«Псевдоаллергия» или почему анализ на аллергены не дал результатов? Псевдоаллергия: симптомы, причины, лечение Ложная аллергия псевдоаллергия лечение.
Помимо истинной аллергии (о которой было сказано выше), известна так называемая псевдоаллергия (ложная аллергия).
Как уже отмечалось, истинная аллергия проявляется вследствие нарушения работы иммунной системы. Механизм возникновения псевдоаллергии иной. Последняя отличается от истинной аллергии тем, что в процессе ее возникновения не участвуют антитела. В данном
случае активные вещества (гистамин, тирамин, серотонин и пр.) выбрасываются в организм в результате непосредственного воздействия антигенов на клетки.
Проявления истинной и ложной аллергии имеют большое сходство. Ведь и в том и в другом случае реакцию вызывают одни и те же вещества (в частности, гистамин).
При повышении в крови количества гистамина возникают такие характерные для аллергии признаки, как жар, крапивница, повышение или понижение артериального давления, головная боль и головокружение, удушье. Эти симптомы проявляются и при истинной аллергии, и при псевдоаллергии.
Сложность диагностики заключается в том, что многие тесты на аллергию показывают отрицательный результат, ведь иммуноглобулины не вступают в противоборство с антигенами. Распознать наличие недуга возможно только по опыту неоднократных контактов с аллергеном.
Высвобождение биологически активных веществ может происходить при употреблении в пищу некоторых продуктов, например яиц, рыбы, а также в результате повреждения клеток при облучении, соприкосновении с кислотами или щелочами, действии некоторых лекарственных препаратов, при сильном холоде или жаре.
Здоровый организм в состоянии самостоятельно нейтрализовать большое количество гистамина, снизить активность этого вещества до безопасного уровня. Но при таких заболеваниях, как туберкулез, дисбактериоз или цирроз печени, механизм противодействия нарушается. Неадекватно реагирует на присутствие гис– тамина и организм аллергика. Поэтому пища, богатая белками, способна вызвать псевдоаллергическую реакцию (ведь в состав белков входят аминокислоты, производными которых являются биологически активные вещества – такие, как гистамин и тирамин).
Отличить истинную аллергию от ложной позволяют некоторые признаки. В частности, истинная аллергия сопровождается повышенным содержанием в крови иммуноглобулинов класса Е.
Важным показателем является также взаимосвязь между количеством аллергена и силой вызванной им реакции.
Такой вид псевдоаллергии, как пищевая непереносимость, проявляется значительно чаще, чем истинная аллергия, которая связана с нарушением механизмов иммунной системы.
Так, при псевдоаллергии (в том числе пищевой непереносимости) реакция усиливается в случае увеличения количества непереносимых организмом пищевых продуктов, цветущих растений, препаратов бытовой химии и т. д.
А истинная аллергическая реакция вызывается даже минимальной дозой содержащего аллерген вещества (например, лекарственного средства, пыльцы растений). Кроме того, связанная со сбоем иммунитета реакция нередко проявляется в определенные сезоны (например, при цветении некоторых растений).
Из истинно аллергических заболеваний раньше других были выявлены и исследованы болезни, вызываемые пыльцой различных растений. Их название – поллинозы – происходит от латинского слова pollinus – «пыльца».
Еще в середине XVI столетия врач Леонардо Боталлус описал розовую лихорадку – болезнь, вызываемую вдыханием аромата цветущих роз и сопровождающуюся жаром, головной болью, воспалением слизистых оболочек носа и глаз, отеком кожи, общим недомоганием.
Дальнейшие достижения в изучении заболевания, получившего название «сенная лихорадка«, принадлежат английскому врачу Бостоку (начало XVIII века).
Затем проводились новые эксперименты и исследования. Соотечественнику Бостока, Блэкли, удалось искусственно вызвать различные проявления аллергии при контактах пыльцы растений с поврежденными участками кожи, слизистыми оболочками глаз и носа. Разработанные этим исследователем тесты стали применяться в дальнейшем при диагностике аллергических заболеваний и способствовали успешному их лечению.
Как показали результаты последующих опытов, поллинозы вызывает мелкая пыльца, способная проникать в бронхиолы. В большинстве случаев к этой категории относится пыльца тех растений, которые опыляются с помощью ветра. К тому же она должна быть достаточно летучей и долго сохранять жизнеспособность. Влажная среда, как правило, усиливает действие такого аллергена.
Обычно пыльца трав проявляет себя активнее, чем пыльца кустарников или деревьев.
Подавляющее число поллинозов возникает также при воздействии пыльцы наиболее распространенных в данной зоне растений. В районах Центральной Европы к этой категории относятся тимофеевка, овсяница, ежа сборная, полынь, лебеда, тополь, вяз, липа. В южной полосе России главным аллергеном является пыльца амброзии. Поэтому для аллергиков опасны периоды цветения этих растений, особенно в утренние часы (когда выбрасывается много пыльцы).
Аллергия, вызванная попаданием в организм аллергенов через дыхательные пути, обычно проявляется приступами удушья, кашлем, насморком.
Иногда поллинозы сочетаются с другими формами аллергии, развивающимися в результате действия инфекций, химических и лекарственных веществ, некоторых пищевых продуктов.
Способность продуктов вызывать аллергию зависит от их химического состава и некоторых других факторов. Особой аллергенностью отличаются те из них, которые имеют более сложный белковый состав. К ним относятся в первую очередь молоко и производимые из него продукты, шоколад, яйца, мясо, рыба, а также некоторые фрукты, овощи и ягоды.
Псевдоаллергия, которую вызывают те или иные продукты, называется пищевой непереносимостью. Она может быть связана с содержащимися в продуктах веществами: консервантами, красителями и др.
Например, тем людям, которым свойственна повышенная чувствительность к нитратам, рекомендуется ограничить употребление черной редьки, сельдерея, свеклы, бекона, соленой рыбы.
Непереносимость молочных продуктов или провоцируемая последними аллергия чаще встречается у лиц, страдающих заболеваниями пищеварительной системы – гастритом и гастродуоденитом, холециститом, дисбактериозом. Недостаток витаминов также приводит к развитию негативных реакций.
В случае пищевой аллергии обычно наблюдаются нарушения работы системы пищеварения, а также крапивница и лихорадка.
Красители, скипидар, минеральные масла и другие химические вещества, соприкасаясь с кожей, способны вызвать аллергию в виде дерматита. Инфекционная аллергия может сопровождать такие заболевания, как туберкулез и брюшной тиф.
Кисломолочные продукты (кефир, творог и некоторые другие) лучше усваиваются организмом.
Иногда аллергены вырабатываются в самом организме вследствие воздействия на него очень высоких или очень низких температур или при некоторых механических повреждениях.
Псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) - это патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии - освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) - при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.Что такое псевдоаллергия?
К псевдоаллергическим процессам относят только те, в развитии которых ведущую роль играют медиаторы, присущие и патохимической стадии истинных аллергических реакций. Поэтому многие реакции, клинически схожие с ними, но не имеющие в составе патохимической стадии медиаторов аллергии, не включаются в эту группу. Например, лактазная недостаточность клинически похожа на аллергию, однако механизм развития диареи при ней связан с нарушением расщепления лактозы, которая подвергается брожению с образованием уксусной, молочной и других кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного содержимого в кислую сторону, скоплению воды в просвете кишечника и его раздражению, усилению перистальтики и диарее.Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости.
Многие лекарственные препараты (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и др.) чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии. Частота псевдоаллергических реакций на лекарственные препараты варьирует в зависимости от вида препарата, путей его введения и других условий и колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до 30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций.
Что касается непереносимости пищевых продуктов, то полагают, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев псевдоаллергии, причем причиной последней могут быть как сами пищевые продукты, так и многочисленные химические вещества (красители, консерванты, антиокислители и др.), добавляемые к пищевым продуктам или случайно попадающие в них.
Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Разница заключается в частоте возникновения тех и других на каждый конкретный аллерген. Даже атопические заболевания, являющиеся истинно аллергическими, могут иногда развиваться по механизму псевдоаллергии, т.е. без участия иммунного механизма.
Причины псевдоаллергии:
В причинах псевдоаллергии различают три механизма; гистаминовый, нарушение активации системы комплемента и расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае развития псевдоаллергической реакции ведущую роль играет один из указанных механизмов. Суть гистаминового механизма заключается в том, что в биологических жидкостях увеличивается концентрация свободного гистамина, который оказывает через Н1- и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенный эффект.Гистаминовые рецепторы имеются на различных субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброцитах), базофилах, эндотелиальных клетках посткапиллярных венул и др. Конечный результат действия гистамина определяется местом его образования, количеством и соотношением Н1- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже - расширение венул и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией кожи и развитием ее отека, а при системном влиянии на сосудистую систему приводит к гипотензии. Увеличение концентрации гистамина при псевдоаллергии может идти несколькими путями.
Так, действующие факторы оказывают прямое влияние на тучные клетки или базофилы и вызывают либо их разрушение, сопровождающееся освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти клетки через соответствующие рецепторы, активируют их и тем самым вызывают секрецию гистамина и других медиаторов. В первом случае действующие факторы обозначают как неселективные, или цитотоксические, во втором - как селективные, или нецитотоксические.
Нередко это различие в эффекте связано с концентрацией (дозой) действующего фактора: при больших дозах фактор может быть неселективным, при малых концентрациях - селективным. Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее излучение, в частности рентгеновское, излучение УФ-спектра.
Среди химических факторов таким действием обладают детергенты, сильные щелочи и кислоты, органические растворители. Селективное действие оказывают полимерные амины (например, вещество 48/80), определенные антибиотики (полимиксин В), кровезаменители (декстраны), пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а из эндогенно образующихся веществ - катионные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин, химотрипсин), некоторые фрагменты комплемента (С4а, С3а, С5а). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад. Указанные продукты, как и многие другие, способны вызывать не только псевдоаллергические реакции, они могут включать иммунный механизм и тем самым приводить к развитию пищевой аллергии.
Другой путь увеличения концентрации гистамина - нарушение механизмов его инактивации. В организме имеется несколько путей инактивации гистамина: окисление диаминооксидазой, метилирование азота в кольце, окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание белком плазмы крови (гистаминопексия) и гликопротеидами.
Мощность инактивирующих механизмов настолько велика, что введение в двенадцатиперстную перстную кишку здорового взрослого человека через зонд 170-200 мг гистаминхлорида (из расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через несколько минут лишь небольшое ощущение прилива к лицу, уровень гистамина в крови этом практически не повышается. У лиц с повышенной инактивирующей способностью гистамина поступление в организм намного большего его количества обусловливает ярко выраженную клиническую картину (головная крапивница, диарея), что сопровождается значительным увеличением концентрации гистамина в крови.
Третий путь увеличения концентрации гистамина - алиментарный, связанный с употреблением в пищу продуктов, содержащих и другие амины в довольно значительных количествах. Так, в ферментированных сырах гистамина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в колбасе типа салями - 22,5 мг, других ферментированных продуктах - до 16 мг, консервах 1-35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консервированная рыба содержат значительное количество тирамина. Кроме того, к повышенному образованию соответствующих аминов (гистамина, фенилэтиламина, тирамина) из гистидина, фенилаланина, тирозина ведут некоторые типы дисбактериоза кишечника , сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры с декарбоксилирующей активностью.
Второй механизм псевдоаллергических реакций включает неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента, в результате чего образуются многочисленные пептиды с анафилатоксической активностью. Они вызывают освобождение медиаторов из тучных клеток, базофильных тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам, что создает картину анафилактоксической реакции вплоть до выраженного шока (см. Анафилактический шок).
Активацию комплемента вызывают полианионы и особенно сильно - комплексы полианионов с поликатионами. Так, комплекс гепарин + протамин активирует С1, начальным звеном которой является связывание CIq. Полисахариды и полианионы определенной молекулярной массы активный альтернативный путь каскада превращений комплемента за счет связывания ингибитора третьего компонента.
Выраженную активацию комплемента вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин активируют CIS, С3 и фактор В, калликреин расщепляет С3 с образованием С3в. Комплемент может фиксироваться на агрегированных молекулах гамма-глобулина и в результате этого активироваться. Агрегация молекул белка в организме наблюдается при криопатиях. Вне организма это происходит при длительном хранении пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, гамма-глобулина, особенно плацентарного. Внутривенное введение таких препаратов может вызвать выраженную активацию комплемента и привести к развитию псевдоаллергии.
Рентгеноконтрастные препараты кроме действия на тучные клетки и базофилы могут активировать комплемент. Это связано с повреждением эндотелиальных клеток сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим образованием плазмина, который уже активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Декстраны также могут активировать комплемент. Аналогичные процессы возможны и при проведении гемодиализа.
Наиболее яркая картина псевдоаллергии наблюдается при дефиците игнибитора первого компонента комплемента - С1-ингибитора. В норме его концентрация в плазме крови составляет 18,0±5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с мутацией гена (частота около 1:100 000) и аутосомно-доминантным наследованием, проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В большинстве случаев дефицит этого ингибитора связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации С1-ингибитора в плазме.
Однако в ряде случаев отмечается отсутствие активности ингибитора при нормальном его уровне, когда ингибитор структурно изменен, или даже при повышенном уровне ингибитора, находящегося в комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора, как и сниженная его активность, приводят к развитию псевдоаллерпической формы отека Квинке. Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, экстракция зуба), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови).
Активированный фактор включает плазминовую систему с образованием из плазминогена плазмина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента начиная с С1. Активация идет до С3 и здесь прекращается, т.к. С3 имеет свой ингибитор. Однако на начальном этапе из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вызывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека.
Третий механизм развития псевдоаллергии связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Последняя освобождается из фосфолипидов (фосфоглицеридов) клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Молекулярный процесс освобождения довольно сложен и включает как минимум два пути.
Оба они начинаются с активации метилтрансферазы и заканчиваются накоплением кальция в цитоплазме клеток, где он активирует фосфолипазу А2, которая отщепляет арахидоновую кислоту от фосфоглицеридов. Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется циклоксигеназным и липоксигеназным путями. При первом пути метаболизма вначале разуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2, простациклин и тромбоксаны. При втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты.
Хорошо изучены продукты, образующиеся под действием 5-липоксигеназы. Вначале образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота, которая может превращаться в нестабильный эпоксид-лейкотриен А4 (ЛТА4). Последний может претерпевать дальнейшие превращения в двух направлениях. Одно направление - энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), другое - присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4, в ЛТД4 и ЛТЕ4.
Ранее, когда химическая структура этих субстанций была не известна, их обозначали как «медленно действующее вещество анафилаксии». Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма, а также участвуют в многочисленных механизмах обратных связей, тормозя или усиливая образование как медиаторов своей группы, так и медиаторов иного происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии отека, воспаления, бронхоспазма и др.
Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой кислоты наиболее ярко проявляются при непереносимости ненаркотических анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее количество реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются чувствительными к другим анальгетикам - производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовоспалительным препаратам разных химических групп.
Полагают, что анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов. Однако существуют и другие механизмы непереносимости. Так, часть пациентов оказывается одновременно чувствительной и к тартразину, который не изменяет образования простагландинов.
Кромолин-натрий (интал), блокирующий освобождение медиаторов из тучных клеток, может блокировать и реакции на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому возникает предположение, что тучные клетки могут быть клетками-мишенями для анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных реакция на анальгетик нередко сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме крови и его выведения с мочой. Возможность участия комплемента в реакциях на анальгетики пока не доказана. Значительное внимание уделяется выяснению возможности включения иммунологических механизмов в реализацию патогенного действия этих препаратов.
Однако это предположение не нашло убедительного подтверждения и сложилось представление, что непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков относится к псевдоаллергии. Отрицание возможности иммунологического механизма, и в первую очередь IgE-опосредованного, базируется, по данным ряда авторов, на следующих наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты отсутствует атопия, и немедленных кожных реакций ни на этот препарат, ни на его конъюгаты у них не возникает; 2) чувствительность к препарату не передается пассивно сывороткой крови; 3) у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она наблюдается и к другим химически различным анальгетикам.
Симптомы псевдоаллергии:
Симптомы псевдоаллергических заболеваний аналогична или очень близка к клинике аллергических болезней. В ее основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными. Они проявляются в виде круглогодичного ринита, крапивницы, Квинке отека, периодических головных болей, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (метеоризм, урчание, боли в животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактоидного шока, а также избирательного поражения отдельных органов (гастрит , энтерит миокардит и др.).Иногда происходит сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко проявляется в развитии бронхиальной астмы, сочетающейся с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и получившей название аспириновой бронхиальной астмы. Ее наиболее выраженная форма проявляется собственно астмой, полипозом носа и повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспириновая, или астматическая, триада.
Сочетание астмы с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте выявляется, по данным многих авторов, у 10-20% больных атонической или инфекциоинозависимой формами бронхиальной астмы; изолированная аспириновая астма встречается не более чем в 3% случаев. Существенно, что: 1) повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте является приобретенным состоянием и сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2) указанные препараты вызывают развитие патологических процессов в верхних и (или) нижних дыхательных путях; 3) у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы поражения только носа и (или) области глаз в один период времени и полная астматическая классическая триада - в другой.
Диагностика псевдоаллергии:
С учетом того, что симптомы аллергических и псевдоаллергических заболеваний часто совпадает, а подходы к их лечению различаются, возникает необходимость их дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллергическом характере реакции делается на основе знания свойств вызывающего реакцию аллергена. Так, например, известно, что анальгетики нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рентгеноконтрастные вещества прямо вызывают освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток.Чаще же приходится применять весь арсенал специфических аллергологических диагностических методов. Отрицательные их результаты вместе с данными анамнеза и клиники позволяют сделать заключение о неиммунологическом характере заболевания. В табл. 1 приведены некоторые общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 - дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.
В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста.
При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2a с высоким коэффициентом ПГF2a /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.
Лечение псевдоаллергии:
Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность лечения заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной псевдоаллергии дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой псевдоаллергии необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития псевдоаллергии. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах.
Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития псевдоаллергии является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе - 0,15-0,2 г за 1 ч до еды.
В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.
Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм.
Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов.
Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой псевдоаллергии - перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты.
Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т. к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений псевдоаллергии(патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.
Прогноз:
Прогноз определяется характером патогенетических механизмов псевдоаллергии и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие псевдоаллергии, опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой псевдоаллергии, развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.Профилактика:
Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие псевдоаллергии. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на псевдоаллергию, как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы.Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой псевдоаллергии сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.
Истинные аллергические патологии обязательно связаны с гиперчувствительностью иммунной системы. Токсичное вещество, называемое антигеном, вступает в реакцию с антителом – белком, который вырабатывается иммунной системой. Но встречается и похожий процесс, происходящий без участия антител. Он носит название ложная аллергия , или псевдоаллергия. Это состояние по клиническим проявлениям очень напоминает аллергию истинную, но при ней аллергические тесты практически всегда дают отрицательный результат.
Почему возникает ложная аллергия?
Чаще всего ложную аллергию вызывают вещества-медиаторы. Их высвобождение из клеток приводит к развитию аллергоподобных реакций, которые развиваются без участия иммунной системы. Наиболее распространенным веществом-медиатором является гистамин.
Что приводит к высвобождению гистамина из клеток и тканей?
Причины этого могут быть разными. Например, выход гистамина провоцируют многие продукты питания:
- яйца;
- рыба и морепродукты;
- консервы,
- сыр;
- колбасы;
- шоколад;
- орехи;
- некоторые фрукты и ягоды (клубника, дыня, ананас и т. д.);
- дрожжевая выпечка.
Кроме того, высвобождение гистамина может происходить вследствие повреждения клеток. Клетки разрушаются под воздействием физических факторов, таких как:
- воздействие высокой температуры;
- резкие переохлаждения;
- ионизирующее излучение;
- облучение ультрафиолетом;
- вибрационные воздействия.
Также к разрушению клеток приводят и химические вещества:
- агрессивные щелочи и кислоты;
- некоторые лекарственные препараты;
- растворители;
- детергенты и т.д.
К веществам, которые способны провоцировать развитие псевдоаллергических реакций, относятся многие пищевые добавки, консерванты и красители. Поэтому всегда нужно обращать особое внимание на компоненты, которые встречаются в наших продуктах питания. Это такие соединения, как:
- глутамат кальция (Е623), глутамат натрия (Е621), глутамат магния (Е625), глутамат калия (Е622) и глутамат аммония (Е624), которые используются, как вкусовые добавки;
- тетразин (Е102) и желто-оранжевый цвет (Е110), которые служат пищевыми красителями;
- бензоаты (Е211/219), бензойная кислота (Е210), аскорбиновая кислота (Е200-208), различные сульфиды и нитриты, которые являются консервантами.
Риск вызвать ложную аллергию имеют все продукты, которые подвержены быстрому гниение, перезреванию и ферментативному брожению. В процессе этих реакций в таких продуктах накапливаются вещества, имеющие способность высвобождать гистамин.
Кроме того, повреждение клеток может быть обусловлено случайным попаданием в пищу таких опасных соединений, как:
- тяжелые металлы;
- пестициды;
- различные синтетические химические вещества;
- токсины микроорганизмов;
- нитраты и нитриты;
- радионуклиды и пр.
Еще одна причина развития псевдоаллергических реакций – это пищевая или лекарственная непереносимость.
Пищевая непереносимость связана с неспособностью организма усваивать некоторые пищевые продукты или же их составляющие. Практически всегда она обусловлена врожденной недостаточностью тех или иных ферментов. При этом желудочно-кишечный тракт человека не может нормально переваривать, например, злаки, молоко и молочные продукты, горох, грибы, клубнику и т. д.
Лекарственная непереносимость также связана с нарушением усвоения организмом некоторых препаратов. Чаще всего к развитию псевдоаллергии приводят рентгенконтрастные вещества, плазмозаменяющие растворы и ненаркотические анальгетики.
В таких случаях нельзя путать истинную и ложную аллергию. Симптомы при непереносимости могут быть очень похожи на аллергическую реакцию, но они не обусловлены нарушениями иммунной системы.
Как же отличить истинную аллергию от псевдоаллергических реакций?
Поставить правильный диагноз может только врач. Он же должен подобрать для вас наиболее правильные методы лечения. На практике оказывается, что ложная аллергия встречается намного чаще, чем истинная. Поэтому приведем несколько общих признаков, по которым их можно отличить.
1. При истинной аллергии в семье пациента часто встречаются похожие заболевания. При ложной – чаще всего нет.
2. Истинная аллергия вызывается минимальным количеством раздражающего вещества. Для развития ложных реакций это количество должно быть весьма значительным.
3. При истинной аллергии практически нет прямой зависимости между выраженностью реакции и количеством вещества-аллергена. При псевдоаллергии клинические проявления будут тем ярче, чем большая доза вещества поступила.
4. Кожный тест со специфическим аллергеном дает положительную реакцию при истинной аллергии и отрицательную – при ложной.
5. При истинной аллергии в крови повышается уровень иммуноглобулина Е, чего не наблюдается при ложной, вплоть до полного его отсутствия.
Симптомы ложной аллергии
Клинические проявления псевдоаллергии следующие:
- покраснение кожи;
- крапивница ;
- чувство жара;
- головная боль;
- головокружение;
- затруднение дыхания;
- тошнота и рвота;
- желудочные и кишечные колики;
- потеря аппетита;
- запоры или поносы.
Осложнения ложной аллергии
Ярко выраженные случаи псевдоаллергии могут приводить к развитию гипо- и гипертонических кризов, а также анафилактоидного (не путать с анафилактическим!) шока.
Лечение ложной аллергии
Первым необходимым этапом является установление того, действительно ли это ложная, а не истинная аллергия, поскольку методы лечения и профилактики этих заболеваний различны. Чаще всего псевдоаллергия проходит после терапии сопутствующих заболеваний и соблюдении диеты.
Также для борьбы с псевдоаллергическими состояниями используют методы, позволяющие снизить содержание гистамина и его активность в организме. Этого можно добиться путем ограничения в рационе питания продуктов, богатых данным соединением.
Основные правила, которые необходимо соблюдать при лечении ложной аллергии:
1. Использование антигистаминных препаратов. Назначать их должен только специалист, а их прием осуществляется строго по инструкции.
2. Обязательно нужно пройти курс лечения имеющихся хронических заболеваний. Часто именно патологии желудочно-кишечного тракта или эндокринной системы и приводят к развитию псевдоаллергии.
3. Необходимо с помощью специалиста пересмотреть и сбалансировать свой рацион питания. Для успешного лечения ложной аллергии из него нужно исключить все продукты, которые обладают раздражающим действием или какими-либо фармакологическими эффектами.
4. Особое внимание надо уделить нормализации микробной флоры кишечника. Псевдоаллергия может быть обусловлена имеющимся дисбактериозом.
5. В процессе лечения слизистую оболочку желудка и кишечника при принятии пищи необходимо защищать путем приема обволакивающих средств.
6. При недостаточности ферментативной функции пищеварительной системы назначаются препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, желудка и т. д.
Хотим обратить ваше внимание на то, что все эти меры необходимо применять комплексно. Только такой подход позволит избавиться от ложной аллергии быстро и навсегда.
Прогноз при псевдоаллергии
Прогноз во многом будет зависеть от причины, вызвавшей заболевание, яркости клинических проявлений и наличия осложнений. В легких случаях благоприятный исход практически гарантирован. А вот такие состояния, как анафилактоидный шок , могут быть чрезвычайно опасны.
Профилактика ложной аллергии
При псевдоаллергии профилактикой служит исключение тех факторов, которые вызывают ее развитие. Необходимо по максимуму избегать воздействия физических провоцирующих факторов и контактов с химическими раздражителями. Перед назначением каких-либо лекарственных препаратов обязательно расскажите врачу о непереносимости лекарственных средств, если она у вас имеется. Перед введением рентгеноконтрастного вещества специалисты рекомендуют назначать антигистаминные препараты. Профилактика пищевой псевдоаллергии заключена в соблюдении соответствующей диеты, а также в лечении хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы.
Псевдоаллергия согласно статистическим данным фиксируется гораздо чаще по сравнению с истинной аллергией. Для обеих патологий характерны почти идентичные симптомы, но важно установить, что стало основной причиной недуга.
От этого будет зависеть не только лечение, но и определение вероятности развития проявлений аллергии в дальнейшей жизни. Но важно не путать данное заболевание с .
Термин «Псевдоаллергия»
Термин Псевдоаллергия используется в медицине не случайно. Приставка псевдо в переводе с греческого означает ложный. Патология может также обозначаться как парааллергия или просто ложная аллергия.
Что такое псевдоаллергия
Псевдоаллергия – патологическая реактивность организма на определенные вещества с развитием симптомов, характерных для обычной аллергии.
При этом ложная аллергия не имеет иммунологической стадии развития, но в ее появлении определяются две другие стадии, совпадающие с истинной аллергией.
Это патохимическая стадия, то есть образование медиаторов воспаления, и патофизиологическая – симптомы заболевания.
К псевдоаллергии принято относить те процессы в организме, которые возникают под воздействием медиаторов, характерных и для патохимической стадии истинной аллергии.
Поэтому в группу ложной аллергии не входят некоторые нарушения, протекающие со сходной клинической картиной, но не приводящие к выбросу медиаторов воспаления.
На аллергию клинически похожа лактазная недостаточность, однако все симптомы данной патологии развиваются вследствие нарушения расщепления в организме лактозы.
Нехватка ферментов приводит к тому, что лактоза начинает подвергаться брожению.
Это в свою очередь высвобождает молочную и уксусную кислоты, рН сдвигается в кислую сторону, кишечник раздражается, в его просвете скапливается вода, усиливается перистальтика и таким образом появляется основной симптом лактазной недостаточности – диарея.
Псевдоаллергия чаще всего возникает, если имеется пищевая или лекарственная непереносимость.
К развитию ложной аллергии приводят рентгеноконтрастные вещества, ненаркотические анальгетики, плазмозамещающие препараты.
Псевдоаллергия возможна и при введении наиболее вероятных в плане развития аллергической реакции антибиотиков из пенициллинового ряда.
Вероятность развития псевдоаллергии на лекарства зависит от вида медикамента, его токсичности, путей введения.
По некоторым данным частота параалергии при использовании фармакологических препаратов колеблется от 0,01 и до 30%.
Особенности гистаминового пути развития ложной аллергии.
Гистаминовый механизм, это такая реакция организма, при которой значительно возрастает в показателях свободный гистамин.
В свою очередь он через Н1- и Н2-рецепторы в клетках-мишенях оказывает патогенный эффект.
Гистаминовыми рецепторами наделены тучные клетки, субпопуляции лимфоцитов, базофилы, эндотелиальные клетки посткапиллярных венул.
Результат выделения гистамина зависит от места его образования, общего количества и соотношения между Н1- и Н2-рецепторами, находящимися на внешней оболочки клеток.
Если гистамин продуцируется в легких, то процесс его выделения приводит к спазмированию бронхов.
Образование гистамина в коже негативно отражается на капиллярах, происходит увеличение их проницаемости и расширение, в свою очередь подобные изменения становятся причиной отечности кожи и ее покраснения.
Если гистамин действует на обширном участке сосудистой сети, то это приводит к снижению АД – развивается гипотензия.
Нарастание концентрации гистамина при ложной аллергии происходит по разным путям.
Действующие факторы, то есть раздражители, могут оказывать непосредственное (прямое) влияние на базофилы и тучные клетки, повреждая их мембрану. Данный процесс приводит к высвобождению медиаторов воспаления.
Другой путь высвобождения гистамина заключается в первоначальном влиянии активаторов псевдоаллергии на соответствующие рецепторы, которые начинают функционировать и продуцировать медиаторы воспаления.
При первом варианте развития парааллергии действующие факторы принято обозначать термином неселективные (цитотоксические), при втором варианте – нецитотоксические или селективные.
Указанные выше варианты развития патологии могут меняться в зависимости от концентрации раздражителя.
В больших дозах фактор преимущественно неселективный, в малых – селективный.
Цитотоксическим влиянием обладают:
Гистаминовысвобождающим свойством обладают и некоторые продукты. Это шоколад, рыба, томаты, белок яйца, земляника, клубника.
Данные продукты, как, впрочем, и многие другие, вызывают не только псевдоаллергию, но и истинные аллергические реакции.
Нарушение активации системы комплемента.
Псевдоаллергия по второму типу развития протекает, когда отмечается неадекватное возрастание классического или альтернативного пути включения в работу комплимента.
Это приводит к образованию многочисленных пептид, наделенных анафилатоксической активностью.
В свою очередь пептиды приводят к освобождению из тучных клеток медиаторов воспаления, базофильных тромбоцитов и нейтрофилов.
Пептиды также вызывают агрегацию лейкоцитов, повышают их адгезивные свойства, приводят к спазму гладкой мускулатуры и к другим эффектам.
Все эти изменения способствуют развитию картины анафилактической реакции, которая может сопровождаться и шоковым состоянием.
Активация комплемента объясняется воздействием полианионов и их соединений с поликатионами.
Комплекс протамин и гепарин активирует С1, что приводит к связыванию CIq.
Полианионы и полисахариды с определенной молекулярной массой вызывают активный путь трансформации комплемента за счет того, что происходит связывание ингибитора третьего компонента.
Значительная активация комплемента происходит под воздействием протеазов.
Трипсин и плазмин активируют фактор В, CIS, С3. Калликреин приводит к расщеплению С3, при этом образуется С3в.
Комплимент иногда фиксируется на агрегированных молекулах гамма-глобулина. В результате этой реакции он активируется.
При криопатиях в организме происходит процесс агрегации молекул белка.
Вне организма человека перечисленные выше изменения наблюдаются при продолжительном хранении сывороточного альбумина крови человека, пастеризованной плазмы, гамма-глобулина (особенно это относится к плацентарному).
Если внутривенно вводить эти препараты, то может произойти выраженная активация комплемента и соответственно возникнет ложная реакция.
Активируют комплемент и рентгеноконтрастные вещества. Они повреждают эндотелиальные клетки сосудов и таким образом активизируется фактор Хагемана, после чего образуется плазмин, который затем активирует С1.
Одновременно с этим процессом активизируется калликреин-кининовая система. Активировать комплемент могут и декстраны. Аналогические процессы иногда возникают и во время гемодиализа.
Выраженная по симптоматики клиническая картина псевдоаллергии может быть при дефиците С1-ингибитора, который является первым компонентом комплемента.
Норма его концентрации в плазме не должна быть больше или меньше 18,0±5 мг%.
Нехватку С1-ингибитора в основном связывают с мутацией гена и с аутосомно-доминантным наследованием, которое проявляется у гетерозигот по данному дефекту.
У большинства обследованных пациентов дефицит ингибитора возникает по причине его недостаточного продуцирования в печени, что приводит к резкому падению в плазме концентрации С1-ингибитора.
Нехватка ингибитора, как и снижение его обычной активности, становятся причиной ложной аллергии, протекающей как отек Квинке.
Активация фактора свертывания крови (фактор Хагемана) происходит, когда на организм воздействуют различные по силе и продолжительности повреждающие факторы, это может быть удаление зубов, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс.
Активированный фактор запускает работу плазминовой системы, вследствие чего из плазминогена образуется плазмин, он запускает начальный этап классического варианта активации комплемента, начиная с С1.
Активация продолжается до С3, после чего прекращается, так как это звено имеет свой ингибитор.
Однако из С2 успевает образоваться кининоподобный фрагмент, вызывающий повышенную проницаемость сосудов, что ведет к отеку.
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.
Третий механизм возникновения псевдоаллергии связывают с патологическим нарушением метаболизмажирных кислот, относящихся к ненасыщенным.
В первую очередь меняется расщепление арахидоновой кислоты. Она начинает под воздействием внешних негативных стимулов (лекарств, эндотоксинов и т.д.) высвобождаться из фосфолипидов клеточных мембран макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, тромбоцитов.
Молекулярный процесс выхода арахидоновой кислоты сложен и происходит как минимум по двум путям.
Начальный этап включает активацию метилтрансферазы, заканчивается процесс скоплением в цитоплазме клеток кальция.
Затем образовавшийся кальций активизирует фосфолипазу А2, и она в свою очередь приводит к отсоединению арахидоновой кислоты от фосфоглицеридов.
Отщепленная арахидоновая кислота начинает метаболизироваться липоксигеназным и циклоксигеназным путями.
Если выход кислоты идет по первому пути, то сначала происходит образование циклических эндопероксид, они в свою очередь переходят в простогландины из групп Е2, Е2a и Д2 (ПГЕ2, ПГF2a и ПГД2), в тромбоксаны и в простациклин.
Если выход кислоты происходит по второму пути, то под воздействием липоксигеназ начинают образовываться моногидропероксижирные кислоты.
Образующаяся 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая кислота превращается в нестабильный ЛТА4.
Этот эпоксид-лейкотриен А4 претерпевает дальнейшую трансформацию в двух направлениях.
Одно из них — энзиматический гидролиз до лейкотриена В4 (ЛТВ4), второе – соединение с глутатионом до образования лейкотриена С4.
Дальнейшие дезаминирования переводят этот ЛТС4 в ЛТЕ4 и ЛТД4.
Химическая структура этих субстанций первоначально была неизвестна, и их обозначали термином «медленно действующее вещество анафилаксии».
Образующиеся при метаболизме арахидоновой кислоты вещества оказывают биологическое воздействие не только на функцию клеток, но и на ткани, органы и основные системы организма.
Также эти продукты метаболизма принимают участие в развитии обратных связей, усиливая или наоборот блокируя образование медиаторов и из своей группы и иного происхождения.
Эйкозаноиды провоцируют развитие отека, спазма гладкий мускулатуры, воспаления.
Считается, что патологическое изменение метаболизма арахидоновой кислоты ярче всего выражается при непереносимости анальгетиков из ненаркотической группы.
Наибольшее число реакций псевдоаллергии зарегистрировано при использовании аспирина – ацетилсалициловой кислоты.
Если у пациента выявляется непереносимость аспирина, то велика вероятность гиперчувствительности по отношению к производным парааминофенола, пиразолона, нестероидным противовоспалительным средствам.
Развитие реакции на анальгетики связано с тем, что они угнетают циклоксигеназу и приводят к образованию лейкотриенов.
Однако также есть и другие механизмы возникновения непереносимости. Проводимые исследования позволяют выдвинуть версию о том, что тучные клетки могут быть для анальгетиков клетками-мишенями.
Это теория подтверждается тем, что гиперчувствительность при приеме анальгетиков приводит к увеличению гистамина в плазме крови и в моче.
Отрицание истинной аллергической реакции на ацетилсалициловую кислоту базируется на следующих фактах:
- У большей части пациентов с непереносимостью аспирина нет атопии, как нет и немедленных кожных реакций.
- Чувствительность к медикаменту не может передаться вместе с сывороткой крови.
- У людей с повышенной восприимчивостью к аспирину наблюдается реакция и к другим анальгетикам.
Симптомы
Без специальной диагностики практически невозможно по симптомам отличить истинную аллергию от ложной.
В основе развития клинической картины псевдоаллергии также лежит повышенная проницаемость периферических капилляров, воспаление, отек, спазмирование мышечного слоя внутренних органов, повреждение клеток крови.
Как будет развиваться псевдоаллергия, зависит от того, какой орган или система повреждаются.
Чаще всего заболевание проявляется:
- Кожными изменениями – высыпаниями, крапивницей, отечностью кожи в области шеи и лица, которая может перейти в отек Квинке.
- Нарушениями функций органов ЖКТ, что приводит к болям, спазмам, тошноте, метеоризму, разжиженному стулу.
- Признаками поражения бронхолегочной системы – удушьем, кашлем, симптомами ринита, одышкой.
- Изменениями со стороны сердца – нарушениями ритма, отеками на ногах. Снижение Ад становится причиной обморочного состояния.
При псевдоаллергии нередко выброс гистамина происходит резко, при этом его высокая концентрация в крови становится причиной вегетососудистых нарушений.
Выражается это чувством жара в лице, гиперемией кожи, головокружением, сильными головными болями, затруднением дыхания.
Одновременно может появиться урчание в животе, тошнота, понос.
Нарушения со стороны обмена арахидоновой кислоты проявляется признаками, напоминающими приступ астмы – чувством нехватки воздуха, удушьем, приступообразным кашлем.
Ложная аллергия нередко проявляется анафилактоидными реакциями, они сходны с .
Отличие от анафилаксии заключается в отсутствии выраженных изменений со стороны кровообращения, преимущественным поражением только одного органа или системы и благоприятным исходом течения болезни.
Диагностика псевдоаллергии
Так как течение ложной и истинной аллергии практически однотипное, но лечение разное, то необходимо правильно дифференцировать эти две патологии.
Диагностика основана на сборе и анализе анамнеза заболевания, на выявлении симптоматики и на лабораторных исследованиях, которые помогают исключить истинные аллергические реакции.
К отличительным признакам псевдоаллергии относят:
- Развитие патологии у взрослых и детей после года.
- Появление реакции на раздражитель уже при первом контакте с ним.
- Отсутствие постоянных реакций при повторных контактах с либератором.
- Четкая зависимость симптомов от количества поступившего раздражителя.
- Локальность.
- Ограниченность патологии в пределах одного органа или системы.
Лабораторные анализы при псевдоаллергии показывают:
- Отсутствие эозинофилов в крови.
- Норму общего иммуноглобулина Е в крови.
- Отрицательные результаты при проведении кожных тестов и определения специфических иммуноглобулинов.
В специализированных медучреждениях при проведении дифдиагностики используют:
- Тест с введением гистамина в двенадцатиперстную кишку (при подозрении на пищевую непереносимость).
- При крапивнице определяют флюоресценцию лимфоцитов.
- При аспириновой бронхиальной астме проводят индометациновый тест.
- Элиминационно-провокационные тесты.
При необходимости врач назначает расширенное обследование для определения нарушения работы внутренних органов.
Лечение псевдоаллергии
При остро проявляющихся симптомах псевдоаллергии лечение подразделяется на этиотропное и патогенетическое.
Этиотропная терапия - это прекращение действия на организм раздражителя.
Если известно, что ложную аллергию дает непереносимость определенного лекарства, то от его использования нужно отказаться.
При установлении непереносимости аспирина нельзя лечиться нестероидными противовоспалительными средствами, производными пиразолона, не допускается попадание в организм пищевого красителя тартазина (он может находиться в облатках лекарств желтого цвета).
При пищевой ложной аллергии нужно обязательно установить продукты, вызывающие реакцию, и исключить их употребление.
Патогенетическая терапия заключается в блокаде патохимического этапа развития парааллергии. Если псевдоаллергия развивается с участием гистаминового механизма, то лечение подбирается в зависимости от условий, способствующих повышению концентрации медиаторов воспаления. Однако практически всегда показано:
- Применение , они предотвращают дальнейшее воздействие гистамина на клетки-мишени.
- Коррекция пищевого рациона. При пищевой непереносимости необходимо исключить из питания продукты с гистамином и другими аминами. Отказываются и от пищи, которая обладает гистаминосвобождающим действием.
- Исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие. При болезнях ЖКТ показано употребление пищи, обволакивающей органы. Это овсяная или рисовая каша, кисели. При необходимости назначается лекарственная терапия выявленных заболеваний пищеварительной системы.
- Ограничение употребления углеводистой пищи в тех случаях, когда она запускает активацию микрофлоры кишечника.
- При выявлении дисбактериоза необходимо провести соответствующий курс лечения.
- Прием кромолин-натрия для блокировки высвобождения гистамина из продуктов питания. ФОТО 6
Если во время диагностики установлено снижение активности инактивации гистамина, то терапия проводится с длительным введением подкожно гистамина в возрастающей дозировке.
Эффективность такого лечения особенно высока при устранении псевдоаллергической хронической крапивницы.
Если в основе развития псевдоаллергического отека Квинке находится дефицит С1-ингибитора, то лечение заключается во введении непосредственного самого этого ингибитора или плазмы (свежей или свежезамороженной).
Также показано дальнейшее использование препаратов тестостерона, который стимулирует выработку С1-ингибитора.
Если установлено, что в основе псевдоаллергии лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, то необходимо:
- Исключить поступление в организм ацетилсалициловой кислоты и обычно тех препаратов из группы ненаркотических анальгетиков, которые меняют расщепление кислоты.
- Исключить употребление медикаментов с облатками желтого цвета и продуктов, в которых есть тартазин.
- Рекомендовать придерживаться элиминационной диеты с исключением продуктов с салицилатами. Это яблоки, цитрусовые, абрикосы, черная смородина, картофель на который может быть аллергия, томаты, огурцы, вишня и многие другие. Но так как полностью вывести эти виды пищи из употребления практически нереально, то нужно всегда ограничивать их слишком большое поступление в организм.
Повышенная восприимчивость салицилатов сопровождается и усилением высвобождения гистамина. Поэтому в острую стадию показано назначение антигистаминов и Кромолина-натрия.
Пациентам с астмой Кромолин вводят в виде инъекций, при пищевой ложной аллергии этот препарат назначается перорально.
При тяжелом течении псевдоаллергии показано использование кортикостероидов, они блокируют активность фосфолипазы и таким образом препятствуют выходу арахидоновой кислоты.
Пациентам с аспириновой астмой возможно проведение гипосенсибилизации с использованием возрастающих дозировок ацетилсалициловой кислоты.
Остальные лекарственные препараты назначают исходя из симптоматики ложной аллергии.
Но необходимо помнить, что эффективный и безопасный курс терапии патологии может подобрать только врач, учитывая все данные диагностических процедур.
Прогноз
Прогноз протекания псевдоаллергии зависит от характера патогенетических механизмов заболевания и от выраженности клинической симптоматики.
В легких случаях ложной аллергии при исключении провоцирующих факторов патология быстро проходит без осложнений.
Если развивается анафилактоидный шок, то состояние может быть критическим, поэтому помощь должна быть оказана вовремя.
Если пищевая парааллергия возникает как следствие болезней ЖКТ, то благоприятный исход заболевания в первую очередь зависит от того насколько правильно проведено лечение основного недуга.
Профилактика
Для того чтобы не допустить развития ложной аллергии необходимо исключить те факторы, которые непосредственно влияют на возникновение патологии.
Чтобы избежать лекарственной псевдоаллергии нужно в первую очередь лечение строить так, чтобы пациент принимал как можно меньше медикаментов из разных фармакологических групп.
Перед использованием рентгеноконтрастных препаратов нужно назначать антигистаминную терапию.
Если ранее имелись реакции на контрастные вещества, но их использование необходимо, то перед обследованием коротким курсом применяют кортикостероиды.
Профилактика пищевой псевдоаллергии заключается в своевременном лечении заболеваний органов пищеварения и в исключении одновременного употребления большого количества продуктов, способных вызвать развитие непереносимости.
Чтобы избежать псевдоаллергии у маленьких детей не рекомендуется их слишком рано переводить на взрослый стол.
Псевдоаллергия – это патологическая реакция, сходная по клинической картине с истинной аллергией, но различающаяся с ней механизмом возникновения. Вторая является иммунной проблемой, в то время как первая – эндокринной и гастроэнтерологической. Развитие ложной реакции начинается не с иммунологической фазы, а сразу с этапа высвобождения клеточных нейромедиаторов воспаления. Следующие циклы протекания патологического процесса идентичны для обеих патологий.
Наиболее часто ложная форма развивается при чувствительности организма к определенным видам и .
Ложная и истинная аллергия: отличительные особенности
Ложные реакции чаше проявляются у лиц, имеющих предрасположенность к ним из-за наличия дисбактериоза, а также патологических изменений в кишечнике и органах мочевыводящей системы. Ей более подвержены дети и люди преклонного возраста, тогда как от истинной аллергии больше страдают дети и люди среднего возраста. Развитие псевдореакции происходит менее стремительно.
| Особенности | Истинное течение | Ложное течение |
|---|---|---|
| Наличие у родственников | часто | редко |
| Наличие атопических заболеваний у пострадавшего | часто | редко |
| Численность аллергенов, провоцирующих развитие реакции | малая | значительная |
| Соотношение дозы аллергена с выраженностью проявлений | отсутствует | имеется |
| Результаты | положительные | отрицательные |
| Показатель количества общего в крови | увеличен | соответствует норме |
| Специфический иммуноглобулин Е | определяется | не определяется |
Факторы и причины развития
Причиной возникновения патологии является высвобождающееся органическое соединение – гистамин. Толчком к этому может послужить воздействие разных факторов.
Первая группа
Такие реакции вызваны отрицательным влиянием естественной среды обитания на организм на клеточном уровне, приводящим к необратимым разрушениям тучных клеток:
- температурные колебания;
- воздействие ультрафиолета;
- ионизирующее излучение.
Кроме того, определенные химические соединения способны также провоцировать высвобождение гистамина. К ним относятся:
- полимерные амины;
- полисахариды;
- антибиотики;
- ядовитые продукты распада аминокислот в кишечнике;
- кальциевые ионофоры;
- энзимы;
- катионные белки лизосом нейтрофилов;
- рентгеноконтрастные препараты.
Большие дозы этих веществ, так называемых либераторов гистамина, способствуют разрыву мембраны, открывая путь для выхода органического соединения, и формированию серьезных аллергических реакций в виде анафилактического шока, крапивницы и бронхоспазма.
Вторая группа
Развивается альтернативным способом, отличающимся стремительностью течения и отсутствием иммунных механизмов. Данный путь активируется с помощью бактериальных полимерных моносахаридов и липосахаридов.
При этом провокаторами являются:
- лекарственные препараты;
- яд кобры;
- эндогенные ферменты.
Третья группа
Вызывает нарушение процесса метаболизма полиненасыщенных жирных кислот. При этом виновниками развития служат анальгетические вещества, подавляющие активность циклоксигеназы. Из всех средств данной категории самыми динамичными при внутреннем употреблении выступают:
- ацетилсалициловая кислота, Ибупрофен, Диклофенак;
- Анальгин, Бутадион, Амидопирин;
- Фенацетин, Парацетамол.
Вещества, обладающие способностью к неспецифическому высвобождению гистамина, могут провоцировать образование реакций с ярко выраженными симптомами. Источниками проявления заболевания становятся продукты питания.
Кроме того, развитие у человека ложной формы аллергии способны порождать различные пищевые добавки, а также консерванты, действие которых направлено на продление продолжительности периода хранения продуктов.
Симптоматика
Как уже говорилось, характер клинических проявлений ложной аллергии подобен признакам, которые наблюдаются при образовании истинной аллергической реакции. В ходе стремительного процесса развития развиваются:
- нарушение транскапиллярного обмена;
- мышечные спазмы;
- отечность;
- негативные изменения функционирования внутренних органов;
- разрушение клеток крови.
Выраженность признаков зависит от того, какой орган или система организма пациента подверглись наибольшему поражению. Самыми распространенными из них являются:
- кожная сыпь;
- кашель, насморк или заложенность носа, слезоточивость;
- боль в области живота, рвота, понос, вздутие живота;
- отек Квинке;
- изменение показателей пульса, гипотония, затрудненное дыхание, потеря сознания, удушье.
Кроме того, при сильном воздействии на организм возможно развитие анафилактоидной реакции, отличающейся от анафилактического шока отсутствием изменений в системе циркуляции крови, образованием негативных признаков в большей степени в обособленном органе, а также положительным исходом.
Диагностика болезни
Для постановки диагноза необходимо показаться врачу, который произведет осмотр и сбор анамнеза, а также назначит необходимые исследования.
Псевдоаллергия подтверждается, если:
- кожные аллергопробы отрицательны;
- отсутсвует эозинофилия в крови;
- коэффициент общего иммуноглобулина E находится в пределах нормы;
- показатель специфического иммуноглобулина Е отрицательный.
Необходимость применения тех или иных специальных исследований продиктована разновидностью клинических проявлений:
- введение гистамина в двенадцатиперстную кишку – при негативной реакции на определенные продукты;
- флюоресценция лимфоцитов – при кожных высыпаниях;
- индометациновый тест – при эндогенном воспалении дыхательных путей;
- элиминационно-провокационное тестирование.
Лечение
После постановки диагноза терапевтические действия необходимо проводить строго под контролем врачей: аллерголога, при необходимости – дерматолога, отоларинголога, гастроэнтеролога и других специалистов.
Лечение включает:
- Исключение из рациона продуктов, употребление которых привело к развитию патологии. Продолжительность составляет 4-6 месяцев. По прошествии этого периода возвращение к обычному питанию должно осуществляться постепенно, проверяя реакцию на тот или иной продукт путем его употребления в малых дозах. При отсутствии негативных признаков разрешается их прием в умеренном количестве и не часто.
- Параллельную терапию хронических болезней, провоцирующих ослабление иммунитета, сбои в функционировании пищеварительной и сердечно-сосудистой системы.
- Восстановление нормальной микрофлоры кишечника, предполагающее применение препаратов с полезными бактериями, а также лечебных средств, защищающих слизистые оболочки от воспалений и раздражений, ферментов для улучшения переваривания пищи.
- Применение сорбентов для выведения из организма токсических веществ ( , белый уголь, Лактофильтрум, Энтерумин, Смекта, Карбосорб).
Профилактические меры
Чтобы свести к минимуму риск развития псевдоаллергии, следует придерживаться определенных правил:
- определять переносимость медикаментов перед применением;
- исключить из рациона провоцирующие продукты;
- своевременно лечить заболевания пищеварительной системы;
- избегать переохлаждений и перегрева;
- избавиться от вредных привычек.
Соблюдая врачебные рекомендации по поводу режима труда и отдыха, диетического питания, применения препаратов, шанс получить положительные результаты в лечении значительно увеличивается. Для этого необходимо приложить максимум усилий в борьбе за выздоровление.