Особенности эссенциальной гипертензии. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия - это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического АД до 90 мм рт. в. и выше, если такое повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2 - 3 раза в разные дни в течение 4 недель).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) - это заболевание, характеризующееся высоким АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Резистентная артериальная гипертензия . Резистентной (рефрактерной) считают артериальную гипертензию, если при назначении трех и более антигипертензивных препаратов в адекватных дозах не удается достичь целевого уровня AT.

Частота резистентной гипертензии по разным данным колеблется от 5 до 18%. Различают истинно резистентную и псевдорезистентную АГ. Только у 5-10% пациентов, у которых AД не удается адекватно контролировать, гипертензия является действительно резистентной. В большинстве случаев можно достичь эффективного снижения AД при условии исключения причины псевдорезистентности. Наиболее распространенной (в 2/3 случаев) причиной резистентной гипертензии является низкая приверженность пациентов к лечению и нерациональный режим назначения лекарств.

Причиной истинной резистентности АГ часто является вторичная гипертензия. Чаще нераспознанными остаются реноваскулярная гипертензия и АГ, что обусловлено гиперальдостеронизмом. Тактика лечения резистентной АГ предусматривает назначение рациональной комбинации 3-5 антигипертензивных препаратов различных классов в адекватных (иногда максимальных) дозах. Одним из них обязательно должен быть диуретик. Преимущество имеют препараты длительного действия, которые можно назначать 1-2 раза в сутки, что повышает приверженность больных к лечению.

Злокачественная артериальная гипертензия. Злокачественная артериальная гипертензия, или злокачественная фаза артериальной гипертензии, - это синдром, характеризующийся высоким уровнем артериального давления (как правило, более 220/120 мм рт. ст.), с кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего имеет место при вторичных гипертензиях (в 24,5% случаев), при гипертонической болезни это осложнение наблюдается в 1-3% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживают лишь 10% больных. Чаще всего больные умирают от прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня артериального давления, который характеризовал бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего это диастолическое AД, выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение может наблюдаться и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения AД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне давления.

В патогенезе злокачественной артериальной гипертензии большое значение имеет избыточная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также натрийурез и гиповолемия. Это необходимо учитывать при назначении лечения. Применение диуретиков и низкосолевой диеты еще больше углубляет приведенные нарушения.

Причины заболевания

Повышению артериального давления способствует ряд факторов, которые называют факторами риска: Возраст> 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин. Отягощенная наследственность (наличие осложнений гипертонии у родственников). Курение, злоупотребление алкоголем. Повышенный уровень холестерина в крови (> 5 ммоль / л). Ожирение (окружность талии> 102 см для мужчин и> 88 см для женщин). Уже имеющиеся заболевания сердца, почек, головного мозга, сахарный диабет, атеросклероз. Сидячий образ жизни. Стресс. Длительный прием гормональных контрацептивов. Гипертония развивается чаще у лиц, питающихся нерационально, злоупотребляющих жирной и соленой пищей, алкоголем, имеющих избыточную массу тела!

Повышение AД является защитно-компенсаторной реакцией организма при дистрофии и нарушении питания корковых нейронов, которая поддерживает достаточное кровоснабжение и адекватное функционирование ЦНС. Развитие артериальной гипертензии во многом зависит от комплекса благоприятных и этиологических факторов, хотя такое деление условно. Большое значение имеют эндогенные факторы. К ним относят состояние внутренней среды организма - недостаточность адаптационных возможностей нейроэндокринных систем, повышенную эмоциональную реактивность.

Особую роль играют генетические факторы - наследственную отягощенность гипертонической болезнью и атеросклеротическими заболеваниями выявляют у 45-65% детей и подростков с первичной артериальной гипертензией. Наследственная детерминированность гипертонической болезни не моногенная, а, вероятнее, полигенная. Вместе с тем нельзя не учитывать взаимосвязь между генетическими факторами и факторами окружающей среды. При этом важное место занимают нервно-психическое напряжение, гиподинамия, избыточная масса тела, ускоренное физическое развитие, чрезмерные физические нагрузки (занятия спортом), чрезмерное употребление соли.

Существенную роль в развитии гипертензии играют не только усиление прессорных действия на сосуды, но и изменение чувствительности рецепторов к ней, что может обусловить предрасположенность к гипертонической болезни.

Причины резистентной гипертензии

1. Причины псевдорезистентности АГ

Ошибки при измерении AД:

Использование обычной манжетки у пациента с ожирением;

- «Офисная» гипертензия (белого халата);

Псевдогипертензия у пожилых людей.

Отсутствие или недостаточная модификация образа жизни:

Ожирение;

Чрезмерное употребление алкоголя;

Чрезмерное употребление соли.

Низкая приверженность пациента к лечению, что обусловлено:

Недостаточной осведомленностью относительно проблемы АГ;

Низким культурным уровнем;

Большим количеством назначенных лекарств;

Наличием побочных эффектов;

Экономическим фактором.

Перегрузка объемом, что обусловлено:

Неадекватной терапией диуретиками;

Чрезмерным потребление соли и жидкости.

Нерациональный режим назначения лекарств:

Неадекватная частота приема;

Нерациональные комбинации;

Неадекватные дозы.

Медикаментозно зависимые:

Прием препаратов или агентов, повышающих давление: кортикостероиды, анаболические стероиды, нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, амфетамин, никотин, кофеин, симпатомиметики, пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, аноретиктики, хлорпромазин, ингибиторы МАО.

Особые состояния:

Инсулинорезистентность;

Синдром ночного апноэ.

2. Причины истинной резистентности АГ

Невыявленная вторичная гипертензия.

Гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия тяжелого течения.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний влияет на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорным влияниям катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ. Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержки воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии). Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение общего периферического сопротивления сосудов. Набухшие артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II.

Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-1, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина).

Способствует повышению артериального давления повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреции предсердного натрийдиуретичного гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена:

1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

2) гуморальное - продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Предрасполагающие факторы: возраст, наследственность, повышение употребления пищевого натрия, пища, богатая насыщенными-жирными кислотами, употребление алкоголя, ожирение, курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, нарушения функции половых желез, сотрясения мозга, его предыдущие воспалительные заболевания, перенесенные в прошлом заболевания почек, климакс с присущими ему эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии является сочетание адаптивных и патологических изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Однако адаптивные процессы могут измениться дезадаптивными с развитием сердечной недостаточности, артериолосклероза в органах-мишенях. В результате развиваются нефро-склероз (первично-сморщенная почка) - морфологический субстрат почечной недостаточности, микроаневризмы мелких артерий мозга, как причина геморрагических инсультов, артериолосклероз сетчатки как причина ангиоретинопатии.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Классификация АГ согласно рекомендациям Европейского общества гипертензии, Европейского общества кардиологов (2010), Украинской ассоциации кардиологов (2008) определяет степень АГ по уровню АД (по степени) и стадию АГ за поражением органов-мишеней (по стадии).

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

	АД, мм рт. ст.
	Систолическое	Диастолическое
Оптимальное давление
Нормальное давление
Нормальное високое
Гипертензия I степени (мягкая)
Гипертензия II степени (умеренная)
Гипертензия III степени (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140

Примечание: Если систолическое АД или диастолическое АД находятся в разных категориях, приписывается высшая категория.

Для изолированной систолической АГ выделяется стадия в зависимости от уровня систолического АД.

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов мишеней.

I стадия . Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

II стадия . Есть как минимум одна из ниже приведенных признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии), или

Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки), или

Микроальбуминурия, или белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115 - 133 мкмоль / л, у женщин - 107 - 124 мкмоль / л).

III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеют место следующие клинические проявления:

Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА - III ст.;

Мозг - инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия III ст., сосудистая деменция; сосуды - расслаивающая аневризма аорты;

Почки - концентрация креатинина плазмы у мужчин более 133 ммоль / л, у женщин

Более 124 ммоль / л;

Сетчатка - кровоизлияние и экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва, гипертоническая ретинопатия (эти признаки характерны для злокачественной или быстро-прогрессирующего гипертензии).

Клиническая картина:

Поражение сердца при АГ

Жалобы длительное время могут отсутствовать. Боли в области сердца при ГБ могут появиться по разным причинам, выделяют следующие их варианты:

Невротические боли;

Боли, появляющиеся во время подъема АД ("гипертонические кардиалгии") и исчезают при нормализации АД;

Стенокардия во всех ее формах;

Медикаментозные боли: "постдиуретические" вследствие гипокалиемии, а также связанные с плохой переносимостью сердечных гликозидов, препаратов резерпиновой группы.

Нарушения ритма при ГБ связанные с гипертрофией левого желудочка, в дальнейшем - с развитием кардиосклероза. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, которые являются факторами риска фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Симптомы сердечной недостаточности появляются на определенном этапе развития гипертонического сердца с нарушением сначала диастолической, а затем и систолической функций миокарда. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) при ГБ может развиваться при следующих обстоятельствах:

Быстрый подъем АД при малоизмененные сократительной способности миокарда;

Вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности;

В результате осложнения АГ острым инфарктом миокарда;

В результате осложнения АГ инсультом.

Диагностика острой левожелудочковой недостаточности: появление диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, цианоза, артериальной гипоксемии, ритма галопа, застойных явлений в легких с появлением влажных хрипов, пенистой мокроты с кровью.

Клинический диагноз хронической левожелудочковой недостаточности основан на характерных проявлениях и симптомах - диспноэ при нагрузках или в покое по ночам, ортопноэ, признаки легочного застоя, гипостатическая пневмонии, гидраторакс. С присоединением правожелудочковой недостаточности появляются симптомы системного сосудистого застоя - расширение шейных вен, увеличение центрального венозного давления, гепатомегалия, периферические отеки, цианоз, выслушивается ритм галопа, часто тахикардия и другие нарушения ритма сердца, альтернирующий пульс.

Физикальные данные при ГБ включают обследование сердца, сосудов, измерения АД. У больных ГБ длительное время могут отсутствовать особенности аускультативной картины сердца. Появление систолического шума на верхушке с нормальным звучанием I тона свидетельствует о дисфункции папиллярных мышц; появление систолического шума на верхушке в сочетании с ослабленным I тоном является признаком формирования относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого сердца; устойчивый систолический шум над аортой и в точке Боткина отображает стеноз устья аорты, который при ГБ может быть клапанным и относительным (расширение и атеросклероз аорты); акцент II тона над аортой свидетельствует об увеличении постнагрузки на миокард, или атеросклероз аорты; появление ритма галопа характерен для острой стадии хронической сердечной недостаточности и далеко зашедшей. Систолический шум в области одной из сонных артерий свидетельствует о стенозе каротид. Систолический шум в околопупочной области указывает на наличие стеноза почечной артерии. Разница АД и наполнения пульса на руках (болезнь отсутствия пульса) свидетельствует об окклюзионных поражениях аорты (синдром Такаясу, атеросклероз). Повышенное АД и нормальное наполнение пульса на верхних конечностях в сочетании с пониженным АД и сниженной пульсацией на нижних конечностях характерны для коарктации аорты.

Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни

Выделяют следующие клинические типы поражений ЦНС при ГБ:

1. Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия.

2. Острая гипертензивная энцефалопатия.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Инсульты.

5. Сосудистая деменция.

Нарушение мозгового кровообращения, медленно прогрессирующие, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникающие вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП - I стадия (начальная), II стадия (субкомпенсации), III стадия (декомпенсации).

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки.В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличение внутрисосудистого давления, и дальнейшего отека вещества мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая длится от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет устойчивых неврологических последствий.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, которые характерны для ГХ, обусловленные разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидальные-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом или вазопарезом.

Деменции является одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают потерю ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что покрытые изъязвлениями бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-ехосонографии.

Поражение почек при гипертонической болезни

Среди органов-мишеней, которые поражаются при гипертонической болезни, важное место занимают почки (нефроангиосклероз).

Анализы мочи могут быть нормальными, в ряде случаев могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, случайные эритроциты и лейкоциты. Раннее поражение почек при ГБ проявляется микроальбуминурией (выделение с мочой 30-300 мг альбумина в отсутствие белка в клиническом анализе мочи), а затем протеинурией. Функциональные нарушения заключаются в увеличенной диуретический и натрийуретический реакции в ответ на нагрузку объемом. Увеличение уровня клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) в начальных стадиях гипертензии является фактором риска ее прогрессирования.

Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности наблюдается при быстро прогрессирующих или злокачественной АГ.

Поражение артерий сетчатки при артериальной гипертензии

Наиболее характерно сужение сосудов спазматически-функционального характера. Просвет сосудов уменьшается; сужение артериол создает затруднения для кровотока, поэтому вся артериола изгибается, образуя петли; равномерность калибра нарушается вследствие чередования спастического усиления и расслабления тонуса сосуда, образуются местные расширения, и данный отрезок приобретает четкоподобные формы; могут быть редкие проявления локализованного спазма артериол, выражающихся в резких перетяжках артериол и их фрагментации. Одновременно патологические явления проявляются в венозных сосудах - они извиваются, расширяются (симптом Гвиста).

В поздних стадиях гипертензии и ее злокачественном течении развивается ретинопатия: выявляются многочисленные крупные геморрагии разной формы, расположенные вокруг диска зрительного нерва или по ходу крупных сосудов, нередко образуются тромбы, дистрофические фокусы, окружающие участок желтого пятна, - образуется фигура звезды. Наряду с твердыми пятнами в ткани сетчатки определяются подвижные, лабильные мелкие пятна, которые своим внешним видом напоминают комочки ваты. При тяжелых формах гипертензии, и особенно в терминальной фазе, происходят патологические изменения диска зрительного нерва - нейропатия. Отек распространяется на диск зрительного нерва, и является обусловленным стазом в капиллярно-венозной сети сетчатки. Наличие нейроретинопатия свидетельствует о злокачественное течение АГ, при этом принимают участие в патологическом процессе все структуры - сосуды сетчатки, ее ткань, зрительный нерв.

Поражение аорты при гипертонической болезни

Аневризма аорты - локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение стенки аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Симптоматика аневризмы грудной аорты зависит от ее локализации и величины, и состоит из симптомов нарушения гемодинамики и сдавления окружающих органов.

Расслаивающая аневризма аорты значительно чаще встречаются у больных с АГ. В клиническом течении расслаивающей аневризмы можно выделить два этапа: первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и начала расслоения, второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующей кровотечением.

Инструментальные исследования включают рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография брюшной полости) ультразвуковую ехосонографию, допплер-исследования аорты, аортографию.

Диагностика заболевания

С целью дифференциальной диагностики выполняется такой объем обязательных исследований:

1. Измерение АД на ногах (лиц до 45 лет).

2. Аускультация сердца i сосудов: шеи, в паравертебральных точках, соответствующих V-XII ребрам, а также в точках проекции почечных артерий.

3. Общий анализ крови.

4. Общий анализ мочи (неоднократно).

5. Анализ мочи по Аддис-Каковскому (Амбурже, Нечипоренко).

6. Определение в крови уровня калия, натрия, креатинина, сахара, холестерина и его содержание в липопротеидах различных классов.

8. Офтальмоскопическое исследования глазного дна.

9. Эхокардиография

Приведенные выше исследования являются обязательными и регламентированные Приказом МЗ Украины № 247. В последнее время в медицинской литературе появились сведения о дополнительной прогностической информации для таких параметров: содержание мочевой кислоты, диаметр талии (для мужчин более 104 см, женщин - 88 см), соотношение диаметров бедра и талии, микроальбуминурии (более 200 мг / сутки) и других. Каждый из этих параметров является дополнительной информацией, поскольку улучшает точность клинической оценки больного АГ и помогает определить необходимость и объем вмешательства.

С целью выявления поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка:

Определена по критериям ЭКГ (индекс Соколова-Лайона> 38 мм, критерий длительности Корнелла> 2440 мм х мс);

Определена по критериям ЭКГ (индекс массы миокарда для мужчин ≥ 125 г/м2 и для женщин ≥ 110 г/м2).

Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина комплекса интима-медиа сонной артерии ≥ 0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки.

Небольшое повышение уровня креатинина плазмы (у мужчин 115-133 мкмоль / л, или 1,3-1,5 мг / дл; у женщин - 107-124 мкмоль / л, или 1,2-1,4 мг / дл).

Микроальбуминурия (30-300 мг / сут, отношение альбумин / креатинин в моче ≥ 22 мг / г, или ≥ 2,5 мг / ммоль, у мужчин и ≥ 31 мг / г - у женщин).

Необходимо диагностировать сопутствующие заболевания, ассоциированные с артериальной гипертензией:

Сахарный диабет.

Цереброваскулярные (ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака).

Болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, перенесенная операция коронарной реваскуляризации, сердечная недостаточность).

Болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность - повышение уровня креатинина плазмы у мужчин свыше 133 мкмоль / л, или 1,5 мг / дл; у женщин - более 124 мкмоль / л, или 1,4 мг / дл).

Поражение периферических сосудов.

Тяжелая ретинопатия (геморрагии или экссудаты, папиллоэдема).

План обследования больного с АГ.

Обязательное обследование должно проводиться всем больным с повышенным АД для определения генеза гипертензии (первичная или вторичная), оценки состояния органов-мишеней и факторов риска.

Оно состоит из:

1) сбора анамнеза,

2) физикального обследования: АД на обеих руках; измерения АД на ногах (у лиц до 45 лет); аускультации сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий.

3) лабораторно-инструментального обследования:

Аускультация сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий;

Анализ крови общий;

Анализ мочи общий;

Анализ мочи по методу Нечипоренко (Аддис-Каковского, Амбурже);

Уровень креатинина в плазме крови;

Уровень калия и натрия в плазме крови;

Уровень сахара в плазме крови;

Уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови;

Регистрация ЭКГ;

Офтальмоскопия глазного дна;

Ультразвуковое исследование сердца и почек.

Методика измерения артериального давления

Измерение АД должно проводиться в спокойном окружении после 5-минутного отдыха.

В течение 30 минут до измерения пациент не должен курить или пить кофе.

Манжета должна охватывать не менее 80% окружности плеча и покрывать 2/3 его длины. Использование слишком узкой или короткой манжеты приводит к завышению показателей АД, слишком широкой - к занижению. Стандартная манжета (12-13 см в ширину и 35 см в длину) используется у лиц с нормальными и худыми руками. У лиц с мускулистыми или толстыми руками должна применяться манжета 42 см в длину, в возрасте до пяти лет - 12 см в длину.

Размещают манжету посредине плеча на уровне сердца, чтобы ее нижний край находился на 2-2,5 см выше локтевой ямки, а между манжетой и поверхностью плеча проходил палец.

Сначала определяют уровень САД пальпаторным методом. Для этого необходимо определить пульс на а.rаdialis и затем быстро накачать воздух в манжету до 70 мм рт.ст. Далее необходимо накачивать по 10 мм рт.ст. до значения, при котором исчезает пульсация. Тот показатель, при котором она появляется вновь при выпуска воздуха, соответствует САД. Такой пальпаторный метод определения помогает избежать ошибки, связанной с «аускультативным провалом» (исчезновением тонов Короткова сразу после их первого появления). Повторно воздух накачивают на 20-30 см выше значений САД, которые были определены пальпаторно.

Выпускают воздух медленно - 2 мм в секунду и определяют І фазу тонов Короткова (появление) и V фазу (исчезновение), соответствующих САД и ДАД. При выслушивании тонов Короткова до очень низких значений или до 0 за ДАД считают уровень АД, что фиксируется в начале V фазы. Значения АД округляют до ближайших 2 мм.

Измерение следует проводить не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты. При расхождении результатов более чем на 5 мм рт. ст., необходимо сделать повторные измерения через несколько минут.

При первом измерении АД следует определить на обеих руках, в положении стоя и лежа. Во внимание берутся более высокие значения, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД.

Измерение АД на первой и пятой минутах после перехода в ортостаз необходимо обязательно проводить у больных пожилого возраста, с сахарным диабетом и во всех случаях наличия ортостатической гипотензии или при подозрении на нее.

Амбулаторное мониторирование артериального давления

Основным методом выявления повышенного давления и оценки эффективности антигипертензивной терапии остается традиционное определение АД по методу М.С. Короткова, предложенное еще в 1905 году. В 80-х годах в клиническую практику был внедрен метод амбулаторного мониторирования артериального давления, который позволяет определять его уровень в течение рабочего дня пациента, а также в ночное время. Средние значения, полученные при амбулаторном мониторировании, точнее определяют уровень гипертензии у больного, поскольку применение амбулаторного мониторирования позволяет нивелировать влияние на давление таких стресс-факторов, как тревожное ожидание врача, реакции на обследование. Особенно важно то, что поражение органов-мишеней у больных с АГ тесно коррелирует с суточным или среднедневным давлением, чем с его одноразовыми измерениями в условиях клиники.

Для нормального суточного профиля артериального давления у лиц с нормальным или повышенным давлением характерны более высокие значения днем и снижение в ночной период, когда пациент спит. Недостаточное снижение давления в ночное время наблюдается, как правило, при наличии вторичной артериальной гипертензии. Это является самостоятельным предиктором развития инсульта и инфаркта миокарда у больных с АГ.

Чаще анализируют средние значения систолического и диастоличного давления за сутки, день и ночь, индекс периода гипертензии (процент показателей АД, превышающие норму) и площадь под кривой дневного и ночного артериального давления, что превышает нормальные значения. Определяют также вариабельность давления в указанные периоды времени (определяют по стандартным отклонением), суточный индекс (степень снижения ночного АД в отношении дня), величину и скорость утреннего повышения АД. Дневным артериальным давлением считается давление в период с утра до ночного сна (как правило, с 7:00 до 22:00), ночной - в период ночного сна (чаще всего с 22:00 до 7:00). Днем давление измеряют каждые 15-30 минут, ночью - каждые 30-60 минут. Значение артериального давления, полученные при амбулаторном мониторировании, несколько ниже, чем при измерении в клинике.

«Офисное давление» 140/90 см рт.ст. примерно соответствует среднесуточному 125/80 мм рт.ст.

Нормальным считают среднее АД днем <135/85 мм рт.ст., ночью <120/75 мм рт.в.

Результаты амбулаторного мониторирования позволяют оценить длительность антигипертензивного действия фармацевтических препаратов. Для этого используют индекс минимум / максимум (в англоязычной литературе trough/peak ratio), который вычисляют как частное от деления величины снижения давления через сутки после приема препарата на величину максимального снижения давления в течение суток. Если отношение остаточного антигипертензивного эффекта к максимальному меньше 0,5 (т.е. менее 50%), это свидетельствует о недостаточной действие препарата в конце междозового интервала (недостаточную продолжительность действия) или о чрезмерной гипотоним на максимуме действия.

. «гипертензии белого халата»;

Гипертензии, рефрактерной к лечению;

Эпизодов гипотензии на фоне терапии;

Ночной гипертензии;

Для верификации АГ у беременных;

Для определения вклада плацебо-эффекта в снижении АД при антигипертензивной терапии в рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях.

Лечение заболевания

Цель лечения - снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Чем выше АД, тем выше риск мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и преждевременной смерти. Долгосрочная Аг приводит к поражению органов-мишеней, в том числе гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности, поражения почек вплоть до развития почечной недостаточности и т.д. Даже небольшое повышение АД несет в себе существенный риск для здоровья. Так, 60% сердечно-сосудистых осложнений наблюдается у больных с умеренным повышением диастолического АД - не выше 95 мм рт.ст., поскольку такие больные составляют большинство среди лиц с повышенным АД.

Задачи лечения артериальной гипертензии:

. Краткосрочные (1 - 6 мес. от начала лечения):

Снижение систолического и диастолического АД на 10% и более или достижение целевого АД;

Отсутствие гипертонического криза;

Сохранение или улучшение качества жизни;

Влияние на переменные факторы риска.

. Среднесрочные (> 6 мес. от начала лечения):

Достижение целевого уровня артериального давления;

Отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика поражений, которые имелись;

Устранение переменных факторов.

. Долгосрочные :

Стабильная поддержка АД на целевом уровне:

Отсутствие прогресса поражения органов-мишеней;

Компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

. Целевые уровни АД:

В общей популяции больных - 140/80 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа - 130/85 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом с протеинурией> 1 г / сут - ниже 120/70 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и хронической почечной недостаточностью - 125/75 мм рт.ст.

Основные принципы лечения

1. Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило, всю жизнь. Понятие «курсовое лечение» к антигипертензивной терапии неприемлемо.

2. Все лица с повышенным АД подлежат немедикаментозному лечению, или модификации образа жизни (см. ниже).

3. Схема лечения должна быть простой, по возможности по принципу «одна таблетка в день». Это увеличивает количество больных, которые реально лечатся, и соответственно уменьшает количество тех, которые прекращают лечение.

4. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, в т.ч. ретардным формам, поскольку это предотвращает значительные колебания АД в течение суток, а также уменьшает количество назначенных таблеток.

5. Больные пожилого возраста с изолированной систолической гипертензией подлежат лечению так же, как при систоло-диастолической.

7. У больных со вторичной гипертензией первоочередной задачей является лечение ее причины.АГ также подлежит обязательной коррекции.

Как отмечает комитет экспертов ВОЗ, для улучшения прогноза больного с АГ более важным является снижение АД реr SЕ, чем характер препаратов, применяемых для этого. В сложных экономических обстоятельствах целесообразнее назначать больному дешевые и «немодные» лекарства, чем совсем не назначать антигипертензивное лечение

Неотложная помощь может понадобится в случае возникновения гипертонического криза (см. соответствующую статью).

Консервативное лечение

Немедикаментозная терапия

Направлена на:

Уменьшение массы тела при наличии ожирения;

Уменьшение употребления алкоголя;

Регулярное выполнение динамических физических упражнений;

Ограничение употребления поваренной соли до 5,0 г в сутки;

Достаточное потребление калия, кальция и магния;

Уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина;

Отказ от курения.

Немедикаментозное лечение называют также модификацией образа жизни, потому что его основа - это устранение вредных привычек (курения, чрезмерного употребления алкоголя), увеличение физической активности, ограничение соли в пище и т.д.

Увеличение массы тела коррелирует с повышением АД, а ее уменьшение у больных ожирением имеет значительный антигипертензивный эффект. Так, уменьшение веса на 1 кг сопровождается снижением САД на 3 мм рт.ст., ДАД - на 1-2 мм рт.ст.

Физическая активность способствует уменьшению АД. Для достижения антигипертензивного эффекта необходимо регулярная умеренная аэробная нагрузка. Как правило, достаточно быстрой ходьбы в течение 30-45 минут ежедневно или хотя бы 5 раз в неделю. Изометрические нагрузки, такие как подъем тяжести, способствуют прессорных эффекта и должны быть исключены.

Ограничение употребления соли и соблюдение диеты способствует снижению АД. Доказано, что уменьшение натрия в диете до 5,0 г (столько соли содержится в 1 /2 чайной ложки), ассоциируется со снижением САД на 4-6 мм рт.ст. и ДАД - на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более существенное у пожилых людей. Пища должна содержать достаточное количество калия и магния (ежедневное употребление фруктов и овощей до 400-500 г) и кальция (молочные продукты). Рекомендуется употреблять рыбу трижды в неделю. Уменьшать в рационе количество жиров, особенно животного происхождения, и ограничивать продукты, богатые холестерином. Меньше употреблять сахара (60 г/сут) и продуктов, содержащих его. Рациональная диетотерапия позволяет уменьшить уровень АД у больных с мягкой гипертензией той же или даже большей степени, чем монотерапия антигипертензивными препаратами. Так, в исследовании DASH соблюдение больными низкосолевой диеты, содержащей фрукты, овощи и продукты с низким содержанием жиров, позволило достичь снижения АД у пациентов с АГ на 11,4 / 5,5 мм рт.ст.

Чрезмерное употребление алкоголя способствует повышению АД и вызывает резистентность к антигипертензивной терапии. Употребление алкоголя не должно превышать 30 мл этанола в сутки для мужчин и 15 мл - для женщин.

При наличии высокой степени никотиновой зависимости у больного АГ целесообразно назначение никотинозаместительной терапии. Жевательная резинка, содержащая никотин (например, Никор 2 мг) с нейтральным или мягким привкусом рекомендуется лицам, курящим до 25 сигарет в сутки, а 4 мг - тем, кто ежедневно выкуривает более 25 сигарет.

Медикаментозная терапия

Препараты первой линии: диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция длительного действия, антагонисты рецепторов ангиотензина II. Альтернативой монотерапии препаратами первой линии являются фиксированные низькодозовые комбинации двух препаратов первой линии. Препараты второй линии: α2-адренорецепторов; алкалоиды раувольфии; центральные α2-агонисты (клонидин, гуанабенз, гуанфацин, метилдопа); прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил).

Новые антигипертензивные препараты: агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

Диуретики. Эти препараты широко применяются как препараты первой линии. Доказано, что тиазидовые диуретики препятствуют развитию сердечно-сосудистых осложнений при АГ, особенно мозгового инсульта. Основными особенностями АГ, требующие назначения диуретиков или на фоне которых диуретики более эффективны, являются:

Пожилой возраст;

Задержка жидкости и признаки гиперволемии (отеки, пастозность);

Сопутствующая сердечная недостаточность (петлевые диуретики);

Сопутствующая почечная недостаточность (петлевые диуретики);

Остеопороз;

Гиперальдостеронизм (спиронолактон).

Диуретики снижают давление благодаря уменьшению реабсорбции натрия и воды, а при длительном применении - снижению сосудистого сопротивления, что является основой их антигипертензивного эффекта. Наиболее приемлемыми для лечения АГ является тиазидовые и тиазидоподобные диуретики. Назначаются в небольших дозах (например, гидрохлортиазид - 12,5 мг в сутки ежедневно, индапамид 1,5 или даже 0,625 мг). Увеличение дозы значительно повышает вероятность побочных явлений. Продолжительность действия гидрохлоротиазида - 12-18 часов, поэтому он может назначаться один раз в сутки, а хлорталидон, который обладает пролонгированным действием, - один раз в 2-3 суток. Для предупреждения потери калия рекомендуется тиазидовые диуретики комбинировать с калийсберегающими препаратами (амилорид, триамтерен) или с антагонистами альдостерона (верошпирон), кроме тех случаев, когда диуретики назначаются в низких дозах (6,5-12,5 мг / сутки) или в комбинации с ингибитором АПФ.

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) применяются для лечения АГ при наличии почечной недостаточности, сопровождающейся повышением креатинина крови до 2,5 мг / дл (220 мкмоль / л) и выше, а также у больных с сердечной недостаточностью, когда тиазидовые диуретики неэффективны. Основные негативные эффекты диуретиков - гипокалиемия и неблагоприятное влияние на обмен глюкозы и липидов. Исключением является индапамид и индапамид-ретард, который не оказывает негативного влияния на углеводный и липидный обмен.

Непатентованное название	Суточная доза, милиграмм
Тиазидные диуретики
Гидрохлортиазид (дигидрохлотиазид, гипотиазид)
Циклометиазид (циклопентиазид, навидрекс, салимид)
Политиазид
Тиазидоподобные диуретики
Хлорталидон
Клопамид
Индапамид (арифон)
Петлевые диуретики
Фуросемид
Торасемид
Етакриновая кислота (урегит)
Калийсохраняющие диуретики
Спиронолактон (верошпирон)
Триамтерен
Амилорид
Еплеренон (Инспра)

Бета-адреноблокаторы . Препараты этой группы также способствуют снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Они, в отличие от препаратов других групп, предотвращают развитие фатальных и нефатальных нарушений коронарного кровообращения у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Бета-адреноблокаторам следует отдать предпочтение при наличии таких особенностей больного:

Молодой и средний возраст;

Признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический гемодинамический синдром);

Сопутствующая ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда);

Сопутствующая предсердная и желудочковая экстрасистолия и тахикардия;

Гипертиреоз;

Мигрень;

Сердечная недостаточность (при жестком соблюдении правил назначения);

Гипертензия в предоперационном или послеоперационном периоде.

Бета-адреноблокаторы снижают АД за счет уменьшения сердечного выброса и подавления секреции ренина. Для лечения АГ применяются все группы бета-адреноблокаторов: селективные и неселективные, с внутренней симпатомиметической действием и без нее. В эквивалентных дозах они дают схожий антигипертензивный эффект. Бета-адреноблокаторы с альфа-блокирующими свойствами (лабеталол, карведилол) оказывают более сильное антигипертензивное действие. Побочными эффектами бета-адреноблокаторов является бронхоконстриктивное действие, ухудшение проводимости в миокарде и периферического кровообращения, негативное влияние на метаболизм глюкозы и липидов. Бета-адреноблокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами (карведилол, небиволол, целипролол) не дают неблагоприятных метаболических эффектов.

Название препарата	Доза (мг/сут)	Частота приема в сутки
Кардиоселективные
Атенолол
Бетаксолол
Бисопролол
Метопролол
Небиволол
Талинолол
Целипролол
Некардиоселективные
Без внутренней симпатомиметической активности
Пропранолол
С внутренней симпатомиметической активностью
Окспренолол
Пиндолол
С a-блокирующими способностями
Карведилол

Антагонисты кальция. Препараты делят на 3 группы: фенилал-киламины (верапамил, галопамил), производные бензотиазепина (дилтиазем) и дигидропиридины.

Предпочтение антагонистам кальция следует предоставлять в следующих случаях:

Средний и пожилой возраст;

Изолированная систолическая гипертензия;

Сахарный диабет;

Дислипидемия;

Поражения паренхимы почек;

Стабильная стенокардия;

Суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (верапамил, дилтиазем);

Нарушения периферического кровообращения.

Следует применять только антагонисты кальция длительного действия, так как короткодействующие дигидропиридиновые производные могут оказывать негативное влияние на течение артериальной гипертензии: есть данные об увеличении риска инфаркта миокарда и повышение смертности у пожилых людей при применении нифедипина короткого действия. В исключительных случаях, когда препараты длительного действия недоступны (например, по экономическим причинам), на короткий срок можно применять дигидропиридиновые производные короткого действия в комбинации с бета-блокаторами. Последние частично нивелируют побочные эффекты дигидропиридинов, в частности активацию симпато-адреналовой системы. Амлодипин и лацидипин - препараты, которые имеют наибольшую продолжительность действия среди дигидропиридиновых производных. Антагонисты кальция уменьшают АД благодаря снижению сосудистого тонуса, обусловленного уменьшением концентрации кальция в гладких мышцах сосудов. Верапамил и дилтиазем действуют также на синусовый и атриовентрикулярный узлы, в связи с чем они противопоказаны при слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде и выраженной брадикардии. Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, нитрендипина, исрадипин) имеют более сильное вазодилатирующее действие, чем верапамил и дилтиазем, из-за чего могут вызвать тахикардию, приливы крови, отеки на ногах. Все антагонисты кальция, кроме амлодипина и фелодипина, противопоказаны при сердечной недостаточности, поскольку имеют выраженное отрицательное инотропное действие. Антагонисты кальция, в отличие от диуретиков и бета-адреноблокаторов, являются метаболически нейтральными: они не влияют на толерантность к глюкозе и уровень липидов в крови.

Препараты		Частота приема в сутки
1. Фенилалкиламины
Верапамил
2. Дигидропиридины
Нифедипин
Нисолдипин
Фелодипин
Никардипин
Амлодипин
Исрадипин
Лацидипин
Лерканидипин
3. Бензотиазепины
Дилтиазем (кардил)
Дилтиазем пролонгированного действия

Препараты группы ингибиторов АПФ уменьшают концентрацию ангиотензина II в крови и тканях, а также увеличивают в них содержание брадикинина, благодаря чему снижается тонус сосудов и АД. Они применяются для лечения как мягкой, так и тяжелой гипертензии, особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех, кто принимает диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина и активность системы ренин-ангиотензин в крови. Преимущество в назначении ингибиторов АПФ следует предоставлять в следующих случаях:

Сопутствующая сердечная недостаточность;

Бессимптомное нарушение систолической функции левого желудочка;

Ренопаренхиматозная гипертензия;

Сахарный диабет;

Гипертрофия левого желудочка;

Перенесенный инфаркт миокарда;

Перенесенный инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения;

Повышенная активность ренинангиотензиновой системы (в т.ч. односторонний стеноз почечной артерии).

Рекомендуется начинать лечение с небольших доз (например, 12,5 мг каптоприла или 5 мг эналаприла), чтобы предотвратить развитие артериальной гипотензии, которая иногда возникает при приеме первой дозы препарата (за исключением периндоприла, который не дает эффекта первой дозы). Преимуществом ингибиторов АПФ является их способность уменьшать смертность больных с сердечной недостаточностью и после острого инфаркта миокарда. У больных со стабильной ИБС смертность уменьшается при употреблении периндоприла. Ингибиторы АПФ также уменьшают протеинурию у больных с АГ и сахарным диабетом благодаря способности снижать высокое внутригломерулярное давление (последнее поддерживается ангиотензином II). Как и антагонисты кальция, ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами. Отрицательные стороны их действия - способность вызывать почечную недостаточность у больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки, а также сухой кашель, который наблюдается у 10-12% больных, принимающих эти препараты.

Название препарата	Терапевтическая доза (мг/24 ч)	Частота приема
Каптоприл
Еналаприл
Трандолаприл
Лизиноприл
Цилазаприл
Рамиприл
Квинаприл
Беназеприл
Фозиноприл
Спираприл
Периндоприл (престариум)
Моексиприл

Антагонисты ангиотензина II. Группа этих препаратов имеет преимущества перед другими антигипертензивными средствами в следующих случаях:

Диабетическая нефропатия;

Наличие побочных эффектов (кашля) при применении ингибиторов АПФ;

Сердечная недостаточность (применяются наравне с ингибиторами АПФ).

Механизм их антигипертензивного действия - блокада рецепторов ангиотензина (АТ 1-рецепторов), которая предотвращает реализации основных физиологических эффектов ангиотензина II. По механизму действия и клинической эффективностью эти препараты близки к ингибиторам АПФ. Как правило, они не вызывают кашля и ангионевротического отека. Отсутствие существенных побочных эффектов является особенностью этого класса препаратов. Препараты эффективны при однократном приеме. Антигипертензивное действие усиливается при применении с диуретиками.

У больных с мягкой гипертензией лечение следует начинать с монотерапии, назначая один препарат в низкой дозе, или по назначению низкодозовой комбинации двух препаратов.

Название препарата	Суточная доза (мг)	Частота приема в сутки (24 ч.)	Возможные комбинации
Ирбесартан
Лозартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Телмисартан			гидрохлортиазид
Валсартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Кандесартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг), амлодипин (5 мг)
Епросартан

Антигипертензивные препараты второй линии . В первый ряд препаратов не вошли блокаторы α1адренорецепторов (празозин, доксазозин), агонисты α1-адренорецепторов центрального действия (клонидин, гуанабенизин, метилдопа, гуанфацин), алкалоиды раувольфии, антиадренергические препараты периферического действия (гуанетидин, гуанадрел) и прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил). α1-адреноблокаторы (доксазозин) оказались менее эффективными, чем тиазидоподобные диуретики хлорталидон в исследовании АLLНАТ, в связи с чем их теперь не считают препаратами первой линии, пригодными для монотерапии и рекомендуют применять в составе комбинированной терапии. Они оказывают выразительную сосудорасширяющее действие в результате селективной блокады α1-адренорецепторов в сосудах. Вызывают снижение АД, наиболее существенно при приеме первой дозы (эффект первой дозы) и при переходе из горизонтального в вертикальное положение. В связи с этим начинать лечение этими препаратами следует с минимальной дозы (0,5 мг празозина, 1 мг доксазозина). Доксазозин является препаратом пролонгированного действия, благодаря чему ортостатические реакции и эффект первой дозы при его употреблении наблюдаются редко, на фоне празозина - часто. Основным состоянием, при котором следует предпочитать этим препаратам, является аденома предстательной железы. Они оказывают положительное влияние на больных с аденомой простаты благодаря тому, что уменьшают степень обструкции мочевыводящих путей. Антиадренергические препараты центрального действия, несмотря на достаточную антигипертензивную эффективность и существенное уменьшение частоты осложнений АГ при их длительном применении, отодвинуты на второй план новыми, более специфическими средствами. Важнейшая причина этого - нежелательные эффекты, ухудшающие качество жизни больных. Центральным a-агонистам (клонидин, гуанфацин) свойственны седативное действие и сухость во рту, алкалоидам раувольфии - седативное действие, отек слизистой оболочки носа, раздражение слизистой оболочки желудка; прямые вазодилататоры вызывают рефлекторную тахикардию и задерживают жидкость в организме. Седативный эффект нарушает работоспособность, эмоциональное состояние, снижает внимание, замедляет реакцию больных. Однако использование небольших доз этих препаратов позволяет значительно уменьшить их побочные эффекты, а комбинированное применение препаратов центрального действия с диуретиками и вазодилататорами сопровождается значительным снижением АД при минимальных побочных реакциях. Достаточно эффективная комбинация резерпина с гидралазином и гидрохлортиазидом (адельфан) или с дигидроергокристином и Клопамид (кристепин, бринердин, нормотенс)

Новые антигипертензивные препараты

Агонисты имидазолиновых рецепторов является сравнительно новой генерацией препаратов, действующих на центральную нервную систему, их особенность - меньшая частота побочных эффектов по сравнению с другими препаратами центрального действия, такими как метилдопа, клонидин, гуанфацин. Последние снижают АД вследствие связывания с α2-адренорецепторами в ЦНС и на периферии, что ведет к уменьшению высвобождения норадреналина из нервных окончаний.Однако взаимодействие с α2-рецепторами приводит, наряду со снижением АД, и к побочным эффектам - усталости, сухости во рту, сонливости. В последние годы синтезированы препараты, которые минимально воздействуют на α2-рецепторы и стимулируют преимущественно имидазолинови рецепторы в ЦНС - моксонидин и рилменидин. Клинические обследования показали, что по эффективности эти препараты не уступают клонидину, но в 2 раза реже вызывают побочные явления.

Выбор антигипертензивных препаратов

Данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что рациональная антигипертензивная терапия существенно улучшает прогноз больных с АГ, имеющих сопутствующие заболевания - сердечную недостаточность, нефропатию, сахарный диабет и др. Выше были приведены рекомендации по применению различных классов антигипертензивных препаратов в особых клинических ситуациях.

Комбинированное лечение необходимо 50-75% больных артериальной гипертензией. В случае неэффективности монотерапии не следует повышать дозу до максимальной, поскольку это повышает вероятность побочных эффектов. Лучше применять комбинацию двух, а при необходимости - 3-4 препаратов. У больных с мягкой гипертензией лечение можно начинать как с монотерапии одним из препаратов первого ряда, так и с низкодозовой комбинации двух препаратов первого ряда. У больных с умеренной и тяжелой АГ в большинстве случаев целесообразно вместо монотерапии сразу применять комбинацию двух препаратов, а при необходимости - 3-4 препаратов.

Наблюдение за больными

Врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели после назначения медикаментозной антигипертензивной терапии. Если AД снизился недостаточно, следует увеличить дозу препарата или поменять препарат, либо дополнительно назначить препарат другой фармакологического класса. В дальнейшем больного следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели), пока не будет достигнут удовлетворительный контроль AД. После стабилизации AД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев. Продолжительность антигипертензивной терапии составляет многие годы, как правило, всю жизнь. Отмена лечения сопровождается повышением AД до уровня, который был до лечения. Однако в случаях длительной нормализации AД можно попробовать уменьшить дозу или количество препаратов, внимательно контролируя состояние больного.

На основании результатов исследования НОТ экспертами ВОЗ (1999) сформулированы рекомендации по применению ацетилсалициловой кислоты. Считают, что ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (75-100 мг в сутки) целесообразно применять у больных АГ, у которых артериальное давление хорошо контролируется медикаментозно и есть высокий риск ИБС, но при этом нет высокого риска возникновения кровотечения из желудочно-кишечного тракта или других геморрагий.

Злокачественная артериальная гипертензия требует госпитализации и снижение AД течение часов или дней. Лишь в отдельных случаях требуется парентеральная антигипертензивная терапия (острая гипертензивная энцефалопатия, аневризма аорты, угроза инфаркта миокарда или церебрального инсульта). В этих случаях применяют парентеральное введение вазодилататоров (нитропруссид натрия), Антиадренергические препараты (лабеталол, клонидин, пентамин, моксонидин), при отеках и отсутствии гиповолемии диуретики (фуросемид). Больным с гипонатриемией и гиповолемией необходимо введение физиологического раствора хлористого натрия для коррекции указанных нарушений. После снижения AД на 25-30% используют комбинацию антигипертензивных препаратов, имеющих различный механизм действия. Чаще комбинируют вазодилататоры (Дигидропиридиновый антагонист кальция и α1-адреноблокатор) с β-адреноблокатором и диуретиком (при необходимости). В связи с высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы у больных с синдромом злокачественной артериальной гипертензии эффективны ингибиторы АПФ в комбинации с вазодилататорами и β-адренорецепторов.

Лечение кризов. Осложненные кризы . Любая задержка лечения в случае осложненного кризаможет вызвать необратимые последствия или смерть. Ввиду того, что рынок медикаментов в Украине непрерывно пополняется новыми препаратами, рекомендуемые для лечения гипертензии в экстренных ситуациях, даже теми, которые еще не зарегистрированы в Украине. Наряду с этим, учитывая дефицит лекарств упомянутой группы, имеются также средства, которые уже выходят из употребления и зарубежными авторами не приводятся в рекомендациях по лечению экстренных состояний (триметафан, клонидин, дибазол, пентамин). При невозможности немедленно осуществить инфузию до ее начала можно применить сублингвальный прием некоторых лекарств: нитратов, нифедипина, клонидина, каптоприла, бета-блокаторов и / или в/м инъекцию клофелина, фентоламина или дибазола. Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую гипотензию, особенно в сочетании с сульфатом магния, поэтому его применение следует ограничить больными, хорошо реагировавшем на этот препарат ранее (во время планового лечения). Предпочтение следует отдавать препаратам с короткой продолжительностью действия (нитропруссид натрия, нитроглицерин или триметафан), поскольку они дают управляемый антигипертензивный эффект. Препараты длительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Оптимальное снижение AT - на 25% от исходного уровня. Более резкое снижение AT повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), коронарного кровообращения (возникает стенокардия, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении AД у пожилых больных с выраженным атеросклерозом сосудов мозга.

Неосложненные кризы . В случае развития неосложненного криза, как правило, нет необходимости в введении препаратов. Применяют прием внутрь препаратов, имеющих быструю протигипертензивное действие, или внутримышечные инъекции. В таких случаях эффективно применение клонидина. Он не вызывает тахикардию, не увеличивает сердечный выброс и поэтому его можно назначать больным со стенокардией. Кроме того, этот препарат может применяться у больных с почечной недостаточностью. Клонидин не следует назначать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, которые получают сердечные гликозиды. Используют также нифедипин, который обладает способностью снижать общее периферическое сопротивление, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение AT наблюдается уже через 15-30 минут после приема, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 4-6 часов, эффективным является раствор нифедипина (5-7 капель на один прием). Вместе с тем следует отметить, что Национальный комитет США по выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления считает нецелесообразным применение нифедипина для лечения кризов, поскольку скорость и степень снижения давления при его сублингвальном приеме трудно контролировать, в связи с чем повышается риск мозгового или коронарной ишемии. Ингибитор АПФ каптоприл снижает AД уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрой абсорбции в желудке. Можно применять также внутримышечные инъекции клонидина или дибазола. В случае вегетативных нарушений эффективные седативные препараты, в частности бензодиазепиновые производные, которые можно использовать per os или в виде внутримышечных инъекций, а также пироксан и дроперидол.

Для профилактики гипертензивных кризов решающее значение имеет регулярная терапия хронической гипертензии. Лечение улучшает течение заболевания и уменьшает частоту осложнений. Выявление вторичных форм артериальной гипертензии в начале заболевания и дифференцированный подход к их лечению также является обязательным условием их предупреждения

Для понятия причин и выбора терапевтического подхода важно знать, что такое – эссенциальная гипертензия. Первичная – она же эссенциальная – гипертензия характеризуется повышением кровяного давления, показатели которого превышают 140/90 мм.рт.ст. Высокое давление – это одно из самых распространенных заболеваний в наших широтах. Повышенное давление затрагивает почти каждого человека после 40-летнего возраста, то есть преимущественно возникает у взрослых людей. Об эссенциальной гипертензии можно говорить в случае, если повышение давления регистрируется многократно.

Систолическое давление (первое значение) естественно возрастает с возрастом, тогда как диастолическое (второе значение) несколько уменьшается после 60-летнего возраста у мужчин и на 10 лет позже – у женщин. В развитии эссенциальной гипертензии участвует целый ряд факторов (воздействие окружающей среды и расстройства эндогенных регуляторных систем). Однако гипертоническая болезнь может быть вторичной и являться следствием или сопровождающим симптомом сосудистых, церебральных и эндокринных заболеваний, болезней почек, сердца и других органов.

Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии:

1. Высокое давление является многофакторным обусловленным состоянием.
2. Какие основные эндогенные механизмы связаны с контролем высокого давления и его регулированием? Артериальное давление (АД) прямо пропорционально минутному сердечному выбросу (МСВ) и кровяному сопротивлению в артериолах сердца (периферическое сосудистое сопротивление, ПСС), что может быть выражено следующим образом: АД = МСВ × ПСС.

Симптоматика гипертензии – клиническая картина

Эссенциальная артериальная гипертензия характеризуется, как неспецифическими признаками (сопровождающими и другие болезни), так и специфическими проявлениями, типичными для повышенного давления.

Важно! Коварство гипертензии заключается в том, что даже при высоком кровяном давлении заболевание может в течение продолжительного времени присутствовать без симптомов, и проявится только при развитии осложнений, нередко фатальных – инсульта, острого инфаркта миокарда или разрыва аорты.

Неспецифические симптомы гипертензии включают:

• головную боль шум в ушах;
• неприятное ощущение боли в груди;
• кровотечение из носа;
• нарушение зрения;
• раздражительность;
• головокружение;
• усталость;
• бессонницу;
• опухание лодыжек;
• чрезмерную потливость.

Неспецифичные признаки характерны для гипертензии 1 и 2 степени тяжести. Речь идет о ненавязчивых проявлениях, которым человек в течение длительного времени не придает большого значения. Поэтому часто высокое давление обнаруживается случайно. Симптомы более поздних фаз возникают из-за нарушений функций органов.

К специфическим симптомам относятся заболевания сердца и сосудов поскольку гипертензия чаще поражает именно кровеносные сосуды. Кровь, протекающая по ним под высоким давлением, нарушает и ослабляет стенки сосуда, что способствует развитию атеросклероза и повышает возможность разрыва. Кроме того, эссенциальная гипертония усиливает сердечное напряжение. В результате сердце прилагает большие усилия для противодействия высокому давлению и доставки крови всему организму. Это может вызвать утолщение сердечных стенок и его расширение. Происходит нарушение сердечного ритма – аритмия, проявляющаяся учащенным сердцебиением.

Эссенциальная форма гипертонии может проявляться одышкой при скоплении жидкости в легких. Длительное высокое давление способно привести к органной и кислородной недостаточности. Эти осложнения относятся к сердцу, почкам, сетчатке и мозгу. Другим проявлением может быть ишемическая болезнь нижних конечностей.

Диагностика гипертензии

Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии тесно связан с повторными измерениями артериального давления. Целесообразно проводить 24-часовой мониторинг. Однако, ввиду многочисленности гипертоников, отсутствует возможность обеспечения обширного специализированного осмотра каждому больному. Основными диагностическими методами при высоком давлении являются:

• анамнез (семейный);
• гинекологическое обследование;
• исследование пульса на больших сосудах;
• измерение артериального давления в разных положениях (сидя, стояние, лежа);
• замер давления на нижних конечностях;
• анализ мочи;
• биохимия крови (исследование уровней калия, глюкозы, холестерина);
• осмотр глазного дна.

Важно! В диагностике высокого давления целесообразно проведение рентгена грудной клетки, исследования уровня мочевой кислоты в сыворотке и белка в моче.

Классификация гипертонической болезни по стадиям и МКБ-10

Есть 2 системы разделения эссенциальной (первичной) гипертензии – по МКБ-10 и в зависимости от стадий развития болезни.

В соответствии с международной классификацией гипертензии присвоен код: I10 (лат.: Hypertensio arterialis essentialis).

В зависимости от развития гипертонической болезни и участия целевого органа, заболевание делится на 4 стадии. Отличия их определяются сопутствующим поражением органов:

• 1 стадия гипертензии – характеризуется лишь увеличением давления, которое не затрагивает органы;
• 2 стадия гипертензии – регистрируются изменения органов, но без функционального ухудшения. Основные осложнения первичной патологии включают: деформация глазного дна и сердечного ритма (проявляются на ЭКГ и эхокардиографии), кальцификацию аорты и других артерий, микроальбуминурию (присутствие белка в моче);
• 3 стадия гипертензии – характеризуется очевидными серьезными изменениями органов с расстройством их функции. Возникает повышенный риск развития левой сердечной недостаточности, аневризмы, инфарктов, инсультов, атеросклероза, ишемической болезни, почечной недостаточности, нейроретинопатии;
• 4 стадия гипертензии – эта фаза повышенного артериального давления также упоминается, как , развивающаяся при отсутствии лечения или несвоевременной терапии эссенциальной гипертензии. Показатели давления на этой стадии часто превышают 230/130 мм.рт.ст. 4 стадия характеризуется быстрым повреждением органов, что сопровождается их ранним отказом.

Виды лечения гипертензии

Основа лечения эссенциальной гипертензии (что важно на любой стадии заболевания) заключается в сочетании нефармакологической терапии (то есть без использования лекарств), режимных мер, фармакологического лечения и соблюдения соответствующей диеты. Симптомы и лечение тесно связаны между собой.

Режимные меры и питание в лечении высокого давления

Режимные и диетические меры в рамках лечения гипертензии:

• снижение веса у больных с избыточным весом и ожирением;
• регулярную физическую активность у людей с сидячей работой;
• увеличение употребления фруктов и овощей;
• сокращение животных жиров и холестерина;
• уменьшение потребления соли;
• сокращение употребления алкоголя.

Нужное суточное потребление соли – менее 3,8 г, то есть потребление натрия – менее 1,5 г (65 ммоль/день). Рекомендуемое ограничение алкоголя означает ежедневную дозу в 10-30 г для мужчин, это примерно 1-3 бокала вина и 10-20 г – для женщин 1-2 бокала вина. Важной частью лечения является отказ от курения.

Осторожность следует проявить при употреблении копченостей, красного мяса, сладких, мучных и жирных продуктов. Необходимо исключить из рациона газированные напитки (Coca-Cola, Fanta и другие). Консервированные овощи также неуместны. Наоборот, рекомендуется ввести в рацион:

• белое мясо (птица, рыба);
• высококачественные масла;
• клетчатку (овощи, фрукты, темный хлеб, макароны из цельного зерна и натуральный рис).

Нужно есть больше чеснока и пить овощные соки. Оказать помощь в лечении эссенциальной гипертензии могут:

• магний;
• кальций;
• коэнзим Q;
• масло примулы;
• витамин Е;
• лецитин;
• селен.

Из трав и специй нужно обратить внимание на сладкий перец и петрушку.

Фармакологическое лечение гипертензии

Независимо от степени болезни, фармакологическое лечение гипертензии рекомендуется начинать у всех пациентов на 2-3 стадии, то есть у лиц, систолическое давление которых выше или равно 160 мм.рт.ст. или диастолическое – выше или равно 100 мм.рт.ст. Большое количество рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показало, что эффективное лечение давления в этих категориях связано со значительным уменьшением сердечно-сосудистой заболеваемости.

Эссенциальная артериальная гипертензия 1-2 стадии предполагает введение антигипертензивной фармакотерапии у лиц с повышенным или высоким риском (пациенты с заболеваниями сосудов в анамнезе, хроническими болезнями почек, сахарным диабетом, расстройствами функции органов или сердечно-сосудистыми уровнями риска ≥ 5% в соответствии с таблицами SCORE).

Важно! У людей с гипертензией 1-2 степени и умеренным риском фармакологическое лечение назначается только в случае неэффективности терапии нефармакологического, то есть рекомендуемых изменений образа жизни.

У пациентов с высоким нормальным давлением (130-139/85-89 мм.рт.ст.) отсутствуют доказательства снижения сердечно-сосудистого риска после введения антигипертензивного лечения. Единственным подходящим показателем для начала фармакологического антигипертензивного лечения является наличие сахарного диабета с текущими признаками повреждения органов при высоком нормальном артериальном давлении.

Выбор группы препаратов в лечении гипертензии

Выбор фармакологической группы лекарств и определенных препаратов зависит, прежде всего, от типа сопутствующего заболевания.

Имеются достаточные доказательства того, что ингибиторы АПФ и АРБ оказывают благотворное влияние на снижение сердечной гипертрофии, уменьшают микроальбуминурию и протеинурию, обладают нефропротекторным потенциалом и задерживают нарушение функции почек. Из-за их полезного метаболического эффекта лекарства этой группы являются, помимо прочего, средствами первой помощи для лечения молодых людей с метаболическим синдромом и риском диабета.

ß-блокаторы и тиазидные диуретики не рекомендуются для лечения гипертензии у лиц с повышенным метаболическим риском. Несмотря на быстрое снижение кровяного давления, обе фармацевтические группы оказывают неблагоприятное влияние на обмен глицидов и липидов, и значительно увеличивают риск развития нового сахарного диабета по сравнению с другими фармацевтическими группами. ß-блокаторы оказывают несомненное влияние на снижение частоты коронарных приступов и коронарной смертности у пациентов с гипертензией, но их влияние на снижение частоты цереброваскулярных событий невелико. ß-блокаторы применяются в лечении гипертензии с сопутствующей стенокардией, инфарктом миокарда и хронической сердечной недостаточностью – они снижают общую и сердечно-сосудистую смертность.

Доказательства преимуществ других лекарственных групп для лечения эссенциальной артериальной гипертензии ограничены. Речь идет о следующих группах:

• блокаторы α1-рецепторов (Празозин, Доксазозин);
• центрально действующие вещества: агонисты α2-рецепторов (Метилдоп, Урапидил);
• модуляторы имидазолиновых рецепторов (Рилменидин, Моксонидин);
• антагонисты альдостерона (Спиронолактон).

Эти препараты эффективно снижают давление, а некоторые обладают полезным метаболическим свойством. Однако научные данные об их кардиозащитном эффекте при лечении гипертонии отсутствуют. Некоторые из вышеуказанных групп даже характеризуются отрицательным влиянием. Это было показано в ходе исследования ALLHAT, сравнивающего 4 группы препаратов:

• диуретики (Хлорталидон);
• блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин);
• ингибиторы АПФ (Лизиноприл);
• α-блокаторы (Доксазозин).

Важно! Было показано 2-кратное увеличение риска сердечной недостаточности у больных, страдающих высоким давлением, получавших блокатор α1-рецепторов Доксазозин, ввиду чего лечение в этой группе (в рамках исследования ALLHAT) было преждевременно прекращено.

На практике эти лекарства используются в комбинированном лечении высокого давления с препаратами из 5 первичных групп:

• Метилдоп – лекарство первой линии при лечении гипертонии у беременных;
• Блокаторы α1-рецепторов рекомендуются для лечения сопутствующей высокому давлению доброкачественной гипертрофии предстательной железы;
• Рилменидин и Моксонидин используются при комбинированном лечении тяжелой гипертензии;
• Урапидил применяется при комбинированном лечении тяжелой и резистентной гипертензии, парентерально – при .

Новая группа препаратов в лечении высокого давления – это прямые ингибиторы ренина, представителем которой является Алискирен. Этот препарат эффективно снижает артериальное давление, как при самостоятельном лечении, так и в сочетании с тиазидными диуретиками. Речь идет о перспективной группе препаратов, достигающей системы ренин-ангитозин-альдостерона.

Целевые значения давления при гипертензии

Для эссенциальной гипертензии, лечение которой, как сказано выше, должно быть комплексным, определены т. н. целевые значения показателей давления, составляющие 140/90 мм.рт.ст. для общей популяции. Для пациентов с гипертензией, сопровождающейся сахарным диабетом, присутствием хронических заболеваний почек, сердца и сосудов в анамнезе, целевые значения составляют 130/80 мм.рт.ст.

Целевые значения при гипертензии, на основании имеющихся современных данных, не должны быть ниже 130/80 мм.рт.ст. Рекомендации по изменению образа жизни в рамках лечения относятся ко всем пациентам с эссенциальной формой гипертензии, независимо от стадии заболевания, наличия сопутствующих болезней или степени повреждения органов.

Возможные осложнения гипертензии

Гипертония – это фактор риска развития атеросклероза, то есть поражения артерий, при котором жировые вещества осаждаются в артериальных стенках, вызывая сужение их проходимости. Это приводит к органной недостаточности.

По данным немецких врачей 45% случаев смерти у мужчин и 50% – у женщин связаны с заболеваниями сердца и кровеносной системы, идущих рука об руку с артериальной гипертензией – высоким давлением. К болезням, представляющим осложнения гипертензии, относятся:

• ишемическая болезнь;
• инфаркт миокарда;
• сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• инсульт.

Как не допустить развития гипертензии

При гипертонии профилактика – это лучшее лечение. Существует ряд принципов, которые следует соблюдать для предотвращения повышения давления.

Неправильное питание является самым фактором риска гипертензии. Изменение рациона питания может значительно снизить риск высокого давления. Рекомендуется разнообразное питание с хорошим разнообразием фруктов, овощей и клетчатки, регулярное потребление пищи, но в меньших количествах. А также нужно есть не позже, чем за 2 часа перед сном.

Движение – это один из главных факторов профилактики высокого давления. Поскольку гипертензия часто встречается у людей с ожирением, существенную роль играет снижение массы тела. Для профилактики высокого давления рекомендуются аэробные тренировки – бег, велосипед, плавание. Иногда достаточно регулярной ходьбы.

Курение также является неблагоприятным фактором при гипертонии.Некоторые вещества, содержащиеся в табаке, способствуют образованию свободных радикалов в организме. Те влияют на жировые частицы в крови и изменяют их. Измененные жиры легче откладываются в кровеносных сосудах. Развивается атеросклероз и повышение давления – гипертензия.

Алкоголь воздействует на сосудистые стенки. В высоких дозах он вызывает вазоконстрикцию, то есть сужение кровеносного сосуда. Это приводит к повышению давления.

Соль связывает на себя воду и удерживает ее в теле. Чем больше соли, тем больше воды. Поскольку большее количество натрия, являющееся частью соли, находится в крови, оказывается влияние на количество крови. Большой объем крови означает более высокое кровяное давление.

Стресс в определенной степени – это нормальный ответ организма на стрессор. Однако, если он длительный и частый, выгоды от этой реакции обращаются против человека. При потрясении активируется определенная часть нервной системы, оказывающая влияние на кровеносные сосуды, вызывающая их сужение и повышение давления.

Посодействовать лечению гипертензии или предотвратить повышение давления могут некоторые пищевые добавки. Речь идет о натуральных средствах (травяные чаи, таблетки или капли из растительных продуктов). Положительными эффектами обладают ягоды годжи или сок из алоэ вера. В общем, все продукты, снижающие уровень холестерина, полезны для лечения артериального давления.

И сосудов среди всех патологий занимают одно из первых мест, которые становятся причиной смерти пациентов. Чаще всего диагностируется артериальная гипертония, но есть еще и гипертензия эссенциальная. В чем разница между этими двумя патологиями, какие симптомы и способы терапии существуют? Давайте разберемся в этом вопросе.

Что представляет собой гипертензия эссенциальная

Эта патология является формой артериальной гипертонии. Пациенты обращаются к врачу по поводу повышенного давления. Если показатели только изредка поднимаются до 140 мм. рт. ст., то говорить о заболевании еще рано, но при устойчивом повышении врачи ставят диагноз "эссенциальная артериальная гипертензия". Для назначения терапии следует установить причины, которые стали провокаторами такого состояния. Также на выбор тактики лечения оказывают влияние форма и степень развития болезни.

У многих возникает вопрос: "Чем отличается эссенциальная гипертензия от артериальной?". Специалист на него может ответить так: первая форма является первичной, а вот вторая чаще всего развивается уже на фоне многих хронических патологий. Эссенциальная форма представляет большую опасность из-за постоянного прогрессирования, которое приводит к повреждению внутренних систем органов. При гипертонии достаточно избавиться от основной патологии, чтобы устранить симптомы заболевания.

В международной классификации болезней свой код имеет и эссенциальная гипертензия (МКБ-10). Для назначения эффективного лечения врач должен установить причину патологии.

Этиология заболевания

До сих пор еще не установлены точно причины, вызывающие развитие данного заболевания. Большинство медиков придерживаются мнения, что начало развития гипертензии провоцируется одними факторами, а переход болезни в устойчивую форму проходит под воздействие других. Эссенциальная первичная гипертензия может быть вызвана следующими причинами:

• Возрастные изменения в организме. С возрастом сосуды становятся менее эластичными.
• Стрессовые ситуации.
• Климактерический период у женщин.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
• Погрешности в питании.

• Избыточная масса тела.
• Употребление большого количества соли.
• Половая принадлежность (установлено, что мужское население страдает от этой патологии гораздо чаще).

Среди факторов риска также можно отметить:

• Воздействие неблагоприятных факторов внешней среды.
• Низкую физическую активность.
• Наследственную предрасположенность. Если это заболевание имеется у кого-то из родственников, то риск развития заболевания существенно повышается.

Если к факторам риска добавить вышеперечисленные причины, то можно практически со 100% уверенностью утверждать, что гипертензия эссенциальная разовьется у человека обязательно.

Симптоматика заболевания

Довольно часто данная патология развивается бессимптомно, можно отметить разве что небольшое повышение артериального давления. Показатели могут достигать 140-150 мм. рт. ст. - верхнее давление и 90-95 - нижнее.

Мы разобрали, что такое эссенциальная гипертензия. Симптомы заболевания могут быть следующими:

• Появляется головная боль, чаще всего она локализуется в области затылка и лба.
• Учащенное сердцебиение.
• Наблюдается головокружение.

• Появляется шум в ушах.
• В глазах двоение.
• Повышенная утомляемость.
• Раздражительность.
• Развивается хроническая усталость.

Если не обращать внимания на данные симптомы, то постепенно болезнь начнет прогрессировать, будут страдать внутренние органы.

Органы-мишени для эссенциальной гипертензии

Заболевание имеет несколько стадий развития, и мы обязательно рассмотрим их немного позже, а пока назовем органы, которые страдают чаще всего, если у человека диагностирована гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

1. Сердце. Во время развития патологии сердечная мышца испытывает сильную нагрузку, в результате стенки левого желудочка становятся толще. Сердцу требуется повышенное кровоснабжение, а резерв из-за высокого давления понижен. Это может привести к инфаркту миокарда, нарушению сердечного ритма и другим осложнениям.
2. Головной мозг уже на первых этапах развития заболевания начинает страдать от недостатка кислорода. Поэтому пациенты и начинают ощущать шум, головокружение.
3. Не обходит стороной патология и почки. Развивается склероз почечных сосудов, что приводит к нарушению их функции. Как результат, может развиться почечная недостаточность.
4. Кровеносные сосуды.

Если не предпринимать соответствующих мер, то не избежать серьезных последствий.

Стадии развития гипертензии

Гипертензия эссенциальная в своем развитии проходит несколько стадий:

1. На первой стадии давление повышается иногда, чаще всего это происходит после сильных физических нагрузок или эмоционального перенапряжения. Внутренние органы не поражаются, и осложнений практически нет. Такой период может длиться несколько лет.
2. Вторая стадия отличается уже стойким повышением давления. Показатели приходят в норму после приема медикаментозных средств. Периодически наблюдаются гипертонические кризы. Органы-мишени начинают страдать от высокого давления.
3. Третья стадия самая серьезная, устранить высокие показатели артериального давления можно, только комбинируя различные лекарственные средства. Часто диагностируются гипертонические кризы, инсульты, инфаркты, стенокардия. Может быть кровоизлияние в сетчатку глаза.

Кроме стадий заболевание имеет еще и степени развития. Их всего три:

• Эссенциальная гипертензия 1 степени. Показатели варьируются от 140 до 160 мм. рт. ст. (САД) и от 90 до 99 (ДАД).
• 2 степень - от 160-180 (САД) и до 100-110 (ДАД) мм. рт. ст.
• Третья степень диагностируется, если верхнее давление более 180 мм. рт. ст., а нижнее - более 110.

Терапия подбирается с учетом как стадии, так и степени заболевания.

Диагностика заболевания

Чтобы терапия была максимально успешной, необходимо как можно раньше обратиться к специалисту. Диагноз "эссенциальная гипертензия" ставится не только на основании беседы с пациентом - необходимо пройти ряд исследований, которые подтвердят подозрения врача.

Во время беседы доктор выслушивает жалобы, выясняет, при каких обстоятельствах происходит повышение давления. Очень важно для специалиста выяснить наличие провоцирующих факторов, например вредных привычек, наследственной предрасположенности, пристрастий в питании.

Обязателен осмотр пациента. Врач измеряет давление, прослушивает биение сердца на обнаружение шумов и нарушения ритма, а затем отправляет пациента сдавать анализы:

• Общий анализ крови. При развивающейся гипертензии наблюдается повышение лейкоцитарного уровня, СОЭ. Биохимический анализ покажет уровень обменных процессов.
• Анализ мочи. При нарушении функционирования почечных канальцев выявлялась протеинурия.

Не только анализы помогают диагностировать заболевание, но и некоторые методы исследований:

1. Кардиограмма сердца. Она позволяет на ранних стадиях выявить гипертрофию левого желудочка.
2. Эхо КГ дает возможность оценить размеры сердца, его структуру, проанализировать работу клапанов.
3. Рентгенография выявляет атеросклеротические изменения, нарушения в легочной ткани.
4. Суточный мониторинг АД проводится с использованием специального прибора, который крепится на поясе пациента и соединяется с манжетой на плече.
5. Окулист проводит исследование глазного дна.
6. Коронарография назначается при наличии стенокардии у пациента, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
7. МРТ необходимо, если есть подозрение на нейрогенное происхождение заболевания. Например, при опухолях мозга, травмах мозга может повышаться артериальное давление.
8. Компьютерная томография почек необходима, если есть подозрение на наличие опухоли в этом органе, а также на злокачественные патологии надпочечников.

Только оценив результаты всех этих исследований и анализов, специалист может поставить (или опровергнуть) диагноз "эссенциальная гипертензия". Лечение назначается с учетом особенностей организма пациента, сопутствующих заболеваний, стадии и степени развития патологии.

Терапия эссенциальной гипертензии

Если заболевание диагностировано, то лечение должно быть комплексным. Чаще всего оно длительное, порой счет идет не на месяцы, а на годы. Терапия ведется в нескольких направлениях:

1. Изменение образа жизни.
2. Медикаментозная терапия.
3. Немедикаментозные методы лечения.
4. Народная медицина.

Любое лечение должно осуществляться под контролем врача.

Меняем образ жизни

Если эссенциальная артериальная гипертензия находится на начальной стадии развития и проявляется в легкой степени, то, скорее всего, доктор не станет спешить с назначением медикаментозных средств. Любая терапия невозможна, если не подкорректировать свой образ жизни. Следует придерживаться несложных рекомендаций:

1. Исключить из своей жизни алкоголь и никотин. Вещества, содержащиеся в алкогольных напитках и сигаретах, оказывают негативное воздействие на сосуды, нарушая их структуру.
2. Ограничить употребление поваренной соли: излишки хлорида натрия задерживают жидкость в организме, что приводит к повышению объема циркулирующей крови.
3. Обратить внимание на свой рацион: исключить копчености, соления, жареные и жирные блюда. Больше вводить в рацион свежих овощей и фруктов, желательно есть чаще, но маленькими порциями. Для снижения вредного холестерина повысить количество растительной пищи.
4. Обязательны посильные физические нагрузки, даже обычная зарядка способна принести пользу организму. Любые занятия профессиональным спортом разрешены только с одобрения врача.
5. Привести вес тела в норму.

Если заболевание только развивается, то часто изменение образа жизни нормализует все процессы в организме и патология не прогрессирует.

Лечим гипертензию лекарствами

Если заболевание прогрессирует, наблюдается поражение органов-мишеней, то без эффективной лекарственной терапии не обойтись. Медики, если подтвержден диагноз "эссенциальная гипертензия", препараты назначают следующие:

1. Ингибиторы АПФ и АРА II. Просто незаменимы, если требуется защитить от воздействия высокого давления внутренние органы. К этой группе лекарств относятся: «Престанс», «Зокардис», «Лориста».
2. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. Эти лекарства, к которым относятся «Небилет», «Беталок», снижают тонус сосудов, уменьшают их сопротивление.
3. Если имеются отеки, то не обойтись без мочегонных средств, например «Диувера», «Арифона». Эти препараты помогают выводить лишнюю жидкость из организма.
4. Препараты, которые помогают бороться с последствиями стенокардии, инфаркта и других осложнений.

Любые медикаменты назначаются с учетом противопоказаний и особенностей каждого пациента, поэтому не существует единой схемы терапии гипертензии. Очень часто назначается несколько препаратов одновременно, которые дополняют действие друг друга.

Каждый пациент должен понимать, что, если у него имеется эссенциальная гипертензия, лечение будет вестись постоянно на протяжении всей жизни. Ошибочно отменять терапию при появлении заметных улучшений: как правило, после отмены лекарств состояние очень быстро снова ухудшается.

Немедикаментозные методы лечения

Существенную помощь в лечении оказывают методы, не связанные с применением лекарств:

• Иглорефлексотерапия.
• Аутотренинг.
• Сеансы психотерапии.
• Электросон.

Народная медицина против гипертензии

Если дополнить медикаментозную терапию народными способами лечения гипертензии, то эффективность существенно повысится. Назовем наиболее популярные рецепты:

1. Соединить в равных количествах по 800 мл сока свеклы и меда, добавить 1 литр водки. Настаивать две недели в темном месте. Принимать по 2 столовые ложки три раза в сутки.
2. Перед едой принимать смесь, состоящую из лукового сока, меда и лимонной цедры в равных пропорциях.
3. Взять по 100 граммов клюквы, меда и лимона, смешать и принимать на протяжении двух недель.

Несмотря на безопасность народных рецептов, перед их использованием лучше проконсультироваться со своим лечащим врачом, особенно при наличии хронических патологий.

Осложнения заболевания

Если не отнестись к терапии заболевания серьезно, то не заставят себя долго ждать осложнения эссенциальной гипертензии, а их довольно много:

1. Гипертонический криз, при котором происходит резкое повышение артериального давления. Причем надо отметить, что у некоторых такое состояние может возникнуть при показателях 180 мм. рт. ст, а некоторым и 160 достаточно. Кроме скачка давления, пациенты отмечают сильную головную боль, шум в ушах.
2. Развивается «гипертоническое сердце», при этом стенки мышцы утолщаются, а сократительная способность снижается. Увеличивается риск развития инфаркта, сердечной недостаточности.
3. При гипертензии не избежать поражения почек.
4. Поражается нервная система, не редкость инсульты.
5. В результате развития гипертензии страдает глазное дно.
6. Отек легких.

Если у пациента диагностируется любое из осложнений, то требуется срочная госпитализация. Чаще всего такое случается, если больной не соблюдает рекомендации доктора, нерегулярно принимает лекарственные препараты.

Как не допустить развития гипертензии

Любое заболевание можно предупредить, к эссенциальной гипертензии это также относится. Самое главное - постоянно контролировать показатели артериального давления, особенно это справедливо по отношению к следующим категориям людей:

• пациентам, у которых наблюдаются частые головные боли, головокружения, носовые кровотечения.
• Женская половина населения в период климакса.
• Пациентам после хирургических вмешательств.
• Страдающим заболеваниями почек.
• Людям, которые подвергаются стрессам и переутомлению.

Предупредить заболевание можно, если соблюдать следующие рекомендации:

• Сбалансировать свой рацион. Исключить жирные и копченые продукты, животные жиры, снизить потребление соли.
• Не допускать сильных физических нагрузок.
• Вести активный образ жизни.
• Отказаться от вредных привычек.
• Следить за массой тела.
• Избегать психоэмоциональных нагрузок.
• Контролировать показатели артериального давления.

Изучив медицинскую литературу, можно найти информацию о той или иной тактике лечения повышенного артериального давления, но настоящий специалист никогда не будет опираться на шаблоны. Терапия должна подбираться каждый раз индивидуально, с учетом не только тяжести патологии и ее степени, но и личных особенностей организма пациента.

Эссенциальная гипертензия относится к одной из часто встречаемых патологий сердечно-сосудистой системы. Ее фиксируют у людей разных рас, разного возраста. Специалисты еще окончательно не установили основную причину развития болезни, а вот провоцирующие факторы и группу риска они определили довольно точно. Рассмотрим ниже, что такое эссенциальная гипертензия, факторы, которые провоцируют ее развитие, какие диагностические методы используют для ее обнаружения. Также опишем самые эффективные методы лечения патологии.

Эссенциальная первичная гипертензия – это повышение артериального давления (АД), начиная с 140/90 мм рт. ст. и выше. 140 – это показатель верхнего (систолического) давления, а 90 – показатель нижнего (диастолического) давления. При данной патологии может наблюдаться повышение обоих показателей или же рост только первого.

Хроническое повышение АД считается весьма опасной патологией, которая может спровоцировать такие осложнения, как инсульт и инфаркт. Первичная форма болезни развивается в 90 – 95% всех случаев заболевания. Особенностью эссенциальной гипертензии считается отсутствие признаков заболевания других органов.

Раньше специалисты говорили о первичной гипертензии, как о гипертонической болезни, ведь эти термины считаются равнозначными. Но все же отличия есть. В чем же разница между эссенциальной и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензией:

• Эссенциальная патология часто прогрессирует без видимой конкретной причины, ее считают первичной формой болезни.
• Артериальная гипертония (вторичная гипертензия) является заболеванием, которое развивается на фоне определенных хронических болезней.

Первичная гипертензия часто фиксируется у пациентов старше 40 лет (примерно 20 – 25% от всех случае болезни). У представительниц прекрасного пола данная патология наблюдается врачами намного реже. Первичная артериальная гипертензия протекает в 3 степени, каждой из которых характерны свои признаки. Опишем их детальней:

Классификация патологии по стадиям

Эссенциальная артериальная гипертензия развивается в несколько стадий, которые опишем ниже более подробно. Каждый этап имеет свои характеристики, особенности проявления.

1 стадия. Повышенное АД не постоянное, его подъем наблюдается при физических нагрузках, эмоциональном напряжении. Данному этапу развития болезни не свойственно появление осложнений, поражение органов-мишеней. Длиться он может несколько лет без видимых признаков.

2 стадия. Этому этапу развития болезни свойственно постоянное повышение давления, которое можно понизить посредством приема гипотензивных препаратов. Специалисты фиксируют периодические гипертонические кризы. На втором этапе развития патологии поражаются органы-мишени, которые считаются более чувствительными к высокому АД. Среди таких поражений укажем:

3 стадия. Ей характерно стойкое повышение АД. Купировать такое состояние поможет лишь комбинация антигипертензивных медикаментов. Пациента часто беспокоят гипертонические кризы. У больного врачи чаще диагностируют следующие виды осложнений:

• нефропатия;
• инфаркт;
• кровоизлияние в сетчатку глаза;
• сердечная недостаточность;
• инсульт;
• расслаивающая аневризма аорты;
• стенокардия.

Причины возникновения и факторы риска

Отличием первичной гипертензии от симптоматической является отсутствие видимых поражений других органов. Эссенциальный тип болезни развивается чаще всего у тех, кто претерпевает длительное психоэмоциональное напряжение. Это касается людей, занимающихся умственным трудом, жителей больших городов, где слишком большое количество психических раздражителей.

Развитию первичной гипертонии подвергаются те, у кого проявляется тревожно-мнительный тип личности, а также люди, находящиеся постоянно в состоянии тревоги, хронического стресса. В таких случаях наблюдается повышение уровня гормонов стресса в составе крови (норадреналин, адреналин), постоянное воздействие на адренорецепторы сосудов.

В стрессовых состояниях сосуды находятся в повышенном тонусе, что способствует росту сопротивления току крови, провоцируя повышение артериального давления. Из-за сужения артерий почек наблюдается сбой в формировании внутри этих органов веществ, регулирующих объем кровяной жидкости внутри системы кровообращения (ангиотензиноген, ренин). Происходит образование порочного круга из-за запуска почками механизма задержки воды, натрия в организме. В этом случае давление повышается еще сильнее.

Психогенные причины развития первичной гипертензии мы уже рассмотрели. Есть и другие факторы риска, повышающие вероятность прогрессирования эссенциального типа болезни:

Симптомы

Повышенное давление может довольно долго не проявляться определенной клинической картиной. А плохое самочувствие все объясняют переутомлением, не связывая его с изменением АД. При эссенциальной гипертонии у пациентов обычно появляются следующие признаки:

• быстрая утомляемость;
• тошнота;
• учащенное сердцебиение;
• покраснение лица;
• раздражительность;
• общая слабость;
• носовые кровотечения;
• головокружение;
• потемнение в глазах;
• постоянная усталость;
• потливость;
• головная боль в районе затылка. Чаще всего болевой синдром усиливается после стресса, физических нагрузок.

Если гипертоническая болезнь затрагивает органы-мишени, могут проявляться различные симптомы:

Диагностика

Для постановки диагноза «первичная гипертония» потребуется полное обследование пациента. Специалист устанавливает наличие видимых изменений внутренних органов, которые могли спровоцировать повышение АД. Если такие нарушения не были обнаружены, врач предполагает развитие «первичной гипертензии». Если данные исследований показали наличие патологии внутренних органов, потребуется тщательная интерпретация результатов.

Когда предполагается злокачественное течение артериальной гипертонии у пациентов младше 30 лет с повышением показателей тонометра к очень высоким цифрам, больного госпитализируют. В терапевтическом стационаре проводят необходимые обследования по той причине, что для исключения первоначальных болезней почек, головного мозга, аорты, сердца, эндокринной системы понадобится много времени.

Чтобы отличить эссенциальную артериальную гипертензию от вторичной специалист назначает проведения дифференциальной диагностики. Врач проводит визуальный осмотр, измеряет давление (на обоих руках). Также он направляет пациента на прохождение лабораторных методов исследования:

• биохимический анализ крови. Специалист обращает внимание на уровень печеночных ферментов, глюкозы, холестерина. Также он дает возможность изучить показатели функционирования почек (креатинин, мочевина);
• общий анализ мочи, крови;
• кровь на гормоны. На них пациента направляются в случае подозрения на гипер-, гипотиреоз, опухоль надпочечников, гипофиза;
• тест на толерантность к глюкозе. Его проводят для обнаружения сбоя в процессе обмена углеводов (сахарный диабет).

Из инструментальных диагностических методов назначают следующие:

Лечение

Для лечения рассматриваемого патологического состояния необходимо скорректировать образ жизни. Устранение гипертензии (первичной) заключается в немедикаментозной, медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни

Если диагностирована эссенциальная гипертензия, больному нужно придерживаться таких правил:

Немедикаментозная терапия

В эту группу включены следующие процедуры:

• психотерапия;
• электросон;
• аутотренинг;
• иглорефлексотерапия;
• фитотерапия.

Прием медикаментов

Когда уже поражены органы-мишени, развились осложнения или же наблюдается стойкое повышение АД до высоких цифр, назначают курс приема комбинированных препаратов: «Эксфорж» (амлодипин +валсартан), «Аритель плюс» (бисопролол + гидрохлортиазид), «Лозап плюс» (лозартан + гидрохлортиазид).

Также медикаментозная терапия предполагает прием ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) и АРА II (антагонисты рецепторов к ангиотензину II). Препараты этой группы оказывают воздействие на механизм, ответственный за задержку воды в организме, повышение тонуса сосудов, защищают органы-мишени от негативного воздействия высокого АД. Наиболее популярными лекарствами считаются:

• «Лориста»;
• «Эналаприл»;
• «Фозикард»;
• «Лизигамма»;
• «Валсартан»;
• «Престанс»;
• «Хартил»;
• «Зокардис».

Препараты группы бета-адреноблокаторов, антагонисты кальция способствуют понижению тонуса периферических сосудов, уменьшают сопротивление сосудов. Популярными являются:

Из диуретиков чаще назначают:

• «Арифон»;
• «Верошпирон»;
• «Диувер»;
• «Фуросемид»;
• «Гидрохлортиазид»;
• «Индапамид».

Также при проведении медикаментозного курса терапии назначают средства от стенокардии, инфаркта, сердечной недостаточности (статины, антиагреганты, нитраты).

Возможные осложнения

Если высокое давление оставить без должного внимания, возникает гипертонический криз. При этом состоянии, которое длится несколько часов или даже суток, наблюдается рост показателей тонометра до слишком больших цифр (220 мм. рт. ст.). Если люди плохо переносят повышение давления, у них будет отмечаться ухудшение самочувствия при показателе 150/100 мм. рт. ст.

Гипертонический криз сопровождают нижеуказанные признаки:

• рвота;
• головная боль резкого характера, которую сложно купировать обезболивающими средствами. Иногда боль носит мигренозный характер;
• покраснение дермы лица;
• рвота, после которой на ощущается облегчение;
• головокружение;
• нехватка воздуха;
• боль в сердце;
• одышка.

Облегчить состояние поможет «Каптоприл», «Нифедипин» (1 таблетка под язык).

Гипертонический криз при эссенциальной гипертензии сопровождают другие осложнения:

• отек легких;
• инфаркт миокарда (острый);
• аневризма аорты (расслаивающая);
• острая почечная недостаточность;
• ишемическая атака (транзиторная);
• кровоизлияние внутрь сетчатки глаза;
• острый инсульт (геморрагический, ишемический);
• сердечная недостаточность (острая).

Важно: Появление одного из перечисленных состояний требует экстренной госпитализации в кардиологическое или терапевтическое отделение.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

По предложению A.Л. Мясникова Комитет ВОЗ принял решение считать термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь», предложеннный Г.Ф. Лангом (1962), тождественными. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) является одним из основных факторов риска развития сосудистой патологии: ИБС, включая инфаркт миокарда, цереброваскулярных заболеваний, включая инсульты, то есть тех заболеваний, которые в значительной степени определяют среднюю продолжительность и качество жизни населения.

По данным ВОЗ АГ встречается у 20% взрослого населения земного шара. Однако среди тех, кто получает терапию по поводу АГ, только у каждого пятого АД поддается корректировке в достаточной степени. По данным Р. Г. Оганова (1997), в России распространенность АГ у женщин составляет 19,3%, у мужчин - 14,3%. При этом больным известно о наличии у них АГ только в 57% случаев, из числа знающих о свем заболевании лечение получают 17%, а адекватное лечение - только 8% больных. В США в 1991-1994 гг. 68% людей с высокими цифрами АД знали о своем заболевании, из них получали лечение 53,6%, но среди тех, кто лечился, АД адекватно (ниже 140/90 мм рт. ст.) контролировалось только у 27,4% (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ по изучению АГ вопросы этиопатогенеза данного заболевания до сих пор до конца не ясны для исследователей. Основой возникновения АГ является взаимодействие наследственных генетических факторов и неблагоприятных воздействий внешней среды. АГ относится к заболеваниям, для которых очень важную роль играет наследственная предрасположенность. По современнным представлениям АГ развивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды в результате включения основных патогенетических механизмов: активации симпатоадреналовой системы и РААС, снижения активности каллик- реин-кининовой системы и депрессорной функции почек, дисфункции эндотелия. Важнейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии является истощение депрессорной системы, выраженная вазоконстрикция и развитие ремоделирования артерий, что ведет к выраженному росту периферического сопротивления и стабилизации высокого уровня АД (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223 , 224, 263, 392, 393).

В патогенезе артериальной гипертензии большое значение придается активации симпатоадреналовой системы. В настоящее время известно, что не только уровень катехоламинов в крови отражает функциональное состояние симпато-адреналовой системы, но также плотность и чувствительность адренорецепторов в эффекторных тканях. Содержание катехоламинов в плазме повышено у 30-40% больных АГ. Отмечено повышение экскреции с мочой норадреналина и нарушение обмена дофамина у больных АГ. Повышенное содержание в крови катехоламинов и увеличенное выведение их с мочой наблюдается на начальных стадиях АГ. Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина и вызывает активацию ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, что приводит к росту периферического сопротивления, задержке натрия и воды. Активация симпато-адреналовой системы способствует как повышению артериального давления и стабилизации АГ, так и развитию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильности миокарда, повышая риск внезапной смерти (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Важнейшим фактором патогенеза АГ в настоящее время принято считать повышение активности РААС. РААС - это сложно организованная гормональноферментная система, включающая ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангио- тензинпревращающий фермент, ангиотензины II, III, IV, специфические рецепторы для соответствующих ангиотензинов. Ренин продуцируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГ А) почек. Выделение ренина из ЮГ А стимулируется активацией беата1- и бета2-адренорецепторов на мембранах ЮГА, падением давления в афферентных артериолах клубочков почек, снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом фильтрате, высоким уровнем калия в плазме крови. Ренин регулирует синтез ангиотензина I из ангиотензиногена (192). Ангиотензин I не обладает сосудосуживающей активностью, он является источником ангиотензина II. Образование ангиотензина II происходит под влиянием ангиотензинпрев- ращающего фермента. Ангиотензин I-превращающий фермент содержится на мембранах всех эндотелиальных клеток (512). Кроме АПФ. на ангиотензин 1 действует фермент - ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ2) (321, 337, 398, 595). В настоящее время доказано существование тканевой (локальной) ренин- ангиотензиновой системы (323, 404, 432, 433, 420). Тканевая (локальная) ренин- ангиотензиновая система играет важную роль в организме, осуществляя длительный контроль за артериальным давлением и оказывая влияние на метаболические процессы в тканях. Она регулирует сосудистый тонус через такие длительно действующие механизмы, как гипертрофия сосудистой стенки (348).

Активация ренин-ангиотензиновой системы в почках способствует развитию внутриклубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и уменьшается реабсорбция калия. Альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слюной. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы считается доказанным как в развитии первичной, так и ренопаренхиматозных и реноваску- лярных артериальных гипертензий. Повышение секреции ренина и альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит к повышению объема циркулирующей крови; кроме того, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артериол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов. Одновременно повышается секреция ва- зопрессина, который также увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (283, 298, 321, 337, 628).

Функционирование РААС тесно связано с калликреин-кининовой системой. Калликреин-кининовая система участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена и потому играет существенную роль в патогенезе первичной и симптоматических артериальных гипертензии. У больных АГ снижена активность кининовой системы. Это обусловлено высокой активностью ангиотензинпревращающего фермента, который превращает брадики- нин в неактивные пептиды. Установлено, что при артериальной гипертензии экскреция калликреина с мочой снижена независимо от возраста, пола, расы (220).

В развитии и становлении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензии большая роль принадлежит дисфункции эндотелия. Эндотелий модулирует все функции сосудов, в частности, сосудистый тонус, гемостаз, транспорт липидов, иммунную реактивность. Эндотелий синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы и баланс между этими двумя группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока (104, 282).

Основной ролью эндотелия является обеспечение дилатации сосудистого русла в соответствии с потребностями органов и тканей в кровоснабжении. К эндотелиальным вазодилататорам относится оксид азота (NO ) (233, 280, 281, 375, 441, 622). После образования в эндотелиоцитах оксид азота диффундирует в стенку сосуда к гладкомышечным клеткам. Проникнув в них, он активирует гуанилат- циклазу, в результате чего увеличивается количество циклического гуанозинмо- нофосфата, что приводит к снижению содержания ионизированного кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток, снижению чувствительности к нему сократительного аппарата миоцитов сосудов и вазодилатации (280, 281, 282, 429, 569). Снижение синтеза оксида азота приводит к уменьшению эндотелий-зависимой вазодилатации, преобладанию эндотелий-зависимой вазоконстрикции, способствует развитию ремоделирования артерий, увеличивает общее периферическое сопротивление и, таким образом, принимает участие в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии.

В настоящее время в патогенезе артериальной гипертензии определенная роль отводится натрийуретическим пептидам (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Эндотелий вырабатывает также вещества, обладающие вазоконстрикторным действием - эндотелин-I, ангиотензин II (в эндотелиоцитах происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензинпревращающего фермента), а также эндопероксиды, тромбоксан, простагландин Н2. Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладает эндотелин-1 (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Синтез эндотелина-I стимулируется ангиотензином II, аргинин-вазопрессином, тромбином, эпидермальным и тромбоцитарным трансформирующими факторами роста, щелочным фактором роста фибробластов, инсулиноподобным фактором роста-1, липопротеинами низкой плотности (модифицированными), гиперхолестеринемией, глюкозой, свободными радикалами, а также гипоксией. Увеличенная продукция эндотелием эндотелина-1 вызывает пролиферацию гладкомышечных и мезангиальных клеток, фибробластов, что способствует развитию ремоделирования артерий и дальнейшему росту периферического сопротивления и артериального давления (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Дисфункция эндотелия на начальных этапах артериальной гипертензии обусловливает повышение тонуса резистивных сосудов, в более поздних фазах заболевания способствует развитию ремоделирования артерий (в дополнение к их спазмированию). В сосудистой стенке при артериальной гипертензии происходят процессы ремоделирования, причем в крупных сосудах в большей степени в виде гладкомышечной гипертрофии, а в мелких - изменения расположения клеток, приводящих к сужению просвета. При этом увеличивается продукция сосудосуживающих факторов, таких как вазопрессин, ангиотензин, эндотелии и др. и/или снижается выработка простациклина, кининов и других эндогенных вазодилататоров. Это приводит к вазоконстрикции, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. Это в свою очередь способствует повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона (340, 348, 365, 424, 429, 442).

В настоящее время широко изучаются генетические аспекты патогенеза артериальной гипертензии. Предрасположенность к возникновению АГ ассоциируется с полиморфизмом генов: существованием нескольких вариантов (аллелей) одного и того же гена. Гены, продукты которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) могут участвовать в развитии заболевания, называют генами- кандитатами. К генам-кандидатам АГ относятся гены: ангитензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, альфа-аддуцина, трансформирующего фактора роста 1, рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, дофамина адренергических рецептров, эндотелиальной NO-синтетазы, сомато- тропина. синтетазы простациклина, рецепторов дофамина типа 1 А, SA-гена и некоторые другие (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Генетические теории этиологии артериальной гипертензии

По своей сути все современные генетические теории этиологии артериальной гипертензии адресуются к различным механизмам длительной регуляции уровня АД, затрагивая более или менее системные процессы. Схематично их можно рубрифицировать следующим образом.

1. Уровень эндокринной регуляции:

a) ген ангиотензиногена,

b) ген АПФ,

c) ген ренина (Okura, 1993),

d) гены, регулирующие синтез альдостерона,

e) ген рецептора ангиотензина II (Reisell, 1999).

1.2. Обмена кортизола

ген, контролирующий синтез фермента 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназы второго типа (Benediktsson, Edwards, 1994).

2. Уровень почечной регуляции:

a) ген, контролирующий синтез амилоридчувствительных натриевых каналов нефрона (синдром Лидцла),

b) ген альфа-аддуцина (Cusi, 1997),

c) наследственно обусловленное снижение активности дофаминергической депрессорной системы почек (Iimura, 1996),

d) врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия (Keller, 2003).

3. Уровень эндотелия сосудов, базального сосудистого тонуса

a) ген эндотелиальной NO-синтетазы,

b) гены эндотелина-1 и его рецепторов (Nicaud, 1999),

c) нарушения трансмембранного транспорта ионов натрия

d) к данному уровню можно отнести проявления инсулино-резистентности (метаболический синдром).

Все перечисленные теории имеют разную степень доказанности, однако понятно, что предиспозиционные особенности больных АГ обусловлены полигенной этиологией и включают различные биохимические механизмы. Остается не ясным вопрос о приоритетной значимости каждого из этих генетических факторов: включаются ли они одновременно или последовательно на разных стадиях патогенеза. К факторам внешней среды, играющим наибольшую роль в развитии АГ, относят избыточное потребление поваренной соли, дефицит поступления кальция в организм, недостаточное поступление в организм магния, курение, алкоголь, ожирение, гиподинамия, социальные факторы, психический стресс (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Влияние психического стресса в развитии АГ

Впервые о влиянии психического стресса в развитии АГ писали отечественные клиницисты Г.Ф. Ланг (1950) и А.Л. Мясников (1954). Они высказали предположение о ключевой роли хронического эмоционального стресса в изменении функционального состояния нервной системы и, как следствие этого, сердечнососудистой системы в патогенезе АГ. В настоящее время считается подтвержденной важнейшая роль хронического стресса, наряду с генетическими и внешнесре- довыми факторами, в развитии АГ (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Нерешенным остается вопрос о возможности возникновения стойкого повышения АД, то есть развития АГ, в результате кратковременных острых стрессовых ситуаций, сопровождающихся кратковременными подъемами уровня АД. В некоторых работах (Folkow, 1995) обсуждается развитие структурных изменений в сосудах (гипертрофия медии) и в сердце под влиянием отдельных повторяющихся кратковременных стрессогенных ситуаций у лиц с генетической предрасположенностью к артериальной гипертензии. В регионах с низким уровнем эмоционального стресса артериальная гипертензия не развивается или встречается редко.

Связь дистресса с АГ показана также в экспериментах на животных, однако следует подчеркнуть, что артериальную гипертензию удавалось вызывать только тогда, когда имелись генетическая предрасположенность к ней и невозможность адаптироваться к стрессоогенной ситуации. Клинические наблюдения свидетельствуют, что АГ чаще развивается у лиц, которые имеют ряд характерологических особенностей, соответствующих типу личности А: гневливость, тревожность, скрытая недоброжелательность, стремление к лидерству, зависть, чувство вины или собственной неполноценности, депрессивность. Выяснено, что АГ чаще развивается у лиц с недостаточно развитыми способностями преодоления стесса (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Влияние эмоциональных факторов на уровень артериального давления проявляется в случае «гипертензии белого халата» и «гипертензии на рабочем месте».

Гипертензия белого халата - артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении артериального давления амбулаторно, на врачебном приеме. «Артериальная гипертензия белого халата» наблюдается у 20-30% больных с артериальной гипертензией. «Артериальная гипертензия белого халата» наиболее характерна для женщин и пациентов с непродолжительным анамнезом артериальной гипертензии. Почти у 50% больных с впервые зарегистрированной «артериальной гипертензией белого халата» развивается АГ в течение ближайших 5 лет (456, 465, 618).

Артериальная гипертензия на рабочем месте - относительно стабильное повышение артериального давления вследствие эмоционального напряжения на рабочем месте, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше, чем на приеме у врача - «гипертензия белого халата наоборот» (reverse white coat hypertension). Эти нарушения регуляции АД можно установить только с помощью метода суточного амбулаторного мониторирования АД, измеряя артериальное давление на работе и в выходные дни. Распространенность артериальной гипертензии на рабочем месте составляет около 19% среди работа- ющго населения. Уровень артериального давления на рабочем месте зависит от уровня психических нагрузок (313,558,626).

Таким образом, в настоящее время четко установлена роль хронического эмоционального стресса в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии . Влияние эмоционального стресса реализуется в виде развития АГ в первую очередь у лиц с генетической предиспозицией. Считается, что основными патогенетическими факторами стрессиндуцированной артериальной гипертензии являются: активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, изменение барорецепторного рефлекса, активация РААС, уменьшение почечной экскреции натрия и воды.

Изменения в вегетативной нервной системе - важнейший фактор формирования АГ

Показано, что важнейшими факторами формировании артериальной гипертензии являются изменения в вегетативной нервной системе. Установлено, что у больных АГ в различной степени имеются нарушения ее баланса, которые с одной стороны могут быть ведущей причиной при формировании заболевания, с другой - возникать вторично и взаимодействовать с вышеперечисленными патофизиологическими изменениями (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572, 599, 621).

Исследование Yakinci С. et al., 1996 показало, что дисфункция симпатической и парасимпатической нервной системы у детей - важный этиологический фактор в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии в дальнейшем. Изучение функционирования сердечно-сосудистой системы у детей с семейным анамнезом гипертензии на основании исследования ортостатических реакций и вариабельности ритма сердца показало, что уже в детском возрасте у них имеются нарушения функционирования вегетативной нервной системы, свидетельствующие о повышении активности симпатического отдела с возрастом. О врожденном нарушении баланса ВНС также свидетельствует работа (Piccirillo, 2000), в которой выявлено, что нормотоники с семейным анамнезом АГ имеют снижение парасимпатической активности по сравнению с лицами без неблагоприятной наследственности.

Важное звено в патогенезе повышения АД - гиперинсулинемия, также связано с изменением симпатической активности. Проведенные исследования выявили, что повышенный уровень инсулина способствует увеличению АД за счет симпатической активации (38, 248, 288, 378, 389, 472). При метаболическом факторе развития АГ - ожирении, выявлено, что увеличение ЧСС может происходить не из-за повышения симпатической активности, а вследствие снижения парасимпатической активности (Mozaffari M.S. et al., 1996). Повышение симпатической активности на фоне гипоксии мозга является важным фактором развития артериальной гипертензии при синдроме апноэ во сне, сопровождающегося, как правило, ожирением (486, 516, 575).

В настоящее время существуют различные методы оценки состояния вегетативных аппаратов ССС. Наиболее информативными признаются методы, основанные на анализе вариабельности ритма сердца, позволяющие количественно оценить вклад симпатических и парасимпатических влияний в вегетативный баланс ССС (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). Исследования вариабельности ритма сердца у лиц с артериальной гипертензией показали его неоднородность в различных возрастных группах (533).

Определено что, как низкочастотная, так и высокочастотная составляющая ВСР у пожилых больных АГ ниже, чем у больных среднего возраста. Это может быть связано с появлением органических изменений в сердечно-сосудистой системе. Kohara К. et al. (1995,1996) показали, что существует отрицательная корреляция между индексом массы миокарда и высокочастотными и низкочастотными составляющими ритма сердца. Все это подтверждает мнение, что уровень органных повреждений взаимосвязан с нейрональными нарушениями при эссенциальной артериальной гипертензии (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Таким образом, современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии подчеркивают полиэтиологичность этого заболевания и мультифакторность его развития.

Взаимодействие генетических и внешнесредовых факторов включает многоуровневые патогенетические механизмы:

активация симпатоадреналовой системы,

активация РААС,

снижения активности калликреин-кининовой системы,

снижение депрессорной функции почек,

дисфункции эндотелия, процессы ремоделирования артерий.

Генетическая предиспозиция, затрагивающая эти более или менене длительные, гуморальные механизмы регуляции системного АД, может иметь большую или меньшую степень выраженности, включать большее или меньшее число уровней, но их инициация зависит от повышенной активности прессорных и/или недостаточности депрессорных «быстрых», нейрогенных механизмов регуляции АД.

Нарушение вегетативного симпатико-парасимпатического баланса в ССС в результате длительного и/или частого эмоционального стресса приводит к запуску механизмов, действующих по принципу «порочного круга» и приводящих к большей или меньшей стабилизации высокого уровня системного АД. Поэтому справедливо будет определение АГ как психосоматического заболевания, с частым формированием психовегетативного синдрома, который является существенным фактором патогенеза АГ (А.М. Вейн, 1999).

Диагностика артериальной гипертензии

Одним из самых важных методов для постановки диагноза артериальной гипертензии и контроля лечения является регулярное измерение АД. Разовые измерения не всегда отражают истинное АД, так как не дают представления о суточном изменении уровня АД, не позволяют полностью оценить эффективность антигипертензивных препаратов, и, что важно и для пациента и для врача, могут создать ложное представление об истинном уровне АД. Длительная регистрация АД в условиях обычной жизнедеятельности человека не только открывает перед врачом дополнительные диагностические возможности, но и отражает истинную тяжесть АГ и ее прогноз для больного. В настоящее время в многочисленных исследованиях показано, что данные, полученные при суточном мониторировании АД (СМАД), в большей степени коррелируют со степенью поражения органов- мишеней, чем результаты традиционных клинических измерений АД. Монитори- рование АД в течение суток через определенные интервалы имеет важное значение и для оптимизации времени введения дозы препарата. Таким образом, по своей диагностической и прогностической ценности суточное мониторирование АД превосходит любые другие стандартные измерения кровяного давления (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

СМАД является международным стандартом для оценки эффективности гипотензивных препаратов. Артериальное давление как у больных АГ, так и у здоровых лиц, изменяется в течение суток. Существует несколько составляющих вариабельности АД, которая имеет сложную систему многоуровневой регуляции. В формировании вариабельности АД участвуют биоритмы различных структур организма, включая центральную нервную систему, сердце, сосуды, гормоны. У большинства людей колебания АД имеют двухфазный ритм, для которого характерно ночное снижение АД как у нормотоников, так и у лиц с артериальной гипертензией, и величина его может варьировать индивидуально (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Статистический анализ измерений позволяет рассчитывать некоторые показатели, облегчающие диагностику артериальной гипертензии. Наиболее важными из них являются суточный индекс, гипертонический временной индекс, индекс площадей (нагрузка давлением). Суточный индекс (СИ), представляет собой разницу между средними значениями АД в дневное и ночное время в процентах. Его нормальные значения - 10-25%. Нормальное функционирование вегетативной нервной системы ответственно за снижение АД в ночные часы. Нарушения циркадианного ритма с недостаточным снижением АД в ночное время взаимосвязаны с большей вероятностью развития осложнений, выраженностью гипертрофии левого желудочка с изменением его геометрии и поражений органов-мишеней, частотой развития ИБС и смертностью от инфаркта миокарда.

Kohara К (1995) показал, что у больных АГ из группы non-dipper имеется уменьшение циркадианных колебаний активности вегетативных функций по сравнению с больными АГ группы dipper. Волков B.C. и др. (1999), проведя суточное мониторирование АД у больных гипертонической болезнью, пришли к заключению, что при данной патологии появление и прогрессирование вторичных изменений в сердечно-сосудистой системе (гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка) могут стать причиной уменьшения величины ночного снижения АД. Уменьшение циркадианной вариабельности АД может наблюдаться у пациентов с вторичной гипертензией, дисфункцией вегетативной нервной системы, у пожилых и у пациентов после трансплантации сердца (58, 63.82, 410, 608).

Суточное мониторирование АД позволяет не только поставить диагноз артериальной гипертензии, оценить вероятность развития осложнений, но определить циркадианные изменения АД, свидетельствующие о симпатико- парасимпатическом балансе в ССС. Благодаря исследованиям временной структуры жизненных процессов, сформировались новые научные направления - хронобиология и хрономедицина, которые изучают закономерности осуществления процессов жизнедеятельности организма во времени. В последние годы метод хронотерапии широко применяется для лечения больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией (5, 58, 102, 103, 185).

Окнин В.Ю. Нарушения вегетативной регуляции системного артериального давления и их фармакологическая коррекция.