Условно патогенные энтеробактерии. Энтеробактериальная инфекция
Энтеробактер (лат. Enterobacter) - род грамотрицательных палочкообразных перитрихиальных споронеобразующих бактерий, факультативных анаэробов. Энтеробактеры входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека.
Энтеробактер также обитает в кишечнике некоторых видов животных, встречается в почве, воде, пищевых продуктах.
Энтеробактер в систематике бактерий
Род энтеробактер (Enterobacter) входит в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.
Род энтеробактер включает следующие виды: Enterobacter asburiae, Enterobacter cancerogenus, Enterobacter cloacae, Enterobacter dissolvens, Enterobacter hormaechei, Enterobacter kobei, Enterobacter ludwigii.
Ранее входящий в род энтеробактер вид Enterobacter agglomerans переименован в Pantoea agglomerans и отнесён к вновь образованному роду Pantoea. Enterobacter aerogenes перенесён в род Klebsiella. Enterobacter amnigenus переименован в Lelliottia amnigena, Enterobacter cowanii - в Kosakonia cowanii, Enterobacter gergoviae - в Pluralibacter gergoviae, Enterobacter intermedius - в Kluyvera intermedia, Enterobacter nimipressuralis - в Lelliottia nimipressuralis, Enterobacter pyrinus - в Pluralibacter pyrinus, Enterobacter sakazakii - в Cronobacter sakazakii.
Энтеробактер относится к так называемым колиформным бактериям.
Энтеробактер - возбудитель заболеваний человека
Энтеробактер встречается в толстом кишечнике многих здоровых людей, но он относится к условно-патогенным бактериям и при попадании энтеробактера в другие органы возможно развитие инфекционных заболеваний. Ряд видов энтеробактера (Enterobacter agglomerans, Enterobacter cloacae и др.) вызывают инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей (острый пиелонефрит, обострение хронического простатита), половых органов, респираторной системы.
Энтеробактер является одной из самых частых причин внутрибольничных ангиогенных инфекций и инфекций дыхательных и мочевыводящих путей.
Энтеробактер в анализе мочи
Бактериурия - наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 105 микробных тел энтеробактеров (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.
При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 104 энтеробактеров (или других уропатогенных энтеробактерий) в 1 мл мочи.
Энтеробактер в результатах анализа кала на дисбактериоз
enterobacter cloacaeПри микробиологическом анализе кала энтеробактер рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерии и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме энтеробактера это клебсиелла, протей, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 104. Большее количество перечисленных микроорганизмов является признаком дисбактериоза.
При избыточном росте энтеробактера, как следствии дисбактериоза, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму энтеробактера и причине дисбактериоза антибиотики.
На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Дисбиоз» , содержащий статьи, затрагивающие проблемы дисбактериозов органов ЖКТ.
Антибиотики, активные в отношении энтеробактера
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтеробактера: рифаксимин, ципрофлоксацин. В отношении Enterobacter sakazakii и Enterobacter aerogenes активен левофлоксацин. В отношении некоторых штаммов Enterobacter aerogenes также активен доксициклин.
Энтеробактер устойчив к рокситромицину.
Доксициклин реакцию вызывает, пить вместе с противоаллергичными препаратами - лоратадин например.
Это, что касается энтеробактерии из кишечника в мочеполовую систему скорее всего попала.
а вот простудное - мазок из зева на микрофлору.
Энтеробактер относится к условно – патогенной флоре кишечника человека. Бактерия семейства Enterobacteriaceae – это
Энтеробактер – подвижные бактерии в форме палочек. Типовой вид –
Enterobacter cloacae. На твёрдых питательных средах образуют слизистые и не слизистые колонии, напоминающие колонии клебсиелл и кишечной палочки.
Энтеробактеры широко распространены в природе, их выделяют из воды, сточных вод, с растений, из фекалий животных и человека.
Эпидемиология.
Энтеробактеры редко вызывают самостоятельные инфекционные заболевания, но часто поражают больных в стационарах, особенно получающих антибиотики широкого спектра действия.
В медицинских учреждениях энтеробактер может распространяться через руки персонала.
В настоящее время энтеробактер вызывает:
— до 15% всех внутрибольничных инфекций;
— до 10% всех бактериемий (заражения крови);
— реже инфицирует ожоговые и хирургические раны;
— вызывает поражения мочеполовой и дыхательной систем;
— Enterobacter sakazakii, вызывает менингиты и абсцессы центральной нервной системы у новорожденных; симптоматика этих менингитов вариабельна, часто отмечается выбухание родничка, как косвенный признак повышения внутричерепного давления; абсцессы головного мозга развиваются редко, даже при наличии бактериальных менингитов или бактериемий; их чаще наблюдают у детей с врождёнными пороками сердца и хроническими нейроинфекциями;
— Enterobacter cloacae и aerogenes инфицируют различные растворы для внутривенных введений.
Все энтеробактеры устойчивы к дезинфицирующим средствам.
Среди внутрибольничных инфекций на долю пневмоний, вызванных энтеробактерами, приходится от 5 до 10% всех случаев. Заболеваемость наиболее высока среди носителей этих бактерий в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Наблюдают острую и хроническую формы этого заболевания. Среди здоровых лиц носительство выявляется только у 5%, тогда как у пребывавших в стационаре – до 50% всех больных. Пневмония развивается у 25% носителей и опосредована аспирацией секрета ротоглотки. Предрасполагающим фактором является снижение гортанных рефлексов. Клинические проявления – повышение температуры тела, озноб, продуктивный кашель. Даже при проведении соотвествующей терапии смертность достигает 25% от всех случаев. Типичные осложнения – коллапс (паралич), снижение артериального давления, шок. Постановку диагноза облегчает микроскопия и посевы мокроты, так как выявление возбудителя по гемокультуре наблюдается у 25% пациентов. Следует отметить нарастание ошибочной диагностики по мере увеличения пребывания в стационаре. Объективной трудностью представляет дифференцирование возбудителя с бактериями, колонизирующими верхние дыхательные пути. Наиболее оптимальные результаты можно получить при исследовании бронхоскопических биопсийных образцов лёгочной ткани.
Особую группу риска составляют госпитализированные больные с урологической патологией. У пациентов с мочевыми катетерами внутрибольничные заболевания, вызванные энтеробактерами, как в прочем и другими возбудителями из группы условно патогенной флоры, возникают практически неизбежно, несмотря на асептические условия введения и дезинфекцию устройства. Риск инфицирования возрастает с увеличением продолжительности нахождения катетера в мочеиспускательном канале.
Патогенез поражений.
Из организма человека выделяют 7 видов энтеробактеров, но поражения наиболее часто вызывают – Enterobacter cloacae и aerogenes.
Факторы патогенности:
— микроворсинки, обеспечивающие колонизацию этих бактерий;
— эндотоксин — токсическое вещество, аналогичное тому, которое вырабатывает энтеротоксигенная кишечная палочка (читай статью
«Кишечная палочка»).
Клинические проявления.
Вызванные энтеробактерами поражения не имеют каких либо клинических особенностей.
Энтеробактеры выделяют:
— при острых желудочно – кишечных заболеваниях;
— при бактериемиях;
— инфекций желчевыводящих и мочевыводящих путей (гемолитический уремический синдром);
— гнойничковых поражений кожи;
— инфекционном воспалении мозговых оболочек;
— внутрибольничных инфекций.
Энтеробактер входит в состав условно-патогенной флоры кишечника человека. Его содержание считается нормой в количестве 1000 колоний в 1 грамме кала. В случае его избыточного размножения в кишечнике, возникает состояние, которое называется дисбактериоз.
Это встречается при изменении условий и качества жизни ребёнка или взрослого, при этом со стороны кишечника отмечаются изменения характера стула (жидкий по консистенции или запор), возможны гнойничковые поражения кожи и это на фоне нормальной температуры тела.
Взаимодействие организма с энтеробактерами в случае выделения ими энтеротоксинов носит характер диарей. Клинически картина соответствует гастроэнтериту и не отличается от клиники острых кишечных инфекций, вызванных другими условно – патогенными бактериями. Это рвота, боли в животе, частый водянистый стул.
Энтеробактер считается этиологическим фактором острого кишечного заболевания только в том случае, если он выделяется при посеве кала в четвёртом и выше разведениях, то есть, если он обнаруживается в количестве 10000 и более тысяч в 1 грамме кала.
Первоначально всем больным ставится диагноз ОКЗ или КИНЭ.
Бактериемии (энтеробактер обнаруживается в крови).
Наиболее распространённый источник этой инфекции – желудочно- кишечный тракт. Типичные симптомы – лихорадка, озноб, нарушение сознания, иногда тошнота и рвота. При классическом варианте развития этого заболевания первые симптомы появляются через 1 – 2 часа после попадания микроорганизма в кровоток, что наблюдается у 30 – 40% пациентов. Эндотоксический шок с артериальной гипотензией может развиться в течение 3 – 8 часов после появления первых симптомов. В большинстве случаев эти симптомы стёртые и единственным проявлением бактериемий у пациентов, перенесших хирургические операции на органах мочеполовой системе и желудочно – кишечного тракта, может быть повышение температуры тела. Основные факторы, предрасполагающие к развитию бактериемии – оперативные вмешательства и медицинские манипуляции (например, катетеризация) на мочевыводящих путях и сопутствующие заболевания. Как правило, выявление возбудителей бактериемий у 99% пациентов возможно только при изучении трёх гемокультур, взятых в течение 24 часов. При исследовании только одной гемокультуры бактериемии обнаруживаются только в 80% случаев. У пациентов, получающих антибактериальные средства, анализ на гемокультуру может быть отрицательным. В таком случае повторный анализ у такого больного надо брать через 24 часа после последнего приёма антибиотика.
Развитию инфекционного воспаления желчного пузыря и желчных протоков предшествуют застойные явления, особенно часто развивающие при обструкции. Наиболее тяжёлые поражения наблюдаются у лиц с нарушениями кровоснабжения желчного пузыря (больные сахарным диабетом, пожилые люди). У них отмечают резкое повышение давления в желчном пузыре на фоне истончения его стенок (эмфизематозный холецистит), клинические проявления бурно прогрессируют вплоть до развития гангренозного холецистита и единственным выходом остаётся хирургическое удаление желчного пузыря. Забор желчи проводят зондированием двенадцатиперстной кишки, для исследования отбирают порции А, В и С. Результаты бактериологических анализов этих порций могут существенно отличаться и не давать достоверной информации о локализации процесса. При интерпретации результатов необходимо учитывать все патологические состояния, которые могут вызвать избыточный рост бактерий.
Симптомы инфекций мочеполовых путей, вызванных энтеробактерами тоже не специфичны. Это: — постоянные позывы на мочеиспускание, болевой синдром, учащение мочеиспускания вследствие снижения ёмкости мочевого пузыря и транзиторная гематурия (в моче обнаруживаются эритроциты крови). Иногда поражения могут протекать бессимптомно но, как правило, с изменением запаха и недержанием мочи, особенно у женщин пожилого возраста.
Таким образом, материалом для лабораторного исследования на энтеробактеры являются:
— испражнения, рвотные массы, кровь, моча, жёлчь, дуоденальное содержимое, спинно – мозговая жидкость и секционный материал.
Лечение. Энтеробактеры устойчивы к ампициллину и цефалотину.
Постановка чувствительности выделенного энтеробактера на антибиотики обязательна! Основу терапии составляют: — аминогликлзиды, цефалоспорины 3-го поколения и фторхиналоны.
Чтобы получать новости с моего сайта заполните форму ниже.
Энтеробактериоз –острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Enterobacter, характеризующееся поражением различных органов и систем (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчевыводящие пути, кожа, центральная нервная система).
Этиология
Род Enterobacter включает два основных вида: Enterobacter cloacae и Enterobacter. Энтеробактеры – подвижные, грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. Микробы достаточно устойчивы к дезинфицирующим растворам и большинству антибиотиков.
Эпидемиология
Источник инфекции – человек и животные.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой (молоко, молочные продукты), возможен контактно-бытовой (внутрибольничное инфицирование детей раннего возраста, ослабленных лиц).
Патогенез изучен недостаточно.
Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчные пути после оперативного вмешательств.
Клиника
Инкубационный период не установлен.
Среди больных половина приходится на детей первого полугодия жизни. Наряду с острым у трети больных встречается постепенное начало заболевания, температура чаще не превышает 38 0 С, в среднем держится в течение недели. Более продолжительная лихорадка характерна для E. сloacae.
Симптомы токсикоза с эксикозом встречаются нечасто со средней продолжительностью 2-5 дней. Рвота у большинства детей не отличается большой кратностью и продолжительностью. Характерно поражение различных отделов пищеварительного тракта, преобладают гастроэнтероколит и энтероколит. Синдром гемоколита встречается нечасто. Боли в животе не характерны. Продолжительность инфекции – 7-10 дней. При инфекции, вызываемой E.аerogenes – более длительное течение (до 3 недель), заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой форме. Наиболее тяжелые формы заболевания наблюдаются у детей самого раннего возраста при инфицировании E. cloacae и E. aerogenes.
Проводится бактериологическое и серологическое исследование
Лечение
При наличии рвоты – промывание желудка, диетотерапия по возрасту.
Энтеросорбенты – смекта, полифепан, фильтрум, альгинаты и др.)
Этиотропная терапия – с учетом чувствительности возбудителя при среднетяжелых и тяжелых формах.
Патогенетическая терапия по показаниям.
Профилактика заключается в соблюдении эпид режима.
Цитробактерная инфекция
Цитробактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Citrobacter, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, а также возможностью вовлечения в патологический процесс мочевыводящих путей и центральной нервной системы.
Этиологоя
Цитробактеры – грамотрицательные мелкие палочки, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Citrobacter. Названы так благодаря их способности утилизировать цитрат и использовать его в качестве единственного источника углерода. Различают 2 вида: Citrobacter freundii и C.introbacter, подвижные, капсул не образуют. Они хорошо растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Обладают О-, Н- и К- антигенами. Микробы выделяют эндотоксин, некоторые серовары колицины, энтеротоксин.
Обнаруживаются в испражнениях и моче людей, в воде открытых водоемов и других объектах внешней среды.
Эпидемиология
Источниками инфекции являются люди и животные.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторы передачи – молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц, животных. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном возможен контактно-бытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала.
Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт.
Инкубационный период короткий – 2-5 часов. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит).
Гастрит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела чаще субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность заболевания 1-2 дня.
Гастроэнтерит также начинается остро с тошноты, повторной рвоты, болей в животе. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи, до 10 раз в сутки.
Диарея обычно на несколько часов опережает развитие симптомов интоксикации. Температура повышается до 38 0 С, сохраняется не более 5 дней. Течение заболевания благоприятное (4-6 дней).
Лабораторная диагностика.
Используют бактериологический и серологический методы исследования.
Лечение
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми, среднетяжелыми формами и по эпидпоказаниям. При наличии рвоты – проводится промывание желудка, диетотерапия - по возрасту.
Энтеросорбенты – смекта, полифепан, микросорб, фильтрум и др.
Этиотропная терапия – антибактериальная терапия по чувствительности, препараты выбора – аминогликозиды (гентамицин, амикацин), цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон).
Патогенетическая терапия по показаниям. Показаны пробиотики (бифидумбактерин-форте, аципол и др.)
Профилактика соблюдение противоэпидемических мероприятий.
Синегнойная инфекция
Псевдомоноз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Pseudomonas, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и других органов и систем.
Этиология
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – грамотрицательная, подвижная палочка, облигатный аэроб. Обычно не имеет капсулы и не образует спор. Быстро растет на обычных питательных средах. Бактерии имеют О- и Н-антигены. Непостоянным признаком является образование сине-зеленого пигмента. Известно более 10 серотипов. Патогенные свойства синегнойной палочки обусловлены комплексом токсинов и активных ферментов. Синегнойная палочка слабо чувствительна к широко применяемым антисептикам и антибиотикам.
Эпидемиология
Источником инфекции являются люди и животные, больные и носители.
Механизм передачи – контактно-бытовой, воздушно-капельный и пищевой. Факторы передачи – мясные и молочные продукты.
Синегнойная палочка широко распространена в природе: почве, воде открытых водоемов вследствие ее загрязнения фекально-бытовыми сточными водами. Возбудитель обнаруживают в желудочно-кишечном тракте человека, многих животных и птиц. Синегнойную палочку нередко выделяют с поверхностей губок и щеток для мытья рук, мыла, дверных ручек, водопроводных кранов, поверхностей кроватей, столов для пеленания, кувезов для новорожденных, со смывов рук медицинского персонала. Возможна обсемененность медицинской аппаратуры: электроотсосов, дыхательных и наркозных аппаратов.
Патогенез
Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, дыхательные и мочевыводящие пути. Поражение желудочно-кишечного тракта может развиваться первично или вторично при заносе возбудителя из других очагов инфекции.
В патогенезе ведущую роль играют токсины, а также инвазивные свойства синегнойной палочки (бактериемия).
Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов до 2-5 дней.
Поражение желудочно-кишечного тракта у детей старшего возраста и взрослых обычно протекает как пищевая токсикоинфекция (гастрит, гастроэнтерит). Характерно острое начало, появляется рвота съеденной пищей, боли в эпигастральной области или около пупка. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Гипертермия наблюдается редко. Стул кашицеобразный или жидкий, сохраняет каловый характер, с небольшой примесью слизи и зелени, до 4-8 раз в сутки. Состояние больных нормализуется на 2-3 день болезни.
У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38-39 0 С. Наблюдаются срыгивание или рвота, появляется частый, жидкий стул до 5-6 раз в сутки. Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, сине-зеленого гноя, у некоторых больных наблюдаются прожилки крови. При пальпации живота определяется урчание и болезненность тонкой кишки. Рано возникает и упорно сохраняется метеоризм. Признаки дистального колита отсутствуют. Выздоровление наступает через 2-4 недели.
У детей первого года жизни тяжелые формы сопровождаются поражением кишечника и развитием синегнойной пневмонии, возможно также развитие сепсиса, при котором формируются множественные очаги (омфалит, перитонит, пиелонефрит, менингит и др.) Даже при развитии сепсиса температура у больных субфебрильная, а спустя 2-3 дня нормализуется или снижается ниже нормы. Синегнойные энтероколиты отличаются особенно высокой летальностью (до 30-50%). В слизистой оболочке кишечника (поражается тонкая и толстая кишка) могут развиться катарально-язвенный и фибринозно-гнойный процессы.
Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование – высев синегнойной палочки и серологические методы – оценивают нарастание титра специфических антител в динамике болезни в РА с аутоштаммом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом.
Лечение
Госпитализация по тяжести или эпид. показаниям.
Диетотерапия по возрасту и состоянию. Назначают энтеросорбент. Энтеросорбенты (смекта, микросорб и др.)
Этиотропная терапия включает аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины (цефтазидим, цефепим и др.), при легкой форме кишечной инфекции назначают нитрофураны. Рекомендуются бактериофаги (пиоционеус, пиобактериофаг, интестибактериофаг). Назначают пробиотики (бифидумбактерин, бифиформ, бифилонг, лактобактерин, аципол, ацилакт, линекс и др). Рекомендуется назначение комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) или КИПферона (КИП + рекомбинантный a 2 интерферон).
Патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям.
Профилактика предполагает тщательное соблюдение противоэпидемического режима.
Стафилококковая инфекция
Стафилококковая инфекция - группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.
Желудочно-кишечным заболеваниям стафилококковой этиологии свойственно большое многообразие.
Этиология
Возбудителями являются бактерии рода Staphylococus, наибольше значение имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph.aureus), эпидермальный (Staph.epidermidis), сапрофитный (Staph.saprophyticus).
Стафилококки имеют шаровидную форму, грамположительные, в мазках располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда. Они неподвижные, жгутиков и спор не образуют. Стафилококки выделяют целый ряд токсинов (летальный, дермонекротоксин, энтеротоксин), ряд ферментов (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) Они устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются на предметах, пищевых продуктах. Губительно действуют на них кипячение, дезинфицирующие средства.
Эпидемиология
Основным источником инфекции является человек – больной или носитель, домашние животные играют второстепенную роль.
Механизм передачи : капельный, фекально-оральный. Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой (молоко, молочные продукты, кремы, кондитерские изделия).
Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний.
Патогенез
Входными воротами при кишечной инфекции, вызванной стафилококком является желудочно-кишечный тракт.
В патогенезе большое значение имеют возраст больных, состояние резистентности организма.
Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов (8-10) до 3-5 суток.
Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтероколит). Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста могут быть: первичные, вторичные (при генерализованных формах), как следствие дисбактериоза.
Пищевая токсикоинфекция наблюдается чаще у детей старшего возраста. В течение первых суток развивается тяжелый токсикоз и частый стул с небольшим количеством примесей слизи и крови (редко). Редко, но может появляться геморрагическая сыпь без типичной локализации, исчезающая бесследно. При своевременном лечении быстро наступает выздоровление, явления токсикоза проходят через 1-2 дня. К концу 1 недели нормализуется стул, осложнения редки.
Энтерит и энтероколит детей раннего возраста может быть как первичным, так и вторичным (попадание возбудителя из других очагов).
Первичным болеют ослабленные дети старше 6 месяцев, причем большая часть из них находится на искусственном или смешанном вскармливании. У большинства больных можно предполагать пищевой путь заражения. У части детей заболевание начинается с катаральных явлений верхних дыхательных путей, что не исключает попадание возбудителя в кишечник из носоглотки. Заболевание протекает относительно нетяжело, осложнения редки, но выздоровление наступает медленно, месяцами после перенесенного заболевания может наблюдаться неустойчивый стул и выделение возбудителя из фекалий.
У новорожденных в большинстве случаев заражение происходит в роддоме, хотя клиника проявляется на 3-4 неделе после рождения. Общее состояние остается относительно удовлетворительным. С первых дней болезни отмечается учащенный жидкий стул с патологическими примесями (слизь, зелень, иногда кровь). Стул сохраняет каловый характер, нехарактерны тенезмы и болезненность живота. Стул нормализуется не ранее 3-4 недели, нередко и дольше. Ценный диагностический признак – субфебрилитет в течение 1-2 недель без выявленных воспалительных очагов (в 30% случаев).
Вторичный энтерит и энтероколит у детей раннего возраста являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. При этих формах нередко наблюдается развитие тяжелых токсических состояний. Дисфункция кишечника наблюдается в разгар заболевания и держится длительно. Основные клинические симптомы: септическая или субфебрильная температура, развитие гнойных очагов, анорексия, периодические рвота и срыгивания, дисфункция кишечника, отставание в массе, анемия.
Лабораторная диагностика Проводится бактериологическое исследование для выделения патогенного стафилококка из фекалий, рвотных масс, промывных вод, остатков пищи, грудного молока.
Серологический метод – применяют реакцию агглютинации с аутоштаммом в динамике болезни, диагностический титр 1:40 или нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лечение
Госпитализация по тяжести состояния и эпидпоказаниям.
Промывание желудка, диетотерапия по возрасту и состоянию.
По показаниям проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия.
Этиотропная терапия – назначение пиобактериофага. Антибактериальная терапия (нитрофурановые препараты, аминогликозиды, амоксиклав, амоксициллин и др.) по показаниям.
Назначение всем детям биологически активных препаратов-пробиотиков (бифидо, - лактосодержащих, комбинированных).
Иммуностимулирующие препараты – (КИП, анаферон-детский, полиоксидоний и др.).
При генерализованной форме – противостафилококковый иммуноглобулин.
Ферментотерапия (креон, мезим-форте, панкреатин и др.) – при наличии признаков ферментативной недостаточности.
Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарно-гигиенического, противоэпидемического режимов в больницах, на предприятиях общественного питания, рациональной антибиотикотерапии.
Критерии диагностики острых кишечных инфекций, вызванныхУПМ
1. Совокупность клинических симптомов, которые позволяют заподозрить ту или иную инфекцию, вызванную УПМ.
2. Отсутствие четких клинических проявлений дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиозов и лабораторных данных, свидетельствующих в пользу этих заболеваний.
3. Обнаружение УПМ в фекалиях и рвотных массах больных в ранние сроки заболевания (до 2-5 дня от начала кишечной дисфункции), массивность их выделения (не менее 10 6 в одном грамме фекалий) и исчезновение их при выздоровлении.
4. Титры агглютининов не ниже 1:40 к аутоштаммам, их положительная динамика при обследовании на 1 неделе заболевания и через 7-10 дней (в качестве вспомогательного критерия).
5. Эти положения распространяются на заболевания, носящие спорадический характер. При групповых заболеваниях, протекающих по типу пищевых токсикоинфекций, ведущими являются клинико-эпидемиологические данные и обнаружение при бактериологическом исследовании одного микроорганизма у большинства заболевших в фекалиях, рвотных массах и промывных водах и пищевых продуктах.
Смешанные кишечные инфекции.
Смешанные кишечные инфекции являются сравнительно новым разделом в проблеме острых кишечных инфекций и актуальным остается дальнейшее изучение их. На долю смешанных кишечных инфекций приходится от 5 до 70%.
Такие значительные колебания в удельном весе связаны с отсутствием четких критериев постановки диагноза «смешанная кишечная инфекция». Одни исследователи к ним относят наслоение одной инфекции на другую. Ряд авторов смешанными кишечными инфекциями считают одновременное инфицирование двумя и более возбудителями.
Этиология и эпидемиология.
Смешанные кишечные инфекции регистрируются преимущественно у детей первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном.
Наиболее приемлемо распределение больных на две группы, имеющие условные названия:
a) Смешанные кишечные инфекции с одновременным началом двух инфекций и высевом возбудителя в первые три дня при первом бактериологическом исследовании
b) Кишечные инфекции сочетанного течения, при которых происходит наслоение одной инфекции на другую в разные сроки заболевания.
При смешанных кишечных инфекциях сочетания возбудителей могут быть различным, что обусловлено преобладанием циркуляции их в данной местности. Этиологическими агентами могут быть бактериально-бактериальные, вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные сочетания.
В последние годы в этиологической структуре лидируют ротавирусы с условнопатогенными или патогенными микроорганизмами.
Наибольшее число тяжелых форм наблюдается при одновременном течении сальмонеллеза тифимуриум и кишечной инфекции (эшерихиоз I), тяжесть определяется выраженностью симптомов токсикоза с эксикозом.
Клиника.
Кишечный синдром характеризуется энтероколитом. Водянистые или жидкие обильные испражнения сочетаются с признаками колита или гемоколита. Отмечается тенденция к затяжной дисфункции кишечника. У этой категории больных нередко наблюдаются неблагоприятные исходы.
При смешанной сальмонеллезно-шигеллезной инфекции у всех больных регистрируется лихорадка, особенностью следует считать длительность температурной реакции.
Своеобразием кишечного синдрома является наличие жидких обильных испражнений с примесью слизи и зеленого окрашивания. Сроки нормализации стула не отличаются от продолжительности дисфункций при моноинфекциях.
При одновременном течении эшерихиозной инфекции и условно-патогенной микрофлоры преобладает среднетяжелая форма, отмечается острое начало заболевания. Повышение температуры выявляется чаще, чем при моноинфекции, особенностью является длительность лихорадки. У больных с тяжелей формой заболевания определяются симптомы эксикоза.
Кишечный синдром характеризуется признаками энтероколита, у части детей испражнения могут быть водянистыми. Дисфункция кишечника длительнее, чем при моноинфекции.
При одновременном течении ротавирусной инфекции с другими патогенными и условно-патогенными микробами отмечается преимущественно среднетяжелая форма. Заболевание начинается остро, с повышения температуры всех детей, лихорадка сохраняется в два раза дольше, чем при моноротавирусной инфекции. При тяжелой форме наблюдаются умеренно выраженные симптомы эксикоза.
Кишечный синдром характеризуется энтероколитом, у половины детей регистрируются водянистые испражнения. Дисфункция кишечника продолжительнее, чем при ротавирусной инфекции.
Таким образом, симптоматика смешанных кишечных инфекций в целом отличается от моноинфекций продолжительной лихорадкой и дисфункцией кишечника. Наличие симптомов обезвоживания и водянистой диареи обусловлено эшерихиями I группы, либо ротавирусами.
Возможно наслоение новой кишечной инфекции как в ранние сроки заболевания, так и в периоде реконвалесценции. При наслоении сальмонеллеза или дизентерии у больных эшерихиозом I группы (кишечной колиинфекцией) в ранние сроки заболевания отмечается ухудшение общего состояния, повышение температуры на фоне сохранения симптомов эксикоза, наличия упорной рвоты, сниженного аппетита, изменяется характер стула с присоединением признаков колита.
При наслоении одной инфекции на другую в более поздние сроки реконвалесценции клиническая картина их мало чем отличается от особенностей моноинфекций, и уточнение диагноза возможно после бактериологического обследования.
Ротавирусы – самая частая причина нозокомиальных инфекций в стационарах, особенно для детей в возрасте до двух лет. Однако регистрация внутрибольничной ротавирусной инфекции проводится не всегда. Одним из объяснений этого является наличие значительного числа стертых и бессимптомных форм инфекции, другим – недооценка утяжеления общего состояния и ухудшения кишечного синдрома у детей, госпитализированных в связи с другим кишечным заболеванием в отделении. Возникшее расстройство обычно трактуется как обострение основного заболевания.
Целесообразно более широко обследовать на ротавирусы детей, госпитализированных с клиникой инвазивных острых кишечных инфекций, у которых выявляются симптомы эксикоза и периодически наблюдается водянистый характер стула.
Критерии диагностики смешанных острых кишечных инфекций:
Одномоментное выделение двух и более возбудителей в первые три дня от начала заболевания;
Наличие титра специфических антител в реакции агглютинации с аутоштаммами;
Выявлениие симптомов не характерных для моноинфекции;
Наличие осложнений;
Воспалительные изменения в крови, копрограмме при вирусной этиологии диарей
Лечение зависит от выделенных возбудителей. При наличии патогенных микробов целесообразно назначение антибактериальных препаратов. При вирусно-вирусных смешанных кишечных инфекциях антибактериальные препараты не показаны, рекомендуются иммуноглобулиновые препараты и интерфероны (КИП, кипферон, реальдирон в микроклизмах), используют в комплексной терапии анаферон детский, биологически активные препараты (аципол, бифидумбактерин форте, ацилакт, нутролин и др.).
Профилактика и противоэпидемические мероприятия проводятся такие же, как при других острых кишечных инфекциях.