, который при стихании воспаления в желчевыводящей системе имеет тенденцию:< обратному развитию. У больных с XX достаточно часто встречаются атопические дерматиты.

Лечение. Постельный режим назначается в период обострения XX, но не надолго, чтобы не было застоя желчи.

Диета стол №5, дробное питание, ограничение экстрактивных веществ, исключение жареных блюд, очень холодных напитков (из холодильника) и мороженого, приправ, фибов, свинины, копченостей, консервов, свежей выпечки, кофе, какао.

В периоде обострения, особенно на фоне лихорадки,

назначают разгрузочные дни: яблочные, арбузные, молочно­ творожные. Рекомендуется употребление продуктов, обладающих липотрогшыми свойствами - творог, яичный белок, треска, дрожжи и содержащие лецитин - гречневая каша, морковь, зеленый горошек, яичный желток. В рацион включаются продукты, обладающие желчегонным действием - овощи, фрукты, ягоды, растительное масло. Количество потребляемой жидкости в сутки должно быть не менее 1.5-2.0 литров: чай, отвар шиповника, фруктовые соки, супы, молоко, кефир, морс. Диета назначается на 3 года после обострения XX.

Медикаментозная терапия. С целью устранения болевого синдрома назначают атропин, папаверин, но-шпу, экстраюг белладонны, спазмолитин, баралгин, трамал. При иекупируюшимся приступе желчной колики возможно применение промедола или пантопона с атропином.

Антибиотики широкого спектра действия -- ампиокс, гентамицин, цефалоспорины, при обострении XX назначают на 7-10 дней в сочетании с бактисубтилом и витаминами группы С, В, А. Из химиопрепаратов! используются никодин (обладает и желчегонным действием), оксафеиамид, ф)уразолидон, циквалон. При тяжелом обострении XX показана дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение глюкозы, солевых растворов, гемодеза.

Обязательным в лечении XX является назначение желчегонных средств, которые условно делятся на 2 группы:

1. Холеретики - увеличивают секрецию желчи и стимулируют образование желчных кислот.

2. Холекинстики - стимулируют желчевыделение.

В группу холеретиков входят:

Препараты, содержащие желчные кислоты:

Аллохол, холаготум, холагол, холеизим, никодин, циквалон

Препараты растительного происхождения:

Кукурузные рыльца, шиповник. пижма обыкновенная, ромашка, фламин, холосас.

Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеритики):

Салицилат натрия, минеральные воды, валериана и Др.

Кхолинокинетикам относятся:

Препараты, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей:

Холецистокинин, яичные желтки, сульфат магния,

Препараты расслабляющие повышенный тонус желчных путей:

Атропин, платифиллин, холелитан, экстракт белладонны, мстацин и др.

Обычно больным назначают желчегонные препараты обеих групп. Для устранения холестаза применяются тюбажи по Г. С. Демьянову.

Широко используется при лечении XX витаминотерапия (А, С, РР, В], В2 , Вб, Е), фитотерапия (сборы желчетонных трав), питье минеральных вод с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, CL, Mg, Na, Са (Ессентуки 4, 17, 20, Смирновская, Славяновская, Боржоми, Нафтуся и др.), физиотерапия и лечебная физкультура.

В случаях кальку лезиого XX. можно использовать

Медикаментозную терапию с применением литолитических средств (урсофалыс, хелофальк, литофальк) при условии, что диаметр камня не более 15 мм, камни плавающие, желчный пузырь способен сокращаться, проходим пузырный проток. Возможно применение ультразвуковой литотрипсии и оперативное лечение - холецистэктомия.

Прогноз. При XX можно добиться стойкой многолетней ремиссии вплоть до полного выздоровления при правильном

диспансерном наблюдении и лечении. Однакоб тех случаях, когда XX вызван некоторыми врожденными аномалиями развития желчевыводящих путей или перенесенным вирусным гепатитом полного выздоровления, как правило, не наступает. Рецидивы XX могут приводить к развитию анатомических и функциональных нарушений (так называемого утолщения стенки желчного пузыря, появления пристеночного застоя, возможное образование камней).

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) -

нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики желчевыводящих путей (ЖВГ1).

Этиология. Основа ДРБТ - нарушение моторноэквакуационной функции желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Более распространена сейчас концепция, что дискинезия является вторичной формой патологии и развивается в связи с уже сформировавшимися заболсвани ями.

Патогенез. К расстройству моторики ЖВГ1 могут приводить нарушения функционального состояния гспатонита (в связи, с чем может развиться дисхолия - изменение состава желчи) и нарушение неврогенной регуляции мышечной стенки желчного пузыря. На общий тонус желчных путей, фатерова соска, гладкой мускулатуры 12-персной кишки существенное влияние оказывает парасимпатический отдел центральной нервной системы (ЦНС). Возбуждение naryca приводит к сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктеров Люткенса, Одди, и 12-персной кишки. Нарушения со стороны ЦНС, ослабление сс регулирующего действия на вегетативные центры, гипоталамичеекий синдром влияют на координацию деятельности желчевыводящей системы. Функциональные нарушения возникают в трех отделах - желчном пузыре, пузырном сфинктере и фатерове соске. В норме сокращения желчного пузыря, протоков и сфинктеров регулируются гормонами. Кальцитонин и глюкагон тормозят сокращения желчного пузыря. Гормоны гипофиза, гастрии, секретин и холецистокинин усиливают сокращения желчного пузыря (секретин и холецистокинин продуцируются слизистой оболочкой 12-персгной кишки). В обеспечении моторно-эвакуационной функции желчного пузыря существенное значение имеют гидродинамические факторы.

Нарушение содружественной моторики приводит к задержке опорожнения желчи, повышает давление с растяжением путей, усилению перистальтики для преодоления препятствия.

Клиника. ДРБТ могут наблюдаться в видегипертонической,

гипотонической и смешанной форме.

При гипертонической форме дети жалуются на кратковременную приступообразную, колющую боль в правом подреберье или правом боку. Иногда боль возникает через 30-40 минут после приема холодной пиши, может появиться после бега или быстрой ходьбы. Редко иррадиирует в правую лопатку и плечо.

Для гипотонической формы ДРБТ характерно понижение тонуса желчного пузыря, следствием чего может быть увеличение его в объеме. Этой форме дискинезии сопутствует спазм сфинктеров, проявляющийся тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка, чувством распирания в правом боку, часто возникают через 1-1.5 часа после приема пиши, особенно жирной и сладкой. Диспепсия проявляется в снижении аппетита, тошноте, непереносимости жирной пищи; реже возникает рвота (при переедании, употреблении жирной и сладкой пищи), горечь но рту. В окраске стула может отмечаться пестрота.

При осмотре обращает на себя внимание астенонсвротичсские расстройства, чаще с преобладанием симпатическою отдела вегетативной нервной системы. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортиера, Гсоргиевского-Мюсси.

Диагноз ставится па основании результатов осмотра: болезненность в правом подреберье, положительные «пузырные» симптомы, состояния ЦНС, выявления возможных причин возникновения ДРБТ (см. этиологию). Необходимо выявление очагов хронической инфекции, исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий. Проведение УЗИ печени и желчного пузыря существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза, аномалии развития желчевыводящих путей.

Восстановление функций желчеобразования и желчевыделения путем нормализации двигательных нарушений и ликвидацией холестаза.

Лечебное питание назначается детям на срок не менее года, обычно назначается стол №5. Больным, страдающим ДРБТ но гипертоническому типу, следует придерживаться диеты не

вызывающей значительного усиления деятельности желчевыделительной системы. Не следует употреблять продукты, богатые грубой клетчаткой и способствующие метеоризму (ржаной хлеб, горох, бобы), очень холодные блюда и напитки, они способствуют спазму сфинктера Одди, желчного пузыря и других отделов желчевыводяшей системы, что может спровоцировать болевой приступ и усилить холестаз. При гипотонической ДРБ"Г рекомендуются продукты, обладающие желчегонным эффектом: сливочное и растительное масло, сливки, сметана, значительное количество овощей, фруктов, черного хлеба.

Центральное место в фармакотерапии заболеваний желчного пузыря и желчных ходов принадлежит препаратам, именуемым желчегонными. По своим фармакодинамичсским свойствам они подразделяются наЗ группы:

1. Холеретики:

Содержащие желчь или желчные кислоты (хологон, дехолин);

Синтетические (никодин, адвестон);

Извлеченные из лекарственных растений (хофитол, кукурузные рыльца);

Комбинированные препараты (аллохол, холензим).

2. Холинокинетики:

Синтетические (магния сульфат, ксилит, сорби т);

Извлеченные из лекарственных растений (брусники листья, василька цветы, одуванчика корень, шиповника плоды);

Комбинированные препараты (олиметин, холагол,

гепатобене)

Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в кишечник и уменьшают двигательную активность желчного пузыря и уменьшают тоническое напряжение концевого аппарата общего желчного протока.

3. Хопеспазмолитики:

Синтетические (галидор, но-шпа, папаверин); » Извлеченные из лекарственных растений (валерианы корень,

зверобоя трава, мяты листья, шалфея листья);

Комбинированные препараты (никошпан, пиковсрин, папазол);

Холииолитики (атропина сульфат, беллоид, платифиллин). Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в

кишечник. Обладают спазмолитическим действием на внепечепочные желчные сфинктеры.

Деление этих препаратов достаточно условно, так как желчегонные средства, особенно растительного происхождения и комбинированные, обладают и холсрстическим, и холекинетическим действием.

Медикаментозная терапия назначается дифференцированно, в зависимости ог формы ДРБТ.

При гипертоническом типе ДРБТ назначают:

1. Холеспазмолитики;

2. Седативные препараты;

3. Желчегонные средства со спазмолитическим эффектом; ни кодин, оксафенамид;

4. Минеральные воды слабой минерализации: Славяновская, Смирновская. Ессентуки №4, Марзан - в горячем или подогретом виде 5-6 раз в день (на прием 5 мл/кг массы

6. Фитотерапия: сбор (цветы ромашки, мята перечная по 2 части, корень солодки, валерианы, трава пустырника, плоды укропа-по 1 части).

При гипотоническом типе ДРБТ назначают:

1. Тонизирующие средства (экстракты элеутерококка, левзеи, настойка женьшеня, аралии, китайского лимонника;

2. Витамины В|, Вб, В )2 ;

3. Желчегонные средства;

4. Минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки №13, Доволенская, Арзни - комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды);

5. Электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, фарадизация ДЦТ, СМТ, гальванизация, соляные ванны, тонизирующая ЛФК:

6. Фитотерапия (настои и отвары травы - кукурузные рыльца, цветки бессмертника, листья крапивы, а также сок свеклы, капусты, растительное масло, яичные желтки).

При дисхолии и внутри печеночном холестазс рекомендуется 1-2 раза в неделю проводить тюбажи с минеральной водой.

Лечение ДРБТ следует проводить до полной ликвидации признаков холсстаза и дисхолии, добиваясь нормализации моторной функции желчных путей и желчного пузыря.

Если клинические признаки имеют выраженный характер, то рекомендуется 10-14 дневное лечение в стационаре, а затем в условиях местного санатория.

Диспансеризация, оздоровительные мероприятия, наблюдение в поликлинике не менее 2-х лет.

Самыми частыми признаками неблагополучия пищеварения у грудных детей являются срыгивания, рвота, кишечные колики, вздутие живота и метеоризм - громкое выделение газов из кишечника, понос. Срыгивания являются тем симптомом, который очень часто беспокоит родителей. Существует много причин для сры-гиваний, в том числе и не относящихся к заболеваниям пищеварительной системы. Так дети, травмированные во время родов, страдают длительными срыгиваниями.

Среди заболеваний, проявляющихся прежде всего упорными срыгиваниями и рвотой у новорожденных и детей первых месяцев жизни, необходимо упомянуть пилороспазм и пилоростеноз. Основой их является препятствие для выхода пищи из желудка в его пилорическом отделе. При пилороспазме ребенок обильно срыгивает почти после каждого кормления и вскоре может выявиться недостаток питания. Это проявляется тем, что малыш перестает прибывать в весе, стул становится редким. Такой пилороспазм снимается с помощью спазмолитиков и особого кормления, назначаемого врачом. Для пилоростеноза свойственна очень характерная рвота. Она отмечается нечасто, 2-3 раза в день, как будто ребенок «копит» съеденное за несколько раз молоко, а затем оно выходит в виде очень обильной рвоты фонтаном. Довольно быстро младенец худеет, иногда до истощения. Лечение диетой и лекарствами при пилоростенозе бывает неэффективным и приходится прибегать к операции - рассечению гипертрофированного пилорического сфинктера, после чего ребенок быстро поправляется.

Заболевания желудка воспалительного характера у детей первых месяцев жизни практически не встречаются, за исключением пищевых отравлений.

Заболевания печени и желчевыводящих путей возникают только при заражении ребенка вирусами гепатита, а также при врожденных аномалиях развития желчного пузыря.

Поражение поджелудочной железы у детей раннего возраста из-за внешних причин также бывает очень редко, однако иногда встречается врожденное состояние ферментативной недостаточности функции поджелудочной железы - муковисцидоз, иногда сопровождающееся кистозным перерождением - кистофиброзом поджелудочной железы. Основным признаком такого поражения этой главной пищеварительной железы является нарушение переваривания жира. Стул становится обильным, частым, плохо переваренным, зловонным, иногда после стула на пеленке остаются жирные пятна. Муковисцидоз лечится приемом ферментов поджелудочной железы в больших дозах, при которых происходит нормализация стула. Неправильное лечение может привести к истощению ребенка. Нередко при муковисцидозе страдают и слизистые железы бронхов, тогда к нарушениям пищеварения в картине заболевания присоединяется кашель, часто сопровождающийся бронхообструктивным синдромом, иногда доходящим до приступов удушья.