Разновидности протеинурии, их отличительные характеристики. Транзиторная протеинурия

В здоровом состоянии происходит выделение малого количества белка в первичную мочу. После этого он подвергается обратному всасыванию, которое происходит в почечных канальцах. Нормальным является уровень белка ниже 0,033 г/л, то есть выделение от 30 до 60 мг в сутки.

Если выделяется от 60 до 300 мг белковых молекул в сутки, то говорят о микроальбуминурии. Альбумин легко проникает в мочу благодаря небольшому размеру молекул. При потере от 300 мг до 1 г белка в сутки говорят о минимальной протеинурии . Умеренная протеинурия фиксируется при выделении от 1 г до 3,5 г белка в сутки. Массивная протеинурия наблюдается при потере более 3,5 г белка в сутки. Она провоцирует развитие нефротического синдрома.

Классификация

Различают патологическую и физиологическую протеинурию. Физиологическая протеинурия классифицируется по этиологическому фактору:

• протеинурия из-за переохлаждения;
• алиментарная - из-за приема пищи, богатой белками;
• центрального происхождения - после сотрясений и судорожных приступов;
• эмоциональная;
• рабочая, возникающая при интенсивной физической нагрузке;
• ортостатическая - при длительном нахождении в вертикальном положении;
• лихорадочная.

Патологическая протеинурия является признаком поражения выделительной системы . Различают почечную (ренальную) и непочечную протеинурию. Непочечная патология также подразделяется на преренальную и постренальную. Преренальная патология провоцируется системными причинами, постренальная проявляется как поражение мочевыводящих путей.

Причины

Протеинурия провоцируется совокупностью физиологических и патологических причин.

К физиологическим этиологическим факторам относят:

• превышение допустимых физических нагрузок;
• прием в пищу продуктов с высоким содержанием белка;
• нарушение кровотока, вызванное продолжительным пребыванием в вертикальном положении;
• вынашивание ребенка;
• превышение допустимого времени нахождения на солнце;
• переохлаждение;
• психоэмоциональные нагрузки.

К патологическим причинам протеинурии относятся:

• застой в органах выделительной системы;
• повышение артериального давления;
• нефропатия;
• воспалительные заболевания органов выделительной системы;
• наследственные нарушения;
• некроз канальцев;
• трансплантация почки;
• гемолиз;
• онкологические патологии - , миеломная болезнь;
• миопатии;
• почек;

Многообразие этиологических факторов определяет неспецифический характер симптома протеинурии. Далеко не всегда выделение белка с мочой говорит о патологии мочевыделительной системы. Оно может провоцироваться внепочечными причинами и сигнализировать о системных проблемах.

Симптомы

Клинические проявления протеинурии зависят от белка, который в большем, чем требуется, количестве выводится с мочой.

Альбумин . Его недостаток провоцирует снижение онкотического давления. Клиника характеризуется отечностью, гиповолемией, гипотонией, гиперлипидемией.

Антитробин III . При дефиците этого белка нарушается инактивация тромбины, в результате чего возникают гиперкоагуляция и тромботические состояния.

Белки системы комплемента . Их недостаток вызывает патологию опсонизации, что нарушает резистентность к инфекции.

Липопротеиды высокой плотности . Из-за их дефицита нарушается транспорт холестерина, что провоцирует ускоренный атерогенез.

Иммуноглобулины . Усиление их выведения снижает сопротивляемость организма к различного рода инфекциям.

Металлопротеиды (трансферрин, церулоплазмин). С мочой выводятся ионы железа, цинка и меди. Это может спровоцировать анемические состояния, дисгевзию, нарушение заживления ран.

Орозомукоид . Недостаток этого белка способствует повреждению фермента липопротеидлипазы. Из-за этого развивается гипертриглицеридемия.

Прокоагулянты . Их дефицит увеличивает склонность к кровотечениям.

Тироксинсвязывающий белок . В условиях его недостатка повышается концентрация тироксина, что вызывает функциональный .

Транскортин . Из-за его выведения увеличивается концентрация свободного кортизола. Это повышает вероятность развития экзогенного синдрома Кушинга.

Белок, связывающий витамин D . Его дефицит провоцирует гипокальциемию, остеиты, остеомаляцию и мышечную слабость.

Потеря белка с мочой провоцирует отечность, повышает восприимчивость организма к инфекциям. Снижается тонус мышц, появляется слабость.

Диагностика

Определение белка в моче - единственный способ диагностики состояния. Существует несколько утвержденных методик и большое количество тест-систем, которые способны с высокой точностью выявить уровень белка в моче.

Следует обратить внимание, что протеинурию зачастую сопровождает цилиндрурия.

Цилиндры формируются на основе агрегированных белков сыворотки крови и белка Тамма-Хорсфалла. Чаще всего цилиндры характеризуются почечным происхождением.

Также возникновение белка в моче сочетается с бактериурией, лейкоцитурией и гематурией. В изолированном виде протеинурия возникает редко, при ряде заболеваний, таких, как , нефроптоз и .

Врач назначает анализ на выявление белка в моче при следующих патологиях:

• различной этиологии;
• склерозирование почечных клубочков;
• нефроз;
• другие первичные гломерулопатии;
• патологии соединительной ткани;
• сахарный диабет;
• анемии;
• онкологические патологии.

Тест на выявление белка в моче позволяет оценить его уровень и в утренней, и в суточной моче. Измерение проводится колориметрическим методом. Перед сбором мочи следует отказаться от алкоголя и мочегонных средств во избежание получения ложных результатов. Разовое выявление белка не доказывает протеинурию, необходимо проведение нескольких последовательных диагностических процедур.

Лечение

Терапия должна быть комплексной, но основное ее направление - устранение этиологического фактора . Также следует принимать меры симптоматического лечения. Правильно поставленный диагноз позволит с высокой эффективностью избавиться от протеинурии.

При средней и тяжелой степени протеинурии выявляются нефротические синдромы различной этиологии. При этом необходимо госпитализировать пациента, обеспечить ему постельный режим, ограничить употребление соли и жидкостей.

Медикаментозная терапия может включать:

• кортикостероиды;
• иммунодепрессанты;
• цитостатические препараты;
• противовоспалительные средства;
• гипотензивные препараты;
• ингибиторы АПФ.

Также в некоторых случаях требуется назначение плазмафереза и гемосорбции. Правильно подобрать схему терапии может только высококвалифицированный специалист.

Профилактика

Включает нормализацию суточных ритмов, правильный режим питания, отказ от вредных привычек . Следует ограничить употребление жидкости и соли. Также необходимо своевременно лечить заболевания, которые провоцируют развитие протеинурии.

Прогноз

Прогноз лечения протеинурии, как правило, благоприятный при обязательном условии точного и ответственного соблюдения всех терапевтических мер.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения -30-50 мг\сут называют протеинурией. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г\л. В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л.

Виды протеинурии

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;

алиментарная : после употребления обильной белковой пищи,

центрогенная : после приступа судорог и сотрясения мозга,

эмоциональная : при стрессе, например, во время сдачи экзамена ,

рабочая (маршевая, протеинурия напряжения) : после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

ортостатическая (постуральная) : у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

лихорадочная : наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации.

При заболеваниях сердца часто выявляют застойную , или сердечную протеинурию . С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

В норме белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных, отделов почечных канальцев. В моче здоровых людей обнаруживается до 20 белковых фракций, в том числе преальбумины, альбумин, постальбумины, сидерофилин, церулоплазмин, гаптаглобины, иммуноглобулины A, G и др.

Первостепенную роль в генезе протеинурии играют два фактора - повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку.

С мочой выводятся, прежде всего, низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиновых фракций намного меньше и более вариабелен.

Патологическая протеинурия

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.

Почечная протеинурия

Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной , или клубочковой , и тубулярной , или канальцевой . При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии .

Клубочковая протеинурия

Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.

На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы, основано и представление о селективности протеинурии. Фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул. При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы. Установлено, что стенка клубочковых капилляров, их базальная мембрана, а также гликокаликсная оболочка подоцитов содержат отрицательный электрический заряд. Белковые молекулы плазмы крови при нормальном значении рН также имеют отрицательный электрический заряд. Поэтому стенка клубочковых капилляров препятствует прохождению через нее белков с одноименным электрическим зарядом, отталкивает их от себя. В результате белки плазмы крови могут достигать только внутренней поверхности базальной мембраны. Если же некоторые молекулы белка и проникают через базальную мембрану, то на пути их встает щелевидная диафрагма. Протеинурия может возникнуть вследствие появления очаговых дефектов в базальных мембранах, образования в них микроперфораций, разрушения гликокаликсной оболочки подоцитов и нарушения структуры щелевидной диафрагмы. протеинурия отражает не только повреждение клубочкового фильтра почки, но и истощение, блокаду ферментных систем проксимальных отделов канальцев, участвующих в реабсорбции белка. Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.

Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.

Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.

Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.

Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Канальцевая реабсорбция белка во многом зависит и от функционального состояния лимфатической системы почек, которая рассматривается как второе звено почечной реабсорбции (В.В. Серов, 1968, 1983). В механизме же повышения проницаемости базальной мембраны клубочков важная роль отводится и гиалуронидазному фактору. Повышение активности гиалуронидазы в сыворотке крови способствует усилению не только общей сосудистой проницаемости, но и проницаемости стенки клубочковых капилляров, увеличению количества и диаметра пор в базальной мембране в результате деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества базальной мембраны. Вследствие этого клубочковый фильтр, кроме мелкодисперсных фракций белка (альбумины), начинает пропускать и более крупные молекулы белков глобулиновых фракций, которые при функциональных, а тем более структурных нарушениях со стороны эпителия проксимальных отделов канальцев не реабсорбируются полностью и приводят к более или менее выраженной глобулинурии.

Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях- болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, оксалоз, ювенильный нефронофтиз. Врожденные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, - некоторые формы почечного канальцевого ацидоза и все формы синдрома Фанкони. Приобретенные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, - отравления тяжелыми металлами, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, обструктивная уропатия, радиационный нефрит, интоксикация витамином D.

Внепочечная протеинурия

Непочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной.

Преренальная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках. Ее происхождение обусловлено заболеваниями или патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемолиз, миеломная болезнь и др.), которые приводят к изменению концентрации белка в плазме крови, качества и количества белковых фракций, к появлению патологических белков (белок Бенс - Джонса и другие парапротеины). Моноклональные легкие цепи в моче (каппа или ламбда) - частая находка при миеломной болезни. Такая протеинурия может быть надпочечной - результатом избыточной продукции миеломных парапротеинов и легких цепей или следствием непосредственного повреждения клубочков или канальцев парапротеинами. У 10 % больных с миеломной болезнью развивается амилоидоз почек, который тоже является причиной (заподозрить его можно, если экскреция белка превышает 3 г/сут). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей. При урологических заболеваниях в большинстве случаев имеет место ложная (внепочечная) протеинурия, при которой источником белка в моче является примесь лейкоцитов, эритроцитов, клеток уротелия. Распад этих элементов, особенно резко выраженный при щелочной реакции мочи, приводит к попаданию белка в мочу, уже прошедшую почечный фильтр. Особенно высокую степень ложной протеинурии дает примесь крови в моче, при профузной гематурии она может достигать 30 г/л и более. Заболевания, для которых характерна гематурия или эритроцитурия (мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей), как правило, сопровождаются и ложной протеинурией вследствие распада эритроцитов и выхода белка в мочу.

Степень выраженности протеинурии

От 60-70 до 300 мг в сутки - микроальбуминурия.

Н езначительная (минимальная) протеинурия - от 300 мг до 1 г в сутки.

Умеренная протеинурия - от 1 г до 3-3.5 г в сутки.

Массивная протеинурия - более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

Обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а 2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия - обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета 2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета 2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

• Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
• Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
• При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, - ключевой признак нефротического синдрома .

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

• * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
• ** МАК - мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция - один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

Функциональная физиологическая протеинурия обнаруживается после употребления в пищу большого количества не денатурированного белка (например яичный белок) – алиментарная протеинурия , после усиленных мышечных нагрузок – маршевая протеинурия , при сильном охлаждении, перегревании, при беременности (особенно в последние недели перед родами, при некоторых стрессовых состояниях и у новорожденных.

Функциональная патологическая протеинурия может наблюдаться у истощенных животных с лордозом – ортостатическая, лордотическая, перемежающаяся протеинурия ; белок в моче может появляться при длительном стоянии, при резкой смене положения тела.

Органическая (истинная почечная) протеинурия

острый и хронический гломерулонефрит;

• нефросклерозы;

  врожденные аномалии почек;

  интоксикации;

• тубулопатии

Экстраренальная протеинурия

Преренальная (застойная) протеинурия.

сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Постренальная (ложная) протеинурия.

цистопиелиты;

вульвовагиниты;

уретриты;

опухоли мочевыводящих путей.

Определение сахара в моче. На сахар исследуют свежую мочу. При хранении мочи в тепле сахара раз­лагаются.

В моче здоровых животных глюкоза содержится в минимальных количествах, которые не определяются обычными качественными пробами.

Выделение сахара с мочой называется Глюкозурия - выделение сахара с мочой зависит от трех факторов: 1) концентрация сахара в крови;2) количества профильтровавшейся через клубочки первичной мочи;3) количества глюкозы, подвергшейся реабсорбции в почечных канальцах.

При нормальной функции почек глюкозурия наступает в тех случаях, когда уровень сахара в крови понимается выше “сахарного порога”. Сахарный порог во многом зависит от функции почек. Повышение его наблюдается при некоторых хронических заболеваниях почек, когда объем клубочкового фильтрата резко снижается и в канальцы попадает меньшее количество глюкозы.

Почечный порог может повышаться при введении питуитрина (вазопрессина), адреналина, паратгормона, под действием которых резко уменьшается просвет кровеносных сосудов, повышается кровяное давление, изменяется водно-солевой обмен и повышается отделение мочи.. Понижение сахарного порога наблюдается при почечном диабете, когда вследствие нарушения процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах глюкозурия может возникать даже при нормальном уровне сахара в крови.

Появлению сахара в моче обычно предшествует повышение его содержания в крови. Но не всегда гипергликемия и связанная с ней глюкозурия рассматриваются как патологическое явление.

Физиологическая глюкозурия возникает:

при потреблении большого количества углеводов;

стрессовые состояния;

болевые ощущения (рефлекторно развивается гликогенолиз, в связи с выбросом катехоламинов);

длительное голодание.

Патологическая глюкозурия возникает:

Инсулярная (панкреатогенная)

сахарный диабет;

острый панкреатит;

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) центрального

генеза

черепно-мозговые травмы;

опухоли головного мозга;

менингиты;

лихорадочные состояния;

отравления морфином, хлороформом, фосфором, стрихнином.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) гормональная

тиреотоксикоз;

акромегалия;

гиперплазия коры надпочечников;

синдром Иценко-Кушинга.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) ренальная

почечный диабет

В моче животных, кроме глюкозы, могут встретиться и другие виды сахаров – сахароза, галактоза, фруктоза, пентоза, лактоза и др. Кроме того могут выделяться и другие вещества, обладающие редуцирующими (восстановительными) свойствами, например витамин С, креатинин, мочевая кислота, которые могут давать положительные качественные реакции на сахар.

Качественное определение сахара в моче производят с помощью проб Мора, Гайнеса, Ниландера, Фелинга, Бенедикта и др.

Проба Мора . Моча, содержащая сахар, при кипячении с 10% водным раствором гидрооксида натрия или калия последовательно окрашивается в желтый, буро-красный, темно-бурый и черный цвет.

Проба Гайнеса . Проба позволяет определить сахар по наличию осадка закиси меди коричнево-зеленого или красного цвета в зависимости от количества сахара, присутствующего в моче.

Проба Ниландера . Реактив Ниландера состоит из 4г сегнетовой соли, 2г азотистого висмута и 10г гидрооксида калия в 100мл дистиллированной воды. Реакции Ниландера существенно мешают различные вещества, присутствующие как в нормальной, так и в патологической моче, что существенно снижает ценность этого метода.

Количественное определение сахара в моче удобнее всего производить с помощью поляриметра или путем титрования мочи.

Кетоновые (ацетоновые) тела. К кетоновым телам, выделяющимся с мочой относятся ацетон, ацетоуксусная и бета оксимасляная кислота. С мочой здоровых животных в течение суток выделяется минимальное количество кетоновых тел (не более 20-50 г в сутки), которое не обнаруживается обычными качественными пробами в клинических лабораториях.

Известно, что белки, жиры и углеводы могут расщепляться в организме до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. Расщепление жиров в тканях происходит под воздействием липолитических ферментов (тканевых липаз) с образованием глицерина и высших жирных кислот. При окислении жирных кислот образуются промежуточные продукты обмена: ненасыщенные жирные кислоты, окси- и кетокислоты и простые жирные кислоты. Жирные кислоты дегидрируются (теряют водород) и превращаются в ненасыщенные кислоты, к которым присоединяется вода, образуя бета-оксикислоту. Эта кислота вновь дегидрируется, превращаясь в бета-кетокислоту, которая, присоединив молекулу воды, расщепляется на так называемую “активную” уксусную кислоту. Эта “ активная “ уксусная кислота через цикл трикарбоновых кислот окисляется до углекислоты и воды.

При нарушении некоторых звеньев этого цикла ацетон может образоваться в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Ацетоуксусная кислота в свою очередь может образовываться из двух молекул активной уксусной кислоты. Ацетон может образовываться из ацетоуксусной кислоты и при нарушении процесса расщепления некоторых аминокислот таких как фенилаланин, тирозин и лейцин.

Образование промежуточных продуктов обмена ацетоуксусной и бета оксимасляной кислот происходит в печени. Затем эти кислоты поступают в ткани, где они окисляются в дальнейшем до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. При недостаточном поступлении в организм углеводов, голодании или нарушении их использования организмом (например при диабете), изменяется процесс окисления недооксиленных продуктов обмена,. в связи с чем они появляются в моче.

Кетонурия – повышенное выделение кетоновых тел с мочой встречается:

продолжительное голодание;

сильное возбуждение;

сильное переутомление;

патологии ЦНС;

лихорадка;

синдром Иценко – Кушинга;

сахарный диабет;

гиперинсулинизм;

тиреотоксикоз.

При значительной кетонемии изменяется и КЩС в организме. В результате развивается ацидоз, следствием которого является ацидотическая кома с судорогами, специфической ацидотической рвотой и общим тяжелым состоянием.

В моче имеется небольшое количество кетоновых тел, ко­торые не улавливают качественными реакциями. У ло­шадей в норме их содержится 0,06-0,66 ммоль/л, у коров - 0,3 -1,1, у овец - 0,59 - 1,46 ммоль/л.

Определение крови и кровяных пигментов. В моче могут быть обнаружены кровь, кровяные пигменты (ге­моглобин и его дериваты - метгемоглобнн, сульфгемоглобин, гемосидерин), а также миоглобин.

В моче часто одновременно находят кровь и гемоглобин, поэтому в про­бе после оседания форменных элементов надосадочная жидкость остается красной.

Наличие крови в моче именуют гематурией. Визуаль­но примесь крови к моче можно определить, если кон­центрация эритроцитов в ней составляет более 25 000 в 1 мкл. Моча в этом случае красная, осадок ее со сгустками крови. Такое состояние называют макрогематурией. Если примесь крови не вызывает окрашивания мочи, то говорят о микрогематурии. Ее чаще находят при микроскопии осадка мочи.

Клиническое значение обнаружения крови в моче. Гематурия может быть вследствие кровотечения в органы мочевой системы. Кровь может примешиваться из по­ловых органов и из фекальных масс.

Гематурии бывают почечные, внепочечные и смешан­ные. Кровь часто встречается при мочекаменной болезни. При этом количество крови в утренней моче меньше, чем днем и вечером, после движения животных. У крупного рогатого скота гематурия развивается при послеродовой гемоглобинурии, отравлении капустой; у телят - при водной интоксикации после выпаивания чрезмерно боль­шого количества воды.

Обнаружение крови - важный симптом острого неф­рита и его обострения.

Кровотечение отмечают при опухолях, гематомах, ве­нозном застое в почках, опухолях в мочевом пузыре, остро протекающих инфекциях, вследствие гиповитамино­за С, К и других геморрагических диатезов.

В случаях тяжело протекающего пиелонефрита, остро­го уроцистита кровь в моче бывает с примесью боль­шого количества лейкоцитов.

Важное значение имеет установление места кровоте­чения. Для этого применяют пробу трех сосудов. В на­чале мочеиспускания кровь собирают в первый сосуд, в середине - во второй и в конце - в третий. При крово­течении из уретры кровь бывает только в первом, при кровотечении из мочевого пузыря - в третьем, при других источниках кровотечения моча кровавая во всех трех со­судах.

Кровь в моче может быть в сочетании с кровяными пигментами и миоглобином. Если они присутствуют в большом количестве, то вызывают ее покраснение и по бурение. Сущность обнаружения крови и кровяных пигментов в моче химическим путем основана на пероксидазном действии гемоглобина. Качественное определение крови и кровяных пигментов в моче проводят с помощью бензидиновой пробы, с гваяковой настойкой и др.

Присутствие миоглобина в моче приводит к окраши­ванию ее в красный или бурый цвет. Миоглобин по­является при обширных мышечных травмах и миоглобинурии.

Определение индикана. Индикан - калиевая соль индоксилсерной кислоты. Он образуется в результате гни­лостных процессов в кишечнике и распада белков тка­ней организма. Показанием на определение индикана служит подозрение на усиление гнилостных процессов в кишечнике или распад тканей в связи с абсцессами и т. д.

Качественное определение индикана. Методики основа­ны на двух принципах: превращение индикана под действием кислоты в индоксил, который в последующем окисля­ется до синего или красного индиго (проба Обермайера и Яффе); индоксил под действием FeCI 2 соединяется с тимолом, давая цветную реакцию (реакция Розе).

Количественное определение индикана возможно реак­цией Розе.

Клиническое значение определения индикана. Индикан в моче обнаруживают в небольших количествах. У высо­копродуктивных коров при стойловом содержании индикан в моче колеблется от 22 до 44 г/л. К концу стойлового периода концентрация индикана возрастает.

Увеличение индикана в моче, при котором качест­венные пробы становятся положительными, называют индиканурией. При патологии индиканурия может быть кишечного и тканевого происхождения. Кишечная инди­канурия возникает при ослаблении моторики желудочно-кишечного тракта, непроходимости кишечника, воспали­тельных процессах в нем, особенно при развитии гнило­стной микрофлоры и при перитоните. Тканевая индика­нурия развивается при распаде опухолей, гангрене легких, абсцессах и септическом состоянии.

Определение билирубина. Билирубин в моче опреде­ляют с помощью качественных, а также количественных проб.

Характеристика методов определения билирубина. Для качественного определения билирубина используют мето­ды Розина и Фуше. Они основаны на превращении били­рубина под действием окислителей в биливердин, который имеет изумрудно-зеленый цвет. Проба Розина непригодна для выявления билирубина в моче у крупного рогатого скота. Для этой цели нужно использовать пробу по Франку с метиленовым синим.

Количественные исследования билирубина выполняют по методам Клегорна и Грофа в модифика­ции Вита.

Значение количественного определения билирубина. В моче здоровых животных билирубин не выявляют ка­чественными пробами. Если билирубин обнаруживают ка­чественными пробами, такое состояние называют билирубинурией. Почки выделяют только прямой билирубин.

Особое значение имеет выявление билирубина при диагностике желтух. Билирубинурия сильно выражена при механической (обтурационной) желтухе, которая обусловлена закупоркой желчных путей. В них происходит застой желчи, в результате чего повреждаются желчные капилляры и прямой билирубин попадает в кровь, за­носится в почки и выделяется с мочой. Исчезновение билирубина в моче при данной желтухе указывает на восстановление желчных путей.

Механическая желтуха возникает при наличии камней в желчных ходах, при сдавливании и закупорке желчного протока и т. д. Билирубинурию отмечают также при паренхиматозной желтухе, при которой прямой билирубин проникает в кровь в результате разрушения печеночных клеток. Он также с кровью попадает в почки и выводится с мочой. Паренхиматозную желтуху обнаруживают при гепатитах у плотоядных, травоядных в результате отравлений четыреххлористым углеродом, у лошадей - при инфекционном энцефаломиелите.

При гемолитической желтухе билирубинурия не разви­вается. В крови не накапливается прямой билирубин, другая же разновидность билирубина - непрямой били­рубин - не выделяется с мочой. Таким образом, билиру­бинурия свойственна только механической и паренхима­тозной желтухе.

Желчные пигменты. Желчные пигменты – билирубин и биливердин – появляются в моче только при патологии. В норме желчные пигменты содержатся в моче в незначительных количествах и качественными пробами не определяются. Желчные пигменты могут появиться в моче лишь в том случае, если количество их в крови превысит так называемый почечный порог билирубина (более 2 мг%).

Моча в присутствии желчных пигментов приобретает темный желто-зеленый цвет.

Билирубин и биливердин образуются в клетках РЭС печени, селезенки и костного мозга при разрушении эритроцитов. Расщепление гемоглобина начинается с разрыва альфа-метиновой связи порфиринового кольца с образованием вердгемоглобина. От молекулы вердгемоглобина происходит отщепление железа и глобина, после чего образуется совершенно качественно новое соединение – гемобилирубин или непрямой билирубин. Непрямой билирубин представляет собой пигмент оранжевого цвета, плохо растворимый в воде, циркулирующий в крови в виде тесного комплекса с альбуминами и не проходящий через почечный фильтр (в реакции ван ден Берга не дает прямой реакции). При определении непрямого билирубина в крови его сначала нужно освободить от комплекса с альбуминами, что достигается методом осаждения сывороточных белков спиртом или другими реактивами.

Непрямой билирубин выделяется клетками РЭС и с током крови попадает в печень. В гепатоцитах он теряет свой белковый компонент и преобразуется в прямой билирубин, или холебилирубин, связанный с глюкуроновой кислотой. В норме образовавшийся в гепатоцитах прямой билирубин поступает сначала по желчным ходам в желчные протоки, а оттуда в желчный пузырь. В кишечнике под действием ферментов некоторых кишечных бактерий билирубин восстанавливается в мезобилирубин и затем в стеркобилиноген и уробилиноген. Часть уробилиногена и стеркобилиногена всасывается кишечной стенкой и через воротную вену поступает в печень, где полностью окисляется в билирубин, который выделяется в составе желчи.. Большая часть стеркобилиногена выделяется с калом. Стеркобилиноген окисляется на воздухе в стеркобилин, который является нормальным пигментом кала. Небольшая часть прямого билирубина всасывается из кишечника в кровь и через нижнюю полую вену по кругу кровообращения поступает в почки в виде уробилиногена, который окисляется до уробилина и выделяется с мочой.

Появление желчных пигментов в моче может быть следствием повышенной билирубинемии за счет увеличения количества прямого билирубина в сыворотке крови.

С мочой может выделяться только прямой билирубин. Непрямой билирубин даже при очень высоком содержании в крови с мочой не выделяется, так как связан с белками сыворотки и не может преодолеть почечный фильтр.

Билирубинурия – появление прямого билирубина в моче:

механическая желтуха;

паренхиматозная желтуха.

Определение уробилиногеновых (уробилиновых) тел. Уробилиногеновые и уробилиновые тела - производные билирубина (уробилиноген, стеркобилиноген, а-уробилиноген и третий уробилин). Уробилиногеновые тела при соприкосновении с атмосферным кислородом переходят в уробилиновые тела: уробилин, стеркобилин, а-уробилин и третий уробилин (от образования дериватов билиру­бина).

Качественные методы определения уробилиногеновых и уробилиновых тел . Определение уробилиногеновыхтелпроводят по методике Нейбауера, а уробилиновых тел - по Богомолову или Шлизингеру. У коров применяют пробу Флоренса - Камарницина. Чаще приходится опре­делять уробилиновые тела, так как в лабораторию дос­тавляется моча, хранившаяся некоторое время.

Клиническое значение определения уробилиногеновых и уробилиновых тел . Моча животных окрашена стеркобилиногеном, который в норме не обнаруживается ка­чественными пробами. Повышенное выделение уробили­ногеновых тел с мочой, когда они улавливаются с по­мощью качественных реакций, называют уробилиногенурией. Она свидетельствует о поражении печени при парен­химатозной желтухе.

При гемолитических состояниях, кишечных заболева­ниях (непроходимость, энтероколиты) в кишечнике обра­зуется большое количество уробилиногеновых тел, но они, попадая в печень, расщепляются и не достигают кро­веносного русла. Стеркобилиноген, образованный в боль­шом количестве в кишечнике, всасывается по геморро­идальным венам, попадает в почки и выводится ими в повышенном количестве с мочой.

При некоторых заболеваниях в биохимическом анализе мочи обнаруживают примеси элементов, которые не должны присутствовать в нормальном состоянии. Выявление в урине повышенного содержания белка означает, что это протеинурия.

Моча образуется из циркулирующей крови путем фильтрационного процесса. Он происходит в почечных клубочках канальцевой системы почек. В мочу из крови выводятся ферменты, органические соединения, микроэлементы. Белок в моче называется альбумином, имеет низкомолекулярное строение.

При нарушении фильтрации в мочу выделяются белковые элементы, эпителий, клетки крови. Причиной являются сосудистые заболевания, нарушение иммунных комплексов, изменение кровотока, травмы. Превышение нормы свидетельствует о наличии патологии и требует дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Допустимое количество протеинов в моче составляет 0,033 г/л в исследуемом образце. В сутки норма составляет не более 50 мг в диурезе. У женщин возникает увеличение во время беременности или менструации. Лабораторным тестом проводится исследование материала на качественную реакцию, обнаруживающую следы элемента в выделениях. Затем повторным тестом определяется точное количественное содержание белка.

Степень суточной протеинурии по концентрации:

• микроальбуминурия - от 70 до 300 мг;
• минимальная или легкая протеинурия - от 300 мг до 1 г;
• умеренная протеинурия - от 1 г до 3 г;
• массивная протеинурия - более 3 г.

При массивной степени развивается нефротический синдром.

Классификация

Различают 2 вида по морфологическому фактору. Физиологическая протеинурия является кратковременной реакцией организма на внешние причины. К ним относятся:

• тяжелые физические нагрузки;
• изнурительные спортивные тренировки;
• переохлаждение;
• длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая протеинурия);
• преобладание белковой пищи;
• лихорадка;
• беременность.

Патологическим считается появление в моче белка в связи с поражением работы почек и сосудов. Возникает из-за следующих нарушений:

• высокое кровяное давление;
• воспалительные процессы в органах мочевыделительной системы;
• нарушение белкового обмена;
• поражение ткани почек;
• некроз канальцев почек;
• пересадки донорской почки;
• наследственность;
• гемолиз эритроцитов;
• туберкулез почек;
• мочекаменная болезнь;
• онкологические образования.

Виды заболевания по характеру нарушения

Виды протеинурии зависят от причины развития патологии. Нарушение фильтрации на разных уровнях приводит к определенному типу альбуминурии.

1. Клубочковая протеинурия. Сбой возникает на уровне фильтрации в гломерулах - почечных клубочках. При данном типе в мочу на одном из уровней фильтрации выделяется много альбумина из плазмы. Способность стенок капилляров в клубочках пропускать элементы зависит от их целостности и размеров молекул белка. При заболеваниях в стенке появляются дефекты, разрушается их структура, что приводит к прохождению через них недопустимых элементов. Клубочковая протеинурия проявляется при гломерулонефрите, нефропатии, патологии сосудов, амилоидозе, тромбозе вен почек, нефросклерозе. По тяжести изменений в клубочковой системе выделяют селективную и неселективную протеинурию. Минимальное повреждение гломерул называется селективной протеинурией и носит обратимый характер. Более сложное состояние - неселективная протеинурия - характеризуется более значительным количеством белка нескольких видов.
2. Канальцевая протеинурия. Развивается при патологических изменениях в почечных канальцах. Характеризуется неспособностью реабсорбировать белки в процессе фильтрации или из-за начала самостоятельного выделения белка клетками самих канальцев. Нарушение проницаемости сосудистой стенки их капилляров приводит к тому, что в результате реабсорбции проходят мелкие и крупные фракции элемента. Данный вариант развивается при пиелонефрите, некрозе канальцев почек, нефрите, отравлении тяжелыми металлами.

Наличие обоих видов нарушения называется смешанным типом.

Внепочечная

Патология почек не всегда является причиной обилия белка. Если проблема возникновения патологического процесса связана с другими органами и системами, ставится диагноз преренальная протеинурия. Причиной являются заболевания системы крови, связанные с изменением свертываемости, гемолиз, миеломная болезнь. При этих диагнозах нарушаются обменные процессы, приводящие к изменению количественного содержания белка в плазме крови. Его увеличение в крови сказывается на количестве поступления в мочу. Заболевания надпочечников относят к преренальному типу. В данном случае причиной является чрезмерная выработка парапротеинов.

Постренальная протеинурия появляется из-за болезней мочевыводящих путей. Воспалительный процесс в мочеточниках, мочевом пузыре, мочевых путях приводит к образованию слизи и белковых выделений. В моче появляется примесь клеток крови, при распаде которых выделяется белок. Такое состояние считается ложной формой патологии. Происходит процесс выделения протеиновых элементов после прохождения почечной фильтрации. Возникает при наличии камней и новообразований.

Ренальная протеинурия - повреждение непосредственно фильтрационной способности почек. Сбои системы фильтра в клубочках происходит при многих заболеваниях почек и кровеносной системы: гломерулонефрите, нефропатии, амилоидозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете. Изменения обусловлены сбоем на определенной стадии - фильтрации.

Транзиторная почечная

Временное увеличение проницаемости капилляров клубочков почек, приводящее к повышению количества протеинов, - транзиторная протеинурия. К этому виду относятся самоустраняющиеся патологии. Выделяют 2 типа:

1. Органическая – нарушение клубочкового кровообращения под влиянием инфекционных заболеваний или анемии. Капилляры клубочков становятся более проницаемыми из-за циркуляции в крови токсических веществ при недостаточном количестве кислорода. Возникает при кишечных инфекциях, болезнях печени, ожогах, травмах, потере крови, отравлениях.
2. Функциональная протеинурия - физиологическое состояние обратимого характера, зависит от физических факторов (занятия спортом, температурный режим, эмоциональное состояние). Появление белка обусловлено наличием мочевой кислоты, выделяемой при нагрузке.

Изолированная

Редко встречаемая форма - изолированная протеинурия. Данный вид сопровождается слабовыраженным течением с минимальным проявлением симптомов. Уровень белка составляет до 2 г в сутки, артериальное давление не повышается. Риск развития почечной недостаточности очень мал.

При каких заболеваниях встречается?

Альбуминурия является самостоятельным симптомом многих заболеваний. Ее обнаружение возможно только при проведении лабораторного исследования мочи. При заболеваниях почек, сопровождающихся повышением концентрации белка, больные жалуются на симптомы:

• общая слабость, снижение работоспособности;
• тошнота, рвота;
• отечность подкожно-жирового слоя.

Протеинурия у детей и подростков проявляется аналогичными симптомами. Отличие заключается в выраженности отечного синдрома. У детей наблюдается сильная припухлость верхнего века и мешки под глазами. Наиболее сильно проявляется в утреннее время после пробуждения. Изменяется внешний вид мочи: на поверхности образуется белая пенка, и присоединяются дополнительные примеси в виде хлопьев.

Анализ мочи на белок является важным диагностическим критерием заболеваний почек. Пациенту назначается общий анализ мочи для определения удельного веса, плотности, наличия глюкозы, клеток крови и количества белка. При превышении нормальных показателей проводят дополнительные тесты.

Биохимическое исследование крови необходимо для определения количества протеиновых элементов. При высоком уровне белка в моче его содержание в крови уменьшится. Креатинин в моче появится в результате распада белков, поэтому данный тест является дополнительной диагностической мерой. Из инструментальных методов используют ультразвуковое исследование почек.

Симптом присутствует при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефрозе, сахарном диабете, амилоидозе.

Лечение

Лечение протеинурии заключается в устранении причин, способствующих ее появлению. При функциональной форме, связанной с воздействием внешних факторов, необходимо исключить данную причину. Тяжелые заболевания почек и мочевыделительной системы требуют многоуровневого лечения, включающего прием медикаментозных препаратов:

• глюкокортикостероидов при гломерулонефрите и нефропатии;
• цитостатиков;
• противовоспалительных;
• ингибиторов АПФ с нефропротекторным эффектом.

Цель терапии - уничтожение причины протеинурии и механизма ее развития, то есть восстановление нормального функционирования почечных клубочков, устранение воздействия токсинов. Симптоматическая терапия заключается в устранении отечности, уменьшении болевого синдрома, снижении артериального давления, улучшении общего самочувствия больного.

В тяжелых случаях при септическом состоянии и сильной интоксикации прибегают к процедурам гемосорбции и плазмафереза. Это методы искусственного очищения крови в условиях операционного блока с помощью дополнительной аппаратуры.

Лечение протеинурии производится в условиях стационара, при выявлении признаков альбуминурии крайне важно своевременно обратиться к врачу.