Что делать при внутричерепном кровоизлиянии? Черепно-мозговая травма у детей. Внутричерепные кровоизлияния

Гематома, по своей сути является концентрация крови при закрытых травмах, которые сопровождены разрывов крупных и мелких сосудов, с изливанием гемы в окружающие ткани. Имеет вид твердой припухлости. Внутричерепная гематома, является концентрацией крови внутри черепа. Может стать реальной угрозой для жизни человека, передавливая ткани мозга Как правило, требует немедленного хирургического вмешательства и последующей медикаментозной терапии.

Сведения

Головной мозг человека расположен внутри черепной коробки, окружается специфическим ликвором, предохраняющим мозговые оболочки от движения при выполнении стандартных движения — ходьбе, прыжках, беге. В определенных случаях, силу толчка ликвор не в может смягчить и это грозит резким ударом мозга о костную основу черепа, вызывая мозга.

Виды внутричерепных гематом

При резком движении или ушибе, разрывается кровеносный сосуд, локализующийся в центральном головном мозге или же между мозговой оболочкой, становясь первопричиной появления кровяной опухоли внутри черепа.

Причины возникновения

Возможными причинами появления кровотечения внутри черепа, как правило, являются травмирования головы, в следствии дорожно-транспортных происшествий, или же незначительные удары по голове. У категории людей преклонного возраста даже не значительные травмы черепа, могут послужить причиной возникновения кровоизлияния. Что важно, при образовании внутри черепа, не обязательно присутствие внешних повреждений — синяка или же открытой раневой поверхности.

Они имеют разделение на:

  • эпидуральную;
  • субдуральную;
  • внутримозговую.

Причины появления эпидуральной гематомы, связывают с разрывом артерии расположенной между костными соединениями черепа и внешней поверхностной частью третьей оболочки головного мозга. Как правило, такое происходит при переломе свода черепа. Между черепом и третьей поверхностной оболочкой, кровяной сгусток начинает сдавливать мягкие ткани мозга.

Важно! При не своевременно оказанной медицинской помощи, высока вероятность смертельного исхода при эпидуральной гематоме.

Субдуральный вид патологического состояния возникает при травмировании венозных сосудов между непосредственно, твердой оболочкой мозга и его мягкими тканями. Кровь которая начинает выпотевать, так же образует сжимающую мозг, субстанцию.

Последний вид патологии развивается при прохождении в мягкие ткани мозга вытекающей крови. Этот вид поражения развивается после инсульта геморрагического характера, появляющийся в следствии гипертонии, и резкого скачка артериального давления. Под очень большим давлением крови проникает вглубь мозговых оболочек.

Симптоматика

Симптоматика, которая характерна для патологии, может начинать развиваться сразу или же по истечении времени после травмирования. Давление на головной мозг начинает расти, и становится причиной появления симптомом из ниже перечисленного списка:

  • головные боли сильного характера;
  • проявления тошноты;
  • извержения желудочного содержимого;
  • появление внезапной сонливости;
  • головокружения;
  • потери сознания;
  • изменения в разговоре;
  • смена величины зрачков в разных глазах;
  • резкое появление слабости в нижних и верхних конечностях с одной стороны.

Симптомы гематомы

Большой объем крови, вылившийся в мозг и межмозговое пространство, может стать причиной наличия симптоматики:

  • повышенной медлительностью и вялостью;
  • появлением судорожных сокращений;
  • состояние между жизнью и смертью — кома.

Если гематома субдуральная, то симптоматика может развиваться на протяжении пары недель. Чаще всего такое замечено у людей преклонного возраста.

Внутричерепные гематомы у детей характеризуется значительными изменениями в размерах головы, а у молодых людей начинают проявляться головные боли, сначала не значительный, и с течением времени нарастающей.

Гематомы, которые имеют не большие размеры, имеют свойство самостоятельно рассасываться, большие же напротив, необходимо лечить методом отсасывания жидкости.

Диагностирование

Диагностирование данной патологии достаточно проблематичный процесс. При обращении к специалисту, назначаются специальные методы, включающие в себя:

  • КТ — позволяющая получить срезы снимков мозга;
  • магниторезонансная томография — дает возможность получить снимки с нескольких ракурсов и вывести их на монитор компьютера;
  • энцефалография — ультразвуковое исследование оболочек мозга;
  • контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов мозга;
  • проведение люмбальной пункции.

Данные методики являются абсолютно безболезненными, и хотя используется рентгеновские лучи, аппаратура современная и несет минимальный вред для здоровья.

Диагностика гематомы МРТ

Лечение

Если внутричерепная гематома не отличается большими размерами и небольшим очагом поражения, пациентам рекомендовано соблюдение постельного режима в течении 2-3 недель, пока гематома не исчезнет естественным путем. Желательно находится под наблюдением врача.

Если у пациента присутствуют большие перво очаги кровоизлияний, лечение внутричерепной гематомы и терапия подразумевается только в виде срочного оперативного вмешательства, и в безотлагательном порядке. Дело в том, что кровь вне сосуда, может стать причиной резкого повышения давления внутри черепа, а также служить источником сдвига структур мозга за естественные его границы.

Варианты проведения операций всего два:

  • накладывание специального отверстия — фрезевого.
  • трепанация черепа.

При энергичном прохождении процесса с нарастанием клинических признаков, проводят фрезевой просвет, извлекая сгусток крови по частям, таким образом снижая давление на мозг. В дальнейшем делают пластическую трепанацию, вырезая необходимый лоскут костей черепа, для дальнейшего полного извлечения кровяного сгустка и остановки возможного кровотечения.

Трепанация — проводится при субдуральных кровоизлияниях. Хирург должен делать отверстие, через которое виднеется верхняя оболочка головного мозга, имеющая признаки цианотичности и незначительно пульсирующая. Ее необходимо аккуратно вскрыть, удалить кровь и ее частицы, используя специальный инструментарий. Удалив причину гематомы, твердую оболочку зашивают. Далее ставят специальный дренаж на сутки, для того чтобы из поврежденного участка был отток лишней крови и жидкости.

После того, как была проведена операция по удалению внутричерепной гематомы, пациенту выписывают курс противосудорожных препаратов для того чтобы купировать возможные судороги посттравматического характера. Период послеоперационного восстановления составляет порядка 6 месяцев.

Осложнения

После того как наступило излечение, возможно продолжение остаточных симптомов неврологического характера, в виде болей в голове, приступов головокружения, повышенной слабости, быстрой утомляемости, проблемами с памятью.

После перенесенной внутричерепной гематомы, возможно наличие таких осложнений, как амнезия, повышенная тревожность, нарушения реакции и внимания. Возможны тяжелые осложнения в виде эпилептических припадков, проявляющихся как сразу после перенесенной травмы, так и спустя длительный период времени.

Кроме того, возможно снижения интеллектуальных возможностей, развивающихся медленно или же слишком быстро.

Внутричерепная гематома, хотя и на первый взгляд не кажется серьезной, является достаточно сильным нарушением, вызванным различными травмированиями головы и ушибами.

Меры профилактики

При соблюдении мер предосторожности, можно значительно снизить риск возникновения и развития внутричерепной гематомы. Важно:

  • снизить риск травм головного мозга, стараясь избегать агрессивные виды спорта, экстремальную езду на автомобиле, участие в драках и заварушках;
  • не увлекаться алкогольными напитками;
  • не употреблять медикаментозные средства без предписания специалиста;
  • своевременно заниматься лечением хронических недугов, таких как повышение артериального давления;
  • стараться избегать понижения уровня гемоглобина в крови;
  • при наличии травм головы, как можно скорее обратится к врачу за соответствующей помощью;
  • проходить осмотры в диагностическом центре в целях профилактики один раз в 12 месяцев.

Профилактикой появления данной патологии у новорожденного это своевременное диагностирование и лечение процессов патологического характера у женщины и у плода. Правильное ведение родового процесса, исключая риски осложнений.

Прогнозирование

В зависимости от множества факторов, прогноз для данной патологии может быть самым разным. При гематомах небольшого размера, прогноз, как правило, благоприятный, с возможным полным исцелением спустя несколько лет. При сильных поражениях, возможен неблагоприятный исход.

Любые нарушения в деятельности головного мозга – это серьезный симптом , которые требует к себе пристального внимания и адекватной коррекции. И особенно серьезными состояниями такого типа считают внезапные кровоизлияния. Такие нарушения становятся причиной скопления крови внутри полости черепа, в результате такого процесса головной мозг сдавливается, что сопровождается уменьшением внутричерепного пространства. Данное патологическое состояние классифицируется докторами, как внутричерепная гематома, симптомы и лечение которой мы сейчас и рассмотрим, а также обсудим на www..

Внутричерепная гематома является очень серьезной патологией, она несет серьезную угрозу здоровью и требует немедленной медицинской коррекции. Чаще всего кровотечение объясняется инсультом, травмой черепа (открытым либо закрытым переломом), кроме того оно может возникнуть как осложнение инфекционного поражения.

Симптомы внутричерепной гематомы

Проявления внутричерепной гематомы могут возникать вскоре после полученной травмы либо спустя некоторое время. Симптомы болезни определяются характером кровоизлияния и его размером.

Эпидуральная гематома дает о себе знать очень быстро, она проявляется сильными головными болями, сонливостью и спутанностью сознания. Многие пациенты с такой проблемой впадают в коматозное состояние , а значительный объем кровоизлияния приводит к летальному исходу. Еще при данном нарушении часто возникают эпилептические припадки, параличи, а также прогрессирующие парезы. У деток эпидуральная гематома не приводит к первичной потере сознания, но требует немедленного оперативного лечения.

Возникновение субдуральной гематомы дает о себе знать не сразу, а лишь спустя несколько недель. У маленьких детей такое кровоизлияние становится причиной увеличения головы в размерах. Классические проявления такого патологического состояния включают в себя головные боли, рвоту, тошноту, эпилептические припадки и даже судороги. Со стороны повреждения может появиться расширение зрачка.

Внутримозговые гематомы, возникшие по причине геморрагического инсульта , проявляются по-разному, в зависимости от очага поражения. Чаще всего они дают о себе знать головными болями (обычно с одной стороны), потерей сознания, хриплым дыханием, параличом, судорогами и рвотой. Если происходит поражение ствола мозга, терапия невозможна и пациент неизбежно умирает.

Появление внутричерепной гематомы на фоне обширной травмы обычно проявляется головной болью, потерей сознания, рвотой, тошнотой, эпилептическими припадками и судорогами. Для определения локализации данного кровоизлияния осуществляют оперативное вмешательство.

Если гематома возникла по причине разрыва аневризмы, то ее симптомом становится острое и резкое болезненное ощущение в голове, которое схоже с ударом кинжала.

О том как корректируется внутричерепная гематома, лечение какое поможет

Лечение внутричерепной гематомы в большей части случаев подразумевает проведение оперативного вмешательства. При этом вид хирургической коррекции определяется характеристиками возникшего кровоизлияния.

Хирурги могут проводить разные виды вмешательств. Некоторым пациентам осуществляют наложение фрезевого отверстия. Так если кровь локализирована и не начинает свертываться, доктор просверливает отверстие в черепе (проводит перфорацию), а далее устраняет скопившуюся жидкость с использованием отсоса.

Также может осуществляться трепанация черепа. Такое оперативное вмешательство чаще всего проводится при обширных гематомах. Трепанация части черепа осуществляется для устранения гематомы.

Определенные субдуральные гематомы не нуждаются в удалении, так как они характеризуются небольшим размером и не дают о себе знать никакими неприятными симптомами.

Для контроля отечности мозга после травматических поражений доктор может прописать прием ряда лекарственных препаратов, к примеру, кортикостероидов либо мочегонных средств.

Внутричерепная гематома - реабилитация

После оперативных вмешательств доктор может выписать пациенту противосудорожные медикаменты, призванные контролировать состояние больного и предупреждать появление посттравматических судорог. В определенных случаях судороги могут возникнуть даже спустя два месяца после полученных травм. На протяжении длительного времени больного может беспокоить амнезия, тревожность, нарушения внимания и головные боли.

Стоит отметить, что полноценное восстановление после внутричерепных гематом может продолжаться в течение длительного времени, а иногда оно бывает неполным. Взрослые обычно восстанавливаются на протяжении шести месяцев после полученной травмы. Детки же выздоравливают гораздо быстрее и более плотно, нежели взрослые.

О том чем грозит внутричерепная гематома, последствия болезни какие

Последствия гематом головного мозга могут быть самыми разными. У пациентов могут развиваться синдром , их беспокоят депрессивные состояния и расстройства сна. Также у них часто наблюдаются конгитивные расстройства (нарушения памяти, мышления, умственной деятельности и пр.), расстройства речи, двигательные нарушения и расстройства восприятия (невозможность воспроизводить увиденное). К возможным последствиям относят также нарушения поведения, появление посттравматических судорог, расстройств мочеиспускания, дефекации, а также глотания.

При подозрении на появление гематомы головного мозга нужно немедленно обращаться за докторской помощью.

Внутричерепная гематома – это скопление крови внутри черепной коробки, которое оказывает давление на мозг, препятствует нормальному кровообращению и перекрывает доступ кислорода в головной мозг. Среди последствий такого состояния – амнезия, снижение интеллекта, тревожность, нарушение внимания, посттравматические судороги. Если не начать своевременно лечить это заболевание, существует риск развития отека мозга с поражением мозговой ткани и ее последующим разрушением. Симптомы внутричерепных скоплений крови зачастую проявляются не сразу, а через какое-то время после образования патологического состояния.

И-за этого усложняется возможность своевременного обнаружения патологии, что порой приводит к возникновению необратимых процессов в мозгу. В зависимости от времени проявления клинических симптомов различают:

  1. Острые, проявляющие себя в течение 3-х суток с момента образования.
  2. Подострые, проявляющиеся на протяжении 3-х недель.
  3. Хронические, проявляющиеся через 3 недели и более с момента возникновения.

Внутричерепные скопления крови среднего размера имеют объем 50-100 мл, конечно, их размер может быть меньше или больше. Маленькие скопления крови могут иногда самостоятельно рассасываться; размер гематомы, составляющий более 150 мл, приводит к летальному исходу.

Классификация гематом и клинические проявления

Симптомы зависят от локализации гематомы, ее размера, возраста пациента. Классифицируют гематомы следующим образом:

  1. Эпидуральные – располагаются над твердой оболочкой мозга. Возникают при разрыве артерии или сосуда между черепом и внешней поверхностью твердой оболочки головного мозга. Так как в артериях и сосудах высокое давление , при их разрыве кровь вытекает быстро, поэтому такой тип гематом имеет острые проявления. Возможные симптомы, проявляющиеся обычно в течение нескольких дней, а иногда и часов: сильная головная боль , сонливость, спутанность сознания, эпилептические припадки, параличи, прогрессивное расширение зрачка на стороне гематомы, прогрессирующие парезы, кома. У детей такой отек развивается очень быстро.
  2. Субдуральные – располагаются между твердой оболочкой и мозговым веществом. Образуются в процессе разрыва вен, соединяющих синусы твердой оболочки и венозную систему мозга. Давление крови в венах меньше, чем в артериях, поэтому кровь вытекает медленно, и гематома может никак не заявлять о себе на протяжении 2-3 недель. различаются в зависимости от возраста человека. Например, у маленьких детей может увеличиваться голова; у лиц моложе 35 лет появление гематомы выражается в головных болях, рвоте и тошноте, эпилептических припадках, судорогах, иногда расширяется зрачок со стороны отека.
  3. Внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы находятся внутри основного мозга или желудочков мозга. Клинические проявления: головная боль (чаще с одной стороны), хриплое дыхание, потеря сознания, рвота. Когда в результате травмы происходит кровоизлияние в мозг, поражается и находящиеся в нем нейриты, или аксоны – длинные отростки нервных клеток , по которым от нейронов поступают нервные импульсы в другие клетки или органы. Это причина, по которой подобная гематома способна вызывать паралич и судороги.
  4. Гематомы ствола головного мозга приводят к летальному исходу.
  5. Диапедезные – возникают из-за кровоизлияния сосудов (геморрагического пропитывания) по причине их повышенной проницаемости. При таком поражении пациент испытывает сильную резкую головную боль.

Причины образования внутричерепных гематом

Внутричерепные гематомы возникают по следующим причинам:

  1. Черепно-мозговые травмы – самая распространенная причина развития гематомы.
  2. Заболевания кровеносной, сосудистой системы, онкологические болезни, инфекции, инсульты могут способствовать истончению и разрыву сосудов.

Способы диагностики и лечения внутричерепных гематом

Достоверно диагностировать внутричерепную гематому можно с помощью:

  1. КТ – компьютерная томография, технология, позволяющая изучать послойно головной мозг. Для этого используется рентгеновское излучение.
  2. МРТ – магнитно-резонансная томография, послойное исследование головного мозга на основе ядерно-магнитного резонанса.

После постановки диагноза назначается необходимое лечение. Консервативная терапия заключается в назначении лекарственных средств, снижающих внутричерепное давление и способствующих рассасыванию гематомы. Наряду с назначением медикаментов прописывают постельный режим, однако такая методика помогает лишь в некоторых случаях, чаще всего необходимо хирургическое удаление гематомы.

Проведение операции и восстановление после

Процедура удаления внутричерепной гематомы проводится под общим наркозом. Существует несколько методик проведения операции:

  1. Костно-пластическая трепанация. В черепной коробке производят небольшое отверстие. Затем скопления крови удалают с помощью специального вакуума, при наличии плотных сгустков крови используют пинцет. Поврежденный участок промывается раствором натрия хлорида и в эту зону помещают гемостатическую марлю или губку для остановки кровотечения.
  2. Стереотаксическое удаление. Эту процедуру проводят при инсультах, так как она более щадящая, но именно поэтому и выше риск развития рецидивов. В черепной коробке просверливается небольшое отверстие, через которое в полость гематомы вводится специальная трубка (канюля), производящая забор крови из области поражения методом аспирации (всасывание, происходящее из-за низкого давления). Для наблюдения за процессом используются специальная навигационная система.
  3. Пункционно-аспирационное удаление – пунктирование гематомы с помощью иглы и введение специального катетера (канюля), с помощью которого извлекается кровь в количестве ½ или 1/3 объема всей гематомы. Трубка остается внутри и в течение несколько суток проводится повторная процедура. Иногда в полость кровоизлияния вводят лекарственные препараты, предназначенные растворить сгустки для облегчения аспирации.

После проведения процедуры пациенту назначается прием противосудорожных препаратов, если причиной гематомы являлась травма.

Также необходимо контролировать уровень внутричерепного давления, усиливающий развитие отека мозга, который может сохраняться в течение 14-ти дней после операции.

Внутричерепная гематома представляет собой кровяное скопление, локализующееся в черепной полости. Оно сдавливает головной мозг. А еще образование уменьшает количество свободного пространства в черепной коробке. Причин возникновения такой патологии достаточно много. Данное состояние является опасным для здоровья, а иногда и для жизни.

Особенностью недуга патологии является то, что все симптомы проявляются не сразу после образования. Самым главным осложнением болезни считается отек головного мозга, появляющийся в результате сильного давления гематомы.

Внутричерепные гематомы можно классифицироваться таким образом:

  1. Острые. Для них характерно достаточно быстрое по времени проявление (в течение 36 часов после образования).
  2. Подострые. Первые симптомы такого поражения можно заметить на протяжении трех недель.
  3. Хронические. Признаки в этом случае проявляются через 21 день после появления гематомы.

В зависимости от того, сколько крови скопилось, образование бывать малым, средним и большим.

Кроме этого, можно разделить гематомы по месту расположения:

  1. Эпидуральные. Они находятся над твердой оболочкой головного мозга. Причиной кровоизлияния является разрыв артерии. Появляются такие повреждения, как следствие перелома черепа. Нужно сказать о высокой вероятности смертельного исхода для больного, если терапия была начата не своевременно. Даже небольшая по площади гематома опасна, поэтому медлить с обращением к врачу нельзя.
  2. Субдуральные. В этом случае характерно размещение образования между твердой оболочкой и веществом мозга.
  3. Внутрижелудочковые и внутримозговые. Скопление крови находится непосредственно в веществе мозга (в белом). Передача нервных импульсов при этом сильно нарушается.
  4. Внутричерепные, затрагивающие ствол головного мозга.
  5. Диападезные. Они появляются в результате геморрагического пропитывания. Характерной особенностью является то, что сосуд остается целым.

Какой бы вид внутричерепной гематомы ни развился, все они являются опасными для здоровья и требуют срочного лечения.

Какие причины возникновения патологии существуют

Внутричерепная гематома провоцируется такими факторами:

  • инсультом (гемморагическим), возникающим в результате чрезмерного повышения артериального давления;
  • разрывом аневризмы;
  • опухолью головного мозга;
  • атеросклеротическим поражением сосудов, приводящим к их истончению;
  • черепно-мозговой травмой, сопровождающейся разрывом артерий.

Лечение патологии нужно начинать незамедлительно, поэтому диагностика должна быть быстрой и качественной. Для пожилого человека даже небольшая по сложности травма может оказаться губительной и привести к серьезному нарушению мозгового кровообращения. Внутричерепная гематома не редкость. Дело в том, что процесс старения приводит к истончению стенок кровеносных сосудов , потере их эластичности, увеличению ломкости.

Как проявляется патология

Внутричерепная и внутримозговая гематома проявляются в зависимости от места их локализации, размера и типа. Признаки не наблюдаются сразу же после получения повреждения. Присутствует светлый промежуток. Каждый тип гематомы имеет свои симптомы:

  1. Эпидуральная. При ней наблюдается сильная головная боль, спутанность сознания, сонливость. В особо сложных случаях пациент может впадать в кому. Если объем гематомы превышает 150 мл, то больной умирает. С той стороны, где локализуется поражение мозга, наблюдается сильное расширение зрачка. В дальнейшем у пациента отмечается появление онемение участков кожи и частей тела, развивается эпилепсия.
  2. Субдуральная. Появляется постепенно усиливающаяся головная боль. Далее, отмечается тошнота, рвота, судорожные припадки. У детей наблюдается увеличение размеров головы. Если размер повреждения небольшой, то скопление крови может рассасываться само.
  3. Внутримозговая гематома характеризуется головной болью, локализующейся с одной стороны и постепенно усиливающейся. Больной теряет сознание, у него развивается рвота (многократная), судороги. Дыхание становится хриплым. Если поражен ствол головного мозга, то избежать летального исхода не удается.
  4. Если внутримозговая гематома появилась вследствие разрыва аневризмы, у пациента появляется ощущение удара в голову, сопровождающегося сонливостью, заторможенностью движений, судорогами, а также сильной головной болью.

Запомнить нужно одно: при наличии внутричерепной гематомы симптомы сразу не появятся. Это не значит, что повреждение так просто прошло. После любой травмы головы или ухудшения самочувствия желательно сразу же обратиться к врачу.

Как определяется патология

Внутричерепные или не проявляются внешне на голове. То есть у больного может не быть даже кровоподтека. Однако диагностировать заболевание нужно как можно быстрее. Для этого используются такие методики:

  1. Опрос больного (при возможности) для выяснения симптоматики патологического состояния.
  2. КТ или МРТ. Эти инструментальные исследования помогут увидеть, в каком состоянии находятся ткани головного мозга, насколько большой является гематома, какие структуры она затрагивает. Томография – это основной метод диагностики, позволяющий получить максимально полную и точную информацию.

Только после диагностики можно производить хирургическое вмешательство и применять медикаментозное лечение.

Особенности лечения заболевания

Представленное поражение представляет огромную опасность для жизни пациента, поэтому его лечение следует начинать как можно раньше. Внутричерепная, а иногда и внутримозговая гематома, удаляется посредством хирургического вмешательства, что тоже несет определенную опасность. Вид операции во многом зависит от типа, размера и расположения скопления крови.

После осуществления вмешательства больному назначается курс медикаментозного лечения . Он должен принимать противосудорожные лекарства, а также препараты для контроля посттравматических судорог. Такие проявления у некоторых пациентом наблюдаются даже через год после получения травмы.

Некоторое время после проблемы и проведения операции у больного может отмечаться нарушение концентрации внимания, частичная потеря памяти. Иногда она восстанавливается полностью, хотя бывают случаи, когда некоторые фрагменты из жизни для больного так и остаются неизвестными.

Внутримозговая гематома предусматривает продолжительный период восстановления. Взрослым пациентам для реабилитации потребуется как минимум полгода. Если такая патология была диагностирована у детей, то они способны восстановиться немного быстрее.

Ежели размеры гематомы небольшие, то она способна рассосаться самостоятельно. Естественно, пациент в этот период должен строго соблюдать постельный режим и выполнять предписания доктора. Время лечения составляет 3–4 недели. Лучше, если пациент будет находиться в стационаре под контролем врачей.

После того как внутримозговые гематомы полностью вылечиваются, у человека могут продолжать появляться определенные признаки травмы.

Последствия гематомы

Представленное поражение головного мозга не исчезает бесследно. После него практически всегда остаются определенные последствия:

  1. У больного часто остаются головные боли, усиливающиеся при физической или психологической нагрузке.
  2. Нередким последствием является головокружение.
  3. Человека преследует частая общая слабость в теле.
  4. Расстройства памяти могут сопровождать пострадавшего всю оставшуюся жизнь. При этом амнезия может быть частичной или полной.
  5. Внутримозговые гематомы часто провоцируют посттравматическую эпилепсию, которая требует постоянного лечения. Такая патология характерна для тех случаев, в которых была повреждена .
  6. У пострадавшего впоследствии может отмечаться снижение интеллекта. Причем развивается оно по-разному: быстро или медленно. Чаще всего это расстройство стабильно прогрессирует, и к нему впоследствии присоединяются другие нарушения функциональности организма.

Так, можно понять, что внутримозговые гематомы провоцируют серьезное нарушение деятельности всего организма. Даже при наличии небольших по площади поражений нужно обязательно пройти курс лечения. Несвоевременная помощь всегда чревата осложнениями.

Головная боль - это один из самых распространенных симптомов среди взрослого населения. Реже она развивается у детей. Головная боль может быть связана с разными заболеваниями, а также с переменой погодных условий, атмосферного давления, стрессом и т. д. Причиной данного симптома является любая интоксикация (воспалительные патологии, отравления, инфекции), неврологические нарушения, травмы, мигрень. Люди часто не обращают внимания на головную боль, привыкая к ней и считая ее не опасной. Это неверно. В некоторых ситуациях данный симптом очень серьезен. Он может свидетельствовать, например, о такой патологии как внутричерепная гематома. Зачастую ее появление связано с Но существуют и другие причины ее развития.

внутричерепная?

Симптомы, возникающие при внутричерепной гематоме, развиваются вследствие кровью. Отсутствие лечения может привести к серьезным повреждениям центральной нервной системы . Опасность заболевания состоит в том, что признаки патологии возникают постепенно.

Итак, что такое гематома внутри черепа? Вследствие различных причин может возникнуть кровоизлияние из сосудов головы. В результате образуется так называемый синяк в мозговых оболочках - гематома. В отличие от кровоизлияний в мягкие ткани и кожу, она рассасывается очень медленно. Самостоятельно исчезнуть могут лишь маленькие гематомы. При средних и больших размерах кровоизлияния необходимо хирургическое вмешательство.


Причины возникновения гематомы

Нужно знать, что гематомы в оболочках или веществе головного мозга возникают следствие различных заболеваний и травм. В большинстве случаев к развитию кровоизлияния приводят сильные удары о твердые поверхности (пол, стены, лед), автомобильные аварии. В пожилом возрасте риск развития внутричерепных травматических гематом значительно увеличивается. Это связано со слабостью стенок сосудов, расположенных в головном мозге и его оболочках.

Но в некоторых случаях внутричерепная гематома образуется и при отсутствии травматического воздействия. Это происходит вследствие разрыва аневризмы кровеносных сосудов. Подобное заболевание может быть как врожденным (мальформация), так и приобретенным. Аневризма образуется в результате отсутствия лечения артериальной гипертензии.

Еще одной из причин возникновения внутричерепной гематомы является опухоль головного мозга или его оболочек. К кровоизлиянию приводят как доброкачественные новообразования, так и онкологические процессы.

Развитию гематомы способствует также атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, инфекционные патологии, перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака, ангионевротические нарушения. Риск развития кровоизлияния повышается у людей пожилого возраста, курильщиков, лиц, страдающих артериальной гипертензией и ожирением.

Разновидности внутричерепных гематом

В зависимости от размера, выделяют малые, средние и большие гематомы. Также внутричерепные кровоизлияния классифицируют по течению и локализации.

Объем малых гематом составляет менее 50 мл. В некоторых случаях они рассасываются самостоятельно. Если объем кровоизлияния составляет от 50 до 100 мл, то оно называется средней гематомой. Они требуют . Гематома, объем которой достигает больше 150 мл, может привести к летальному исходу.

По клиническому течению выделяют 3 вида кровоизлияний. Признаки острой внутричерепной гематомы обнаруживаются в течение 3-х суток с момента ее образования. Они считаются наиболее опасными. Подострые гематомы выявляются в течение 3-х недель. Ухудшение состояния при этом происходит постепенно. Хронические кровоизлияния дают о себе знать после 3-х недель с момента их образования.

По локализации выделяют следующие виды патологий:

  1. Эпидуральная внутричерепная гематома. Образуется при повреждении артерии, расположенной между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом.
  2. Субдуральная гематома. Источником кровотечения являются вены, которые соединяют вещество головного мозга с синусами твердой оболочки. Чаще всего она имеет подострое течение.
  3. Внутримозговая гематома. Подобное кровоизлияние очень опасно. Оно развивается вследствие пропитывания вещества мозга. Такое кровоизлияние может вызвать необратимое повреждение нервных клеток.
  4. Внутричерепная гематома мозгового ствола. Данный вид кровоизлияния приводит к смертельному исходу.
  5. Диапедезные гематомы. Развиваются из-за повышения проницаемости сосудов мозга.

В зависимости от локализации и источника кровоизлияния клиническая картина гематом может быть различной. Исходя из этого, подбирается тактика лечения.


Клиническая картина патологии

Как определить, что образовалась внутричерепная гематома? Симптомы патологии зависят от вида кровоизлияния. Так, к признакам эпидуральной гематомы относят выраженную головную боль, судорожный синдром, нарушение сознания и сонливость. При исследовании реакции зрачков на свет отмечается анизокория. Позже присоединяются параличи конечностей. Признаки внутричерепной гематомы обнаруживаются в течение нескольких часов или дней с момента повреждения артерии. У детей симптомы развиваются быстрее.

Субдуральная гематома характеризуется следующей клинической картиной:

  • преобладает головная боль;
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
  • менингеальные знаки;
  • иногда отмечаются судорожные припадки.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния схожи. В отличие от признаков субдуральной гематомы, боль охватывает одну сторону головы, отмечается потеря сознания. Внутримозговое кровоизлияние часто приводит к параличу конечностей.

Диапедезные гематомы характеризуются постоянными головными болями. Выявить их сложнее всего, так как они имеют малые размеры.

Диагностика гематомы внутри черепа

Внутричерепные травматические гематомы диагностируют раньше всего, так как в большинстве случаев люди обращаются за медицинской помощью после получения повреждений. Сложнее обнаружить кровоизлияния, возникшие на фоне сосудистых заболеваний. К методам диагностики относятся:

  1. Компьютерная томография головного мозга.
  2. Рентгенологическое исследование черепа.
  3. Магнитно-резонансная томография.

Для проведения дифференциальной выполняют УЗИ сосудов с допплерографией, ЭЭГ, эхоэнцефалографию.


Методы лечения болезни

Лечение внутричерепных гематом проводится консервативными и оперативными методами. При отсутствии осложнений и малых размерах кровоизлияния врач лишь наблюдает за состоянием пациента. Больному при этом необходимо находиться в стационаре и соблюдать постельный режим. Если гематома не рассасывается самостоятельно, назначают препараты, снижающие внутричерепное давление. Также проводится симптоматическая терапия. Назначают лекарственные средства «Реланиум», «Фуросемид», «Кетонал».

Проведение оперативного вмешательства

В большинстве случаев показано оперативное удаление внутричерепной гематомы. Оно заключается в эвакуации крови. С этой целью выполняют следующие виды хирургических вмешательств:

  1. Костно-пластическая трепанация. Характеризуется произведением небольшого отверстия в черепе и удалении сгустков крови специальными инструментами и вакуумным прибором.
  2. Стереотаксическое вмешательство. Кровь из полости черепа выводится при помощи специальной канюли.
  3. Пункционно-аспирационное удаление гематомы. Заключается в постановке тонкого катетера.

Метод оперативного лечения подбирает нейрохирург, в зависимости от размера кровоизлияния, сопутствующих патологий и возраста пациента.


Внутричерепная гематома: последствия болезни

К последствиям гематомы относятся такие клинические проявления как посттравматические судороги, амнезия, головная боль и общая слабость. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Поэтому, реабилитация занимает около полугода. Если вовремя не провести оперативное лечение, гематома может привести к развитию параличей, отеку головного мозга и летальному исходу.

ДТП, удар по голове, падение с высоты, стойкая гипертония – причины внутричерепных кровоизлияний . Наличие основных симптомов: резкие сильные головные боли, тошнота, потеря сознания, обморок, паралич, эпилептические припадки, судороги – сигнал для обращения к врачу. От места локализации гематомы зависит тяжесть больного. Внутричерепная гематома образуется в головном мозге путем скопления крови, сдавливает его структуры, повышает внутричерепное давление. Диагностика проводится при помощи аппаратов компьютерной томографии и магнито-резонансного томографа. Специализированное лечение проводят в отделениях нейрохирургии при помощи хирургического вмешательства.

Внутричерепная гематома являет собой скопление крови в мозге. Она относится фактически к черепно-мозговым травмам (ЧМТ). По структуре выделяют 60% бытовых, 30% составляют криминальные, 25% - транспортные аварии и 15% травмы, связанные с производством.

Внутричерепное кровоизлияние

Внутричерепное кровоизлияние (гематома) приводит к уменьшению пространства в голове, создается стискивание мозга. Появляется гематома как следствие разрыва артерии, вены, истечения крови (аневризма, травма, опухоли и другие).

Большую угрозу таит в себе внутричерепная гематома. Стискивая мозг, повышается на него давление, идет отек с последующим разрушением мозговых структур.

Виды внутричерепных гематом по месту расположения:

  • эпидуральные;
  • субдуральные;
  • субарохноидальные;
  • внутримозговые, внутрижелудочковые.

Гематома внутричерепная составляет 0,4-7,5% от ЧМТ.

Причины и симптомы внутричерепной гематомы

Первопричиной внутричерепной гематомы является механическое воздействие на голову при ДТП, падениях с высоты, результат – разрыв сосуда. Повреждение сосудов встречается не только при травмах, но и при аневризме, стойкой гипертонии, неврологических болезнях, проблемах печени, не контролируемом приеме тромболитиков, заболеваниях крови и аутоиммунных процессах. Симптомы внутричерепной гематомы сильно зависимы от скорости нарастания кровотечения. Когда у человека появляется внутричерепная гематома, симптомы ее бывают такими:

  • сильные, внезапные боли в голове;
  • склонность ко сну, оглушенность;
  • головокружение и потеря сознания;
  • нарушение устной коммуникации или ее полная потеря;
  • неодинаковые по размеру правый и левый зрачки;
  • отсутствие или асинхронность телодвижений.

Судороги, кома разной степени тяжести и летальный финал бывают при обширных кровоизлияниях.

Эпидуральные гематомы

Эпидуральная гематома располагается над твердой мозговой оболочкой. Образуется внутричерепное кровотечение после обрыва сосуда, расположенного в области внутренней поверхности черепа и верхней плоскости твердой мозговой оболочки. Признаки эпидурального кровоизлияния определяются его локализацией:

  • резкая, нетерпимая головная боль;
  • спутанное восприятие реальности;
  • эпилептиподобные припадки;
  • паралич конечностей;
  • усиливающееся увеличение зрачка в стороне поражения;
  • прогрессирующие парезы конечностей;
  • кома.

Очаговая неврологическая симптоматика нарастает постепенно. Изредка после просветления (24-48 часов от травмы) помалу появляются общемозговые проявления: сильные, распирающие боли в голове.

Субдуральные гематомы

Травматические внутричерепные субдуральные гематомы располагаются под твердой оболочкой. Кровоизлияние появляется после разрыва венозного соединительного синуса твердой оболочки и венозной системы головного мозга, кровь изливается медленно. В клинике преобладают сдавливающие головные боли в комбинации с рвотой центрального генеза. У ребёнка может наблюдаться увеличение головы. Другие симптомы: эпиформные приступы, судороги, расширение зрачка на стороне поражения.

Внутримозговые и внутрижелудочковые гематомы

Причина внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудов различного калибра. Нередко внутричерепные гематомы сочетаются с субдуральными или эпидуральными, локализуются в области подкорковых узлов. Преобладает боль в одной половине головы, дыхание слабое, хриплое, потеря сознания, паралич конечностей, судорожный синдром.

Внутрижелудочковые мозговые кровоизлияния являются результатом удара спинномозговой жидкостью в желудочки и сосуды. Клинически у больных проявляется потеря сознания, сердцебиение, учащенное поверхностное дыхание, гипертермия, чрезмерное потоотделение, горметония, глазодвигательные нарушения.

Диапедезные гематомы

Диапедезные гематомы появляются как итог пропитывания (пропотевания) крови через измененную стенку сосуда. При травмах встречаются редко, чаще при неврологических и сосудистых заболеваниях . Характерна резкая внезапная головная боль. У детей они практически не встречаются.

Диагностика

Диагностика ЧМТ требует использования большого арсенала инструментальных и лабораторных методов.

КТ (компьютерная томография) - неболезненный метод исследования, основанный на получении снимков среза головы пациента через обработку данных со сканера при помощи рентгена.

Для проведения КТ исследования нет противопоказаний.

МРТ (магниторезонансная томография) - неинвазивный метод, основанный на поглощении радиочастотных импульсов под магнитным полем протонами. Противопоказаниями для проведения МРТ являются такие состояния:

  • металлические предметы в голове и теле (угроза смещения);
  • подключение больного к ИВЛ или кардиостимулятору;
  • внутричерепные клипсы;
  • зубные протезы из металла.

При внутричерепной гематоме КТ более информативно, чем МРТ из-за преобладания биохимических преобразований в самой гематоме. МРТ не несет достаточной информации для определения повреждений костей черепа, субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний, а на КТ хорошо визуализируются именно костные структуры.

Лечение внутричерепной гематомы

Лечение больных с внутричерепной гематомой распределяется на два этапа:

  1. Обеспечение доступа к пострадавшему, его госпитализация в лечебное учреждение.
  2. Осмотр пострадавшего в больнице, принятие решения о специализированном лечении.

На первом этапе лечение выполняет экстренная медицинская помощь . Второй этап - стационарный (госпитальный, специализированный).

В специализированных отделениях нейрохирургии проводится по показаниям оперативное вмешательство (удаление гематомы). Вмешательство может быть трех видов: костнопластическая трепанация , пункционно-аспирационное удаление, стереотаксическое удаление.

Костнопластическая трепанация заключается в следующем: в черепе делают отверстие, через которое с помощью вакуума удаляют скопление крови. Зону повреждения омывают физраствором и закрывают гемостатической губкой.

Пункционно-аспирационное лечение предполагает прокалывание гематомы иглой и введение канюли, через которую извлекают кровь.

Стереотаксическое лечение внутричеревной гематомы чаще проводят при инсультах. Просверливается в черепе отверстие, в гематому вводят специальную трубку, по которой высасывается кровь.

Заключение

Внутричерепная гематома - тяжелое заболевание, характеризующееся скоплением крови в головном мозге, создающим на него давление, разрушающее его структуру. Возникает после ДТП, травм, ударов, падений с высоты, заболеваний. Преобладание очаговой неврологической симптоматики указывает на тяжесть заболевания и состояние больного. Диагностика основана на данных КТ и МРТ.

Сегодня самый передовой метод лечения - хирургический. Своевременная диагностика и лечение пострадавшего (ребенка или взрослого) с внутричерепной гематомой обычно возвращают к нормальной жизни.

На протяжении всей жизни мы периодически набиваем себе всевозможные синяки и шишки, но с детства нам внушали, что при различных падениях, авариях и других травмирующих ситуациях в первую очередь нужно беречь голову. Действительно, травмы черепа чрезвычайно опасны, поскольку могут крайне негативно отразиться на функционировании головного мозга. Несмотря на то, что наш мозг находится в окружении особой цереброспинальной жидкости (ликвора), она не всегда может смягчить силу внезапного удара. Когда амортизационные функции ликвора не срабатывают, происходит кровоизлияние, между черепом и мозгом скапливается кровь и возникает внутричерепная гематома. Симптомы и лечение такого патологического скопления крови во многом зависят от степени тяжести повреждения черепной коробки и места локализации внутреннего кровоизлияния. Хотя в любом случае при образовании подобных гематом происходит сдавливание головного мозга, поскольку пространство внутри черепа значительно уменьшается.

Причины

Конечно, лидирующее место среди причин возникновения ограниченного скопления крови внутри черепа занимает травмирующий фактор. Причем совершенно не обязательно наличие при этом наружных повреждений: выпуклых шишек на голове или открытых ран. Тем не менее, разрыв сосудов и кровоизлияние в черепной коробке могут вызвать и другие патологические процессы, происходящие внутри организма: истончение сосудистых стенок, образование доброкачественных и злокачественных опухолей, разрыв , геморрагический инсульт, ангионевротические нарушения. Симптомы этого опасного недуга могут носить разнообразный характер, поскольку различают несколько разновидностей образовавшихся гематом внутри черепа.

Симптомы эпидуральной гематомы

Данная форма патологического внутричерепного образования преимущественно возникает вследствие скопления крови между твердой мозговой оболочкой и черепом из-за разрыва средней оболочечной артерии. Симптоматика проявляется в кратчайшие сроки: возникает заторможенность, сильная боль в голове, расширяются зрачки, наблюдаются частичные параличи, спутанность сознания, припадки эпилептического характера. Как правило, человек теряет сознание или впадает в непродолжительную (около часа) кому.

Симптомы субдуральной гематомы

При этой разновидности гематом разрываются вены, впадающие в синусы твердой мозговой оболочки. Коварство подобной травмы заключается в длительном светлом промежутке и постепенном нарастании симптомов. Многие больные в первые дни вообще не ощущают никаких негативных изменений. Однако спустя некоторое время появляется тошнота, рвота, боли в голове, возникают судороги, теряется концентрация внимания, становится невнятной речь. У детей может произойти незначительное увеличение головы.

Симптомы внутримозговой гематомы

В данном случае источником кровоизлияния в черепной коробке являются артерии и вены, непосредственно находящиеся в мозговой ткани. Очаговая симптоматика развивается довольно быстро и характеризуется нарастающей головной болью, многократной рвотой, судорогами, затрудненным дыханием, параличами, потерей сознания, а иногда и скоропостижной смертью.

Симптомы внутрижелудочковой гематомы

При таком внутричерепном скоплении крови повреждаются сосуды желудочков мозга либо происходит прорыв гематомы в желудочковую область. Симптомы нарастают стремительно: усиливающаяся головная боль, приступы рвоты, расширение зрачков, хриплое дыхание, мышечная гипотония, резкие скачки артериального давления. Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и в конечном итоге всё заканчивается глубоким нарушением сознания и нередко летальным исходом.

Лечение

Никакими лекарствами устранить патологический процесс, приводящий к сдавливанию головного мозга, невозможно. Гематомы небольших размеров часто рассасываются самостоятельно, а при больших образованиях выход только один – хирургическая операция, которую необходимо проводить в срочном порядке. Как правило, оперативное вмешательство подразумевает резекционную или костно-пластическую трепанацию черепа, удаление патологического образования, остановку кровотечения. В последнее время получило широкое распространение эндоскопическое удаление таких гематом, а также отсасывание скопившейся крови через крошечные (фрезевые) отверстия в черепе.

В завершение разговора о внутричерепной гематоме, симптомах и лечении этого жизненно опасного образования, следует отметить, что период послеоперационной ремиссии длится довольно долго. Конечно, больному назначают прием противосудорожных лекарственных средств, но головокружения, расстройства памяти, снижение интеллекта, посттравматические эпилептические приступы иногда периодически возникают в течение целого года. Берегите себя!

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представ­ляют собой наиболее опасную группу интранаталь­ных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они воз­никают во время родов и часто сочетаются с дру-

гими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма-тичсских ВЧК у новорожденных составляет 1:10 . Используемая нами классификация ВЧК в за­висимости от локализации геморрагии и источни­ка кровотечения приведена в табл. 26-4.

Таблица 26 -4

Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения

Тип ВЧК

Расположение источника кровотечения

Поднадкостнично-эпидуральные

Дишюэтические вены в области перелома костей черепа

Эпидуральные

Эпидуральные сосуды, сосуды ТМО и диплоэ

Субдуральные

Мостовые вены, венозные синусы

Субарахноидальные

Первичные - субарахпоидальные сосуды. Вторичные - кровь из желудочков мозга

Внутрижелудочковые

Терминальный матрикс, сосудистые сплетения, внутримозговые гематомы с прорывом в желудочки мозга

Внутримозговые

Внутримозговые сосуды, сосудистные мальформации

Внутримозжечковые

Внутримозжечковые сосуды

Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субду­ральные гематомы, а также кровоизлияния в ве­щество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкото­чечные паренхиматозные геморрагии преимуще­ственно гипоксически-ишемического происхожде­ния.

При переломах черепа у новорожденных возмож­но кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъ- ные гематомы. Их клинические проявления инди­видуальны - от бессимптомного течения, до быс­трого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а так­же появлением признаков диффузного или очагово­го повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалоге-матомами имеет особое значение, так как обеспе­чивает возможность выбора индивидуальной лечеб­ной тактики. Основа диагностики - УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26-2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мо-ниторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При

клинически компенсированном состоянии ново­рожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консер­вативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, произ­водится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное умень­шение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1-2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков ком­прессии мозга и/или отсутствии тенденции к умень­шению гематомы показана ее пункция. Оптималь­ные сроки для эпидуральной пункции - 15-20 день жизни новорожденного, обычно к этому сро­ку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением кон­туров гематомы на кожу головы с выбором опти­мального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в ви­сочной точке на противоположной от гематомы стороне.

При быстром нарастании клинических прояв­лений рекомендуется срочная операция - чрезшов-ная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апо­неврозу у краев костного дефекта.

Эпидуральные гематомы (ЭДГ) - это скопление крови между костью и твердой мозговой оболоч­кой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина та­ких повреждений - чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное разви­тие симптомов («светлый промежуток» от несколь­ких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизоко-рия, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточ­няется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей фор­му двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.

Ее изображение аналогично эпидуральному ком­поненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы

Родовая травма головы

(рис. 26-2Б). По внутренней границе гематомы вы­является акустический феномен «пограничного усиления» - гиперэхогенная полоска, яркость ко­торой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гипе­рэхогенная, по мере ее разжижения она становит­ся анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ от­носятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2-3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечеб­ная тактика зависит от тяжести клинических про­явлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важ­ным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренеб­режение этим фактом может привести к фаталь­ным сердечно-сосудистым нарушениям, развива­ющимся сразу после подъема костного лоскута . Консервативная терапия включает коррекцию эк­страцеребральных нарушений, поддержание ви­тальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).

Субдуральной гематомой (СДГ) называется скоп­ление крови между твердой мозговой и арахнои-дальной оболочками головного мозга. Они чаще воз­никают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношен­ных уменьшилось. Однако в последние годы отме­чается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4-11% от всех интракраниальных ге­моррагии у новорожденных . Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается исте­чением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».

Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорож­денного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формиро­вания капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.

По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтен­ториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.

Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусто­ронняя локализация, распространение в межполу-шарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимуществен­но жидкая консистенция конвекситальных супра­тенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.

Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вы­зывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение боль­шого родничка, анемия, иногда нистагм, наруше­ние функций глазодвигательных нервов и бради-кардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.

СДГ в задней черепной ямке возникают очень ред­ко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии - состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдав­ления ствола мозга и расстройства витальных фун­кций.

Хроническая СДГ формирует капсулу и посте­пенно увеличивается, приводя к дислокации. Кро­ме этого длительное давление на мозг может при­вести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ - к постгеморрагической гидроцефалии.

Основа диагностики СДГ - УС-скрининг. Ска­нирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена преде­лами одной кости (рис. 26-2В). Анализ УС-изобра-жения позволяет уточнить локализацию оболочеч-ного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пунк­ция допустима только при стремительном разви­тии клиники и невозможности УС или КТ.

Консервативному лечению подлежат новорож­денные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необхо­димо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой пато­логии (например, ПВЛ). В этих случаях после опе­рации состояние новорожденного может даже ухуд-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

шиться в связи с дополнительной операционной травмой.

Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субду-рального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также кранио­томию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирова­ние.

Место субдуральной пункции определяется лока­лизацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя - точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и про­ходящей через середину надбровной дуги (чрезрод-ничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка - в промежутке между затылочной и теменной кос­тями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка - через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка - на 2 см выше наружного слу­хового прохода. Для чрезродничковых и чрезшов-ных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных - иглы, применяемые для введе­ния перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая из­мененная кровь, которая не сворачивается в про­бирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов воз­можно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-монито-ринге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесо­образным установку резервуара Ommaya с повтор­ными его пункциями и выведением 15-20 мл со­держимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуа­ра Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруд­нений ухода за новорожденным, риска инфициро­вания и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной опера­ции для его удаления.

Пункционную технологию целесообразно при­менять также при обширных и быстро нарастаю­щих СДГ вследствие разрыва крупных венозных

коллекторов. Попытка их одномоментного удале­ния приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведе­ние повторных субдуральных пункций с эвакуаци­ей не более 30-40 мл крови.

Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жид­кости ребенок нуждается в заместительной транс­фузии консервированной крови, плазмы и белко­вых кровезаменителей.

При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуще­ствляется линейная краниоэктомия. В случаях кон-векситальных скоплений разрез кожи производит­ся над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разре­за около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется че­рез разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резециру­ется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1 Х 2 см. После вскрытия ТМО и спон­танного истечения измененной крови, через кате­тер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти ме­роприятия оказываются неэффективными, осуще­ствляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с неболь­шой поднадкостничной резекцией чешуи затылоч­ной кости.

Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточне­ния диагноза.

При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клинико-сонографическим мониторингом.

Медикаментозная терапия, в основном, заклю­чается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).

Исход зависит от своевременности хирургичес­кого вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеб­лется от 20 до 50%, а у "/ 2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреж­дения.

Родовая травма головы

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) явля­ются наиболее типичными внутричерепными ге-моррагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вслед­ствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапеде-за, без непосредственного повреждения сосуда.

Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположен­ных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (напри­мер, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют мас­сивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутрен­ней гидроцефалией.

Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявле­ния при небольших САК (срыгивания, легкий тре­мор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появ­ление судорожных припадков на 2-3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ре­бенка вполне удовлетворительное; 3) при массив­ных САК - катастрофическое течение и опреде­ляется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синд­ромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюда­ется у У 3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2-3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3-4 день. Большие фокальные САК мо­гут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаго­выми симптомами.

В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значитель­ных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном слу­чае риск ошибочного диагноза САК очень высок,

поскольку при травмировании гипертрофирован­ного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.

Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохром-ной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реак­ция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, осо­бенно если среди них есть клетки на разных стади­ях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм 3 в ксантохромной жидкости, осо­бенно в сочетании с повышенным содержанием белка.

Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаружи­вается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2-3 день жизни.

При массивных геморрагиях кроме гемостати-ческого и посиндромного лечения важное значе­ние придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не обра­зует сгустков ошибочно. При САК имеются жид­кая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертен­зионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП - уменьшение выраженности гипертензион-ного синдрома. При этом надо учитывать, что боль­шинство эритроцитов из субарахноидального про­странства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распа­да крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вто­рая задача ЛП - выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индиви­дуальны. Они определяются динамикой ширины же­лудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получают­ся во время УС-мониторинга.

Безопасным считается выведение ЦСЖ до сни­жения давления на 1 / 3 от исходного, что составля-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ет в среднем около 5-10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.

Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в про­бирке. Это указывает на наличие внутрижел уд оч­кового кровоизлияния и требует соответствующе­го изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).

Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метабо­лических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.

Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.

Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относи­тельно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена . Обычно ВМК имеют неболь­шие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагичес­кого пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина - смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значе­ние РТГ в происхождении ВМК еще не установле­но и нередко их первопричиной являются коагу-лопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факто­ров. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозго-вой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарах-ноидальное пространство. В таких случаях невозмож­но решить, где возникло, куда и как распростра­нялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, воз­можно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.

Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным на­растанием витальных расстройств. Основные кли­нические симптомы - это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыги-

вания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источни­ком кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обшир­ных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышеч­ная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), ко­соглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.

Диагностика основана на применении УС, вы­являющей типичный синдром (рис. 26-2Г), кото­рый включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по вы­раженности соответствующий размерам очага па­тологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.

При больших гематомах показана лоскутная кра­ниотомия и удаление ВМК. Небольшие по разме­рам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консерва­тивному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизитель­но У 3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у "/, формируется выраженный неврологи­ческий дефицит.

В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимар-ном слое крыши IV-ro желудочка. Необходимо по­мнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтова­нии головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для прове­дения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смеще­нию затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлияни­ем в зону инфарктов .

Клиническая картина внутримозжечковых кро­воизлияний характеризуется возникновением ап­ноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудоч­ку. Однако, по данным УС, часто невозможно от­личить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастро-

Родовая травма головы

фическое и только срочная операция может спас­ти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разре­за кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направ­ления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесооб­разно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоя­нии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.

Одной из самых больших проблем в неонатоло-гии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа гемор­рагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам крово­течения, локализации и распространенности гемор­рагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (напри­мер, субэпендимальные кровоизлияния или гемор­рагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды распо­ложенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозна­чения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентри-кулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудоч-ковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.

Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарас­тает со снижением гестационного возраста. У доно­шенных новорожденных этот вид патологии встре­чается значительно реже (около 5%) .

В настоящее время большинство авторов счита­ет, что ПВК возникают в результате асфиксии . Вместе с тем, некоторые ведущие не­врологи по-прежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы .

Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозно­го оттока из полости черепа, переполнению и пе­рерастяжению вен. Только этого уже вполне доста-

точно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоно­шенных новорожденных являются сосуды в облас­ти терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повыша­ется в случаях дополнительных повреждений, уве­личивающих хрупкость сосудистой стенки (напри­мер, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).

В родах чаще всего возникают лишь незначитель­ные геморрагии в перивентрикулярной зоне. По­скольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной ге­матомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпен­дима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного дав­ления может привести к нарушению зыбкого рав­новесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее раз­рыву с проникновением крови в просвет желудоч­ков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно про­рыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет про­гноз. Это происходит обычно в течение 1-ой неде­ли жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневма- торакс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипер­тонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое зна­чение придается респираторному дистресс-синдро­му и осложнениям, связанным с ним. К провоци­рующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.

Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году . Однако появле­ние неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная клас­сификация , уточняющая общепринятые клас­сификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вари­антов ПВК приведены в табл. 26-5.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде

Таблица 26-5

Степень ПВК

Особенности УС-изображения

Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), не деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния

Гиперэхогенная зона в перивентрикулярпой области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка до 5 мм)

Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), значительно деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка более 5 мм)

В просвете желудочков мозга только жидкая кровь, свертков крови нет

При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, частично заполняющий нерасширенный боковой желудочек

При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, полностью заполняющий нерасширенный боковой желудочек (УС-фсномен слепка желудочка)

Весь боковой желудочек заполнен сгустком крови и расширен до 20 мм

Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и расширен до 30 мм

Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и его ширина более 30 мм

Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка до 20 мм)

Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка от 20 до 30 мм)

Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка более 30 мм)

* - с одной или с обеих сторон.

При прорыве крови из желудочков в ткань моз­га внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвос­татого ядра или в глубине затылочной доли.

Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью оп­ределяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают ника­ких резидуальных неврологических выпадений. Боль­шинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК про­являются минимальной неврологической симптома­тикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками кро­ви обычно не сопровождаются значительным невро­логическим дефицитом в отдаленном периоде.

При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выяв­ляются напряженный большой родничок, сниже­ние спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.

У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге­ моррагические инфаркты - это обширные, обычно

односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.

Важнейшее значение в течении ПВК и их исхо­дах имеет гидроцефальный синдром. Основная при­чина его развития - это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками кро­ви путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочко­вых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро­ цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрику-лярного дренирования, установки подкожных ре­зервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арах­ноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обыч-

Родовая травма головы

но сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появить­ся уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гид­роцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что при­водит к значительному полиморфизму клиничес­кой симптоматики.

Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить нали­чие, расположение и размеры сгустков крови, сте­пень заполнения кровью желудочковой системы

головного мозга, выраженность вентрикуломсга-лии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а так­же наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состоя­ние аппарата ликворной резорбции (рис. 26-2Д).

Существуют самые разные способы оценки вен-трикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заклю­чается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелу­дочковых отверстий (рис. 26-ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхне-латеральным (4) краями бокового желудочка.

Рис. 26-3. УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F 3 (5S) и F 3 (5L) соответственно.

1 - боковой желудочек; 2 - третий желудочек; 3 - верхнемедиальный край бокового желудочка; 4 - верхнелатеральный край бокового желудочка; 5 - субарахноидальные пространства; 6 - межполушарная шель.

Полученная величина индекса М. Levene сопостав­ляется с данными специального графика, отражаю­щего зависимость между гестационным возрастом новорожденного и должной величиной индекса. Мы с этой целью применяем гестационный вентрику-лярный коэффициент (к), равный 0,37- Расчет долж­ной ширины бокового желудочка (ШБЖ) в зависи­мости от гестационого возраста (ГВ) производится по формуле: ШБЖ=ГВхк. У доношенных новорож­денных ШБЖ достигает 15 мм и остается такой на протяжении всей жизни.

Мы различаем три степени вентрикуломегалии у новорожденных: I степень - ширина тела боко­вого желудочка увеличивается от гестационной нормы до 20 мм, II степень - от 21 до 30 мм и III степень - более 30 мм.

При УС-мониторинге оцениваются выражен­ность и тип течения гидроцефального синдрома, а также динамика рассасывания сгустков крови, отека мозга и дислокационного синдрома. Сверток кро­ви имеет гиперэхогенную структуру с постепен­ным снижением плотности по мере его эволюции.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Время резорбции внутрижелудочкового сгустка кро­ви чрезвычайно вариабельно (обычно 5-6 недель) и уже через 2 месяца формируются ранние рсзиду-альные изменения в виде кист, атрофии и пр.

Классическое проявление ПВК с прогрессиру­ющим гидроцефальным синдромом включают ти­пичную триаду признаков: а) характерная клини­ка (быстро нарастающая макрокрания, апноэ, угнетение сознания, рвоты); б) вентрикуломега-лия; в) повышение ВЧД выше 140 мм вод. ст. У некоторых младенцев возможно развитие вент-рикуломсгалии без увеличения окружности голо­вы и при значительно более низком ВЧД.

Одним из самых частых и грозных осложнений тяжелых форм ПВК является трансформация гидро-цефального синдрома в постгеморрагическую гидро­цефалию (ПГГ). Последняя является самостоятельной и чрезвычайно важной проблемой неонатологии. ПГГ - это новое патологическое состояние, раз­вивающееся по своим законам и сопровождающе­еся комбинацией вентрикуломегалии и повышения внутричерепного давления. О формировании ПГГ можно говорить только после санации ЦСЖ и пол­ного рассасывания внутрижелудочковых тромбов. До санации ЦСЖ речь идет о гидроцсфальном синд­роме у новорожденных с ПВК. Причина ПГГ - вторичный облитерирующий арахноидит в облас­ти базальных цистерн или арахноидальных ворсин, а также нарушение оттока ЦСЖ по водопроводу мозга, вследствие его вторичной деформации. При ПГГ наиболее типичным является преимуществен­ное расширение обоих боковых желудочков в вер­хних отделах треугольника и заднего рога. После обширных геморрагии может расширяться и весь боковой желудочек. Значительное увеличение раз­меров IV-ro желудочка при ПГГ, очевидно, следует рассматривать как следствие формирования множе­ственных уровней окклюзии (синдром «изолирован­ного IV-ro желудочка») или блокады путей оттока ликвора на уровне базальных цистерн. Чем тяжелее ПВК, тем чаще и более выраженной бывает ПГГ.

Лечебная тактика при ПВК основывается на нескольких основных фактах: а) легкие формы ПВК практически не изменяют качества жизни ребенка в будущем; б) большинство тяжелых ПВК являет­ся осложнением исходно легких вариантов гемор­рагии; в) очень часто результатом тяжелых форм ПВК (Ш и IV степени) является либо смерть, либо грубый неврологический дефицит.

Поэтому, «золотым правилом» неонатологии дол­жен быть принцип «самое лучшее лечение ПВК - это профилактика перерастания легких форм в их тяжелые формы». Основа лечебной тактики при

легких формах ПВК это охранительный режим с исключением возможности возникновения пере­численных выше провоцирующих факторов. Каза­лось бы, что может быть проще этого. Однако для реализации такой превентивной тактики необхо­димо сразу после рождения выделить новорожден­ных с легкими вариантами ПВК и перевести их на охранительный режим. Это возможно только при УС-скрининге у всех недоношенных и доношен­ных новорожденных с подозрением на наличие синдрома сдавления головы плода в родах. Обеспе­чение такого скрининга является важнейшей госу­дарственной задачей. Сэкономив минимум средств на 5-ти минутном УС-скрининге, придется запла­тить очень дорого за реанимацию, выхаживание и реабилитацию младенца, а также пожизненное со­держание тяжелого инвалида.

При тяжелых формах ПВК проводится обще­принятое в неонатологии консервативное симпто­матическое лечение. Особого внимания требуют новорожденные, у которых ПВК осложняется гидро-цефальным синдромом. Таким больным необходимо проводить УС-мониторинг с повторными исследова­ниями 1 раз в неделю. При выявлении тенденции к увеличению желудочков, УС проводится чаще, при необходимости - ежедневно. Начальными призна­ками вентрикуломегалии считается отклонение размеров желудочков на 4 мм от гестационной нор­мы (критерий Kiser & Whitelau, 1985), что требует изменения лечебно-диагностической тактики. Ее особенности зависят от уровня окклюзии путей лик-ворооттока.

При клинических и УС-признаках синдрома смешанной или наружной гидроцефалии с началь­ными признаками прогрессирующей вентрикуло­мегалии показана люмбальная пункция с измере­нием давления ЦСЖ. Если подтверждается факт отсутствия окклюзии на уровне желудочков мозга или базальных цистерн (из люмбальной иглы вы­текает более 5 мл ЦСЖ и желудочки при этом уменьшаются в размерах), а давление ниже 150 мм вод. ст., вентрикуломсгалия трактуется, как атро-фическая и пункции больше не производятся, даже если желудочки продолжают расширяться.

Если люмбальное давление оказывается выше 150 мм вод. ст., назначается дегидратационная те­рапия. При продолжении нарастания вентрикуло­мегалии на фоне адекватной дегидратационной терапии или значительных побочных ее эффектах, переходят к повторным люмбальным пункциям до санации ЦСЖ. При этом измеряется ликворное давление и выводится до 10 мл ЦСЖ. Иногда ЛП приходится проводить сначала по 1-3 раз в день,

Родовая травма головы

затем через день и реже. Серийные ЛП предотвра­щают нарастание вентрикуломегалии с дополни­тельными ишсмичсскими повреждениями мозга. Т.е. позволяют максимально сохранить кору мозга до рассасывания свертков крови. Индивидуальный ритм повторных люмбальных пункций и оптималь­ный объем выводимой ЦСЖ определяются конк­ретными данными, получаемыми при УС-мони-торинге с ежедневными контрольными УС. При этом учитываются также динамика люмбального давления и клинические данные. При повторных массивных выведениях ЦСЖ возможны электро­литные нарушения. После санации ЦСЖ прекра­щаются люмбальные пункции, а УС-мониторинг и медикаментозная терапия продолжаются. Нарас­тание вентрикуломегалии является показанием к контрольной ЛП и если выявляется высокое ликвор-ное давление (выше 150 мм вод. ст.) констатируется факт развития прогрессирующей медикаментозно ре­зистентной постгеморрагической гидроцефалии и ребенку необходимо провести ликворошунтирую-щую операцию. Наилучшие результаты получены при проведении шунтирования до 30 дневного воз­раста ребенка.

Однако создается впечатление, что в подавляю­щем большинстве случаев формируются защитные механизмы, приводящие к спонтанной стабилиза­ции внутричерепного состояния у новорожденных с синдромами наружной и смешанной гидроцефа­лии. По мнению Е. Grant с соавт. , необходи­мость шунтирования у новорожденных при ПГГ возникает менее чем в 5% случаев.

При выявлении УС-признаков синдрома внут­ренней гидроцефалии лечение начинается также с применения медикаментозного лечения. Однако при наличии полной блокады путей оттока ЦСЖ кон-

сервативная терапия обычно безуспешна и отме­чается быстрое нарастание вентрикуломегалии. В этих случаях необходимо применять мероприятия временного дренирования ЦСЖ, к которым отно­сятся вентрикулярные пункции (ВП), имплантация системы для длительного наружного дренирования желудочков головного мозга, а также импланта­ция вентрикулярных катетеров с резервуаром Ommaya. При повторных ВП выводится около 10- 15 мл окрашенной кровью ЦСЖ. Иногда сначала приходится пунктировать 2-3 раза в день, затем через день. Если желудочки разобщены, пунктиру­ют попеременно правый и левый боковые желу­дочки. Ритм повторных пункций и количество вы­водимой ЦСЖ определяются на основании данных ежедневных УС. Однако при многократных ВП раз­вивается постпункционная порэнцефалия, по­этому при значительных ПВК предпочтение отда­ется непункционным методикам.

Хирургическая техника имплантации и особен­ности обслуживания системы длительного наруж­ного вентрикулярного дренирования или резервуа­ров Ommaya аналогичны таковым при субдуральных гематомах. Длительность их использования опреде­ляются составом ЦСЖ и размерами желудочков мозга. После санации ЦСЖ удаляют имплантиро­ванные системы и, в случае нарастания гидроце­фалии, осуществляется вентрикулоперитонеальное шунтирование. Необходимо использовать низкопро­фильные клапанные системы с низким или сред­ним открывающим давлением (в зависимости от данных контрольного измерения давления ЦСЖ).

Алгоритм применения основных диагностичес­ких и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК представлен на рис. 26-4.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Продолжительность консервативного лечения может достигать 6 мес, а при использовании пун-кционных технологий до 6 недель . Критерии успешности лечения ПГГ включают прекращение роста или уменьшение окружности головы и раз­меров желудочков (при наружной гидроцефалии и ширины субарахноидальных пространств), а так­же обратное развитие неврологических расстройств.

У многих детей в резидуальном периоде ПВК обнаруживается значительная асимметрия боковых желудочков, что может быть проявлением цереб­ральной атрофии. На фоне постгеморрагической гидроцефалии УС-признаки атрофии могут быть замаскированными и проявляться впервые лишь после шунтирующей операции.

Доказано, что ПВК I и II степеней относятся к благоприятно протекающим вариантам и очень редко в отдаленном периоде формируют невроло­гические или ликвородинамические расстройства. Более тяжелые формы ПВК дают неблагоприят­ные исходы в 60-90% случаев. Нередко вентрику-ломегалия, сформировавшаяся в остром периоде ВЖК, становится необратимой.

Внутричерепные гематомы чаще всего развиваются при повреждении внутренней пластинки компактного вещества костей свода черепа (стеклянная пластинка - laminavitria) без повреждения наружной пластинки компактного вещества. Такой перелом не диагностируется ни клинически, ни при обзорной рентгенографии. Источником кровотечения является губчатое вещество поврежденной кости или ветвь оболочечной артерии (чаще –a.meningiamedia), которая повреждается отломком кости через твердую мозговую оболочку. Соответственно этому образуются эпидуральные и субдуральные гематомы, локализующиеся чае всего в височно-теменных областях. Основным клиническим появлением этих гематом, определяющим их опасность для жизни, является синдром сдавления головного мозга. Пострадавшие с внутричерепными гематомами нуждаются в экстренном хирургическом лечении.

В том случае, когда кровотечение быстро останавливается и сдавления головного мозга не наступает, говорят о субарахноидальном кровоизлиянии. Данное состояние, хотя и нуждается в серьезном лечении, жизни не угрожает

Кроме того, при особо тяжелых травмах, ушибах ствола мозга могут образовываться внутримозговые и внутрижелудочковые гематомы. При этих гематомах с самого начала доминирует клиника стволового синдрома, отсутствует типичная для эпи- и субдуральных гематом фазность течения.

Основная опасность клиники эпи- и субдуральных гематом состоит в том, что после получения ЧМТ наступает период «мнимого улучшения» или «светлый промежуток», которое может продлиться от нескольких часов до 10 суток. В редких случаях гематомы могут развиваться и в более поздние сроки – до 30-40 дней после травмы. Такие гематомы обусловлены вторичным смещением отломков «стеклянной» пластинки после активизации пострадавшего или рецидивом кровотечения из поврежденного сосуда при перепадах АД или лизисе тромба. В большинстве случаев «светлый промежуток» не превышает 1 суток.

Клиника собственно гематомы, то есть сдавления головного мозга начинается с усиления головной боли, обычно носящей распирающий характер, усиливающейся при опускании головы вниз, усиления тошноты, учащения рвоты, усиления головокружения. В этот период пострадавшие часто испытываю неосознанную тревогу, бывают возбуждены, говорливы, не могут найти для себя удобного положения. Наиболее ранними достоверными симптомами развивающейся внутричерепной гематомы являются урежение ЧСС и расширение зрачка со стороны гематомы . Эти симптомы обусловлены оттеснением гематомой височной доли назад и натяжением блуждающего и глазодвигательного нервов. Иногда наблюдается и урежение ЧДД.

Далее состояние пострадавших прогрессивно ухудшается. Возбуждение сменяется заторможенностью, постепенно переходящей в сопор и кому. Нарастает брадикардия, дыхание становится частым и шумным (коматозное), появляется спастический гемипарез с преимущественным поражением руки со стороны, противоположной гематоме. Могут наблюдаться и другие очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка. Могут появиться мененгиальные симптомы.

Височная доля продолжает смещаться кзади нарастающей гематомой. Ее задний полюс вклинивается в большое затылочное отверстие, ущемляя продолговатый мозг. Наступает смерть.

Единственным способом спасти жизнь пострадавшего с внутричерепной гематомой является экстренное оперативное вмешательство – декомпрессионная трепанация черепа, при чем прогноз тем лучше, чем раньше предпринята операция. После того, как нарастающее сдавление приводит к развитию отека-набухания головного мозга, даже декомпрессионная трепанация не всегда может предотвратить дальнейшее повышение внутричерепного давление и прогрессирование синдрома вклинения.

Первая помощь на догоспитальном этапе при развитии внутричерепной гематомы аналогична таковой при других формах ЧМТ. Особое внимание следует уделить контролю жизненно-важных функций, нарушение которых может развиться очень быстро.