Полиморфноядерные лейкоциты представляют собой вид белых кровяных клеток, "лейко" означает "белый", а "цит" означает "клетку". Название «полиморфноядерный» означает внешний вид этих клеток, похожих на множество ядер, склеенных вместе. Полиморфноядерные лейкоциты также известны, как гранулоциты благодаря своей зернистой природе.

Полиморфноядерные лейкоциты делятся на три типа:

1. базофилы,
2. нейтрофилы,
3. эозинофилы.

Названия этих клеток зависят от свойств их окрашивания, когда клетки окрашиваются таким образом, их легко можно увидеть под микроскопом. Базофилы окрашиваются в базофильные пятна, а эозинофилы легко окрашиваются химическим веществом, называемым эозином. Нейтрофилы не окрашиваются ни в кислотные, ни в базофильные пятна, их можно различить по мягкому окрасу.

Полиморфноядерные лейкоциты составляют около 70 процентов от всех белых кровяных клеток, образующихся в костном мозге, и они являются частью иммунной системы.

Клетки, которые их производят, называются миелобластами. Полиморфноядерные лейкоциты прежде чем стать лейкоцитами, проходят через стадии роста, их называют миелоцитами и метамиелоцитами. Клетки на ранних стадиях роста не реагируют на окрашивание так, как это делают более зрелые клетки, а также у них имеются различия в атомной структуре.

Нейтрофилы составляют около 60 процентов белых кровяных клеток , они примерно в два раза больше по размеру, чем красные кровяные тельца. Нейтрофилы содержат лизосомальные ферменты – вещества, которые расщепляют бактериальные клетки. Когда иммунная система начинает процесс воспаления при обнаружении инфекции, нейтрофилы по крови перемещаются к пораженной области. После чего они распознают бактерии антителами, которые служат иммунной системе в качестве маркера для уничтожения инфекции.

Эозинофилы встречаются реже, чем нейтрофилы, и составляют менее 6 процентов белых кровяных клеток в крови.

Несмотря на название полиморфноядерных лейкоцитов, их клетки не обязательно содержат множество ядер. Незрелые нейтрофилы имеют ядро ​​в форме полосы, а эозинофилы и базофилы могут также иметь лентообразные ядра. Эозинофилы же могут иметь только две доли в ядре.

Смотрите также на тему:

Кровь – одна из важнейших тканей организма, состоящая из нескольких форменных элементов, каждый из которых выполняет совокупность функций. Из курса школьной биологии все помнят, что в крови есть красные кровяные тельца и белые кровяные тельца. Белые кровяные тельца – лейкоциты – подразделяют на группы. Клетки, относящиеся к каждой из групп, в свою очередь также имеют свою классификацию по способу реакции на красящие вещества, которые используют для проведения анализа под микроскопом.

Нейтрофилы – это такой подвид лейкоцитов, который реагирует на любые виды красителей. Отсюда и название, расшифровать его можно как «одинаково относящийся ко всем». Среди прочих групп лейкоцитов эта – самая многочисленная (более 50%).

В организме образуются в костном мозге, живут в крови несколько часов и до нескольких суток в тканях. Такой небольшой срок жизни этих клеток предполагает, что процесс их обновления должен происходить непрерывно. А если организм борется с инфекцией, срок жизни нейтрофилов сокращается, так как, выполнив свою задачу, они самоуничтожаются. Понятно, что эффективно борются с источниками инфекции только полноценные зрелые клетки. Такие нейтрофилы называются сегментоядерными, в норме их в мазке для анализа крови больше всего – до 70%.

– это молодые клетки, их меньше, чем зрелых – от 1% до 6%. Совсем не должно быть в крови зачаточных форм нейтрофилов – миелоцитов и метамиелоцитов (их еще называют юными клетками), так как они не выходят из органов кроветворения, пока не пройдут до конца все стадии развития.

Баланс нарушается, если в организме происходит острый инфекционный процесс, и все защитные ресурсы мобилизуются для борьбы с ним – зрелые клетки быстро погибают, их срочно нужно заменять новыми, пусть они еще и не совсем готовы.

Увидеть процентное соотношение форм нейтрофилов в крови можно в развернутом анализе крови с лейкоцитарной формулой. Для отклонений от нормы, говоря о , приняты понятия «сдвиг влево» и «сдвиг вправо». Что это означает?

Если распределить все стадии развития нейтрофила слева направо, это будет выглядеть так:

миелоцит – метамиелоцит (юный) – палочкоядерный – сегментоядерный

Когда за пределы нормы выходит количество молодых нейтрофилов в крови, формула сдвигается влево. И если выход за границы нормы происходит по количеству сегментоядерных зрелых форм – это сдвиг формулы вправо.

Норма

Нормы нейтрофилов в крови человека совпадает для обоих полов, но различается в зависимости от возраста. В обычно 2 показателя по нейтрофилам: NEUT abs (абсолютное содержание нейтрофилов), который измеряется в миллиардах клеток на литр крови (109/л) и NEUT % - это процент нейтрофилов по отношению к другим видам лейкоцитов.

Пределы норм содержания нейтрофилов в крови для разных возрастов приведены в таблице:

Возраст: дети и взрослые	Референтные значения, 109/л	Референтные значения, %
< 1 года	1,5 - 8,5	16 - 45
1-2 года	1,5 - 8,5	28 - 48
2-4 года	1,5 - 8,5	32 - 55
4-6 лет	1,5 - 8	32 - 58
6-8 лет	1,5 - 8	38 - 60
8-10 лет	1,8 - 8	41 - 60
10-16 лет	1,8 - 8	43 - 60
> 16 лет (Взрослые)	1,8 - 7,7	47 - 72

Более подробное исследование – лейкоцитарная формула или лейкограмма – показывает процентное соотношение между видами нейтрофилов:

Таблица референтных значений соотношения видов нейтрофилов для разных возрастов:

Возраст	Палочкоядерные, %	Сегментоядерные, %
новорожденные	3-12	47-70
< 2 нед	1-5	30 - 50
2 нед - 1 год	1-5	16-45
1 – 2 года	1-5	28-48
2 – 5 лет	1-5	32-55
6-7 лет	1-5	38-58
8 лет	1-5	41-60
9-11 лет	1-5	43-60
12-15 лет	1-5	45-60
> 16 лет (взрослые)	1-3	50-70

Важным диагностическим показателем является количество нейтрофилов и соотношение между и совокупностью всех молодых форм. Ведь если количество последних нейтрофилов повышено, значит в организме есть очаг заболевания, с которым тот активно борется.

Повышение

Другое название такого состояния – нейтрофилия или нейтрофилёз.

Нейтрофилез может быть разной степени, которую также можно определить по результатам анализа крови и сделать заключение, насколько тяжело протекает заболевание.

Значения, соответствующие степеням нейтрофилеза:

• Умеренная степень – менее 10*109/л – в этом случае, скорее всего, в организме протекает локализованный воспалительный процесс;
• Выраженная степень – от 10 до 20 *109/л – при таком значении показателя воспаление может быть более обширным;
• Тяжелая степень – от 20 до 60 *109/л – характерна для генерализованных состояний ( , перитонит), в этом случае меняется не только количество, но и качество клеток, при тяжелой степени нейтрофилеза гемограмма показывает значительный сдвиг влево.

Однако, существует такое понятие как физиологический нейтрофилез – это незначительное повышение количество нейтрофилов у здоровых людей вследствие недавно перенесенных физических или эмоциональных нагрузок, а также во время беременности. В последнем случае нагрузка на нейтрофилы в организме женщины увеличивается, ведь им приходится справляться с возросшим количеством токсинов, поступающих в кровь. Во время беременности контроль уровня нейтрофилов особенно важен – значительное повышение показателя может говорить, например, об угрозе выкидыша.

Понижение

Или нейтропения (еще одно название - агранулоцитоз).

может зависеть от разнообразных причин:

• Тяжелые вирусные заболевания (грипп, краснуха, корь, гепатит В);
• Заболевания, вызванные бактериальными инфекциями (тиф, туляремия);
• Прием лекарств (анальгетиков, иммунодепрессантов и цитостатиков, антибактериальных препаратов, препаратов содержащих интерферон);
• Онкологические заболевания органов кроветворения;
• Химиотерапия;
• Лучевая терапия;
• Радиационное облучение;
• Апластическая анемия;
• Нарушения питания (дефицит витаминов, например фолиевой кислоты и В12)

Тяжесть этих процессов, как и в случае с нейтрофилезом, показывает степень нейтропении:

• Мягкая – от 1 до 1,5 *109/л
• Умеренная – от 0,5 до 1 *109/л
• Тяжелая – от 0 до 0,5 *109/л

Нейтропения может быть нехроническим временным явлением – например, во время приема противовирусных препаратов. После окончания лечения количество нейтрофилов достаточно быстро приходит в норму. Если никакие серьезные заболевания у пациента не диагностированы, беспокоиться стоит в том случае, если число нейтрофилов понижено в течение длительного периода.

Частные случаи нейтропении

В некоторых случаях нейтропении обусловлены особенностями организма и являются нормой для их носителей, такие случаи, как правило, носят генетическую природу и достаточно редки.

Доброкачественная хроническая нейтропения

Доброкачественная хроническая нейтропения чаще всего встречается в детском возрасте, когда кроветворная система еще не до конца сформирована. Однако такое состояние может наблюдаться и у взрослых. При этом не всегда оно сопровождается какими-либо симптомами. Если выявлено, что хроническая нейтропения не является следствием серьезного заболевания, следует учитывать этот фактор при трактовке показателей лабораторных исследований.

Циклическая нейтропения

Циклическая нейтропения – это состояние встречается редко, 1-2 случая на 1 млн человек. Проявляется в том, что время от времени количество нейтрофилов в крови у носителя такой патологии падает ниже нормы, но через какой-то промежуток времени естественным образом восстанавливается. Патология имеет наследственную природу и в общем качество жизни значительно не снижает.

Синдром Костманна

Это также наследственное заболевание, при котором нейтрофилы не могут развиваться до зрелых форм. В результате носитель патологии лишен естественной защиты от инфекций и постоянно страдает от инфекционных заболеваний. Сейчас, вовремя выявленное, это состояние корректируется медикаментозно.

Что делать при отклонения от нормы

Если показывает пониженное или повышенное количество нейтрофилов, в первую очередь необходимо разобраться в причинах отклонений – временные они или хронические, возникли вследствие уже установленного заболевания и являются побочным эффектом лечения.

В любом случае необходима консультация специалиста – терапевта, гематолога или инфекциониста. Врач поможет грамотно провести дополнительную диагностику, если она необходима, скорректировать медикаментозную терапию, если проблемы возникли из-за принимаемых препаратов.

Некоторые меры можно принимать и самостоятельно, они точно не повредят. Сюда относится отказ от курения и алкоголя, соблюдение принципов здорового питания, сезонный прием поливитаминов.

Если, например, уровень нейтрофилов упал во время противовирусного лечения, есть несложные способы сократить риски заражения другими инфекциями.

Такие как:

• соблюдение правил гигиены – частое мытье рук и санация слизистых рта и носа после посещения многолюдных мест;
• своевременные прививки от гриппа и других болезней;
• тщательная обработка продуктов перед употреблением в пищу, отказ от сырых продуктов (например, яиц и морепродуктов).

Видео - Анализ крови, нейтрофилы:

СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИЙ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ АТОПИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗАХ У ДЕТЕЙ

Мельник В.А., Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Третьяков И.В.

Кафедра эпидемиологии и иммунопрофилактики ФУВ

Донецкий государственный медицинский университет

Как известно, непосредственно связаны с нарушениями в системе иммунитета. При этом разнородность аллергических реакций и болезней определяется рядом факторов, среди которых - характер аллергена, особенности т.н. "шоковой территории" тех или иных тканей и органов, реактивность организма, связанная, в частности, с функциональным состоянием нейтрофила и др.

Именно нейтрофилы представляют собой первую линию защиты от действия аллергенов различной природы. Отсюда судьба аллергена в организме во многом зависит от хемотаксической, метаболической и фагоцитарной активности полиморфно-ядерных нейтрофилов (ПЯН). Более того, ввиду участия гранулоцитов практически во всех звеньях и формах воспалительно-аллергических процессов, исход аллергических болезней неотделим от функционального состояния ПЯН. Извращению стимулированного ответа нейтрофилов способствует повышенная либо измененная чувствительность к гистамину рецепторов H-1 и H-2, через которые реализуются многие виды их участия в воспалении. Это в равной мере касается и beta-адренэргических рецепторов гранулоцита, изменения чувствительности которых свойственны аллергическим синдромам. Надо учитывать, что подобные сдвиги чувствительности beta-адренэргических рецепторов могут носить и системный характер. Наконец, нейтрофилы содержат фермент гистаминазу, которая является основным фактором дезактивации гистамина - главного медиатора аллергических реакций немедленного типа. Таким образом, нельзя себе представить исчерпывающую картину патогенеза вне углубленного изучения функции полиморфно-ядерных нейтрофилов.

Конечно, строгое разграничение отдельных функций полиморфноядерных нейтрофилов, учитывая их взаимосвязанность, в определенной мере условно. Вместе с тем, более наглядной будет раздельная оценка литературных сведений о состоянии при кожных проявлениях аллергии тех или иных эффекторных функций нейтрофилов. При этом предполагается отразить характеристики хемотаксиса, миграции, агрегации гранулоцитов, фагоцитоза и обеспечивающих его метаболических процессов, а также показателей гуморального иммунитета. Следует отметить также и наблюдение Schopf E. et Kapp A. (1987), установивших, что у детей с имеется прямая зависимость между степенью поражения хемотаксиса и способностью нейтрофила к люминесценции.

Те или иные нарушения хемотаксиса и миграции ПЯН всегда регистрируются у больных с кожно-аллергическим синдромом. При наследственном первичном иммунодефиците с кожными проявлениями аллергии и синдромом "ленивых лейкоцитов" наблюдается замедление их миграции из костного мозга в кровь, связанное с функциональной несостоятельностью гранул ПЯН. Наследственный характер подобного дефекта хемотаксиса подтверждается исследованием главного локуса гистосовместимости (HLA) - отмечается более частая связь развития болезни с HLA-комплексом B-12. В настоящее время установлено, что среди факторов, которые поддерживают на нормальном уровне подвижность нейтрофилов и споcобны ее стимулировать, важное место занимает тафтсин, являющийся одним из компонентов иммуноглобулина G. Описываются как первичные так и приобретенные варианты дефицита тафтсина.

Особым аспектом проблемы является состояние при атопическом дерматите спонтанной, а также связанной с действием пищевых аллергенов миграции лейкоцитов (РТМЛ). Стасий Е.Д. и соавт. (1988) выявили достоверное снижение последней, особенно заметное у больных с поливалентной сенсибилизацией. Авторы считают, что при оценке эффективности иммунокорригирующей терапии детей с пищевой аллергией РТМЛ более информативна, нежели традиционные методы - кожные пробы, определение специфических Ig Е-антител и др.

Выше указывалось, что в процессе дезинтеграции и разрушения антигенов, особенно при значительной величине частиц, нейтрофилы способны к внеклеточному выбросу из гранул находящихся в них ферментов. Это само по себе может явиться одной из побудительных причин развития аллергического воспаления в тканях.

По данным Писаренко М.Ф. и соавт. (1984), Ивановой М.В. и соавт. (1985) у больных с кожными проявлениями аллергии имеются нарушения межферментативных соотношений в лейкоцитах крови, которые усугубляют сенсибилизацию организма, расстраивают внутриклеточный обмен и деятельность гранулоцитов. При этом снижается активность щелочной фосфатазы, миелопероксидазы, эстераз, сочетанное влияние которых обеспечивает эффективность многих функций ПЯН. Импонирует образное определение подобных дисфункций как гранулоцитопатии. Последние могут быть первичными либо вторичными, с одно- или поликомпонентными дефектами микробицидной системы. Заболевания, сопровождающиеся гранулоцитопатией, отличаются частыми рецидивами, плохо поддаются лечению и протекают тяжелее. Степень поражения функции ПЯН характеризуют достоверное снижение стимулированного и спонтанного НСТ-теста, а также показателей завершенности фагоцитоза. Нередко при гранулоцитопатиях обнаруживается стойкая нейтропения. Названные дефекты гранулоцитов могут не только способствовать рецидивированию кожных инфекций, но и поддерживать кишечный дисбактериоз со свойственными ему нарушениями проницаемости кишечного эпителия, всасывания белковых макромолекул, что усугубляет сбои в иммунной системе. Одной из граней обменных нарушений при аллергодерматозах может явиться редукция функционального потенциала неферментных катионных белков. Так, Нестерова И.В. и Светличная М.А. (1986) установили, что тяжелому течению атопического дерматита присуще отчетливое падение коэффициента реализации последних.

Современное понимание системы иммунной защиты организма, наличие принципиально новых адекватных способов изучения состояния клеточного, а также гуморального иммунитета создали предпосылки для более полной и всесторонней оценки значимости и сущности механизмов таких важных комплексных реакций гранулоцита, как фагоцитоз.

Пазюк Е.А. и Маянский А.Н. (1981) исследовали с помощью НСТ-теста у взрослых больных с атопией и без нее ключевой момент переваривания частиц в процессе фагоцитоза - активацию глюкозо-монофосфатного шунта с результирующим "метаболическим (респираторным) взрывом". При этом, в отличие от данных Czarnetzki B.M. et al. (1974), у трети пациентов с кожными проявлениями аллергии отмечен рост восстановления нитросинего тетразолия, свойственный лавинообразному повышению потребления кислорода, избыточному образованию перекисных радикалов и респираторному взрыву. Baran E. et al. (1987) сообщили о как правило высоких показателях НСТ-теста при атопических заболеваниях у взрослых. Это повышение было особенно значительным в разгар заболевания, по мере становления ремиссии показатели НСТ-теста снижались.

В отличие от наблюдений Baran E. et al. (1987), Shalit M. et al. (1987) сообщили о наличии у детей обратной зависимости. По данным этих авторов становление ремиссии аллергодерматоза сопровождалось нормализацией исходно пониженных показателей НСТ-теста.

Информативность, техническая простота и доступность метода позволили авторам рекомендовать эту пробу для прогнозирования течения атопических заболеваний у детей. Можно полагать, что одной из причин различия выводов в упомянутых работах является своеобразие реактивности организма, свойственное детскому возрасту.

Miklaszewska M. et al.

(1988) выявили у детей, страдающих экзематозным дерматитом снижение способности нейтрофилов поглощать частицы дрожжей и стафилококков. Было высказано предположение о том, что эти нарушения, прослеженные в трех поколениях семьи, связаны со сдвигами в системе комплемента. Одним из аргументов в пользу такого соображения явилось устранение сдвигов при добавлении in vitro сыворотки здорового донора, либо очищенного компонента комплемента С3. Douglas S.D. (1970) выявил, что при микробной экземе поглощение микроорганизмов не нарушалось, но гранулоциты были не способны к разрушению последних, что приводило к инфильтрации тканей гистиоцитами и липидами с образованием гранулем.

Суммируя данные литературы, можно убедиться в том, что использование современных адекватных методов позволяет по-новому представить себе функции ПЯН и их роль в целостной системе иммунной защиты организма, сохранении постоянства его внутренней среды, преодолении тех или иных расстройств и заболеваний. Это объясняет исключительную важность углубленного исследования функции гранулоцитов при кожных проявлениях аллергии, тем более, что взаимная связь извращения функции нейтрофилов и упомянутых процессов представляется неоспоримой.

© Мельник В.А., Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Третьяков И.В. Состояние функций полиморфно-ядерных нейтрофилов при атопических дерматозах у детей//Актуальні питання педагогіки, експериментальної та кліничної медицини/Республіканська збірка наукових праць. - Донецьк, 1995. - С.243 - 246.

Рецензент

Доктор медицинских наук

Профессор В.Р.Вебер

Архипов Г.С., Е.И.Архипова

Основы иммунологии: Учебное пособие/НовГУ им.Ярослава Мудрого. – Великий Новгород, 2009. – 47 с.

В пособии изложены структура и функции иммунной системы, закономерности иммунологической реакции при взаимодействии с антигеном, о также некоторые вопросы иммунопатологического состояния.

Предназначено для студентов 1-6 курсов медицинских факультетов, а также для врачей лечебно-профилактических учреждений.

Издание 3-е, дополненное

ББК 28.073 (075)

© Новгородский государственный

Университет, 2009

© Г.С.Архипов, Е.И.Архипова, 2009

Иммунная система организма безус­ловно необходима для его выживания: без нее смерть от любой инфекции была бы практически неизбежна. Но даже безотносительно к своей жизненной важности иммунная система вызывает восхищение как пример изобретатель­ности Природы.

Сосуму Тонегава

Здоровая, нормально работающая иммунная система сама решает, как и чем лечить болезнь прицельно точно. Если мы научимся управлять иммунной системой, эта универсальная фармацевтическая фабрика произведет лекарство, необходимое организму в данный момент, там где нужно и сколько нужно…… Новая революция в медицине действительно на пороге.

Р. В. Петров, академик АН и АМН России

ВВЕДЕНИЕ

Иммунитет – это совокупность биологических явлений (процессов и механизмов), направленных на сохранение посто­янства внутренней среды (гомеостаза) и защиту организма от ин­фекционных и других генетически чужеродных для него агентов.

Иммунологическая защита осуществляется с помощью ряда раз­личных механизмов, которые можно разделить на две большие группы:

1. Неспецифические механизмы иммунитета, наиболее филогене­тически древние, которые направлены против любого чужеродного агента.

3. Регуляторные механизмы иммунного ответа, обусловленное большим количеством цитокинов, медиаторов, гормонов и других биологически активных веществ.

ФАКТОРЫ И МЕХАНИЗМЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОИ ЗАЩИТЫ

КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ

Простейший способ избежать инфицирования - это предотвра­тить проникновение возбудителя в организм. Главной линией “обороны” служит кожа, которая, оставаясь неповрежденной, непрони­цаема для большинства инфекционных агентов. Кроме того, вырабаты­ваемые потовыми и сальными железами молочная и жирные кислоты обладают бактерицидным действием, поэтому различные микроорга­низмы, не входящие в число постоянных обитателей кожных покровов, быстро исчезают с ее поверхности.

Слизь, выделяемая стенками внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпители­альным клеткам. За счет движения ресничек эпителия микробы вместе со слизью удаляются из организма. Аналогичным вымывающим дей­ствием обладают слезы, моча и слюна. Во многих секретах содержатся бактерицидные компоненты, такие как кис/юта в желудочном соке, спермин и цинк в сперме, лактопероксидаза в молоке, лизоцим в сле­зах, носовых выделениях и слюне.

ЛИЗОЦИМ

Лизоцим является одним из наиболее древних факторов противомикробной защиты. Он расщепляет мураминовую кислоту в составе оболочки чувствительных грамположительных микроорганизмов и в отдельных случаях может даже вызвать бактериолиз. Он синтезируется гранулоцитами, моноцитами и тканевыми макрофагами, может накапли­ваться в секреторных гранулах и лизосомах фагоцитов. При лизисе грамотрицательных бактерий лизоцим действует совместно с системой комплемента. В связи с этим он является важным фактором сыворо­точной бактерицидности, одновременно он присутствует также во всех жидкостях организма. Определение уровня его концентрации дает воз­можность оценить активность фагоцитарной системы. Снижение лизоцима наблюдается и при обострении хронических воспалительных за­болеваний

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА

Нормальная микрофлора способствует созреванию иммунной системы и поддержанию ее в состоянии высокой функциональной ак­тивности, что показано при исследовании гнотобионтов – организмов, развивающихся в стерильных условиях. Выступая в качестве антаго­нистов, представители нормальной микрофлоры препятствуют адгезии, внедрению и размножению патогенных микроорганизмов. В то же вре­мя представители нормальной микрофлоры могут вызывать заболева­ния в случаях проникновения в большом количестве из одних биотопов в другие и при иммунодефицитах (дисбактериозы).

ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА

Учение о фагоцитарной системе создано еще И. И. Мечниковым (1896). Под фагоцитозом понимают активное поглощение клетками твердого материала. У одноклеточных этот процесс служил в основном для питания. У многих многоклеточных организмов, включая человека, фагоцитоз служит, прежде всего, фундаментальным механизмом противоинфекционной защиты. Фагоциты представляют собой клетки с особо выраженной способностью поглощать микроорганизмы и другие внед­рившиеся в организм чужеродные вещества. Морфологически и функ­ционально различают моноцитарные (макрофаги) и гранулоцитарные (микрофаги) компоненты фагоцитарной системы. Макрофаги и микро­фаги имеют общее миелоидное происхождение от полипотентной ство­ловой клетки костного мозга. Для микрофагов характерно большое количество гранул в цитоплазме. По особенностям окрашивания разли­чают базофильные, эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты (лейкоциты). Наиболее многочисленны среди лейкоцитов полиморфно-ядерные нейтрофилы. Ежедневно из костного мозга в кровь выходит 10 названных лейкоцитов, а при острых инфекциях это количество может возрастать в 10 – 70 раз, при этом в крови появляются и не зрелые формы (сдвиг формулы крови влево). Активность нейтрофилов тесно связана с гранулами, содержимое которых представлено фер­ментами и другими биологически активными веществами: бактерицид­ные ферменты, нейтральные протеиназы, кислотные гидролазы и про­чие вещества (лактоферрин, витамин В 12 -связывающий белок). С по­мощью этих вышеназванных ферментов и белков микрофаги осу­ществляют свою фагоцитирующую функцию.

Макрофаги различных тканей организма (соединительной, пе­чени, легких и др.) вместе с моноцитами крови и их костномозговыми предшественниками (промоноциты и монобласты) объединены в особую систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Концентрация моноцитов в крови относительно невелика по сравнению с гранулоцитами (1–6% и 60 – 70% соответственно), однако продолжительность жизни значи­тельно выше. В крови моноциты циркулируют до трех суток, а затем мигрируют в прилегающие ткани, где их количество в десятки раз больше, чем в крови. Здесь происходит окончательное созревание моноцитов либо в мобильные гистиоциты (тканевые макрофаги), либо в высокодифференцированные тканеспецифические макрофаги (альвео­лярные макрофаги легких, купферовские клетки печени).

Рис.1. Мононуклеарная фагоцитарная система (первоначально включающая эндотелиальные и полиморфнондерные клетки под названием “ретикуло-эндотелиальная система”, или РЭС), Предшественники промоноцитов в костном мозге развиваются в циркулирующие моноциты крови, которые со временем распределяются по всему организму в виде зрелых макрофагов (МФ), как показано на рисунке. Другие основные фагоцитирующие клетки – полиморфноядерные нейтрофилы - главным образом остаются в крови, за исключением случаев их локализации в очагах острого воспаления

Морфологическая гетерогенность клеток соответствует функцио­нальному разнообразию мононуклеарной системы. В отличие от полиморфноядерных нейтрофилов, которые обеспечивают основную защиту от пиогенных (гноеродных) бактерий, функция макрофагов в основном связана борьбой с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые способны существовать внутри клеток хозяина. У клеток Лангерганса кожи, дендритных клеток селезенки имеется способность пере­рабатывать и представлять антиген клеткам иммунной системы. В этот момент он может быть узнан соответствующими Т-лимфоцитами. Мак­рофаги синтезируют и секретируют во внеклеточную среду большое количество различных белков и ферментов: нейтральные протеазы, кислые гидролазы, эндогенный пироген, факторы комплемента, интерлейкин и др.

Макрофаги способны к передвижению, поглощению объектов фагоцитоза посредством опсонинов и мембранных рецепторов, обез­вреживанию его в лизосомах с помощью ферментов.

Все фагоцитирующие клетки характеризуются общностью основ­ных функций, сходством структур и метаболических процессов. Разли­чают четыре последовательно протекающие стадии фагоцитоза:

1. Хемотаксис целенаправленное передвижение фагоцитов в направлении градиента хемоаттрактантов благодаря наличию на мем­бране фагоцита специфических рецепторов. В качестве хемоаттрактан­тов могут выступать бактериальные компоненты, продукты некроза тканей организма, активированные фракции системы комплемента - С5а, СЗа, лимфокины.

2. Адгезия - прикрепление фагоцита к мишени, может быть опосредован и не опосредован рецепторами.

3. Эндоцитоз - захватывание, которое может происходить без участия рецепторов, например, при поглощении частичек угля и при участии рецепторов, как в случае поглощения многих бактерий, грибов рода Candida и др. Маннозофруктозные рецепторы фагоцитов узнают при этом углеводные компоненты поверхностных структур микроорга­низмов. Наиболее эффективным является фагоцитоз, опосредованный рецепторами для Fc-фрагмента иммуноглобулинов (см. ниже) и для фракции СЗ-комплемента. Эндоцитоз идет по принципу застежки “молния”.

4. Внутриклеточное переваривание происходит в фаголизосомах в результате слияния с первичными лизосомами. Уничтожение микро­организма происходит в результате “окислительного взрыва” - вы­броса биологически активных продуктов восстановления кислорода, таких как перекись водорода, супероксидант молекулярного кислорода и гидроксильных радикалов, а также за счет кислороднезависимых механизмов, связанных с высвобождением лизоцима и гидролитических ферментов.

Многие вирулентные бактерии часто не погибают и могут дли­тельное время персистировать внутри фагоцитов. Некоторые (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза) могут препятствовать слия­нию фагосом с лизосомами; другие (гонококки, стафилококки, стреп­тококки гр. А) обладают устойчивостью к действию лизосомных фер­ментов; третьи после эндоцитоза покидают фагосому и избегают дейст­вия ферментов (риккетсии). В этих случаях фагоцитоз остается неза­вершенным.

Макрофаги при поглощении антигена вырабатывают монокины - вещества, оказывающие регулирующее действие на пролиферацию, дифференциацию и функции фагоцитов, лимфоцитов, фибробластов и других клеток, например, интерлейкин-1, который стимулирует Т-лимфоциты и одновременно оказывает пирогенный эффект. Одновременно макрофаги секретируют лизоцим, компоненты комплемента, интерфероны, кислородные радикалы, благодаря которым могут убивать бакте­рии без фагоцитоза, а также оказывать цитотоксическое действие на раковые и аллотрансплантированные клетки.

Общая функция фагоцитов заключается в представлении на своей наружной мембране фрагментов (антигенных эпитопов) захвачен­ных микроорганизмов. В таком виде возбудители специфически распо­знаются Т-лимфоцитами.

Сегментоядерные нейтрофилы, называемые также нейтрофильные гранулоциты, относятся к одной из подгрупп лейкоцитов. Имея в своих гранулах антибиотические белки, нейтрофилы выполняют важную роль в процессе борьбы с бактериальными и грибковыми инфекциями.

Нейтрофилы относятся к наиболее многочисленной разновидности лейкоцитарных клеток. Их доля от общего числа составляет от 48-ми до 78-ми процентов. Основная задача нейтрофилов заключается в активной миграции в очаг воспаления, проникновении в поврежденные ткани и уничтожении находящихся там патогенных микроорганизмов.

Все нейтрофилы, циркулирующие в крови человека, принято классифицировать по степени их зрелости. В связи с этим, выделяют юные (в норме составляют до 0.5% от всех нейтрофилов в крови), палочкоядерные (от 1-го до 6-ти %) и сегментоядерные нейтрофилы (от 47-ми до 72-х %).

Сегментоядерные нейтрофилы – это зрелые нейтрофильные клетки, имеющие в цитоплазме сегментированное (состоящее из трех-пяти сегментов, объединенных тонкими перемычками) ядро и темно-фиолетовые гранулы. Диаметр сегментоядерного нейтрофила составляет приблизительно 15 мкм, то есть эти клетки в два раза больше эритроцитов.

В цитоплазме нейтрофильных клеток содержится два типа гранул:

• специфические (мелкие и наиболее многочисленные, в них находятся вещества, обладающие бактериостатическим и бактерицидным действием – лизоцим и щелочная фосфатаза (ЩФ));
• азурофильные (крупные, менее многочисленные, фиолетово-красные гранулы). За счет содержания лизосомальных ферментов и миелопероксидазы, эти гранулы относятся к первичным лизосомам – то есть обеспечивают специфическое «переваривание» поглощенных патогенов.

Помимо лизоцима и ЩФ, обеспечивающих разрушение мембран бактерий, в специфических гранулах сегментоядерных нейтрофилов содержится лактоферрин.

Это специфический белок, обеспечивающий связывание ионов Fe и способствующий активному склеиванию бактерий. Также, он обеспечивает регуляторную функцию, тормозя по принципу обратной связи, выработку нейтрофильных клеток костным мозгом.

После выхода из костного мозга в системный кровоток, сегментоядерные нейтрофилы находятся там около восьми часов, а затем перемещаются в ткани. Срок их жизни составляет от пяти до девяти дней. Основная функция зрелых нейтрофилов заключается в обеспечении активного фагоцитоза (процесса захватывания и переваривания чужеродных агентов).

Миграция сегментоядерных нейтрофилов в очаг воспаления обеспечивается выделением в кровь базофилами, макрофагами и лимфоцитами, так называемых хемотаксических факторов – химических веществ, «привлекающих» нейтрофилы. Активный фагоцитоз бактерий, продуктов их жизнедеятельности, погибших клеток и т.д. обеспечивается содержащимися в гранулах нейтрофилов специальными ферментами и высокоактивными свободными радикалами.

Справочно. Следует отметить, что палочкоядерные формы имеют аналогичную сегментоядерным нейтрофилам зернистость, однако, отличаются S или подковообразным ядром.

Читайте также по теме

Если повышен кортизол в крови - чем это опасно

Свидетельством активной работы палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в воспалительном очаге является гной, состоящий из погибших нейтрофильных и других клеток, бактериальных частиц и т.д.

Когда необходимо проводить исследование

Палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы оцениваются при проведении общего анализа крови с подсчетом лейкоцитарной
формулы. Изучение лейкограммы необходимо при диагностике инфекционных болезней (в том числе и для проведения дифференциальной диагностики этиологии возбудителя: вирусы или бактерии), заболеваний крови, патологий печени, злокачественных новообразований и т.д.

При трактовке анализа необходимо учитывать, является ли нейтрофилез:

• относительным (то есть увеличивается доля нейтрофилов среди всех лейкоцитарных клеток);
• абсолютным (увеличение уровня нейтрофилов сочетается с общим увеличением лейкоцитов).

Внимание. Также следует учитывать наличие сдвига в лейкограмме . Например, сдвиг влево (увеличение палочкоядерных форм) чаще всего свидетельствует об острых инфекциях, тогда как сдвиг вправо (повышены сегментоядерные нейтрофилы) характерен для мегалобластной анемии, заболеваний почек и печени и т.д.

Также, важно учитывать возрастные нормы.

Сегментоядерные нейтрофилы. Норма у взрослых и детей

Забор крови должен проводиться натощак, после небольшого отдыха. Накануне необходимо исключить курение, прием спиртных напитков, жирную и жареную пищу, эмоциональные и физические перегрузки. Значения нейтрофилов записывают в процентах.

У взрослых нормальные значения сегментоядерных нейтрофилов колеблются в пределах от сорока семи до семидесяти двух процентов.

У новорожденных норма сегментоядерных нейтрофилов составляет от 47-ми до семидесяти.

У малышей первых двух недель жизни – от тридцати до пятидесяти.

Сегментоядерные нейтрофилы, норма у детей с двух недель до года, колеблется в пределах от 16-ти до 45-ти.

С года до двух лет – от 28-ми до 48-ми.

С двух до пяти лет – от 28-ми до 48-ми.

С шести до семи лет – от 38-ми до 58-ми.

С восьми до девяти лет – от 41-го до шестидесяти.

С десяти до одиннадцати лет – от 43-х до шестидесяти.

С двенадцати до пятнадцати лет – от сорока пяти до шестидесяти.

С шестнадцати лет устанавливается взрослая норма сегментоядерных нейтрофилов – от пятидесяти до семидесяти процентов.

Сегментоядерные нейтрофилы повышены. Причины

Увеличение нейтрофилов (без сдвига влево) характерно для:

• легких инфекций;
• интоксикации;
• приема нестероидных противовоспалительных ср-в;
• лечения глюкокортикостероидами;
• эклампсии;
• уремии;
• сахарного диабета;
• первых суток после перенесенного инфаркта или инсульта;
• некроза тканей;
• ожогов;
• обморожений;
• поражений почек и печени;
• воспаленных процессов (дерматитов, панкреатитов, тиреоидитов и т.д.);
• системных заболеваний соединительной ткани;
• состояния после вакцинации;
• подагры;
• кровотечений;
• гемолиза.

Важно. В норме, увеличение сегментоядерных нейтрофилов может наблюдаться при беременности, после пребывания на жаре или в холоде, при физическом или психическом переутомлении, переедании.

У женщин умеренный нейтрофилез наблюдается во время менструаций.