Пароксизм фибрилляции предсердий: характеристика заболевания, причины возникновения и лечение. Как контролировать и лечить пароксизмальную мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий)? Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий вне пароксизма

Получая от врача документ с трудно произносимым непонятным диагнозом, пациент имеет право и даже обязан получить полную информацию о своем заболевании.

Эти знания дадут возможность человеку понять, что происходит в его организме, насколько это опасно, как ему можно помочь, чего следует избегать и почему нужно придерживаться определенной тактики лечения.

Отношение к диагнозу пациента во многом определяет успешность терапевтических мер, поэтому больному так важно осознать, что его заболевание - не приговор. Именно с этой целью ниже будет предоставлена информация о таком понятии как классификация фибрилляции предсердий.

Термином «фибрилляция предсердий» (ФП) во всем мире обозначается состояние, которое в странах СНГ до недавнего времени называлось мерцательной аритмией. Многие специалисты, невзирая на положения классификации фибрилляции предсердий, и сегодня считают это название (МА) более удачным в смысле отражения сути заболевания. В чем она заключается? Рассмотрим для примера нормальную работу сердца и его отделов.

Принципы нормальной деятельности сердца

Частота сердечных сокращений задается генератором сердечного ритма - синусовым узлом, расположенным в месте соединения верхней полой вены с правым предсердием.
Генерируемый синусовым узлом импульс передается предсердиям, которые в результате сокращаются и перекачивают кровь вниз, в желудочки. Продолжая движение, импульс заставляет сокращаться и сами желудочки, в результате чего кровь изгоняется в сосуды и разносится дальше по организму.

Между желудочками и наджелудочковой полостью имеется «пропускной пункт» в виде атриовентрикулярного узла (АВ), который не позволяет пропускать в желудочки импульс с частотой более 180 сокращений в минуту. Такая слаженная работа механизмов является нормой, но при аритмии система не срабатывает.

Классификация фибрилляции предсердий разделяет аритмии по степени и характеру сбоя ритмической системы.

Что происходит при фибрилляции

При состоянии аритмии синусовый узел генерирует импульсы, но они искажаются, зацикливаются, мультиплицируются. При этом вызываемые ими сокращения хаотичны (мерцательны) и набирают частоту более 300 в минуту.

Разумеется, столь высокая частота не позволяет предсердиям совершать полноценные сокращения, способные захватить необходимое количество крови и прокачать ее в желудочки.

Если бы не атриовентрикулярный узел, такая сверхвысокая частота была бы убийственной для желудочков и привела бы к смерти пациента за 5-10 минут. АВ узел «гасит» чрезмерную импульсацию, но даже несмотря на этот предохранитель, частота сокращений желудочков может превысить 90-100 ударов в минуту. А этот фактор вызывает появление симптомов сердечной недостаточности. В этом и заключается одна из опасностей МА.

Формы мерцательной аритмии

Для обозначения состояния мерцательного нарушения ритма в современной медицине принято использовать термин фибрилляция предсердий. Классификация этой патологии подразумевает разделение различных схожих состояний в отдельные группы с определенными характерными особенностями.

В зависимости от этих характерных особенностей и определяются формы ФП. Что это такое? Так же как и множество болезней с одним названием может иметь различные формы, например, ангины - фолликулярная, лакунарная, грибковая и так далее, МА также может иметь различные формы. Формы мерцательной аритмии, обозначенные в классификации фибрилляции предсердий, имеют названия:

пароксизмальной;
персистентной;
перманентной;
тахисистолической;
нормосистолической;
брадисистолической мерцательных аритмий.

Разные формы фибрилляции предсердий характеризуются различной продолжительностью фибрилляций и частотой сердечных сокращений.

Классификация ФП по длительности

У кардиологов до сих пор нет единого мнения по поводу того, какая форма мерцательной аритмии представляет наибольшую опасность или, напротив, имеет наилучшие прогнозы. Рассмотрим каждую из форм в классификации фибрилляции предсердий подробнее.

Пароксизмальной форме МА, или ФП, характерно частое, приступообразное (до неисчислимого количества раз в сутки) возникновение и самостоятельное исчезновение «мерцающих» сокращений. В перерывах между пароксизмами сердце пациента работает в нормальном режиме.

Реакция пациента на приступы МА может быть кардинально противоположной - аритмия может проходить совершенно незамеченной или же, наоборот, вызывать достаточно тяжелые состояния, существенно нарушающие качество жизни человека.

При персистентной фибрилляции аритмия длится более недели или долго не устраняется самостоятельно, требуя лекарственного восстановления ритма. Состояние пациента при этой форме нарушения ритма может корректироваться не только медикаментозно, но и путем применения электроимпульсной терапии.

Как можно понять из названия, перманентная (или постоянная) аритмия характеризуется постоянностью течения и не устраняется известными на сегодня медикаментозными и другими способами. Безуспешность восстановления синусового ритма и становится поводом для постановки диагноза перманентная форма ФП.

Классификация ФП, предложенная Европейским кардиологическим сообществом

Согласно последней классификация фибрилляции предсердий, поддержанной Всероссийским научным обществом кардиологов, существует еще одна форма мерцательной аритмии - изолированная. Она обозначает разновидность фибрилляции у лиц с несущественным риском тромбоэмболии и без структурных заболеваний сердца. Таким термином принято обозначать аритмию у пациентов в возрасте до 60 лет.

Кроме того, в 2010 году Евросообщество кардиологов (EHRA) предложило клиническую классификацию мерцательной аритмии по симптоматической выраженности заболевания. Согласно этой классификации различают 4 формы - от бессимптомной легкой I-й формы до IV-й инвалидизирующей.

Классификация ФП по частоте сердечных сокращений

В соответствии с классификацией фибрилляции предсердий, формы мерцательной аритмии различают не только по продолжительности течения, но и по частоте сердечных сокращений при фибрилляции предсердий:

тахистолическая форма (или мерцательная тахиаритмия) - ЧСС более 90 ударов в минуту;
нормосистолическая (или эусистолическая) форма ФП - ЧСС в пределах от 60 до 90;
брадиформа ФП - ЧСС ниже 60.

Лечение всех вышеуказанных форм ФП основано на одних и тех же принципах и средствах и преследует одну и ту же цель - восстановление нормального синусового импульса.

Отличие ФП от трепетания предсердий

Состояние, симптоматически схожее с МА, но характеризующееся меньшей хаотичностью наджелудочковых сокращений, называется трепетанием предсердий. Классификация этих состояний определяет 2 типа трепетания в зависимости от направлений волн деполяризации в предсердиях. Эти разновидности определяются по показателям электрокардиограммы и эндоэлектрофизиологического исследования и мало чем отличаются в симптоматических проявлениях.

Несмотря на то, что трепетание предсердий отличается большей ритмичностью пульса, это состояние нередко перетекает в одну из форм ФП - чаще всего в тахисистолическую форму мерцательной аритмии.

Лечение тахиформы фибрилляции предсердий, в отличие от терапии трепетания, не предполагает использования технологии ЧПЭКС (чреспищеводной электрокардиостимуляции). И это — один из немногих показателей, отличающих трепетание от фибрилляции.

Полезное видео

В следующем видео рассказывает о том, что такое фибрилляция предсердий и почему она возникает:

Заключение

Как правило, диагностическое определение аритмии не является затруднительным. Пациенты сами способны почувствовать неритмичность сердцебиения, а при определении пульса - нащупать хаотический ритм с разной силой удара.

При обнаружении подобных явлений, необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти . Иногда могут потребоваться дополнительные обследования для уточнения диагноза, и этим нельзя пренебрегать.

Только своевременно, а главное, поставленный в соответствии с классификацией фибрилляции предсердий диагноз поможет выбрать эффективную схему лечения.

Когда человек волнуется или испытывает физические нагрузки, частота сердечных сокращений увеличивается, и это является нормой. Но бывает и другая ситуация – сбои ритма происходят в хаотичном порядке без какой-либо причины. Так могут проявляться различные заболевания, которые несут в себе опасность. Одним из них является пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Коварность состоит в том, что в организме нарушается ток крови, функционируют не все камеры сердца – приступ может закончиться и самостоятельно, а может привести к летальному исходу.

Любая разновидность мерцательной аритмии представляет собой хаотичные и беспорядочные сокращения сердца. В норме ЧСС должна составлять около 60-80 ударов в минуту, во время заболевания ритм увеличивается до 400-600 ударов. При этом импульсы воздействуют не на все мышечные волокна, из-за чего и нарушается работа сердечных камер. Существуют две разновидности болезни: постоянная и переменная.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – наиболее распространенный тип патологии, который характеризуется переменным характером. Приступы продолжаются не постоянно, длятся от нескольких секунд до недели, если же по истечению этого времени болезнь не отступила, значит, пациент имеет дело уже с постоянной или хронической формой.

Опасность заболевания состоит в нарушении тока крови, увеличивается риск образования тромбов, у человека может случиться ишемический инсульт.

МКБ 10 (Международный классификатор болезней) определяет для патологии код I48.0, аналогичный и для других форм этого заболевания.

Дело в том, что пароксизмальная мерцательная аритмия – это начальная стадия патологии. Если ее не лечить, игнорировать редкие приступы, которые проходят самостоятельно, велика вероятность стойкого рецидива – болезнь перейдет в хроническую форму. Помните, что чем дольше длится приступ, тем большую опасность это несет – не только сердце, но и весь организм не дополучает кислород и питательные вещества. Клетки начинают отмирать, в скором времени появятся тяжкие осложнения.

Классификация патологии

По мнению врачей, пароксизмальная фибрилляция предсердий может проявляться в двух формах:

Мерцание – на снимках ЭКГ будут заметны частые сокращения, однако импульсы будут незначительными из-за того, что сокращаются не все волокна. Частота превышает 300 ударов в минуту;
Трепетание – синусовый узел прекращает свою работу, предсердия сокращаются с частотой до 300 ударов в минуту.

Вне зависимости от формы, болезнь несет в себе опасность, так как в желудочки поступает недостаточное число импульсов. Соответственно, в самом пессимистичном случае это приведет к остановке сердца и смерти пациента.

Указанная классификация не учитывает периодичность приступов, так что встречается и еще один тип патологии – рецидивирующий. Так называется пароксизм фибрилляции предсердий, который повторяется во времени. Изначально приступы могут быть нечастыми, практически не тревожить человека, их продолжительность будет составлять лишь несколько секунд или минут. Со временем частота увеличится, что негативно повлияет на здоровье – желудочки будут испытывать голодание все чаще.

По каким причинам развивается пароксизм
В большинстве случаев развитию заболевания способствуют первичные нарушения в работе сердца. То есть пациенты, которым был поставлен диагноз пароксизм мерцательной аритмии, уже состояли на учете у кардиолога, так как у них имелись врожденные или приобретенные болезни.

В число наиболее распространенных причин входят:

Воспалительные процессы, приведшие к отклонениям в работе сердечно сосудистой системы;
Ишемические инсульты;
Пороки сердца, которые вызвали увеличение размеров сердечных камер;
Повышенное артериальное давление, поспособствовавшее увеличению веса сердца;
Врожденная кардиомиопатия, передавшаяся по наследству.

Впрочем, вызвать пароксизм может не только болезнь, но и неправильный образ жизни пациента или другие причины. Например:

Злоупотребление алкоголем и кофе;
Не вылеченные инфекции или интоксикация организма;
Недостаток магния и калия;
Послеоперационное состояние;
Нарушения в работе легких, приведшие к надавливанию на сердечную мышцу;
Гормональные сбои в организме;
Частые и интенсивные перегрузки, недосыпание, депрессия, жесткая диета и истощение организма;
Частое употребление энергетиков, гликозидов и других веществ, которые оказывают влияние на уровень выброса адреналина и работу сердца.

Иногда точно определить причину заболевания невозможно, в особенности трудно выявить первоисточник у молодых людей или подростков.

Вызвать патологию может ИБС, врожденные или приобретенные нарушения, а также другие несердечные факторы. Очень важно выявить причину и устранить ее, так как без этого говорить об успешном лечении невозможно.

Как проявляется заболевание?

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии может протекать без симптомов для человека, либо они будут практически незаметны, так что пациент не предаст нарушениям значения. Тяжесть проявлений зависит еще и от того, насколько часто сокращаются предсердия, а импульсы поступают в сердце. Традиционно отмечаются такие симптомы:

Учащается сердцебиение без видимых на то причин;
Заметны перебои в работе сердца – частота сокращений непостоянна;
Пульс неравномерный, что можно заметить при простом прощупывании в домашних условиях;
Появляется одышка даже при минимальной нагрузке или без таковой;
Человеку не хватает воздуха, он не может вздохнуть полной грудью, особенно в горизонтальном положении;
Болевые ощущения в области сердца;
Слабость, общий упадок сил и головокружение, возможна даже потеря сознания;
Повышенная потливость;
Чувство беспричинного страха.

На самом деле такие признаки могут свидетельствовать о массе других нарушений в работе сердца, поэтому определить дома, что у человека действительно пароксизма фибрилляции предсердий, невозможно. Это должен делать только кардиолог на основе диагностических процедур.

Как ставится диагноз?

Для определения диагноза требуется изначально осмотр у терапевта, затем – у кардиолога. На приеме применяется несколько способов:

Опрос и визуальный осмотр – врач прослушивает пульс, выявляет симптомы и признаки, может поставить предварительный диагноз;
Рентгенография – позволяет выявить вероятное увеличение камер сердца;
Электрокардиограмма – наиболее точный и часто используемый метод диагностики. На ЭКГ можно видеть отсутствие больших зубцов, различную высоту волн и хаотичность сокращений мышцы;
УЗИ – метод, благодаря которому врачи определяют не столько саму патологию, сколько причины ее спровоцировавшие;
Чреспищеводное УЗИ – этот способ позволяет определить наличие или отсутствие тромбов, что особенно важно при назначении терапии.

Если пациент предполагает, какие причины могли спровоцировать болезнь, к примеру, прием кофе или врожденные нарушения, об этом нужно сообщить специалисту.

Современная медицина позволяет быстро и точно поставить диагноз больному. Если не откладывать визит к кардиологу, удастся выявить нарушения уже на ранних стадиях, что значительно облегчит лечение, избавит от осложнений. К примеру, от шока, отека легких, остановки сердца или инфаркта миокарда.

Как проводится лечение пароксизма?

Пароксизмальная мерцательная аритмия – не приговор, лечение проводится весьма успешно вне зависимости от формы, частоты сердечных сокращений и продолжительности приступа. Существует несколько методов, которые позволяют нормализовать работу сердца.

Консервативный метод

Классический и популярный способ лечения – прием медикаментов, назначаемых врачом. Пациент принимает лекарство, регулярно посещает специалиста для прохождения диагностики, отмечает улучшение или ухудшение своего самочувствия. Тут очень важно наблюдение, чтобы болезнь не переросла в более опасные формы, не привела к тяжким осложнениям. Для лечения используют традиционные лекарства, как и для других форм мерцательной аритмии:

Кордарон – выпускается в форме раствора и таблеток, снижает чувствительность симпатической нервной системы, обладает блокирующим эффектом, снижает давление и тормозит работу рецепторов сосудистой системы. Препарат не применяется при брадикардии, может вызвать нарушения памяти, ухудшение зрения, депрессию и усталость;
Новоканимед – угнетает активность очагов возбуждения импульсов, снижает проводимость мышечных волокон, расширяет сосуды головного мозга. Выпускается в виде таблеток и раствора. Может вызывать анемию, нарушения в работе нервной системы и органов пищеварения;
Дигоксин – сердечный гликозид с позитивным эффектом, уменьшающий потребность клеток сердца в кислороде. Он замедляет активность синоатриального узла, улучшает работу блуждающего нерва. Лекарство практически не вызывает несердечных побочных эффектов, за исключением головных болей и головокружения.

Медикаментозное восстановление синусового ритма без дополнительной терапии при длительности приступа свыше 2 суток чревато серьезными последствиями, включая инсульт и закупорку сосудов.

Указанные препараты или их аналоги подходят для купирования приступа и дальнейшего лечения, однако их прием должен проводиться только с разрешения специалистов. Самостоятельно принимать таблетки для регуляции ЧСС запрещено.

Электроимпульсные методы

Другой способ лечения заболевания – проведение импульсной терапии. Применяется такой метод в случае, если у пациента уже есть осложнения, либо прием медикаментов не дал должного результата. Процедура проводится по следующей схеме:

Применяется общий наркоз;
Накладываются электроды – один под ключицу, второй в область сердца;
Определяется ЧСС, аппарат синхронизируется, чтобы импульсы соответствовали ударам;
Выставляется нужная величина тока;
Проводится разряд;
Сердце перезапускается, возбуждается синусовый ритм.

И хотя описание метода пугает многих пациентов, напоминая реанимационное воздействие на главный орган, эффективность лечения стремится к 100% - практически все пациенты выздоравливают.

Хирургические методы

Если прием медикаментов и электроимпульсные методы не дали должного результата, либо болезнь имеет склонность к частому рецидиву, проводится хирургическое вмешательство – крайний и достаточно сложный способ. Заключается он в удалении патологических очагов лазером. Существует несколько разновидностей операции:

Со вскрытием грудной клетки – традиционный способ, который применяется многими врачами на протяжении десятилетий. Требует длительного восстановительного периода;
Без вскрытия грудной клетки – операция осуществляется через прокол, делается при наличии современного оборудования во всех кардиологических центрах. Наиболее прогрессивный и безопасный тип вмешательства;
Установка кардиовертера – аппарат работает не постоянно, а включается лишь при сбоях в работе сердца. Такая операция достаточно дорогостоящая, цены начинаются от 2 тысяч долларов.

Лечение хирургическим способом применяют только в том случае, если другие методы оказались бессильны, либо болезнь прогрессирует, провоцирует развитие осложнений на другие органы.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – опасная патология, которая может привести к тяжелым последствиям. Благо сегодня эта болезнь быстро диагностируется и успешно лечится, но коварство состоит еще и в том, что для пациента нарушения могут протекать и без симптомов. То есть, патология развивается, а своевременное лечение не назначается, так что стоит регулярно посещать врача и делать ЭКГ, чтобы заметить отклонения на ранних стадиях.

Фибрилляция предсердий - это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотой 350-700 в минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8% , а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий - мерцательная аритмия , оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

упорядоченное формирование импульсов в синусовом узле, запускающих середчное сокращение в норме (слева) и хаотичная электрическая активность при мерцательной аритмии (справа)

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование . Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения . Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, .

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

Принципы лечения фибрилляции предсердий

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

Контроль ритма сердца - восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) - аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для п рофилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Антикоагулянтная терапия

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности - эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию - , прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска - показана ацетилсалициловая кислота;
После 60 лет, но без предрасполагающих факторов - назначают аспирин, кардиомагнил;
После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца - показан варфарин под контролем , возможно сочетание с аспирином;
В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

Антикоагулянты непрямого действия - варфарин, прадакса - назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
Антиагреганты - ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
Низкомолекулярные гепарины - применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

а. Стратегия контроля ритма

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия

Прокаинамид;
Амиодарон;
Пропафенон;
Нибентан.

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов - головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти - на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца - на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению - соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

б. Стратегия контроля частоты сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца - (метопролол, карведилол), (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

в. Катетерная абляция

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика рецидивов аритмии

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения - не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора - бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна , кардиолог

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
ишемия сердца;
врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

чрезмерный прием алкоголя;
дефицит магния и калия;
компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
серьезные инфекции;
чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
проблемы с гормональным фоном;
ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 - 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 - повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые - более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
декомпенсацию тиреотоксикоза;
выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии .

Известно, что 50-60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. .

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно .

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. , эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение - 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов .

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий .

В ряде международных рекомендаций отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6- часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6-2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов .

В исследовании С.А. Филенко обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия . В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП . Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” , пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии .

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % . Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Волков Виктор Евгеньевич

E-mail: [email protected];

Доценко Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

Категории

Популярное