Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте. Ферменты, расщепляющие жир в организме человека Переваривание фосфолипидов в жкт

Транспорт веществ через клеточные мембраны

1. Пассивный транспорт веществ, который осуществляется по градиенту концентрации через соответствующие мембранные каналы
2. Активный транспорт против градиента концентрации с использованием энергии АТФ
3. Облегчённый транспорт, в котором участвуют особые дополнительные транспортные белки, осуществляющие или однонаправленное перемещение двух веществ, или разнонаправленное перемещение двух веществ через мембрану

4. Транспорт макромолекул осуществляется путём эндоцитоза или экзоцитоза.

Для взрослого человека суточная потребность в жирах составляет 70-80 г, для детей 5 – 7 г/кг.

У взрослых людей процесс пищеварения происходит в тонком кишечнике. Необходимыми условиями для этого являются:

Наличие ферментов

Оптимальное рН

Эмульгирование жиров

Необходимость эмульгирования жиров связана с водонерастворимостью жиров. Водорастворимые ферменты могут действовать на липиды только на поверхности жировой капли. Эмульгирование повышает поверхность раздела липид / вода и обеспечивает большую поверхность контакта фермента и жира. В эмульгировании жиров основную роль играют жёлчные кислоты, выделяемые в просвет кишечника в составе жёлчи.

Различают простые и парные, первичные и вторичные жёлчные кислоты:

Простые жёлчные кислоты являются производными холановой кислоты.

К простым жёлчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая кислота, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты.

Синтез желчных кислот из холестерина происходит в печени. Ключевым ферментом является 7-альфагидроксилаза. Она переводит холестерин при участии цитохрома Р 450 в 7-альфахолестерин - 3,7 (ОН) 2 . Он, в свою очередь, переходит в хенодезоксихолевую кислоту 3,7 (ОН) 2 путём укорочения бокового радикала и в холевую кислоту 3,7,12 (ОН) 3 . Эти две кислоты являются первичными жёлчными кислотами. Их полярность увеличивается при образовании парных жёлчных кислот путём присоединения глицина (гликокола) и таурина.

У взрослого человека до 80% всех жёлчных кислот представлено гликохолевой и таурохолевой кислотами. В кишечнике под действием микрофлоры происходит отцепление таурина, гликокола и ОН группы в 7 положении с образованием вторичных желчных кислот: дезоксихолевой и литохолевой.

Все жёлчные кислоты относятся к поверхностно активным веществам, имеющим в своем составе гидрофобные и гидрофильные участки. Гидрофильными являются ОН - группы, остатки таурина и гликокола, а гидрофобными – радикал жёлчной кислоты. Благодаря дифильности жёлчные кислоты располагаются в поверхностном слое жировой капли и уменьшают поверхностное натяжение.

В результате снижения поверхностного натяжения под действием перистальтики кишечника, выделения СО 2 происходит дробление крупных капель жира на множество мелких – эмульгирование, резко возрастает поверхность соприкосновения капель жира и ферментов.

Липолитические ферменты, участвующие в переваривании жиров, активны при pН 8 – 8,5. Такая среда обеспечивается секрецией бикарбонатов поджелудочной железой.

Основные ферменты переваривания жиров вырабатываются поджелудочной железой и стенкой тонкого кишечника.

Впереваривании ТАГ участвует поджелудочная липаза. Она вырабатывается в неактивной форме, и в тонком кишечнике взаимодействует с дополнительным белком колипазой, который повышает активность липазы и обеспечивает контакт фермента с соответствующими жирами. Поджелудочная липаза отщепляет последовательно остатки жирных кислот из альфа-положении с образованием бета – моноацилглицерина (β -МАГ)

Образующиеся бета-МАГ могут в дальнейшем подвергаться расщеплению под действием липазы до глицерина и жирных кислот. Около 50% МАГ подвергается всасыванию.

Переваривание глицерофосфолипидов происходит под действием ферментов поджелудочной железы фосфолипаз, которые чаще всего обозначаются как фосфолипаза А, А 2 , С, Д. Под действием фосфолипазы А 2 отщепляется остаток жирной кислоты из β – положения с образованием продукта неполного распада глицерофосфолипида – лизофосфолипида. Лизофосфолипиды являются поверхностно активными веществами и усиливают процессы эмульгирования жиров.

Некоторые полагают, что углеводы, жиры и белки всегда полностью усваиваются организмом. Многие думают, что абсолютно все присутствующие на их тарелке (и, конечно, подсчитанные) калории поступят в кровь и оставят свой след в нашем организме. На самом деле все обстоит иначе. Давайте рассмотрим усвоение каждого из макронутриентов по отдельности.

Переваривание (усвоение) - это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, необходимые для функционирования организма.

Процесс переваривания обычно начинается уже во рту, после чего пережеванная пища попадает в желудок, где подвергается различным биохимическим обработкам (в основном на данном этапе обрабатывается белок). Продолжается процесс в тонком кишечнике, где под воздействием различных пищевых ферментов происходит превращение углеводов в глюкозу, расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков - на аминокислоты. Все эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму.

Всасывание макронутриентов не длится часами и не растягивается на все 6,5 метров тонкой кишки. Усвоение углеводов и липидов на 80%, а белков - на 50% осуществляется на протяжении первых 70 сантиметров тонкого кишечника.

Усвоение углеводов

Усвоение различных типов углеводов происходит по-разному, так как они имеют различную химическую структуру, а следовательно, различную скорость усвоения. Под действием различных ферментов сложные углеводы расщепляются на простые и менее сложные сахара, которые имеют несколько типов.

Гликемический индекс (ГИ) - это система классификации гликемического потенциала углеводов в различных продуктах. По сути, эта система рассматривает, как тот или иной продукт влияет на уровень глюкозы в крови.

Наглядно: если мы съедим 50 г. сахара (50% глюкоза/ 50% фруктоза) (см. картинку ниже) и 50 г. глюкозы и проверим через 2 часа уровень глюкозы в крови, то ГИ сахара будет меньше, чем у чистой глюкозы, так как ее количество в сахаре ниже.

А если мы съедим равное количество глюкозы, например, 50 г глюкозы и 50 г крахмала? Крахмал - это длинная цепочка, состоящая из большого количества единиц глюкозы, но для того чтобы эти "единицы" можно было обнаружить в крови, цепочку надо переработать: расщепить каждое соединение и по одному отпустить в кровь. Поэтому у крахмала ГИ ниже, т. к. уровень глюкозы в крови после съеденной крахмала будет ниже, чем после глюкозы. Представьте, если в чай бросить ложку сахара или кубик рафинада, что растворится быстрее?

Гликемическая реакция на продукты:

• левая - медленное усвоение крахмальных продуктов с низким ГИ;


• правая - быстрое усваивание глюкозы с резким падением уровня глюкозы в крови как результат быстрого выброса инсулина в кровь.

ГИ - это относительная величина, и измеряется она относительно влияния глюкозы на гликемию. Выше приведен пример гликемической реакции на съеденную чистую глюкозу и на крахмал. Таким же экспериментальным образом ГИ был измерен для более тысячи продуктов питания.

Когда мы видим цифру "10" рядом с капустой, это значит, что сила ее воздействия на гликемию будет равна 10% от того, как повлияла бы глюкоза, у груши 50% и т. д.

Мы можем повлиять на уровень глюкозы, выбирая продукты не только с низким ГИ, но и с низким содержанием углеводов, которое называется гликемической нагрузкой (ГН).

ГН учитывает и ГИ продукта, и количество глюкозы, которое поступит в кровь при его употреблении. Так, нередко у продуктов с высоким ГИ будет маленькая ГН. Из таблицы видно, что смотреть только на какой-то один параметр не имеет смысла - необходимо комплексно рассматривать картину.

Гликемический индекс продуктов и похудение

Начнем с простого: есть огромное количество научных и медицинских исследований, которые указывают на то, что продукты с низким ГИ положительно влияют на снижение веса. Биохимических механизмов, которые в этом участвуют, множество, но назовем наиболее актуальные для нас:

1. Продукты с низким ГИ вызывают большее чувство сытости, нежели продукты с высоким ГИ.


2. После употребления продуктов с высоким ГИ поднимается уровень инсулина, который стимулирует всасывание глюкозы и липидов в мышцы, жировые клетки и печень, параллельно приостанавливая расщепление жиров. Как следствие, уровень глюкозы и жирных кислот в крови падает, и это стимулирует голод и новый прием пищи.


3. Продукты с разными ГИ по-разному влияют на расщепление жиров во время отдыха и во время спортивных тренировок. Глюкоза из продуктов с низким ГИ не так активно откладывается в гликоген, но зато во время тренировок гликоген не так активно сжигается, что указывает на повышенное использование жиров для этой цели.

• Чем продукт более измельчен (в основном относится к зерновым), тем выше ГИ продукта.

Различия между пшеничной мукой (ГИ 85) и зерном пшеницы (ГИ 15) попадают под оба этих критерия. Это значит, что процесс расщепления крахмала из зерна более длительный и образующаяся глюкоза поступает в кровь медленней, чем из муки, тем самым дольше обеспечивая организм необходимой энергией.

• Чем больше в продукте содержится клетчатки, тем ниже его ГИ.


• Количество углеводов в продукте не менее важно, чем ГИ.

Свекла - это овощ с более высоким содержанием клетчатки, чем мука. Несмотря на то что у нее высокий гликемический индекс, у нее низкое содержание углеводов, т. е. более низкая гликемическая нагрузка. В данном случае несмотря на то, что ГИ у нее такой же, как и у зернового продукта, количество глюкозы, поступившее в кровь, будет намного меньше.

• ГИ сырых овощей и фруктов ниже, чем вареных.

Это правило касается не только моркови, но и всех овощей с высоким содержанием крахмала, таких как батат, картошка, свекла и т. д. В процессе тепловой обработки существенная часть крахмала превращается в мальтозу (дисахарид), который очень быстро усваивается.

Следовательно, даже вареные овощи лучше не разваривать, а следить, чтобы они оставались целыми и твердыми. Однако, если у вас такие заболевания, как гастрит или язва желудка, все же лучше употреблять в пищу овощи в приготовленном виде.

• Сочетание белков с углеводами снижает ГИ порции.

Белки, с одной стороны, замедляют всасывание простых сахаров в кровь, с другой стороны, само присутствие углеводов способствует наилучшей усвояемости белков. Кроме того, овощи также содержат полезную для организма клетчатку.

Натуральные продукты, в отличие от соков, содержат клетчатку и тем самым понижают ГИ. Более того, желательно есть фрукты и овощи с кожурой не только потому, что кожура - это клетчатка, но и потому, что большая часть витаминов прилегает непосредственно к кожуре.

Усвоение белков

Процесс переваривания белков требует повышенной кислотности в желудке. Желудочный сок с повышенной кислотностью необходим для активизации ферментов, ответственных за расщепление белков на пептиды, а также за первичное расформировывание пищевых белков в желудке. Из желудка пептиды и аминокислоты попадают в тонкую кишку, где часть из них всасывается через стенки кишечника в кровь, а часть расщепляется далее на отдельные аминокислоты.

Для оптимизации этого процесса нужно нейтрализовать кислотность желудочного раствора, и за это отвечает поджелудочная железа, а также желчь, вырабатываемая печенью и необходимая для абсорбции жирных кислот.
Белки из пищи делятся на две категории: полноценные и неполноценные.

Полноценные белки - это белки, которые содержат все необходимые (незаменимые) для нашего организма аминокислоты. Источником этих белков в основном являются животные белки, т. е. мясо, молочные продукты, рыба и яйца. Есть также растительные источники полноценного белка: соя и киноа.

Неполноценные белки содержат только часть незаменимых аминокислот. Считается, что бобовые и злаковые сами по себе содержат неполноценные белки, однако их сочетание позволяет нам получить все незаменимые аминокислоты.

Во многих национальных кухнях правильные сочетания, приводящие к полноценному потреблению белков, возникли естественным путем. Так, на Ближнем Востоке распространена пита с хумусом или фалафелем (пшеница с нутом) или рис с чечевицей, в Мексике и Южной Америке нередко сочетают рис с фасолью или кукурузой.

Одним из параметров, определяющих качество белка, является наличие незаменимых аминокислот . В соответствии с этим параметром существует система индексации продуктов.

Так, например, аминокислота лизин находится в малых количествах в злаках, и поэтому они получают низкую оценку (хлопья - 59; цельная пшеница - 42), а в бобовых содержится небольшое количество незаменимых метионина и цистеина (нут - 78; фасоль - 74; бобовые - 70). Животные белки и соя получают высокую оценку по этой шкале, так как содержат необходимые пропорции всех незаменимых аминокислот (казеин (молоко) - 100; яичный белок - 100; соевый белок - 100; говядина - 92).

Кроме того, необходимо учитывать белковый состав , их усвояемость из данного продукта, а также пищевую ценность всего продукта (наличие витаминов, жиров, минералов и калорийность). Например, гамбургер будет содержать много белка, но также много насыщенных жирных кислот, соответственно, его пищевая ценность будет ниже, чем у куриной грудки.

Белки из разных источников и даже разные белки из одного источника (казеин и белок из молочной сыворотки) утилизируются организмом с разной скоростью .

Питательные вещества, поступающие с пищей, не обладают стопроцентной усвояемостью. Степень их всасывания может существенно меняться в зависимости от физико-химического состава самого продукта и поглощаемых одновременно с ним продуктов, особенностей организма и состава кишечной микрофлоры.

Основная цель для детокса - выйти из зоны комфорта и попробовать новые системы питания.

Более того, очень часто, как и "печенька к чаю", употребление мяса и молочных продуктов - это привычка. У нас никогда не было возможности поисследовать их важность для нас в рационе и понять, насколько они нам нужны.

Кроме выше сказанного, большинство диетологических организаций рекомендует, чтобы в основу здорового рациона ложилось большое количество растительной пищи. Этот выход из зоны комфорта отправит вас на поиск новых вкусов и рецептов и разнообразит ваш повседневный рацион после.

В частности, результаты исследований указывают на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, заболеваний почек, ожирения и диабета.

При этом низкоуглеводные, но высокопротеиновые диеты, основанные на растительных источниках белка, ведут к снижению концентрации жирных кислот в крови и к снижению риска сердечных заболеваний .

Но даже при большом желании разгрузить наш организм не стоит забывать об особенностях каждого из нас. Такое относительно резкое изменение рациона может вызвать дискомфорт или побочные эффекты, такие как вздутие (следствие большого количества растительного белка и особенности микрофлоры кишечника), слабость, головокружение. Эти симптомы, возможно, указывают на то, что такой строгий рацион не полностью подходит вам.

Когда человек употребляет большое количество белка, особенно в совокупности с низким количеством углеводов, происходит расщепление жиров, в процессе которого возникают вещества под названием кетоны. Кетоны могут иметь негативное воздействие на почки, выделяющие кислоту для его нейтрализации.

Есть утверждения, что для восстановления кислотно-щелочного баланса кости скелета выделяют кальций, и поэтому повышенное вымывание кальция ассоциируется с высоким потреблением животного белка. Также белковая диета ведет к обезвоживанию и слабости, головным болям, головокружениям, плохому запаху изо рта.

Усвоение жиров

Жир, попадая в организм, проходит через желудок почти нетронутым и попадает в тонкую кишку, где есть большое количество ферментов, перерабатывающих жиры в жирные кислоты. Эти ферменты называются липазы. Они функционируют в присутствии воды, но для переработки жиров это проблематично, т. к. жиры не растворяются в воде.

Для того чтобы иметь возможность утилизировать жиры , наш организм производит желчь. Желчь разъединяет комки жира и позволяет ферментам, находящимся на поверхности тонкой кишки, расщепить триглицериды на глицерол и жирные кислоты.

Транспортеры для жирных кислот в организме называются липопротеины . Это специальные белки, способные упаковывать и транспортировать жирные кислоты и холестерин по кровеносной системе. Далее жирные кислоты упаковываются в жировых клетках в довольно компактном виде, т. к. для их комплектации (в отличие от полисахаридов и белков) не требуется вода .

Доля всасывания жирной кислоты зависит от того, какую позицию она занимает относительно глицерина. Важно знать, что только те жирные кислоты, которые занимают позицию Р2, хорошо всасываются. Это связано с тем, что липазы имеют разную степень воздействия на жирные кислоты в зависимости от расположения последних.

Не все поступившие с пищей жирные кислоты полностью всасываются в организме, как ошибочно полагают многие диетологи. Они могут частично или полностью не усвоиться в тонком кишечнике и быть выведены из организма.

Например, в сливочном масле 80% жирных кислот (насыщенных) находятся в позиции Р2, то есть они полностью всасываемы. Это же относится к жирам, входящим в состав молока и всех не проходящих процесс ферментации молочных продуктов.

Жирные кислоты, присутствующие в зрелых сырах (особенно сырах длительной выдержки), хоть и являются насыщенными, находятся все же в позициях Р1 и Р3, что делает их менее абсорбируемыми.

Кроме того, в большинстве своём сыры (особенно твердые) богаты кальцием. Кальций соединяется с жирными кислотами, образуя «мыла», которые не всасываются и выводятся из организма. Вызревание сыра способствует переходу входящих в него жирных кислот в положение P1 и P3, что свидетельствует о слабой их всасываемости .

Высокое потребление насыщенных жиров также коррелирует с некоторыми типами рака, включая рак толстой кишки, и инсультом.

На усвоение жирных кислот влияет их происхождение и химический состав:

- Насыщенные жирные кислоты (мясо, сало, омары, креветки, яичный желток, сливки, молоко и молочные продукты, сыр, шоколад, топленый жир, растительный шортенинг, пальмовое, кокосовое и сливочное масла), а также транс-жиры (гидрогенизированный маргарин, майонез) имеют тенденцию откладываться в жировые запасы, а не сразу сжигаться в процессе энергетического обмена.

- Мононенасыщенные жирные кислоты (мясо птицы, оливки, авокадо, кешью, арахис, арахисовое и оливковое масла) преимущественно используются непосредственно после всасывания. Кроме того, они способствуют снижению гликемии, что уменьшает выработку инсулина и тем самым ограничивает формирование жировых запасов.

- Полиненасыщенные жирные кислоты , в особенности Омега-3 (рыба, подсолнечное, льняное, рапсовое, кукурузное, хлопковое, сафлоровое и соевое масла), всегда расходуются непосредственно после всасывания, в частности, за счёт повышения пищевого термогенеза - энергозатрат организма на переваривание пищи. Кроме того, они стимулируют липолиз (расщепление и сжигание жировых отложений), способствуя тем самым похудению.

В последние годы наблюдается целый ряд эпидемиологических исследований и клинических испытаний, которые ставят под сомнение предположение, что обезжиренные молочные продукты здоровее, чем полноценные. Они не просто реабилитируют молочные жиры, они все чаще находят связь между полноценными молочными продуктами и улучшением здоровья.

Недавнее исследование показало, что у женщин появление сердечно-сосудистых заболеваний полностью зависит от типа потребляемых молочных продуктов. Потребление сыра было обратно пропорционально связано с риском сердечного приступа, в то время как масло, намазанное на хлеб, повышает риск. Другое исследование показало, что ни обезжиренные, ни полные жира молочные продукты не связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Тем не менее, цельные кисломолочные продукты защищают от сердечно-сосудистых заболеваний. Молочный жир содержит более 400 "видов" жирных кислот, что делает его самым сложным естественным жиром. Не все из этих видов были изучены, но есть доказательства того, что, по крайней мере, несколько из них оказывают благотворное влияние.

Литература:

Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы - липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот.

Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.

Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются виде комплексов с желчными кислотами. В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.

Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.

Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т.е. используются как энергетический материал.

Жир используется организмом как богатый источник энергии. При распаде 1 г жира в организме освобождается энергии в два с лишним раза больше, чем при распаде такого же количества белков или углеводов. Жиры входят и в состав клеток (цитоплазма, ядро, клеточные мембраны), где их количество устойчиво и постоянно. Скопления жира могут выполнять и другие функции. Например, подкожный жир препятствует усиленной отдаче тепла, околопочечный жир предохраняет почку от ушибов и т. д.

Недостаток жиров в пище нарушает деятельность центральной нервной системы и органов размножения, снижает выносливость к различным заболеваниям.

Регуляция обменов жиров

Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.

Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников -- адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин -- гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды -- гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира.

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо.

Человек потребляет в день около 60-100 г жиров. Всасываемость и усвояемость жиров зависит от состава жирных кислот и температуры их плавления.

В зависимости от температуры плавления жиры можно разделить на три группы по степени усвояемости:

1)жиры, температура плавления которых ниже 37 0 С, а усвояемость составляет 97-98 %. К ним относят все жидкие растительные жиры, жиры молока, свиное, топленое и гусиное сало, жиры птиц и различных рыб;

2)жиры, температура плавления которых равна 37-50 0 С, а усвояемость составляет около 90 %. К ним относится тканевый жир рогатого скота;

3)жиры, температура плавления которых равна 50-60 0 С, а усваиваются они плохо. К ним относится бараний и говяжий жир.

Примерно 89-90% жиров пищи – это триглицериды, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью (16,18 атомов углерода). Очень небольшую часть составляют триглицериды с короткой (2-4 ат. углерода) и средней цепью (6-8 ат. углерода). Остальные 9-10% жиров пищи приходится на фосфолипиды, эфиры холестерола и жирорастворимые витамины.

Переваривание липидов происходит в тех отделах ЖКТ, где имеются обязательные условия:

· наличие липолитических ферментов, гидролизующих липиды;

· условия для эмульгирования липидов;

· оптимальный рН (нейтральная или слабощелочная) среды для действия липолитических ферментов.

В желудке жир дробится на капельки размером около 100 нм. У взрослого человека сильнокислая среда инактивирует желудочную липазу. В кишечнике нейтрализуется поступающая из желудка пища, и жир подвергается эмульгированию. А именно, попадая в двенадцатиперстную кишку, жир и соляная кислота вызывают выброс соответственно холецистокинина и секретина, стимулирующих выделение желчи и панкреатического сока. Компоненты этих двух секретов - желчные кислоты с одной стороны, липаза и колипаза панкреатического сока с другой - обеспечивают переваривание и всасывание жиров.

Желчные кислоты образуются в печени из холестерина в количестве 0,2-0,6 г/сутки и попадают в желчь в конъюгированном виде (с глицином и таурином). В основном образуются конъюгаты холевой кислоты и хенодезоксихолевой кислоты. В подвздошной кишке всасывается до 90% поступивших туда конъюгированных желчных кислот. Затем они попадают в воротную вену и возвращаются в печень: происходит кишечно-печеночный кругооборот. За сутки весь запас желчных кислот (3-4 г) проходит через кишечник 5-10 раз (то есть в двенадцатиперстную кишку в сутки поступает 20-30 г желчных кислот), но лишь 0,2-0,6 г выводится с калом.

При заболеваниях или резекции подвздошной кишки всасывание желчных кислот нарушается и возрастает их потеря с калом. В итоге их концентрация в кишечнике падает, что приводит к нарушению всасывания жира.

Желчные кислоты обладают высокой поверхностной активностью. Неполярные (гидрофобные) группы их молекул присоединяются к жирам, и в результате капли жира становятся окруженными слоем желчных кислот, полярные (гидрофильные) группы которых обращены наружу. Благодаря этому на молекулы жиров, расположенные на поверхности этих капель, может действовать гидрофильная липаза. Кроме того, желчные кислоты очищают поверхность капли жира от экзогенных и эндогенных белков.

Колипаза (белок панкреатического сока, присутствующий в нем в виде проколипазы) удерживает липазу у поверхности капли. Без колипазы липаза «смывалась» бы желчными кислотами. Липаза, колипаза и желчные кислоты вместе образуют комплекс, гидролизующий жир. Основные конечные продукты гидролиза - 2-моноглицериды и жирные кислоты, менее 5% жира остается в виде ди- и триглицеридов. При той концентрации желчных кислот, которая создается в кишечнике на высоте пищеварения (5-15 ммоль/л), они соединяются в так называемые мицеллы. В них проникают жирные кислоты и моноглицериды, образуя смешанные мицеллы. Это способствует удержанию жирных кислот и моноглицеридов в растворе (именно поэтому взвесь триглицеридов мутная, а смешанных мицелл - прозрачная). Образование мицелл лучше всего идет при участии конъюгированных желчных кислот и при нормальном рН кишечного содержимого.

В составе смешанных мицелл моноглицериды и жирные кислоты свободно проходят через неподвижный слой жидкости, покрывающей энтероцит, а затем диффундируют в клетку, покидая мицеллу.

В двенадцатиперстной кишке одновременно существуют крупные смешанные мицеллы, насыщенные продуктами липолиза, и еще более крупные жидкокристаллические липосомы, насыщенные свободными жирными кислотами и желчными кислотами. Эти состояния могут переходить друг в друга. Попав в энтероцит, жирные кислоты связываются с особыми белками, и дальнейшая их судьба зависит от длины цепи.

Длинноцепочечные жирные кислоты (16 и 18 ат. углерода) и содержащие их моноглицериды сразу этерифицируются в триглицериды ферментами эндоплазматического ретикулума. Далее вместе с холестерином, фосфолипидами и апопротеинами они образуют хиломикроны и ЛПОНП, которые накапливаются в аппарате Гольджи и секретируются в лимфатические капилляры.

До 30% триглицеридов содержащих жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи углеродных атомов, захватываются клетками в интактном виде. Внутри клетки жирные кислоты отщепляются под действием эстераз и вместе с жирными кислотами, поступившими в энтероциты в свободном виде, диффундируют из клеток и поступают через капилляры в воротную вену. Этерифицируется и участвует в образовании липопротеидов лишь небольшая их часть.

В тонком кишечнике происходит образование и так называемых эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в форме липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. Это означает, что ежедневно в кровь попадает около 70-150 г экзогенных триглицеридов.

Спектр остатков жирных кислот, обнаруживаемых в триглицеридах хиломикрон и ЛПОНП, в значительной степени зависит от набора жирных кислот триглицеридов, поступающих с пищей. Если в ней, к примеру, оказывается недостаточное количество линолевой кислоты, то в организме может возникать ее дефицит, особенно у пациентов, страдающих нарушениями всасывания. Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико - они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, главным образом, жировой тканью. Эти процессы протекают с участием липолитических ферментов. После приема жирной пищи уровень триглицеридов заметно повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикрон должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов.

Одновременно с распадом триглицеридов происходит гидролиз холестеридов до холестерина и свободных жирных кислот под действием холестеразы, для которой оптимум рН 6,6 - 8. Холестераза действует главным образом на ненасыщенные жирные кислоты.

В составе хиломикронов и ЛПОНП холестерин попадает в лимфу. Независимо от того, сколько холестерина попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35-40%, причем процесс всасывания опосредуется лимфатической системой. Всасывание холестерина пищи и реабсорбция желчных кислот играют важную роль в ограничении скорости синтеза холестерина клетками печени.

Панкреатическая липаза гидролизует эфиры холестерина, содержащиеся в пище и желчи. Гидролиз завершает холестеринэстераза микроворсинок, всасывается только свободный холестерин. В энтероците большая часть его этерифицируется. Кроме того, энтероциты синтезируют часть эндогенного холестерина.

Фосфолипиды (преимущественно лецитин) расщепляется фосфолипазами А и В. Фосфолипаза А выделяется поджелудочной железой в виде зимогена и в дальнейшем активируется трипсином. Она специфически действует на эфирные связи (в положении 2) лецитина, вызывая его гидролитическое расщепление на лизолецитин и жирные кислоты.

Всасывание витамина A, витамина D, витамина Е и витамина К изучено неполно.

После переноса в энтероцит (или образования в энтероците из бета-каротина) витамин A соединяется в основном с пальмитиновой кислотой, в составе хиломикронов попадает в лимфу и запасается в печени в виде пальмитата.

Витамин D , витамин Е и К также попадают в хиломикроны, но для их транспорта этерификация, очевидно, не требуется.

В различных отделах кишечника вода и электролиты всасываются по-разному. Они могут проходить как через энтероциты (пересекая две мембраны - апикальную и базолатеральную), так и между ними, в обоих случаях попадая в межклеточное пространство. Апикальные отделы соседних клеток связаны плотными контактами, между которыми находятся поры. Обычно закрытые, поры расширяются при всасывании. Апикальная мембрана энтероцитов, образующая микроворсинки, содержит белки-переносчики.

Вода и минеральные соли .

Вода и соли всасываются главным образом в верхних отделах тонкого кишечника. Здесь всасывается большая часть воды, поступившей при питье и в составе пищевых продуктов, а также выделившейся с пищеварительными соками.

В среднем за сутки через тонкий кишечник проходит около 9 л жидкости. Приблизительно 2 л поступает из крови, 7 л с эндогенными секретами желез и слизистой кишечника. Более 80% этой жидкости всасывается обратно в тонком кишечнике – около 60% в двенадцатиперстной кишке и 20% в подвздошной кишке. Остальная жидкость всасывается в толстом кишечнике и только 1% выделяется из кишечника с каловыми массами.

Когда секреция воды и электролитов в тонкой или толстой кишке превышает их всасывание, возникает понос. Вода может диффундировать по обе стороны кишечной стенки как в тонком кишечнике и толстом кишечнике, так (в меньшей степени) и в желудке. Поэтому содержимое кишечника изотонично по отношению к плазме крови. В том случае, когда химус быстро поступает в двенадцатиперстную кишку, ее содержимое может временно становиться гипертоничным, что приводит к всасыванию воды в двенадцатиперсную кишку. Напротив, когда в процессе пищеварения осмотически активные вещества всасываются из кишечника, вода следует за ними по градиенту осмотического давления.

Всасывание Na + одна из чрезвычайно важных функций тонкого кишечника. Именно за счет ионов Na + создается в основном электрический и осмотический градиенты; кроме того, они участвуют в сопряженном транспорте других веществ. Всасывание Na + в кишечнике происходит как за счет активного, так и за счет пассивного механизмов, в том числе путем электрогенного транспорта, сопряженного с переносом незаряженных соединений, электронейтрального обмена и конвекции.

При электрогенном транспорте ионы Na + переносятся через базолатеральную область мембраны в межклеточное пространство с помощью натриевого насоса, получающего энергию за счет гидролиза АТФ. Это главный механизм всасывания ионов Na + в кишечнике.

При сопряженном транспорте ионов Na + незаряженные вещества (D –гексозы, L- аминокислоты, водорастворимые витамины) переносятся в клетку вместе с ионами Na + общими переносчиками. Таким образом, активный транспорт Na + косвенным путем обеспечивает энергией процесс, всасывания органических веществ.

При электронейтральном транспорте NaCl в клетку одновременно переносятся ионы Na + и Сl - , в результате чего процесс и является электронейтральным.

Исключительно важную роль во всасывании ионов Na + в тонком кишечнике играет пассивный транспорт путем конвекции. Благодаря довольно значительной проницаемости эпителия до 85% ионов Na + поглощается по механизму «следования за растворителем». При определенной концетрации глюкозы ее всасывание создает ток воды, с которым ионы Na + и переносятся через межклеточное пространство.

Ионы К + в отличие Na + всасываются преимущественно за счет пассивного транспорта по градиенту концентраций. Ионы Сl - всасываются частично вместе с ионами Na + , этому процессу способствует трансэпителиальный электрический градиент. Около 40% ионов Са 2+ всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника. При низких концентрациях Са 2+ всасывание происходит путем активного транспорта, а при высоких концетрациях включается механизм пассивного транспорта. Механизмы всасывания Mg 2+ аналогичны всасыванию кальция. Mg 2+ подавляет всасывание кальция по типу конкурентного ингибирования, что, возможно, свидетельствует о наличии общей системы переноса этих ионов.

Баланс железа в организме целиком зависит от его всасывания в кишечнике, т.к. специального механизма регуляции его выведения не существует. Железо, поступившее с пищей, всасывается преимущественно в двухвалентном виде. В пищевых продуктах содержатся восстанавливающие вещества, которые могут превращать трехвалентное железо в двухвалентное.

Железо всасывается в верхних отделах тонкого кишечника путем активного транспорта. В энтероцитах железо соединяется с белком апоферритином, образуя ферритин, который служит основным депо железа в организме.

Железо может всасываться, только когда оно находится в виде растворимых комплексов. В кислой среде желудка образуются комплексы железа с аскорбиновой кислотой, желчными кислотами, аминокислотами, моно- и дисахаридами; они остаются в растворенном виде и при более высоком рН двенадцатиперстной и тощей кишок.

В сутки с пищей поступает 15-25 мг железа, а всасывается лишь 0,5-1 мг у мужчин, 1-2 мг у женщин детородного возраста.

Витамин В 1 и витамин В 2 , видимо, всасываются путем простой диффузии.

Контрольные вопросы

1.Назовите и охарактеризуйте основные процессы всасывания и усвоения углеводов?

2. Назовите и охарактеризуйте основные процессы всасывания и усвоения белков?

3. Назовите и охарактеризуйте основные процессы ж всасывания и усвоения жиров?

4. Охарактеризуйте особенности процесса всасывания воды и минеральных веществ в ЖКТ?

В желудке жиры образуют капельки диаметром около 100 нм. В щелочной среде тонкого кишечника при наличии белков, продуктов расщепления предшествующей порции жиров, лецитина и желчных кислот жиры образуют эмульсию с размером капелек около 5 нм.

В тонком кишечнике жиры стимулируют выделение клетками слизистой холецистокинина, активирующего секре­цию ферментов поджелудочной железы и сокраще­ния желчного пузыря,

Липаза, секретируемая поджелудочной железой, состоит из двух компонентов – колипазы , образую­щейся в результате активации проколипазы трипси­ном и локализованной на границе раздела водной и липидной фаз, и панкреатической липазы , образующей комплекс с колипазой.

Липаза катализирует отщепление от триглицеридов жирных кислот в положениях 1 и 3 с. Конечный продукт - жирные кислоты , диацилглицерины и моноацилглицерины .

Количество липа­зы, поступающей с панкреатическим соком, так велико, что к тому моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной кишки, 80% его оказывается гидролизованным. В связи с этим нарушение переваривания жиров, связанное с не­достаточностью липазы, не выявляется вплоть до полного прекращения деятельности поджелудочной железы или сильного ее разрушения.

Помимо липазы поджелудочная железа секретирует и другие ферменты липидного обмена, также активируемые трипсином. К числу этих ферментов относитсяфосфолипаза Ад, которая в присутствии ионов Са2+ и желчных кислот отщепляет жирную кислоту от фосфолипида лецитина с образованием лизолецитина. Холестерол обычно присутствует в пище в виде эфиров и высвобождается под дей­ствием холестеролэстеразы.

Рис.29.38. Переваривание и всасывание липидов. В просвете кишечника триглицериды расщепляются под действием колипазы и ли­пазы до жирных кислот и 2-моноглицеридов, которые содержатся в растворе в виде мицелл и поступают из них в энтероциты. В клетках из длинноцепочечных жирных кислот и 2-моно­глицеридов ресинтезируются триглицериды, которые в виде заключенных в белковую обо­лочку хиломикронов выходят в лимфу. Жир­ные кислоты с короткими или средними цепя­ми поглощаются и переносятся в кровь непо­средственно в этой форме. МГ-моноглицериды, ДГ-диглицериды, ТГ-триглицериды, ЖК-жирные кислоты (по с измене­ниями)

Продукты гидролиза липидов плохо растворимы в воде и могут находиться в кишечнике в растворен­ном виде лишь в составе мицелл (с. 767). Простые мицеллы, состоящие только из желчных кислот (чистые мицеллы), после внедрения в их гидро­фобную сердцевину жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и холестерола превращаются всмешанные мицеллы. Благодаря растворимости этих мицелл в воде концентрация конечных продук­тов гидролитического расщепления липидов в про­свете кишечника повышается в тысячи раз. Жирные кислоты с короткими и средними цепями и содержа­щие их липиды довольно хорошо растворимы в воде и могут диффундировать к поверхности энтероцитов, не встраиваясь в мицеллы.

Всасывание продуктов гидролитического расщеп­ления жиров

Жиры всасываются так эффективно, что 95% триглицеридов (но лишь 20-50% холе­стерола) поглощается уже из просвета двенадцати­перстной кишки и верхнего отдела тощей кишки. У человека при обычной диете в сутки выделяется с калом до 5-7 г жира. При безжировой диете эта величина уменьшается до 3 г/сут, а источником жира служат слущивающиеся эпителиальные клетки и бактерии.

Прежде чем попасть внутрь энтероцита, ком­поненты смешанных мицелл должны преодолеть три барьера:

1) неперемешивающийся водный слой, прилежа­щий к поверхности клетки, - основное препят­ствие для жирных кислот с длинными цепями и моноглицеридов и для выполнения мицел­лами их функций;