Класс споровики. Класс споровики - общая характеристика

Жизненный цикл. Отличается сложностью, часто со сменой хозяев и чередованием бесполого размножения, полового и спорогонии. Бесполое размножение происходит в форме шизогонии, или множественного деления. Конечной стадией развития является образование спор (зародышей, окруженных плотной оболочкой), что послужило основанием для названия класса.

Отряд кровоспоровики (Haemosporidia)

К этому отряду относятся малярийные плазмодии - возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:

• Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии,
• P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии,
• P. falciparum - возбудитель тропической малярии,
• P. ovale - возбудитель малярии типа трехдневной.

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

Окончательными хозяевами плазмодиев - возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles, получившие название малярийных, промежуточный хозяин - человек.

На примере P. vivax представлен на рис. 1.

Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax - не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания малярией.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - возбудитель токсоплазмоза.

Локализация . Клетки головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными - различные виды птиц и млекопитающих, а также человек.

Географическое распространение . Повсеместно.

Морфологические особенности . Возбудитель токсоплазмоза существует в двух формах: неподвижной - циста (ооциста и тканевая циста) и подвижной - зоиты (спорозоиты, брадизоиты, тахизоиты).

Жизненный цикл токсоплазм состоит из двух фаз, включающих три стадии развития.

Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

Заражение человека токсоплазмами .

• Пероральный путь заражения: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, "сырой" воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком.
• Трансплантационный путь: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови.
• Трансплацентарный путь: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.
• Контактный: при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами (гидроцефалия, микроцефалия). Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии.

Величина споровиков, живущих в полости кишечника или в полости тела беспозвоночных, может быть довольно значительной для одноклеточных организмов (до нескольких миллиметров), споровики же, обитающие в клетках стенки кишечника или в клетках крови, очень малы (измеряются в микрометрах). Взрослые споровики обычно малоподвижны или двигаются очень медленно (при помощи сократимых волоконец – мионем или выделяя через мельчайшие поры на заднем конце тела густую жидкость). Именно эти виды претерпели наиболее глубокую дегенерацию в плане строения, их организация упрощена до минимума. У ряда споровиков оболочки довольно тонкие; такие формы способны к амебоидным движениям. У многих споровиков некоторые стадии развития очень подвижны, благодаря чему становится возможным заражение различных органов хозяев. Гаметы у многих видов имеют жгутики. Сократительных вакуолей нет. Питаются споровики, всасывая растворенные органические и другие вещества всей поверхностью тела, при этом разрушая ткани хозяев и отравляя их продуктами обмена веществ. Дыхание и выделение также осуществляется всей поверхностью тела.

Для споровиков характерен сложный цикл развития со сменой хозяев, включающий два варианта- с наличием полового процесса и без него. Бесполое размножение часто чередуется с половым.

Класс споровики включает несколько отрядов, но медицинское значение представляют два отряда коккцидии и кровяные споровики (гемоспоридии) :

Царство: Животные (Zoa )

Подцарство: Protozoa )

Тип: Apicomplexa )

Класс: Споровики (Sporozoa )

Отряд: Кокцидии (Coccidia )

Вид: Toxoplasma gondii

▪ Токсоплазма

Вид: Toxoplasma gondii

2. Микронемы; 3. Микротрубочки; 4. Микропора; 5. Жировая капля;

6. Ядро; 10. Роптрии

Ндозоит или трофозоит (рис.1), цистозоит и спорозоит.

Для эндозоитов характерно размножение бесполым путем в форме продольного деления и эндогонии (внутреннее почкование). В результате таких делений в цитоплазме пораженных клеток накапливется большое количество токсоплазм и образуются псевдоцисты (ложные цисты). При хроническом течении токсоплазмоза, кроме псевдоцист, образуются истинные цисты, покрытые толстой защитной оболочкой, содержащие сотни токсоплазм. Цисты локализуются преимущественно в головном мозге, в мышцах, миокарде, нередко в глазах. В органах и тканях цисты образуются реже. Цисты обеспечивают многолетнее, а часто и пожизненное существование токсоплазм в организме инфицированного человека. Токсоплазмы, находящиеся в истинных цистах, называются цистозоитами. Во внешней среде эндозоиты быстро погибают. Могут сохранятся несколько часов в молоке, слюне, моче и погибают при нагревании, высушивании, под действием ультрафиолетовых лучей. Цистозоиты значительно устойчивее к факторам внешней среды. Так в мясе они могут сохраняться до 24 дней при +4до+6, а в головном мозге свыше 6-ти месяцев. Истинные цисты устойчивы к действию пищеварительных ферментов и химиотерапевтическим препаратам, применяемым для лечения токсоплазмоза.

Ооцисты имеют округло-овальную форму, их размеры 9 – 11 х 10 – 14 мкм. В каждой зрелой ооцисте содержится 2 спороцисты. В каждой спороцисте находится по 4 спорозоита. Ооцисты образуются в результате полового процесса, происходящего в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев (семейство кошачьих).

^ Жизненный цикл токсоплазм включает стадии мерогонии, гаметогонии и спорогонии (рис.2) .

Окончательные хозяева (семейство кошачьих) заражаются при поедании мяса, зараженного эндозоитами или цистозоитами, а также при поедании загрязненной спороцистами пищи. В кишечнике кошки оболочка цисты разрушается и цистозоиты внедряются в клетки эпителия, где размножаются посредством шизогонии. В результате образуются мерозоиты. Часть мерозоитов трансформируются в микро- и макрогаметы, которые сливаясь, образуют зиготу (половой цикл развития), Мужские клетки (микрогаметоциты) многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских клеток (макрогаметоцитов) формируются макрогаметы. Зигота покрывается защитной оболочкой, и образуется ооциста.

Спорогония (созревание ооцист) происходит во внешней среде при температуре от 4–37˚C и хорошей влажности и продолжается от 2 дней до 3 недель. В ооцисте образуется две спороцисты, в каждой из которых содержится по четыре спорозоита. Зрелые ооцисты высокоустойчивы к действию неблагоприятных факторов среды и могут существовать во внешней среде до 1,5 лет.

Инвазирование промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит

Спороцистами при несоблюдении правил личной гигиены;

Эндозоитами и цистозоитами при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека.

Цистозоиты в цистах сохраняют свою жизнеспособность в течение десятилетий.

^ Патогенное действие токсоплазмы и клинические симптомы

токсоплазмоза

Существуют две основные формы токсоплазмоза: приобретенный и врожденный (при внутриутробном заражении).

^ Приобретенный токсоплазмоз поражает человека в любом возрасте, но чаще всего - в детском. Он может протекать остро или латентно (скрытое течение). Иногда встречаются тяжелые и даже смертельные формы. Заражение человека осуществляется пероральным пу­тем при употреблении инфицированных продуктов (мясо, яйца) или спороцистами.

Воротами инвазами при приобретенном токсоплазмозе является кишечник, но в ряде слу­чаев и кожа при разделывании туш животных, пораженных токсоплазмозом.

На 7-12 сутки после заражения в организме появляются антитела, что сопровождается ги­белью эндозоитов, находящихся в клетках (псевдоцистах) и циркулирующих в крови. Ус­тойчивыми оказываются лишь цистозоиты.

Нередко токсоплазмоз с самого начала приобретает хроническое течение без выраженных клинических симптомов.

^ Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении плода, если беременность протекает на фоне острого токсоплазмоза или обострения хронического. При попадании токсоплазм в плод на ранних сроках развития, когда еще не сформировалась им­мунная система, может развиться тяжелый токсоплазмоз, приводящий к гибели плода или же врожденным порокам развития: олигофрения, гидроцефалия, эпилептические припадки и другие симптомы. При инвазии на более поздних сроках беременности, когда иммунная сис­тема плода становится более функционально развитой, заражение происходит не всегда, но если это все же наблюдается, оно не всегда приводит к патологии плода.

Со временем, в результате иммунной реакции пораженного организма, размножение ток­соплазм замедляется, пролиферативные формы (эндозоиты) исчезают и формируются ис­тинные цисты с цистозоитами. Болезнь переходит в хроническую стадию, когда клиниче­ские симптомы токсоплазмоза практически исчезают.

^ Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Распознание токсоплазмоза вызывает большие трудности, что обусовлено рядом причин: широким распространением инвазии

Среди практически здоровых лиц (латентные формы), полиморфизмом клинических прояв­лений манифестных форм заболевания и особенностями лабораторной диагностики. Приме­няются серологические и аллергологические реакции, но они не могут надежно подтвердить диагноз, так как могут быть положительными и при других заболеваниях, не связанных с токсоплазмозом. Эти методы применимы в основном для острых форм токсоплазмоза и для обследования беременных женщин в динамике.

Бесспорным подветрждением токсоплазмоза является обнаружение возбудителей в крови, в тканях плода или в спинномозговой жидкости. Но такие находки редки и поэтому не мо­гут быть основным методом подтверждения диагноза.

^ Профилактика токсоплазмоза.

В настоящее время доказано,что латентный, так же как и хронический, токсоплазмоз не приводит к внутриутробному поражению плода, а только к манифестные формы. Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовления мясных блюд с достаточной термической обработкой.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза важное значение имеет выявление и ле­чение беременных женщин с острым токсоплазмозом или обострением хронического.

Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил лич­ной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовле­ния мясных и яичных блюд с достаточной их термической обработкой.

Специфических методов профилактики, таких как вакцинация, пока нет.

Царство: Животные (Zoa )

Подцарство: Одноклеточные или Простейшие (Protozoa )

Тип: Простейшие с апикальным комплексом (Apicomplexa )

Класс: Споровики (Sporozoa )

Отряд: Кровяные споровики (Haemosporidia )

Семейство: Плазмодии (Plasmodidae )

▪ Малярийный плазмодий

Виды: ▪ Plasmodium vivax

▪ Plasmodium ovale

▪ Plasmodium malariae

▪ Plasmodium falciparum

Малярия – группа антропонозных протозойных трансмиссивных болезней человека.

У людей малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

Plasmodium vivaх – возбудитель трехдневной малярии;

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (или овале-малярия);

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;

Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии.

Заболевание известно с древнейших времен. В основном преобладает в странах с тропическим климатом, иногда наблюдается в умеренных широтах.

^ Тканевая шизогония:

Длительность тканевой шизогонии у разных видов может составлять от 6 суток до нескольких месяцев и даже лет.

Возбудители малярии в организм промежуточного хозяина поступают на стадии спорозоита. Спорозоит – это веретенообразная клетка с одним ядром (при окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма – голубая, ядро – красное).

Спорозоиты проникают в организм человека при укусе зараженной самкой малярийного комара. Через 15– 45 минут с током крови они проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), попадают в печень и активно внедряются в гепатоциты. В этих клетках спорозоиты утрачивают свою форму, становятся округлыми и называются тканевыми шизонтами.

Тканевые шизонты питаются, увеличиваются в размерах. Их ядра многократно делятся путем шизогонии на несколько ядер, вокруг них обособляется цитоплазма и образуется большое количество тканевых мерозоитов. Тканевой цикл развития соответствует латентному или инкубационному (бессимптомному) периоду болезни.

^ Эритроцитарная стадия:

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у разных видов плазмодия различна: Plasmodium vivaх, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum – 48 часов; Plasmodium malariae – 72 часа.

После 2–3 циклов эритроцитарной шизогонии из части мерозоитов образуются незрелые половые клетки – гаметоциты, которые в дальнейшем дифференцируются в микрогаметоциты (мужские половые клетки) и макрогаметоциты (женские половые клетки).

Микрогаметоциты отличаются от макрогаметоцитов наличием крупного рыхлого ядра.

На этом эритроцитарная стадия (бесполое размножение) в теле промежуточного хозяина заканчивается.

Продолжительность спорогонии у Plasmodium vivaх длится 10 суток; Plasmodium ovale и Plasmodium malariae – 16 суток; Plasmodium falciparum –12.

Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее осуществляется спорогония, чем ниже, тем медленнее, но при t >30°C и
После формирования спорозоитов самка становится опасной для человека. При укусе со слюной спорозоиты проникают в ранку и цикл начинается заново.

^ Патогенез и клинические проявления

P. falciparum, P. vivax.

^ Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий.Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитeт от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго полугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание у таких детей характеризуется тяжелым течением

.^ Лабораторная диагностика

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови - толстых капель и тонких мазков у больных. Микроскопирование препаратов крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе, до настоящего времени остается основным методом лабораторной диагностики малярии. Однако этот метод имеет определенные ограничения. В последние годы активно изучаются методы диагностики тропической малярии путем выявления малярийного антигена с помощью иммунологических тестов.

Профилактика
Профилактика малярии основана на трех принципах: профилактика заражения, малярийного приступа и тяжелых осложнений. В связи с тем, что в настоящее время малярийная вакцина находится на стадии разработки, индивидуальная профилактика малярии проводится посредством мероприятий по защите от укуса комаров и приема антималярийных препаратов людьми, выезжающими в зоны, где распространена малярия. При выезде в указанные регионы необходимо выяснить, имеется ли опасность заражения малярией в конкретном районе, куда планируется поездка; на какой сезон приходится наибольший риск заражения и каков спектр резистентности возбудителя малярии к антималярийным препаратам.
Во время пребывания в местах, где распространена малярия, следует принимать меры предосторожности по защите от укусов комаров, спать в комнатах, где окна и двери затянуты сеткой, или под сетчатым пологом, желательно пропитанным инсектицидом; с сумерек до рассвета одеваться так, чтобы не оставлять открытыми руки и ноги; открытые участки тела обрабатывать репеллентом, особенно при пребывании на открытом воздухе в вечернее и ночное время. Неиммунные женщины не должны посещать районы, эндемичные по малярии, в период беременности.

У некоторых споровиков выработалось не только чередование различных форм размножения, но и смена хозяев, относящихся к разным видам и группам животного мира.

Многие виды споровиков приносят большой вред как возбудители заболеваний человека, домашних и промысловых животных.

В данном разделе мы ограничимся рассмотрением лишь немногих споровиков, представляющих наибольший биологический интерес или особенно большое практическое значение.

Отряд грегарины (Gregarinida)

Наиболее сложно устроены грегарины, живущие в кишечнике членистоногих. На их примере мы и ознакомимся с организацией представителей этого отряда.

На рисунке 67 показано строение взрослой формы Corycella armata - грегарины из кишечника личинки жука-вертячки Gyrinus natator. Тело ее, достигающее довольно значительной длины, разделено на 3 отдела. В наиболее крупном заднем отделе помещается ядро. Этот отдел называется дейтомеритом . Впереди от него расположенпротомерит . Он отделен от деитомерита тонкой прослойкой светлой цитоплазмы, представляющей собой продолжение слоя эктоплазмы. На самом переднем конце грегарины расположен эпимерит. Этот участок тела служит для прикрепления грегарины к стенке кишечника. Часто он бывает снабжен крючьями, иногда нитевидными выростами и может принимать весьма причудливую форму. На рисунке 68 изображены некоторые характерные формы эпимеритов разных видов грегарин. По достижении предельных размеров, когда у грегарины наступают процессы полового размножения, эпимерит обычно отбрасывается. Он целиком состоит из эктоплазмы.

Разделение цитоплазмы грегарин на два слоя - эктоплазму и эндоплазму - выражено всегда очень отчетливо. Наружный слой эктоплазмы образует прочную пелликулу, определяющую постоянство формы тела грегарин. У некоторых грегарин в эктоплазме найдены тонкие скелетно-опорные волоконца, еще более увеличивающие прочность наружных слоев тела. Немногие виды грегарин способны несколько менять форму своего тела, сокращаться вдоль продольной оси. У таких видов в эктоплазме, на границе с эндоплазмой, найдены сократимые волоконца - миофибриллы.

Ядра, расположенные всегда в дейтомерите, имеют обычно вид пузырька, богатого ядерным соком и снабженного одним или несколькими крупными ядрышками.

Наблюдая под микроскопом за живыми грегаринами, легко обнаружить, что они способны двигаться, медленно перемещаясь в содержимом кишечника. Это движение носит характер плавного скольжения, не сопровождающегося изменением формы тела.

Механизм этого процесса до настоящего времени не вполне ясен, поскольку у грегарин нет никаких специальных органоидов движения. Исследования Шевякова и других авторов показали, что на заднем конце движущейся грегарины выделяется слизь. По-видимому, она выбрасывается наружу с известной силой, благодаря чему и происходит - по принципу ракетного двигателя - поступательное движение грегарины.

У настоящих грегарин * отсутствует бесполое размножение, они размножаются только половым путем. Рассмотрим типичный цикл развития грегарин (рис. 69).

Живущие в кишечнике насекомого грегарины, достигнув предельного роста, теряют эпимерити соединяются попарно. Вокруг такой парочки (сизигия ) выделяется общая оболочка (циста ). Вскоре после инцистирования в каждой из соединившихся в сизигий особи начинается многократное последовательное деление ядра. В каждой особи образуется множество ядер. К концу этого процесса все ядра располагаются по периферии грегарины и вокруг каждого из них обособляется небольшой участок цитоплазмы. Так формируется множество мелких одноядерных клеток. Большая часть цитоплазмы при этом остается неиспользованной. Это так называемое остаточное тело, которое в дальнейшем процессе размножения участия не принимает. Мелкие одноядерные клетки представляют собой половые клетки - гаметы. Эти клетки сближаются попарно и сливаются.

У некоторых видов грегарин гаметы, образуемые обоими соединившимися в сизигий особями, по размерам и строению неотличимы друг от друга. У других видов они различны. Одна особь дает начало округлым и неподвижным гаметам. Это женские гаметы. Другая особь образует удлиненные гаметы, снабженные жгутиковидным выростом. Это мужские подвижные гаметы.

Образовавшиеся в результате оплодотворения зиготы сразу же покрываются оболочкой, принимая при этом веретенообразную, а нередко бочонковидную форму. Покрывшаяся оболочкой зигота носит название ооцисты . Оболочка цисты в этот период цикла развития еще не разрушается. Таким образом, многочисленные образовавшиеся после копуляции гамет ооцисты лежат внутри оболочки цисты. На этой стадии, а иногда и несколько позже, цисты с ооцистами выводятся из кишечника наружу. Последним этапом цикла развития грегарины является процесс формирования ооцисты, получивший название спорогонии. Он сводится к следующему. Внутри ооцисты ядро (образовавшееся в результате слияния ядер гамет) трижды делится. Вокруг каждого из возникших таким путем ядер обособляется участок цитоплазмы. В каждой ооцисте получается восемь очень маленьких червеобразной формы клеток, называемых спорозоитами . На этой стадии ооцисты способны к заражению новых особей хозяина. Если циста с ооцистами или даже отдельная ооциста будет проглочена насекомым - хозяином данного вида грегарин, то под воздействием кишечного сока спорозоиты выходят из ооцисты. Они подвижны. В дальнейшем из каждого спорозоита развивается грегарина. Достигнув типичного для данного вида размера, грегарины вновь соединяются попарно, инцистируются, и цикл начинается снова.

Таким образом, рассмотренный выше цикл развития грегарин можно отчетливо разделить на три этапа. Первый - это рост и развитие взрослой грегарины. Второй - образование половых клеток (гамет) и оплодотворение. Третьим этапом цикла является спорогония - развитие зиготы (ооцисты) и формирование спорозоитов.

Простейшие - древнейшая группа живых организмов. Когда возникли первые простейшие, неизвестно. В западной литературе простейших не рассматривают в качестве животных и относят к царству протистов. А согласно новейшим системам среди простейших выделяют несколько царств.

Особенности жизнедеятельности простейших:

Роль простейших в природе и жизни человека:

Свободноживущий представитель - амеба обыкновенная. Клетка типичного эукариотического строения размером 0,2-0,7 мм. Живет амеба в пресноводных, илистых водоемах. Цитоплазма образует выросты - псевдоподии, или ложноножки, служащие для передвижения и фагоцитоза. У амебы есть пищеварительные и сократительные вакуоли. Она выполняет все функции самостоятельного организма.

Муха цеце

Больной сонной болезнью на последних стадиях заболевания, укушенной мухой цеце

Для дальнейшего развития они должны попасть в желудок малярийного комара, укусившего больного малярией человека. В желудке комара происходит созревание мужских и женских гамет и последующая их копуляция. Образуется подвижная зигота. После многократного деления зиготы образуются спорозоиты, заключенные в оболочку. Затем оболочка разрушается, спороцисты переходят в полость тела, а позже - в слюнные железы комара.

Тип Инфузории. Класс Ресничные инфузории

Инфузория-туфелька - представитель класса, имеет размер 0,1-0,3 мм. (Инфузорий известно около 6 тыс. видов.)

Отличительные особенности этих животных:

• пелликула покрыта ресничками, служащими для передвижения;
• в эктоплазме оболочки находятся трихоцисты - органы защиты инфузории;
• в клетке два ядра - вегетативное, полиплоидное (макронуклеус) и генеративное, диплоидное (микронуклеус);
• ротовое углубление на теле образует ротовую воронку (перистом), переходящую в клеточный рот (цитостом), ведущий в глотку, где формируются пищеварительные вакуоли, переваривающие пищу;
• непереваренные остатки удаляются через порошицу;
• две сократительные вакуоли расположены в противоположных концах тела, через них выводится избыток воды и продукты обмена веществ.

Размножение инфузории происходит бесполым путем, продольным делением клетки. Интересен у инфузорий и половой процесс: между двумя особями образуется цитоплазматический мостик, макронуклеусы разрушаются, а микронуклеусы делятся мейозом с образованием четырех гаплоидных ядер, три из которых погибают, а четвертое делится пополам, но уже митозом, образуя два ядра: одно - стационарное, другое - мигрирующее. Затем между инфузориями происходит обмен мигрирующими ядрами. Потом стационарное и мигрировавшее ядра сливаются, особи расходятся, и в них снова образуются микро- и макронуклеусы.

Следует заметить, что половой процесс у инфузорий не приводит к увеличению числа особей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .