Дисплазия майера какой анализ сдать. Эпифизарная дисплазия

30.04.2015

В то же время, у детей дошкольного возраста ортопед встречается с патологией, которая диагностируется как изолированная дисплазия головок бедренных костей -вариант эпифизарной дисплазии - дисплазия Майера.

До настоящего времени недостаточно изучена изолированная дисплазия головок бедер - дисплазия Майера. Первым, кто выделил эпифизарную дисплазию головки бедренной кости, был S. Pedersen (1960). Таких пациентов в своих исследованиях он описывал как: «больные с атипичным течением болезни Легг-Кальве-Пертеса».

J. Meyer (1964) считал, что первоначально проявляется дисплазия эпифизов головок бедер, а затем на ее фоне развивается болезнь Легг-Кальве-Пертеса.

P. Maroteaux & Hedon (1981) писали о 35 случаях изолированной дисплазии эпифизов обоих тазобедренных суставов у детей младше 6 лет.

В отечественной литературе систематизированные данные о дисплазии Майера практически отсутствуют. В то же время, своевременный и правильный диагноз дисплазии Майера крайне важен для адекватного и эффективного лечения.

Майера следует дифференцировать с множественной эпифизарной дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса и с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Недостаточная изученность дисплазии Майера приводит к неадекватному подходу в лечении пациентов, которым противопоказана длительная иммобилизация, гак как проводимое лечение влияет на степень восстановления анатомо-функциональной полноценности тазобедренного сустава в процессе роста ребенка сдисплазией Майера. Все это определяет актуальность данной темы на современном этапе развития детской ортопедии.

Цель исследования - разработать детальную клинико-рентгенологическую характеристику и дифференциально-диагностические критерии.

В детской поликлинике ЦИТО в период с января 2001 по февраль 2006 года (срок наблюдения от 2 мес. до 5 лег) обследовано 189 детей в возрасте от 1 года до 7 лет с жалобами на хромоту, боль и ограничение движений в тазобедренном суставе. Из них 137 мальчиков (72,5%) и 52 девочки (27,5%). Все больные были разделены на 5 возрастных групп: от 1 года до 3 лет - 31 ребенок (16,4%), от 3 до 4 лет - 38 детей (20,1%), от 4 до 5 лет - 41 ребенок (21,7%), от 5 до 6 лет - 41 ребенок (21,7%), от 6 до 7 лет - 38 детей (20,1%). Все пациенты были обследованы по предложенной нами схеме: клинический осмотр - объем движений в суставах, ангулометрия, стандартные рентгенограммы в прямой проекции и по Лауэнштейну, ультрасонография и магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов.

Клинически у всех пациентов наблюдались изменение походки, ограничение отведения и внутренней ротации бедра. Общее состояние детей не страдало. Температурной реакции не было, клинические анализы - без изменений. По данным инструментальных методов исследования выявлены расширение суставной щели, наличие выпота в полости сустава, нарушение контура и изменение интенсивности сигнала с головки бедренной кости на стороне поражения. По результатам обследования в ЦИТО, нами обнаружены: болезнь Пертеса - 61 ребенок (32,3%), синовит тазобедренного сустава - 52 (27,5%), реактивный артрит - 11 (5,8%), синдром Мейера - 10 (5,3%), туберкулезный коксит - 3 (1,6%), асептический некроз головки бедра -2 (1,1%), ревматоидный артрит - 2 (1,1%), коксалгий неясного генеза - 17 (8,9%). 31 пациент (16,4%) на повторный осмотр не явился.

При обследовании детей младшей возрастной группы выявлен синдром Мейера (эпифизарная дисплазия головки бедра, впервые описанная J. Meyer, 1964). Синдром Мейера протекает в первой стадии бессимптомно, в дальнейшем появляются нарушение походки и непостоянные боли в тазобедренном суставе, встречается как правило у детей младше 4-5 лет.

В период наблюдения всем больным рекомендовано исключить осевую нагрузку на тазобедренный сустав. Пациентам назначали: ортопедический режим, ЛФК 2 раза в день, тепловые процедуры 1 раз в день 7-10 дней, физиотерапия, мазевые аппликации, нестероидные противовоспалительные средства в возрастной дозе 5-7 дней, витамины группы А, Е, Д, минеральные препараты. За время наблюдения отмечено улучшение клинического состояния: уменьшение болевого синдрома, нормализация походки, увеличение объема движения в тазобедренном суставе. При ультрасонографии определяли исчезновение выпота в тазобедренном суставе через 14-15 суток, восстановление головки бедренной кости через 2-3 месяца. Осевую нагрузку на конечность разрешали через 2-3 месяца после восстановления движений в тазобедренном суставе.

Консервативное лечение синовита у детей дает удовлетворительный результат и сохранение функции тазобедренного сустава без хирургического вмешательства при своевременно проведенном лечении.

Михайлова Л.К., Еськин Н.А., Бананов В.В., Чеченова Ф.В.

ФГУ "Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова", г. Москва

Теги:
Начало активности (дата): 30.04.2015 10:44:00
Кем создан (ID): 645
Ключевые слова: коксалгия,дети,патология

Эпифизарная дисплазия головок бедер – дисплазия Майера.

Чеченова Фатима Валерьевна

Эпифизарная дисплазия головок бедер – дисплазия Майера

Диссертации на соискание ученой степени

Кандидата медицинских наук

Москва – 2009

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Михайлова Людмила Константиновна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Кожевников Олег Всеволодович

доктор медицинских наук, профессор Кузнечихин Евгений Петрович

Ведущая организация: ФГУ «Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий».

Защита состоится на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.112.01 в ФГУ Центральном научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий.

Адрес: 127299, г. Москва, ул. Приорова, 10.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ ЦИТО.

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций С.С. Родионова

Актуальность работы.

В практике детской ортопедической клиники нередко возникает необходимость диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний головки бедренной кости у детей дошкольного возраста. Иногда клинико-рентгенологическая картина коксалгии трактуется как начальная стадия болезни Легг-Кальве-Пертеса и проводится соответствующее лечение (прежде всего длительная иммобилизация), что в случае ошибочного диагноза может привести к серьезным осложнениям. В то же время, у детей дошкольного возраста ортопед встречается с патологией, которая диагностируется как изолированная дисплазия головок бедренных костей – вариант эпифизарной дисплазии – дисплазия Майера.

Диагностика дисплазии Майера у детей чрезвычайно важна, поскольку ортопед должен следить за развитием эпифизов головок бедер в процессе роста ребенка. Неадекватная нагрузка (прыжки, гиперподвижность), недостаток витаминов, белка и минеральных компонентов в питании ребенка могут привести к нарушению развития эпифизов. Прежде всего, дисплазию Майера следует дифференцировать с множественной эпифизарной дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса и с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Недостаточная изученность дисплазии Майера приводит к неадекватному подходу в лечении пациентов, которым противопоказана длительная иммобилизация, так как проводимое лечение влияет на степень восстановления анатомо-функциональной полноценности тазобедренного сустава в процессе роста ребенка с дисплазией Майера. Все это определяет актуальность данной темы на современном этапе развития детской ортопедии.

Цель исследования - разработать детальную клинико-рентгенологическую характеристику и дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера в возрастном аспекте.

Задачи исследования:

1. Сформулировать алгоритм обследования детей с коксалгией и нарушением функции тазобедренного сустава в возрасте от 1 года до 7 лет.

2. Изучить возможности клинических, лучевых и лабораторных методов исследования в диагностике дисплазии Майера.

3. Разработать дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса, с множественной эпифизарной дисплазией, с реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста.

4. Разработать комплекс лечебных мероприятий при дисплазии Майера. 5. Изучить ближайшие результаты лечения детей с дисплазией Майера.

Материалы и методы исследования.

Работа основана на анализе результатов обследования 278 пациентов в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава, находившихся на обследовании и амбулаторном лечении в детской консультативной поликлинике ЦИТО с января 2000 по июль 2008 года. Из них, с первичным диагнозом болезнь Пертеса - 106 пациентов, с диагнозом коксалгия – 55 детей, с реактивным синовитом тазобедренного сустава – 84 ребенка.

После обследования и анализа клинических и рентгенологических данных 278 пациентов выделена группа детей с дисплазией Майера - 31 ребенок, из них 23 мальчика (74,2 %) и 8 девочек (25,8 %).

В работе использованы следующие методы: клиническое обследование с антропометрией и ангулометрией, рентгенография, рентгенометрия, ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, лабораторные методы.

Научная новизна.

Впервые подробно изучена клинико-рентгенологическая картина дисплазии Майера. Создан алгоритм дифференциальной диагностики дисплазии Майера с множественной эпифизарной дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса, реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста. Разработана лечебная тактика, сроки диспансерного наблюдения при дисплазии Майера в зависимости от наличия или отсутствия осложнений (асептический некроз головки бедра).

Прослежена рентгенологическая картина эпифизарной дисплазии головок бедер у детей в процессе роста. При дисплазии Майера отмечено снижение индекса эпифиза головок бедер с двух сторон по сравнению с индексом эпифиза головок бедер, рассчитанным у здоровых детей в аналогичных возрастных группах при рентгенометрии.

Доказано, что в процессе роста ребенка с дисплазией Майера проксимальные эпифизы бедренных костей остаются сниженными по высоте.

Практическая значимость.

Правильно поставленный диагноз и наблюдение пациентов с дисплазией Майера до окончания роста скелета позволили сохранить нормальную функцию сустава с адекватной физической нагрузкой и избежать непоказанного лечения. Дети с задержкой развития проксимальных эпифизов бедренных костей нуждаются в наблюдении до окончания роста с адекватной коррекцией двигательной активности.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

Дисплазия Майера является наследственным заболеванием скелета. Дети с дисплазией Майера должны наблюдаться ортопедом в процессе роста скелета. Консервативное лечение показано пациентам с дисплазией эпифизов головок бедер только в случае присоединения асептического некроза головки бедра.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на VIII съезде травматологов-ортопедов России (Самара, 6-8 июня 2006г.), на XI конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 5-8 февраля 2007г.), на республиканской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии, ортопедии и нейрохирургии» (Ташкент 24 мая 2007г.), на научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов России с международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии и ортопедии» (Екатеринбург 19-21 сентября 2007г.), на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы костной патологии у детей и взрослых» (Москва 23-24 апреля 2008г.), на всероссийском симпозиуме детских травматологов-ортопедов с международным участием «Совершенствование травматолого-ортопедической помощи детям» (Казань 16-18 сентября 2008г.).

Публикации и сведения о внедрении в практику.

Объем и структура работы.

Материал диссертации изложен на 126 страницах машинописного текста, иллюстрирован 11 таблицами, 5 диаграммами, 47 рисунками. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего 168 источников, из них 68 отечественных и 100 иностранных.

Настоящая работа основана на изучении клиники, диагностики и лечения 278 пациентов детской консультативной поликлиники ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава за период с января 2000г. по июль 2008г. Все дети находились на амбулаторном лечении и были обследованы в условиях детской поликлиники, отделении лучевой диагностики и отделении функциональной диагностики.

Пациенты были обследованы клинико-рентгенологически и лабораторно, максимальный срок наблюдения составил 9 лет.

Септический артрит дифференцировали с транзиторным синовитом на основании 4 клинических показателей: повышение температуры тела ребенка больше 37,5°, отсутствие опоры на ногу, СОЭ выше 20 мм/час и лейкоцитоз более 12000 клеток/мм3. При подозрении на септический артрит тазобедренного сустава дети были госпитализированы в профильные отделения и в наше исследование не вошли.

При стойком синовите тазобедренного сустава, не поддававшемся терапии на протяжении 2-3 месяцев, пациентов направляли на иммунологическое обследование, для исключения специфической инфекции (цитомегаловирус, микоплазма, токсоплазма, хламидии, герпес и др.). В нашей работе из группы детей с синовитом тазобедренного сустава, у 3-х пациентов на фоне проводимой терапии синовит сохранялся на протяжении 2,5 месяцев. При дальнейшем обследовании у 1 ребенка диагностирована хламидийная инфекция, у 1 девочки – микоплазменная инфекция в сочетании с вирусом простого герпеса. У мальчика 6 лет наблюдали синовит обоих тазобедренных суставов трудно поддававшийся лечению, причем сначала заболевание началось справа, затем, через 4 месяца, патологический процесс диагностирован в левом тазобедренном суставе. При детальном обследовании ребенка, в крови обнаружена цитомегаловирусная инфекция. После проведенной специфической терапии у всех троих детей при контрольной ультрасонографии признаков синовита тазобедренного сустава не обнаружено.

Из нашего наблюдения видно, что наиболее часто пациенты обращались с первичным диагнозом болезнь Пертеса (38 %). Однако после проведенного обследования 278 пациентов, находившихся под нашим контролем, болезнь Пертеса подтверждена у 28 % детей. Реактивный синовит тазобедренного сустава диагностирован у 32 % больных, диагноз транзиторной коксалгии поставлен 10 %. С туберкулезным кокситом – 4 ребенка и 2 пациента с ревматоидным артритом в наше дальнейшее исследование не вошли. Они были направлены в профильные учреждения для лечения и дальнейшего наблюдения.

С жалобами на нарушение походки к нам обратилось 42 пациента (15%), которые на повторный прием не явились. Мы связались по телефону с родителями 11 детей, которые обращались однократно, через 11-24 месяца после консультации в ЦИТО и выяснили, что больше нарушений походки не было, и они наблюдаются в поликлинике по месту жительства.

Обращает на себя внимание, что наибольшее число однократных обращений приходится на возрастную группу от 1 года до 3 лет. Можно предположить, что это именно тот возраст, когда «проскальзывают» первые жалобы ребенка, связанные с возможной патологией тазобедренного сустава. Очень важно таких пациентов брать под динамическое наблюдение до окончания роста скелета.

Для проведения сравнительной характеристики высоты головок бедер у детей с дисплазией Майера, по сравнению с нормальными размерами, была проведена рентгенометрия нормальных тазобедренных суставов у 68 детей в возрасте от 1 года до 7 лет, вычислен индекс эпифиза головки бедра.

ИНДЕКС ЭПИФИЗА ГОЛОВКИ БЕДРА = a : b ,

где a - продольный размер головки бедра (высота), b – поперечный размер головки.

Рис.1. Рентгенометрия нормальных тазобедренных суставов

Таблица № 1.

Средние размеры эпифиза головки бедренной кости у здоровых детей в возрасте от 1 года до 7 лет.

Продольный размер (высота) головки бедра (мм)

Поперечный размер головки

бедра (мм)

Индекс эпифиза головки бедра (ИЭ)

С возрастом этот индекс эпифиза головки бедра увеличивается, тогда как при дисплазии Майера в каждой возрастной группе индекс эпифиза меньше, чем в аналогичной группе у здоровых детей.

Для этого мы выбрали рентгенограммы детей, родители которых обратились в детскую поликлинику для обследования по поводу неправильной осанки и в обзорную рентгенографию позвоночника вошли тазобедренные суставы; с целью профилактического осмотра; дети с односторонними вывихами (проводили измерения на противоположной стороне). Определили продольный и поперечный размеры эпифиза бедренной кости на рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции и при правильной укладке ребенка. Сравнение полученных рентгенометрических данных позволило более точно говорить о степени снижения высоты головок бедер у детей с дисплазией Майера.

После проведенного клинико-рентгенологического обследования 278 пациентов нами была выделена группа детей с дисплазией Майера – 31 (11,2%) человек, из них 23 мальчика и 8 девочек.

Все дети с дисплазией Майера разделены на возрастные группы: от 1 года до 2 лет – 7 пациентов (22,6 %), от 2 до 3 лет – 11 детей (35,5 %), от 3 до 4 лет – 2 ребенка (6,5 %), 4-5 лет – 6 детей (19,4 %), 5-6 лет – 3 пациента (9,7 %), 6-7 лет – 2 больных (6,5 %).

Следует отметить, что в группе больных с дисплазией Майера шестерых детей родители привели с целью профилактического осмотра, на момент осмотра никаких жалоб не предъявляли. Однако у 2-х из них в анамнезе были эпизоды нарушения походки, у 4-х – дисплазия тазобедренных суставов, проявившаяся поздним появлением ядер окостенения головок бедер (после 8 месяцев), что и послужило поводом для назначения повторной рентгенографии тазобедренных суставов. Родители троих детей обратили внимание исключительно на быструю утомляемость ребенка в сравнении со сверстниками. С жалобами на нарушение походки – от периодического прихрамывания до хромоты – обратились 20 пациентов.

При тщательном сборе у родителей анамнеза развития двигательной активности ребенка, выявили эпизоды нарушения походки или жалобы на кратковременный болевой синдром за 2-3 месяца до обращения, который родители связывали с «растяжением» мышц.

При клиническом осмотре детей с дисплазией Майера у 11 пациентов диагностировано ограничение отведения бедра на 30°-40°, у 7 детей выявлена гипотрофия ягодичных мышц и мышц бедра на стороне синовита. Рост детей был в пределах возрастной нормы.

Нередко дисплазия головок бедер протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании органов брюшной полости.

На рентгенограммах тазобедренных суставов у детей с дисплазией Майера в разных возрастных группах выявили позднее появление ядер окостенения, после 8-10 месяцев. Хрящевая часть эпифиза головки бедренной кости уменьшена в размерах, отмечено замедленное появление единичных или множественных ядер окостенения, т.е. выявлена мультицентрическая оссификация эпифизов (blackberry type), что нередко ошибочно диагностируют как асептический некроз головок бедер (H. Taybi, R. Lachman, 1996). Этот тип дисплазии не сопровождается выпотом в суставе и при проведении ультрасонографии тазобедренных суставов видно ровную хрящевую поверхность головки бедра. Дети с дисплазией головок бедер не нуждались в разгрузочном режиме и специальном лечении, однако они являются «группой риска» по развитию асептического некроза головок бедер и необходимо динамическое наблюдение за ними до окончания роста скелета с рекомендациями по ограничению прыжков, бега на длинные дистанции, спортивных нагрузок.

Нередко эпифизарная дисплазия головок бедер осложняется асептическим некрозом головки бедра с соответствующей клинической картиной. Присоединяется хромота, боль в бедре или коленном суставе, через 7-10 дней появляется гипотрофия мышц пораженной конечности. Поэтому мы проводили дифференциальную диагностику дисплазии Майера с такими заболеваниями как множественная эпифизарная дисплазия, болезнь Легг-Кальве-Пертеса, реактивный синовит тазобедренного сустава главным образом для назначения правильного, адекватного лечения.

Для исключения множественной эпифизарной дисплазии делали рентгенограммы коленных суставов, как области наиболее информативной при множественном поражении эпифизов других суставов. На рентгенограммах коленных суставов при множественной эпифизарной дисплазии выявили уменьшенные в размерах эпифизы с неровными контурами, неравномерной структурой и иногда с явлениями фрагментации по периферии. Тогда как при дисплазии Майера коленные суставы внешне и рентгенографически без патологических изменений. Множественную эпифизарную дисплазию необходимо исключить, так как при системном поражении скелета длительная иммобилизация даже отдельных суставов противопоказана.

Аспект, который нуждается в уточнении, является ли дисплазия Майера вариантом множественной эпифизарной дисплазии или самостоятельной формой дисплазии. При обследовании семей детей с дисплазией Майера в 16% была выявлена только патология тазобедренных суставов и ни разу не обнаружено поражение дистальных эпифизов бедер.

При проведении дифференциальной диагностики дисплазии Майера и болезни Пертеса, следует помнить, что дисплазия Майера – заболевание раннего возраста (как правило, до 4 лет), тогда как болезнь Пертеса по данным разных авторов диагностируется после 4 лет. При болезни Пертеса головка на противоположной стороне округлая, нормальных размеров, а при дисплазии Майера обе головки снижены по высоте. По клиническому течению и эффективности лечения дисплазия Майера и болезнь Пертеса отличаются друг от друга. При дисплазии Майера клиника менее выражена, чем при болезни Пертеса, не требуется длительная иммобилизация сустава (в среднем от 3 недель, но не более 6 месяцев) и восстановление структуры головки бедра происходит в более короткие сроки.

Ряд авторов (Pedersen, 1960, Monty, 1962, Wamoscher & Farhi, 1963, J. Meyer, 1964, G.A. Harrison, 1971, P. Beighton, 1988) в своих работах отмечали, что при эпифизарной дисплазии головок бедер у некоторых детей возможно присоединение болезни Легг-Кальве-Пертеса, либо выделяли этих больных как «атипичное течение болезни Легг-Кальве-Пертеса».

Определенное место при изучении болезни Пертеса занимает дисплазия в широком понимании этого термина (О.Л. Нечволодова с соавт., 1996, И.В. Попов с соавт., 1998, М.И. Тимофеева с соавт., 1989, J. Batory 1982). А.И. Крупаткин (2003), В.Д. Шарпарь (2004) установили, что основной причиной ишемических нарушений при остеохондропатии головки бедра является общая нейро-сосудистая дисплазия, возможно, врожденного генеза.

Дифференциальная диагностика с реактивным синовитом тазобедренного сустава основана на данных ультрасонографии и рентгенографии тазобедренных суставов, реактивный синовит требует щадящего режима в течение 4-6 недель и противовоспалительной терапии.

Алгоритм обследования детей с коксалгией

Таблица № 2

Дифференциальная диагностика дисплазии Майера

С болезнью Легг-Кальве-Пертеса.

Клинико-рентгенологические проявления

Болезнь Пертеса

Дисплазия Майера без асептического некроза

Дисплазия Майера с асептическим некрозом

Первые симптомы заболевания, как правило, в возрасте

старше 4 лет

может быть бессимптомным

младше 4 лет

Нарушение походки

Боль в тазобедренном суставе

Боль в коленном суставе

Ограничение отведения бедра

Ограничение внутренней ротации бедра

Гипотрофия мышц нижней конечности

Асимметрия длины ног

УСГ тазобедренных суставов

Мультицентри-ческая оссификация, гладкая хрящевая часть головки бедра

Синовит, асептический некроз головки бедра

Рентгенография тазобедренных суставов

Изменения в области передне-верхнего полюса головки бедра в различных вариантах (согласно стадийности С.А. Рейнберга).

Контралатеральная головка равномерной структуры, с нормальной высотой и ровными контурами.

Позднее появление ядер окостенения головок бедер, их асимметрия либо мультицентрическая оссификация. Снижение высоты головок на 1/3.

Асептический некроз головки бедра в сочетании со сниженной высотой. Контралатеральная головка бедра снижена по высоте.

Все пациенты с дисплазией Майера были разделены на 3 группы:

1 группа – дети с диагностированным асептическим некрозом головки бедра (15 человек);

2 группа – дети с клиническими признаками нарушения походки и ограничением отведения и внутренней ротации в пределах 10º, но без признаков асептического некроза головки бедра на рентгенограммах тазобедренных суставов сделанных в динамике (9 детей);

3 группа – дети с мультицентрической оссификацией головки бедра, диагностированной рентгенологически и ультрасонографически (7 человек).

Лечение детей 1 группы включало в себя разгрузку конечности, физиотерапевтическое и медикаментозное лечение, направленное на снятие болевого симптома, улучшение кровообращения в области тазобедренного сустава, для сохранения функции сустава с поддержанием физиологического тонуса мышц нижних конечностей и общего мышечного тонуса проводили лечебную гимнастику, курсы массажа. Щадящий режим с ограничением осевой нагрузки назначали в среднем на 6 месяцев, с постепенным его расширением. После купирования болевого синдрома рекомендовали плавание, велосипед.

Во второй группе детям назначали щадящий режим с исключением осевой нагрузки на нижние конечности в течение месяца, курс физиотерапевтического и медикаментозного лечения. По истечении месяца разгрузки сустава рекомендовали лечебную гимнастику с целью укрепления мышц бедра и ягодичных мышц, массаж, плавание, езду на велосипеде. Дети находились под динамическим наблюдением, чтобы не пропустить асептический некроз головки бедра и контролировать развитие тазобедренных суставов.

Третьей группе детей рекомендовано динамическое наблюдение до окончания роста скелета, особенно в периоды так называемых физиологических «скачков» роста. Им рекомендовано исключить бег на длинные дистанции, прыжки с высоты, однако обязательны занятия по общей физической подготовке.

Результаты лечения детей с дисплазией Майера оценены у 22 больных из 31. У 9 пациентов оценить результаты лечения не представлялось возможным, так как после верификации диагноза и назначения лечения на повторный прием они не пришли. Это 5 детей из 2 группы - дети без асептического некроза головки бедра, но с нарушением походки, ограничением отведения и внутренней ротации бедра в пределах 7º и 4 ребенка из 3 группы – дети с мультицентрической оссификацией головок бедер.

Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 9 лет.

Основной задачей при лечении детей с дисплазией Майера являлось восстановление анатомической формы головки бедренной кости и восстановление функции тазобедренного сустава. Результат лечения оценивали при проведении комплексного обследования функционального состояния тазобедренного сустава, которое включало в себя:

Субъективные признаки, оценивающие состояние больного со слов родителей;

Клинические признаки (походка, функция тазобедренного сустава);

Инструментальные исследования (УЗИ, лучевые методы исследования).

По результатам лечения больные разделены на группы с хорошим, удовлетворительным и неудовлетворительным результатом лечения.

«Хорошим» считался результат, когда при осмотре дети не предъявляли жалоб, родители были удовлетворены функцией конечности, движения в суставах без ограничений. При повторном ультразвуковом исследовании выявили отсутствие признаков синовита тазобедренного сустава (при наличии синовита в начале заболевания). На рентгенограммах видны признаки, указывающие на остаточные явления дисплазии Майера – снижение высоты головки бедра до 2-3 мм в сравнении с высотой головки бедра у здоровых детей в аналогичной возрастной группе. Рентгенологическое восстановление головок бедер, происходило в сроки 12-20 месяцев с момента начала лечения.

В эту группу вошли 11 детей (4 человека из группы детей с дисплазией Майера с асептическим некрозом головки бедра; 4 ребенка из 2-ой группы, без асептического некроза, но с нарушением походки; и 3 детей из группы с мультицентрической оссификацией головок бедер).

Результат лечения считался «удовлетворительным» при отсутствии жалоб со стороны родителей (отсутствие болевого синдрома, ритмичная, правильная походка), движении в тазобедренном суставе в полном объеме, либо имеется ограничение отведения в пределах 5°-7°, при снижении высоты головки бедра на 3-5 мм, по сравнению с высотой головки бедра у здоровых детей в аналогичной возрастной группе, рентгенологическое восстановление головок бедер, происходило в сроки более 24 месяцев с момента начала лечения.

«Удовлетворительный» результат был отмечен у 9 (41 %) детей, все дети из 1 группы – дисплазия Майера с асептическим некрозом головки бедра.

3. «Неудовлетворительным » считался результат лечения с периодическим ухудшением клиники в виде рецидивов болевого синдрома в течение 1 года, ограничении отведения и внутренней ротации бедра. Рентгенологическая картина тазобедренных суставов без положительной динамики в течение 6 месяцев. Причинами неудовлетворительных исходов лечения в данной группе больных является несоблюдение рекомендаций врача и грубое нарушение режима.

«Неудовлетворительный» результат выявлен у 2 (9 %) больных из группы детей с асептическим некрозом головок бедер. Наблюдение за всеми пациентами продолжается, дети уже посещают школу.

Выводы.

1. Дети с поздним появлением и уменьшенными размерами ядер окостенения головок бедер относятся к группе риска по дисплазии Майера. Они нуждаются в диспансерном наблюдении ортопеда до окончания роста скелета и обязательным соблюдением ортопедического режима, так как у детей с дисплазией Майера возможно раннее развитие артроза тазобедренных суставов.

2. Для правомочности диагноза «дисплазия Майера» необходимо исключить типичную форму множественной эпифизарной дисплазии.

3. Дисплазия Майера, осложненная асептическим некрозом головок бедер, нуждается в дифференциальной диагностике с болезнью Легг-Кальве-Пертеса.

4. Не осложненные формы дисплазии Майера (без асептического некроза и с мультицентрической оссификацией головок бедер) фактически не нуждаются в лечении и требуют динамического наблюдения с соблюдением ортопедического режима.

5. При дисплазии Майера с асептическим некрозом головки бедра, в отличие от болезни Легг-Кальве-Пертеса, длительная иммобилизация тазобедренных суставов противопоказана.

Эпифизарные дисплазии протекают с поражением позвоночного столба либо без такового. Многие пациенты имеют клинические признаки, позволяющие отнести их к любой из указанных групп.

Причины формирования

Исследователи разработали ряд основных теорий, объясняющих причины возникновения и развития эпифизарной дисплазии тазобедренных суставов у детей:

Наследственная предрасположенность – унаследование дисплазии обусловлено на уровне генов.
Повышение количества прогестерона у беременной женщины в конце вынашивания беременности влияет на структурное формирование мышц и связочного аппарата плода, вызывает его дестабилизацию.

Дисплазия Майера

Основная симптоматика при виде дисплазии, известном как дисплазия Майера, поражающая область тазобедренных суставов у детей, не отличается значительностью клинических проявлений, если не осложнена асептическим некрозом в области головок тазобедренных суставов. При обследовании ребёнка общее состояние выглядит относительно удовлетворительным. Рост грудничка соответствует возрастным нормативам. Телосложение имеет правильные пропорции, движения во всех суставах сохранены в должном объёме.

Часть пациентов показывает в анамнезе отягощающие факторы в виде наследственной предрасположенности, случаев дисплазии тазобедренного сустава у родителей или ближайших родственников. При сборе анамнеза часто удаётся выявить жалобы на нарушение походки, кратковременные болезненные ощущения в области бёдер.

Клинический осмотр врачом детей позволяет обнаружить имеющиеся отклонения походки, время от времени ребёнок прихрамывает. Объём движений в тазобедренном суставе в большинстве случаев полностью сохранён. В отдельных случаях отмечалось небольшое ограничение при отведении бедра либо его внутренней ротации.

Рентгенографическое исследование тазобедренных суставов у детей, у которых заподозрена дисплазия Майера, позволило обнаружить более позднее по сравнению с нормой появление ядер оссификации. Наблюдается уменьшение в размерах либо недоразвитие хрящевой части эпифиза бедра. Ядра окостенения появляются с запозданием, может появиться одно ядро и несколько сразу. В ряде случаев подобное приводит к ошибкам в диагностике, такое состояние расценивается, как очаги асептического некроза головки бедренной кости. При рентгенологическом и ультразвуковом обследовании не удаётся обнаруживать экссудативных процессов в полости сустава.

В конце прогрессирования дисплазии Майера возможно обнаружить на рентгеновском снимке сформировавшийся эпифиз бедренной кости с невыраженным уменьшением его размеров. Структура костной ткани и хрящевого покрытия при этом не имеет отклонений.

В период, когда ребёнок подрастает и начинает активно передвигаться самостоятельно, может развиваться асептический некроз головки бедра, которая изменена в результате патологического процесса. Это приводило к существенным изменениям в имеющейся симптоматике. У детей появлялись жалобы на болезненные ощущения в области нижних конечностей. При осмотре обнаруживалось нарушение походки, периодически появлялась хромота, которая постепенно прогрессировала по частоте появления и интенсивности. Хромота связана с интенсивной нагрузкой. Изменение походки происходило по «утиному» типу. Мышцы ягодичных областей оказывались гипотрофированы, отведение бедра затруднено.

Основные клинические проявления

Клинически эпифизарная дисплазия тазобедренных суставов проявляется в низком росте больных детей, нарушением подвижности тазобедренного сустава. Происходит нарушение окостенения головки. Ноги у детей при заболевании способны болеть и деформироваться.

Различают несколько типов, по которым развивается эпифизарная дисплазия:

Тип 1. Клинически проявляется врождённым малым ростом, укорочением длины конечностей, дисплазией тазобедренного сустава. Параллельно отмечается укорочение пястных костей и фаланг пальцев, широкие короткие пальцы, объем движений в пальцах существенно увеличивается по сравнению с нормальным. Шейка бедра при этом укорачивается. Тела позвонков имеют овальную форму. Окостенение практически во всех суставах происходит с задержкой.
Тип 2. Множественная дисплазия тазобедренных суставов. Клинические симптомы начинают обнаруживаться по достижении ребёнком возраста 2,5 лет. Он начинает предъявлять жалобы на боли в коленях и голеностопных суставах. Коленные суставы могут быть увеличены в размерах и деформированы. Эпифизы практически всех суставов уменьшаются в размерах и выглядят сглаженными.

Диагностические обследования

Для постановки диагноза «эпифизарная дисплазия тазобедренного сустава» потребуются следующие обследования:

Тщательный сбор анамнеза с указанием на осложнения беременности у матери и отягощённый семейный анамнез.
Клинический осмотр с выявлением характерных симптомов.

Рентгенограмма и ультразвуковое обследование отображают несовпадение центральной точки головки бедренной кости с центральной точкой в вертлужной впадине.

Осложнения патологического процесса

Если у новорождённого ребёнка не была своевременно замечена и выявлена патология тазобедренных суставов, и не было проведено соответствующее консервативное или оперативное лечение, в дальнейшем заболевание может прогрессировать и повлечь за собой целый ряд серьёзных последствий.

У детей до года может развиваться односторонний вывих головки тазобедренного сустава. Это приводит к асимметричному развитию костей тазового кольца, развитию хромоты, когда ребёнок подрастёт и начнёт самостоятельно ходить. Кроме того, у детей появляются жалобы на сильные боли в суставах и атрофия мускулатуры нижних конечностей и ягодичных областей.

Наличие двустороннего вывиха без своевременно проведённого лечения чревато развитием утиной походки, нарушениями функций органов малого таза. Частым осложнением является усиление лордоза в поясничном отделе позвоночника.

Суставы реагируют на длительное заболевание постепенным развитием коксартрозов, приводящих к полному обездвиживанию и инвалидизации.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры, направленные на предупреждение развития и прогрессирования дисплазии тазобедренных суставов у детей, имеют ряд своих специфических особенностей. Профилактические меры могут быть как первичными, направленными на предупреждение дисплазии, так и вторичными, с целью недопущения рецидивов и ухудшения состояния.

Чтобы избежать образования вывиха тазобедренных суставов у новорожденных детей, следует отказаться от принципа тугого пеленания и пеленать ребёнка широким свободным способом. Хорошим методом профилактики является ношение одноразовых подгузников и отказ от пеленания в пользу ползунков. Полезно носить грудничка в слинге.

Для детей более старшего возраста очень полезны занятия спортом в умеренном режиме, езда на велосипеде, занятия плаванием в бассейне. Желательно контролировать нагрузочный режим ребёнка и избегать чрезмерного физического напряжения, переохлаждения и развития инфекционных процессов.

Эпифизарные дисплазии

Эпифизарные дисплазии – многочисленная группа генетически гетерогенных скелетных дисплазий, которые объединяет нарушение формирования энхондральной спонгиозной кости в области метафизов и эпифизов костей, а также (в ряде случаев) тел позвонков. Симптомы этого состояния различаются в зависимости от типа заболевания, чаще всего наблюдается искривление ног, аномалии суставов конечностей, уменьшение роста. Диагностика эпифизарных дисплазий осуществляется на основании данных рентгенологических исследований, изучения наследственного анамнеза больного, молекулярно-генетических анализов. Специфической терапии не существует, возможно паллиативное и симптоматическое лечение, в том числе – ортопедические мероприятия и хирургическая коррекция.

Эпифизарные дисплазии

Эпифизарные дисплазии – одни из наиболее распространенных форм врожденного поражения скелета, имеющие генетическую природу с разнообразным характером наследования и клинических проявлений. Многие варианты этой патологии были известны давно, однако в качестве отдельной нозологической единицы ее в 1935 году описал немецкий врач Т. Фейрбанк, сумевший правильно определить причину заболевания – нарушение развития эпифизов костей. Большинство форм эпифизарной дисплазии характеризуется аутосомно-доминантным характером наследования, однако пенетрантность и экспрессивность колеблются в очень широких пределах, что отражается на клиническом течении патологии. Встречаемость состояния с аутосомно-доминантным характером наследования составляет порядка 1:10 000, частота редкой аутосомно-рецессивной разновидности заболевания неизвестна. Эпифизарные дисплазии большинства типов с одинаковой вероятностью поражают как мужчин, так и женщин, однако некоторые разновидности характеризуется несколько более частой встречаемостью у лиц мужского пола (распределение составляет примерно 3:1).

Причины и классификация эпифизарных дисплазий

Эпифизарные дисплазии характеризуются выраженной генетической гетерогенностью, именно на этом основана классификация различных вариантов этого заболевания. Кроме того, имеются определенные фенотипические различия в течении патологии и ее прогнозе. По данным врачей-генетиков, более половины всех клинических случаев эпифизарных дисплазий имеют в своей основе неизвестные на сегодняшний день молекулярно-генетические нарушения, поэтому исследования этого заболевания продолжаются. Всего в настоящее время известно свыше 10 различных форм данной патологии, наиболее распространенными являются 1, 2, 3 и 4-й типы.

Эпифизарная дисплазия 1-го типа (болезнь Фейрбанка) является аутосомно-доминантным заболеванием и наиболее часто встречающейся разновидностью данного порока развития скелета. Она обусловлена мутациями в гене COMP, который располагается на 19-й хромосоме и кодирует олигомерный белок хрящевого матрикса – один из протеинов, отвечающий за метаболизм и развитие костной и хрящевой ткани. Помимо эпифизарной дисплазии 1-го типа, мутации в этом гене могут приводить к другому известному заболеванию опорно-двигательного аппарата – псевдоахондроплазии. Одной из причин, обуславливающих широкое распространение этой патологии, является аутосомно-доминантный характер наследования эпифизарной дисплазии.

Эпифизарная дисплазия 2-го типа обусловлена мутацией гена COL9A2, который кодирует альфа-2-цепь коллагена 9-го типа, наиболее широко представленного в костной и хрящевой ткани. Как правило, в данном гене отмечаются миссенс-мутации, приводящие к изменению структуры кодируемого белка, что и становится причиной патологических изменений.

Эпифизарная дисплазия 3-го типа во многом сходна по своей этиологии с предыдущим вариантом заболевания, так как обусловлена мутацией гена COL9A3, расположенного на 20-й хромосоме. Он кодирует другую цепь коллагена 9-го типа, поэтому нарушения в ее структуре приводят к развитию скелетных патологий и осложняют формирование энхондральных костей.

Эпифизарная дисплазия 4-го типа вызвана мутациями гена SLC26A2, расположенного на 5-й хромосоме. Является аутосомно-рецессивным заболеванием. Продуктом экспрессии данного гена считается трансмембранный белок хондробластов и остеобластов, отвечающий за транспорт сульфат-ионов, крайне необходимых для формирования протеогликанов хрящевой и костной ткани. Особенности строения SLC26A2 приводят к относительно высокой частоте развития в нем дефектов, поэтому мутации этого гена выступают причиной многих наследственных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Помимо множественной эпифизарной дисплазии, дефекты SLC26A2 являются причиной некоторых типов ахондрогенеза, ателостеогенеза, диастофической дисплазии.

Существует еще ряд типов эпифизарных дисплазий, в отношении некоторых выявлены ключевые гены. Но встречаются они намного реже – есть формы этих заболеваний, описанные всего у нескольких семей. Кроме собственно этиологии, различные формы эпифизарных дисплазий могут различаться между собой клиническим течением – разным возрастом начала развития заболевания, наличием или отсутствием иных нарушений (тугоухости, глухоты, миопии, кожных аномалий). Однако характер скелетных нарушений при разных формах очень схож и сводится к аномалиям развития суставов, особенно тех, которые испытывают наибольшие нагрузки – тазобедренных, коленных, голеностопных. Роль физических нагрузок в развитии аномалий скелета при эпифизарных дисплазиях достаточно велика, поэтому различные ортопедические методы лечения позволяют значительно улучшать состояние больных.

Симптомы эпифизарной дисплазии

Из-за выраженной гетерогенности эпифизарной дисплазии возникновение симптомов этого заболевания может начинаться в разном возрасте в зависимости от типа патологии. Некоторые формы приводят к аномалиям скелета, регистрируемым уже при рождении больного, значительная часть разновидностей характеризуется развитием пороков в возрасте 2-3 лет, некоторые редкие типы эпифизарной дисплазии диагностируются в подростковом или даже взрослом возрасте. Причина, по которой это заболевание обычно начинает проявляться в младшем детском возрасте, связана с повышением нагрузок на кости и суставы после начала хождения и увеличения массы ребенка.

Многие формы эпифизарной дисплазии характеризуются развитием искривлений ног Х- или О-образного характера, обусловленных деформацией эпифизов бедренных и большеберцовых костей. В ряде случаев отмечается низкорослость, вызванная как сокращением длины конечностей (из-за укорочения длинных трубчатых костей), так и уменьшением туловища по причине деформации позвоночника. Практически все типы эпифизарных дисплазий в большей или меньшей степени приводят к гипоплазии тел позвонков и запоздалому формированию в них точек окостенения. Это может становиться причиной уменьшения длины позвоночного столба и к его разнообразных искривлений (сколиоз, лордоз) – особенно при отсутствии методов ортопедической коррекции. Распространенным симптомом многих типов эпифизарных дисплазий является также повышенная подвижность ряда суставов.

Отдельные формы эпифизарных дисплазий помимо скелетных нарушений сопровождаются поражениями внутренних органов, глаз, слуховой и эндокринной систем. Например, тип Уолкотта-Ралшсона проявляется ранним развитием инсулинозависимого сахарного диабета и миопией, некоторые другие формы сочетаются с глухотой. Описаны разновидности эпифизарных дисплазий, которые характеризуются также остеопорозом и атрофией кожи. Интеллектуальное развитие при большинстве типов заболевания не страдает, но при некоторых формах может наблюдаться умственная отсталость различной степени выраженности. Чаще всего эпифизарная дисплазия не влияет на продолжительность жизни больных, но сопутствующие нарушения, характерные для некоторых форм, могут приводить к тяжелым осложнениям.

Диагностика и лечение эпифизарной дисплазии

Ведущую роль в определении любого типа эпифизарной дисплазии играют рентгенологические исследования, общий осмотр больных и молекулярно-генетические анализы. В некоторых случаях дополнительно применяют изучение наследственного анамнеза – его результаты могут различаться в зависимости от аутосомно-рецессивного или доминантного характера наследования патологии. На рентгенограммах в зависимости от формы эпифизарной дисплазии и возраста больных может определяться замедление процессов окостенения эпифизов, их деформация, укорочение длинных трубчатых костей. У более взрослых больных часто выявляется расширение и деформация коленных и голеностопных суставов. Многие формы эпифизарной дисплазии также приводят деформациям тел позвонков, их костный возраст зачастую отстает от фактического.

Молекулярно-генетическая диагностика эпифизарной дисплазии возможна в отношении лишь некоторых наиболее распространенных форм заболевания с достоверно известной этиологией. Как правило, большинство лабораторий и клиник предоставляют такую возможность в отношении типов патологии, обусловленных мутациями генов COMP, COL9A2, COL9A3 и SLC26A2. Чаще всего применяется метод прямого автоматического секвенирования вышеуказанных генов с целью выявления мутаций. Для диагностики форм эпифизарной дисплазии, которые сочетаются с другими пороками развития (например, глухотой, глазными и эндокринными нарушениями) могут потребоваться другие методы исследования – осмотр у специалиста соответствующего профиля, анализы крови и мочи.

Специфического лечения эпифизарной дисплазии на сегодняшний момент не существует, применяют разнообразные методы поддерживающей и симптоматической терапии. Особенно важно своевременно назначить ортопедическую коррекцию – ношение бандажей и корсетов для снижения нагрузки на позвоночник и суставы ног. Это позволяет избежать тяжелых деформаций и, тем самым, улучшает качество жизни больных эпифизарной дисплазией. Некоторые уже развившиеся искривления и пороки могут быть исправлены путем хирургического вмешательства. Симптоматическое лечение показано и в отношении нарушений, сопровождающих некоторые формы эпифизарной дисплазии – сахарного диабета, миопии, остеопороза.

Прогноз и профилактика эпифизарной дисплазии

Как правило, прогноз большинства форм эпифизарной дисплазии в отношении выживаемости больных благоприятный – деформации конечностей и низкорослость не угрожают жизни и не сокращают ее длительность. Лишь некоторые тяжелые формы искривления позвоночника могут приводить к нарушениям со стороны внутренних органов, что усугубляет течение заболевания. При своевременном выявлении эпифизарной дисплазии и начале ортопедического лечения инвалидизация больных отмечается относительно редко, многие сохраняют подвижность и трудоспособность (хоть и несколько ограниченную). Ухудшает прогноз наличие сопутствующих нарушений, особенно со стороны эндокринной системы (сахарный диабет). Профилактика эпифизарной дисплазии возможна только в рамках медико-генетического консультирования родителей перед зачатием ребенка (при отягощенной наследственности) и пренатальной диагностике молекулярно-генетическими методиками.

Эпифизарные дисплазии - лечение в Москве

Cправочник болезней

Наследственные болезни

Симптомы и лечение эпифизарной дисплазии

При неправильном развитии костяных эпифизов и их уплотнении говорят о развитии такого заболевания, как эпифизарная дисплазия. На первых этапах недуга наблюдается отвердевание тазобедренных суставов. При этом могут присоединяться заболевания позвоночника. Симптоматический ряд варьируется в зависимости от формы болезни, но у большинства пациентов уменьшается рост и искривляются конечности. Для постановки точного диагноза пациент проходит комплексное обследование. Кроме того, выделяют 4 основных типа эпизиарной формы недуга, а также отдельно рассматривается дисплазия Майера.

Причины развития болезни

Заболевание считается врожденным, так как до и во время беременности на организм матери влияют различные факторы, которые могут повлиять на развитие плода.
Появление эпифизарной дисплазии связывают с генетической предрасположенностью, когда болезнь передается малышу на генном уровне.
При увеличении уровня прогестерона на последних сроках беременности изменяется процесс мышечного формирования плода, что приводит к дестабилизации в связочном аппарате.
Заболевание проявляется, если на организм матери действует несколько факторов одновременно (нехватка полезных микроэлементов (витаминов, минералов).
Тесный контакт со стенкой матки, ограничивающий подвижность ног плода;
Признаки болезни наблюдаются, когда ребенка туго пеленают.

Вернуться к оглавлению

Разновидности

По МКБ 10 заболевание делится на подвиды в зависимости от уровня его развития и симптоматического ряда. Только с помощью УЗИ врач определяет тип эпифизарной дисплазии. При этом для всех форм отклонения характерна плохая подвижность суставов, постоянные болевые проявления и искривление конечностей. Чаще всего у пациентов диагностируют четыре основных степени.

Болезнь Фейрбанка

Первую стадию относят к аутосомно-доминантным недугам. Она является одной из наиболее распространенных форм эпифизарной дисплазии. Развивается в результате изменений в гене СОМР. При заболевании у пациентов наблюдается врожденная карликовость, при которой укорочены конечности и шейки бедер, сильно двигаются суставы пальцев, тела позвонков приобретают овальный вид, а кости запястья дольше затвердевают при развитии.

Дисплазия 2-го типа

Эпифизарная дисплазия начинает развиваться у детей в возрасте от 2,5 до 6-ти лет. При этом маленькие пациенты постоянно мучаются из-за болевых проявлений, распространяющихся на коленные и голеностопные суставы. Также деформируются и увеличиваются в размере суставы колен и эпифизы, находящиеся во всех суставах организма. Недуг появляется, когда изменяется ген COL9A2.

Дисплазия 3-го типа

Недуг не особо отличается от второго типа дисплазии. Проявляется еще в детстве или в подростковом возрасте. Больные имеют небольшой рост, короткие верхние конечности. В процессе жизни у них деформируются коленные суставы, но отсутствуют заболевания позвоночника. Кроме этого, люди с такой формой эпифизарной дисплазии ходят вперевалку, временами ощущая сильную боль.

Дисплазия 4-го типа

Является аутосомно-рецессивным отклонением. Вследствие изменений, происходящих в гене SLC26A2, появляются наследственные болезни, которые поражают опорно-двигательную систему. При этом у пациента наблюдается сахарный диабет, маленький рост, короткие конечности, болевые ощущения в суставах. У немногих пациентов параллельно нарушается почечное функционирование, они часто травмируются.

Синдром Майера

Для заболевания не характерны ярко проявляющиеся симптомы, если нет осложнений в области головок суставов таза или бедра. В процессе обследования маленький пациент выглядит довольно хорошо, а показатели роста и веса вписываются в пределы нормы. Но когда малых ходит, то заметно, как он может хромать или проявляется неправильная походка, сопровождающаяся болью.

На начальных стадиях развитие ребенка может сопровождаться некрозом головки бедра. Из-за этого наблюдается хромота и болят нижние конечности. Дисплазия Майера требует тщательного медицинского обследования и лечения, чтобы не появлялись осложнения.

Симптомы при заболевании

Заболевание отличается высокой подвижностью определенных суставов. Для некоторых видов характерно поражение органов и систем организма, например, появляются проблемы с глазами, эндокринной системой и т. д. Как осложнение возможно появление остеопороза или кожной атрофии, а также наблюдают такие симптомы:

У пациентов искривляются ноги, приобретая Х-образную форму. Это происходит из-за деформаций тазобедренного сустава у детей.
Люди имеют низкий рост, укороченные конечности. С детства у человека уменьшенное туловище.
При ходьбе наблюдается хромота.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностики

Когда ребенок рождается, врачи осматривают младенца. Если существует подозрение, что развивается эпифизарная дисплазия, маленького пациента показывают ортопеду. В течение первых 3-х месяцев жизни для определения заболевания используют ультразвуковое исследование. Рентген проводят реже, потому что в процессе обследования организм облучается, а сам рентгенологический способ не может показать состояние хрящевой головки кости бедра. В качестве дополнительного изучения болезни врач может назначить компьютерную или магнитно-резонансную томографию, а также отправить на консультацию к генетику.

Лечение эпифизарной дисплазии

Лечебный комплекс начинается сразу после постановки диагноза. Когда пациент младше полугода, его нужно плотнее пеленать и применять стремена Павлика. Но если такое лечение не дало результат, используют отводящие шины. Для пациентов старше 6-ти месяцев назначают лейкопластырное вытягивание. Для укрепления скелета и организма в целом проводится лечебная физкультура, которая позволяет ребенку хорошо развиваться.

Также возможно лечение эпифизарной формы дисплазии с помощью оперативного вмешательства, но в случаях, когда пациенту не менее года. Этот способ необходим, если традиционные консервативные методы не дают необходимого результата, а недуг продолжает прогрессировать. Но чтобы этого избежать, ребенка лечат на первых этапах, пока не присоединились другие болезни.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной ссылки на наш сайт.

Информация на портале представлена для общего ознакомления. За консультацией и лечением обращайтесь к специалисту.

Здоровье, быт, увлечения, отношения

Эпифизарная дисплазия тазобедренных суставов

Про эпифизарные дисплазии можно сказать то, что они являются наследственными заболеваниями и образуются из-за того, что происходит нарушение эндохондрального окостнения у человека. Для того чтобы определить данное заболевание можно заметить невысокий рос у человека, боли и какие-то деформации у конечностей и суставы не такие подвижные.

Какие существуют виды эпифизарной дисплазии тазобедренных суставов?

Существует эпифизарная дисплазия, в которой у человека происходить карликовость с самого рождения, конечности короткие и происходит от этого дисплазия бедер. Так же при таком типе у больного кости фаланга, и пясть укорочены, в суставах пальцем происходит лишком огромный объем, происходит брахидоктелия, метафизы становятся не на много но шире, шейка берда у человека укорачивается. Так же можно заметить и то, что форма тел позвонков становится более овальной, конец у большеберцовой кости становится скошенным и кости запястья начинает намного дольше окостеневать.

Так же существует множественная эпифизарная дисплазия. Начинается такое заболевание чаще всего у детей с двух с половиной лет и до шестилетнего возраста. При таком заболевании у ребенка появляются боли в голеностопном и коленном суставе. Так же коленные суставы значительно увеличиваются. Так же эпифизы становятся маленькие и сглаженные.

Есть и другая эпифизарная множественная дисплазия, при которой походка у ребенка становится вперевалку, появляются в коленных суставах достаточно сильные боли. В меру, но низкорослость человека. Руки при таком заболевании достаточно короткие, но нет патологий у позвоночника, эпифизы сглажены. Так же при такой дисплазии у больного начинается и деформация коленных суставов, а после чего есть вариант, что может начать свое развитие и остеоартроз тазобедренного сустава.

Так же есть и еще один тип множественной эпифизарной дисплазии, в которой головки бедренных костей являются плоскими, а кости пястья и фалангов являются нормальными. Так же по лабораторным исследованиям можно заметить и то, что в хондроцитах есть гранулярные или нитевидные включения.

Существует и семейная эпифизарная дисплазия. Она называется дисплазия по типу Бейкеса. Все это потому, что данная дисплазия появлялась практически в 6 поколениях у семьи Бейкес. При такой дисплазии у больного появляются достаточно сильные боли в тазобедренном суставе, появляется и начинает прогрессирование скелетная дисплазия. Эпифозы головок бедерной кости становятся, сглажены, появляется кифосколиоз и так же вторичный остеоартроз.

Есть вид эпифизарной дисплазии у бедренной кости и при этом начинает задерживаться рост и появляется глухота. Так же при такой дисплазии у человека начинает замечаться умственная отсталость, пупочная или же паховая грыжа, дисплазия тазобедренного сустава.

Есть еще и такой тип дисплазии, которая является макроэпифизарной и она протекает вместе с остеопорозом. Начало у такого человека позднее и кожа становится складчатой. Так же у человека замечается низкорослость, волосы становятся грубыми и сухими, нехватка подкожной клетчатки в организме, ладони становятся складчатыми, эпифизы становятся увеличенными. Так же можно заметить и то, что у таких людей масса мышц понижается, появляется остеопороз и повторные переломы костей.

Эпифизарная дисплазия

Дисплазии эпифизарные, Заболевания и лечение народными и лекарственными средствами. Описание, применение и целебные свойства трав, альтернативная медицина

Описание

Дисплазии эпифизарные: Краткое описание

Эпифизарные дисплазии- наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением эндохондрального окостенения; как правило, проявляются невысоким ростом, тугоподвижностью суставов, болями и деформациями конечностей, особенно нижних.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Дисплазия эпифизарная, тип 1 Фэйрбэнка (#132400, 19pter - 19qter, дефект гена олигомерного белка хрящевого матрикса СОМР, Â).

Клинически

врождённая карликовость с короткими конечностями, дисплазия бёдер, укорочение костей пястья и фаланг, брахидактилия, чрезмерный объём движений в суставах пальцев, незначительное расширение метафизов, укорочение шейки бедра, овальная форма тел позвонков, скошенный дистальный конец большеберцовой кости, задержка окостенения костей запястья.

Дисплазия эпифизарная множественная, тип 2 (*600204, 1p33– p32, дефект гена COL9A2 , Â). Клинически: начало в возрасте от 2, 5 до 6 лет, боли в коленных и голеностопных суставах, деформация и увеличение коленных суставов, маленькие сглаженные эпифизы в большинстве суставов, особенно коленных.

Дисплазия эпифизарная множественная, тип 3 (*600969, Â).

Клинически

начало в детстве и пубертатном периоде, походка вперевалку, неподвижность и/или боли в коленных суставах, умеренная низкорослость, короткие руки, отсутствие патологии позвоночника, сглаженные эпифизы, деформация коленных суставов, постепенное развитие остеоартроза коленных и тазобедренных суставов.

Дисплазия эпифизарная множественная Уолкотта– Раллисона с ранним развитием СД (*226980, r).

Клинически

карликовость с коротким туловищем, СД 1 типа, множественная эпифизарная дисплазия, деминерализация кости, множественные переломы, ограничение отведения бедра, боли и тугоподвижность в суставах, изменение цвета зубов, спленомегалия, гепатомегалия, почечная недостаточность, спондилоэпифизарная дисплазия.

Дисплазия эпифизарная множественная с миопией и кондуктивной тугоухостью (132450, Â).

Клинически

прогрессирующая миопия, истончение сетчатки, катаракта, кондуктивная тугоухость.

Дисплазия эпифизарная множественная (*226900, r).

Клинически

множественная эпифизарная дисплазия, плоские головки бедренных костей, нормальные фаланги и кости пястья. Лабораторно: нитевидные или гранулярные включения в хондроцитах.

Дисплазия семейная эпифизарная типа Бейкес (*142670, Â) - возможно, клинический вариант множественной эпифизарной дисплазии, названа по фамилии семьи с множеством поражённых в 6 поколениях.

Клинически

боли в тазобедренных суставах, прогрессирующая скелетная дисплазия, выраженная сглаженность эпифизов головок бедренных костей, вторичный остеоартроз, кифосколиоз.

Синдром Лоури– Вуда (*226960, r).

Клинически

внутриутробная задержка развития, низкорослость, маленькие эпифизы, квадратные подвздошные кости, сглаженные вертлужные впадины, микроцефалия, нистагм, умеренная умственная отсталость.

Дисплазия эпифизарная бедренной кости с задержкой роста и глухотой (601351, r).

Клинически

задержка роста, лёгкая умственная отсталость, нейросенсорная тугоухость, двусторонняя атрезия слёзно - носовых протоков, паховая и пупочная грыжи, эпифизарная дисплазия бедра.

Дисплазия макроэпифизарная с остеопорозом, складчатой кожей и поздним началом (248010, r).

Клинически

низкорослость, недостаточное развитие подкожной клетчатки, сухие грубые волосы, складчатые ладони, аномалии ладонной дерматоглифики, снижение массы мышц, увеличенные эпифизы, остеопороз, повторные переломы.

Дисплазия эпифизарная гемимелическая (болезнь Тревора,; форма с остеохондроматозом,).

Клинически

асимметричное разрастание хряща эпифизов, особенно предплюсны и запястья. Преобладающий пол- мужской (3: 1).

МКБ-10 Q77. 7 Спондилоэпифизарная дисплазия.

Дисплазия тазобедренного сустава: симптомы причины и лечение у новорожденных

Дисплазия тазобедренного сустава – неполноценность развития тазобедренного сочленения костей, наблюдающаяся при нарушениях его строения, в основном – вследствие неправильного расположения головки бедренной кости в вертлужной впадине.

При возникновении дисплазии происходит растягивание капсулы сустава, недоразвитие связочного аппарата, обретение вертлужной впадиной плоской эллипсовидной формы. Головка бедренной кости, как правило, сохраняет нормальные очертания, но в некоторых случаях может претерпевать патологические изменения.

Заболевание приводит к ограничению функций пораженной конечности. При отсутствии мер адекватной терапии с течением времени формируются признаки вторичного коксартроза.

Статистика возникновения врожденной дисплазии

Частота появления болезни среди новорожденных – около 2% от общего числа.

У мальчиков дисплазия регистрируется в 4 раза реже, чем у девочек.

В экологически неблагоприятных регионах заболеваемость у грудничков достигает 12%. Риск нарушения развития тазобедренного сустава выше среди детей, которые родились в ягодичном предлежании. Двустороннее поражение суставов – довольно редкое явление.

Причины возникновения заболевания

Наследственный фактор в появлении дисплазии играет не последнюю роль. До 40% всех случаев заболеваний развиваются у детей, чьи родители имели симптомы врожденного вывиха бедра.

Причинами генетического нарушения строения и функционирования сустава могут быть следующие:

неправильное положение у младенца в родах;
родовая травма
прием некоторых медикаментов во время беременности;
тяжелый токсикоз;
медикаментозное сохранение беременности при угрозе выкидыша;
инфекции, перенесенные во время вынашивания плода;
болезни щитовидной железы у матери;
недостаток витаминов в период внутриутробного развития плода;
плохая экологическая обстановка;
вредные условия труда матери;
гормональные нарушения в организме беременной.

В некоторых случаях дисплазия тазобедренного сустава сочетается с множеством других аномалий развития плода (гидроцефалией, миелодисплазией, кривошеей).

Поскольку левая конечность плода обычно прижата к стенке матки, дисплазия левого тазобедренного сустава встречается чаще.

Какие бывают виды?

Существует три основных типа заболевания:

Ацетабулярная дисплазия. Заключается в аномалиях развития вертлужной впадины.

Эпифизарная дисплазия, или дисплазия Майера. Поражает проксимальный отдел бедра; наблюдаются патологические изменения шеечно-диафизарного угла, который обуславливает форму головки бедренной кости. Выделяют два подтипа эпифизарной дисплазии:

заболевание с увеличением шеечно-диафизарного угла;
заболевание с уменьшением шеечно-диафизарного угла.

Ротационные дисплазии. Представляют собой различные нарушения взаимного расположения костей в горизонтальной плоскости.

Отдельно существует состояние, при котором происходит замедление развития сустава. Явные нарушения расположения костей в этом случае отсутствуют; такое явление не считается дисплазией, но становится пограничным, при сочетании некоторых факторов способное перетекать в заболевание.

Степени развития

В настоящее время выделяют три степени дисплазии, различающиеся тяжестью протекающих процессов:

Первая степень (предвывих, «легкая дисплазия»). Наблюдается некоторое отклонение в развитии тазобедренного сустава; головка бедренной кости расположена в скошенной вертлужной впадине.
Вторая степень (подвывих). Происходит частичное смещение головки и шейки бедра кверху и кнаружи относительно суставной впадины.
Третья степень (вывих). Головка бедра полностью смещена из вертлужной впадины вверх.

Недостаточность и неправильный подбор терапевтических мер может привести к переходу легкой степени заболевания в тяжелую, сопровождающуюся вывихом бедра.

Симптомы и признаки

Клинические признаки дисплазии у ребенка могут включать:

Асимметрия складок кожи. Выявляется при осмотре бедер впереди и сзади с предварительным их разгибанием в верхней части, при этом ступни должны быть приведены друг к другу. Нормальное количество складок на бедре – 3; в любом случае, расположение складок должно быть одинаковым. При дисплазии увеличивается это количество на одном бедре, как при осмотре со стороны передней поверхности, так и с ягодичной.
Ограничение отведения конечностей (при проведении теста Барлоу). В норме ноги ребенка можно развести на 90 градусов; наличие дисплазии позволяет сделать это не более, чем на 60 градусов. Этот симптом характерен только для подвывиха и вывиха тазобедренного сустава.
Симптом щелчка (соскальзывание Маркса-Ортолани). Проверка осуществляется в положении лежа на спине. Необходимо обхватить коленные суставы так, чтобы большие пальцы рук располагались под коленом ребенка, а остальные – на наружной поверхности ноги. При оказании давления по оси бедер и отведении и приведении конечности слышен легкий щелчок. Данный признак обнаруживается только на первых неделях жизни ребенка, далее исчезая.
Укорачивание поврежденной конечности, определяемое по высоте нахождения коленных суставов. Такой признак, как правило, появляется после годовалого возраста ребенка, у новорожденных наблюдаясь только при тяжелых стадиях дисплазии.

Дополнительными симптомами дисплазии тазобедренного сустава могут быть:

мягкость черепных костей;
вальгусная или варусная постановка стопы;
кривошея;
нарушение сосательного и поискового рефлексов.

Последствия дисплазии для ребенка

Дети, страдающие дисплазией, в сравнении со сверстниками, позже начинают ходить. Походка его, как правило, неустойчивая, наблюдается хромота и переваливание, косолапость. Нередко происходит усиление лордоза поясницы и компенсаторное развитие кифоза грудного сегмента.

Инвалидность может наступить уже в раннем возрасте ребенка.

При отсутствии лечения в детском возрасте взрослый человек имеет ряд заболеваний, обусловленных прогрессированием дисплазии, а также развитием остеохондроза.

Конечности при нарушении функции тазобедренного сустава не способны выдержать длительных нагрузок. Гипермобильность бедра приводит к «расшатанности» всего опорно-двигательного аппарата. Если вовремя не устранить врожденный вывих бедра, сустав, приспосабливаясь к двигательной функции, может формировать новые очертания, как со стороны вертлужной впадины, так и со стороны головки бедра. Образованный новый сустав не является полноценным, поскольку он не способен полностью поддерживать опору и отведение конечности; такое состояние больного называется «неоартроз».

Наиболее неблагоприятное осложнение– диспластический коксартроз – заболевание, развивающееся уже в возрастелет и, без проведения операции по замене сустава, являющееся причиной утери трудоспособности человеком.

Диагностика

При выраженной степени развития заболевания диагноз не оставляет повода для сомнений и основывается на внешнем осмотре ребенка, проведении диагностических тестов, в более позднем возрасте – при оценке походки, формы конечности. Зачастую дисплазия выявляется при осмотре ребенка в родильном доме.

В обязательном порядке выполняется рентгенографическое исследование (с 3-х месяцев) или УЗИ (с рождения). Дополнительный метод, подтверждающий диагноз – ультрасонография сустава или МРТ.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава

Чем раньше начато лечение, тем лучше прогностический расчет восстановления функции сустава ребенка.

Принципом консервативного лечения является то, что вывих и подвывих бедра могут самостоятельно выправляться при расположении и фиксации конечностей в разведенном состоянии. До 6-месячного возраста ребенка не используются жесткие конструкции, способные в будущем значительно ограничить подвижность сустава или привести к некрозу головки бедра.

Основные терапевтические мероприятия:

Широкое пеленание (при разведенных наградусов конечностях между ног прокладывают 2 пеленки и сверху закрепляют третьей).
Стремена Павлика.

Виды дисплазии тазобедренных суставов - основы

Виды дисплазии тазобедренных суставов

Нарушение развития тазобедренного сустава (иначе – дисплазия) бывает нескольких видов – от физиологической или патологической незрелости сустава до подвывиха или вывиха.

Физиологическая или патологическая незрелость сустава – условная, наименее серьезная степень дисплазии. Что будет, если она останется незамеченной? Происходит задержка окостенения – суставный хрящик вовремя не превращается в косточку.

Ребенок растет, нарушение в суставе само по себе не исчезает и в будущем грозит развитием артроза тазобедренного сустава с нарушением походки и болевыми ощущениями в области сустава.

К более опасным видам дисплазии относятся предвывих либо подвывих сустава – недоразвитие тазобедренного сустава без смещения или с частичным смещением головки бедренной кости относительно вертлужной впадины.

Самый сложный вид дисплазии – это вывих головки бедра. Незамеченный и так и не вылеченный вывих обернется еще более явными нарушениями: укорочением конечности и нарушением функции ходьбы.

Может развиться ложный сустав – не там, где он должен быть, а там, куда вывихнулась головка бедренной кости. Ребенку грозит грубое нарушение двигательного развития, походки, боль в области сустава. Укорочение ноги может достигать 10 сантиметров!

Остаточная

Остаточная дисплазия тазобедренных суставов возникает в таких случаях, когда происходит непроизвольное самостоятельное вправление вывихнутого сустава. Последствия этого наблюдаются уже у взрослого человека, у женщин катализатором может стать беременность.

Последствия

Если консервативное лечение дисплазии тазобедренных суставов не приводит к желаемому результату, врач может порекомендовать прибегнуть к хирургическому вмешательству. Тем не менее, при своевременном и эффективном лечении операции, как правило, удается избежать. Помимо возможной необходимости в хирургическом вмешательстве, существует вероятность возникновения таких неприятных последствий дисплазии тазобедренных суставов, как остеоартрит (или деформация костей ног), уродливая походка, визуально заметная разница в длине ног, боли в ногах.

Статья о гемартрозе коленного сустава со сроками лечения здесь.

Симптомы остеоартроза коленного сустава http://sustavprof.ru/bolezni/ost/osteoartroz-kolennogo-sustava.html.

Легкая

При легкой степени дисплазии(недоразвитие сустава) назначается широкое пеленание, массаж и ЛФК. при более серьезной дисплазии лечат с помощью отводящих приспособлений.

Свободное пеленание и лечебная гимнастика у большинства детей с легкими степенями дисплазии (подвывих или предвывих с незначительным смещением головки бедра) завершается нормальным формированием тазобедренных суставов. Если лечебно-профилактические мероприятия начинают проводить в возрасте до 3 месяцев, то возможно полное выздоровление. В связи с тем, что клинические признаки могут обнаруживаться не сразу, в 3 месяца всем детям необходим повторный осмотр ортопеда. Система тройного обследования (в родильном доме, в месячном и трехмесячном возрасте) позволяет выявить патологию тазобедренного сустава в первые месяцы жизни у подавляющего большинства малышей. В большинстве случаев рентгенологических данных в сочетании с результатами осмотра врача достаточно для установления правильного диагноза.

Эпифизарная

наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением эндохондрального окостенения; как правило, проявляются невысоким ростом, тугопод-вижностью суставов, болями и деформациями конечностей, особенно нижних.

Дисплазия эпифизарная, тип 1 Фэйрбэнка (дефект гена олигомерного белка хрящевого матрикса СОМР, R). Клинически: врождённая карликовость с короткими конечностями, дисплазия бёдер, укорочение костей пястья и фаланг, брахидактилия, чрезмерный объём движений в суставах пальцев, незначительное расширение метафизов, укорочение шейки бедра, овальная форма тел позвонков, скошенный дистальный конец большеберцовой кости, задержка окостенения костей запястья.

Дисплазия эпифизарная множественная, тип 2 (*600204, 1рЗЗ-р32, дефект гена COL9A], R). Клинически: начало в возрасте от 2,5 до 6 лет, боли в коленных и голеностопных суставах, деформация и увеличение коленных суставов, маленькие сглаженные эпифизы в большинстве суставов, особенно коленных.

Дисплазия эпифизарная множественная, тип 3 (*600969, R). Клинически: начало в детстве и пубертатном периоде, походка вперевалку, неподвижность и/или боли в коленных суставах, умеренная низкорослость, короткие руки, отсутствие патологии позвоночника, сглаженные эпифизы, деформация коленных суставов, постепенное развитие остеоартроза коленных и тазобедренных суставов.

Дисплазия эпифизарная множественная Уолкотта-Ралшсона с ранним развитием сахарного диабета (*226980, р). Клинически: карликовость с коротким туловищем, инсулинзависимый сахарный диабет, множественная эпифизарная дисплазия, деминерализация кости, множественные переломы, ограничение отведения бедра, боли и тугоподвижность в суставах, изменение цвета зубов, спленомегалия, гепатомегалия, почечная недостаточность, спондилоэпифизар-ная дисплазия.

Дисплазия эпифизарная множественная с миопией и кондуктивной тугоухостью (132450, R). Клинически: прогрессирующая миопия, истончение сетчатки, катаракта, кондуктивная тугоухость.

Дисплазия эпифизарная множественная (*226900, р). Клинически: множественная эпифизарная дисплазия, плоские головки бедренных костей, нормальные фаланги и кости пястья. Лабораторно: нитевидные или гранулярные включения в хондроцитах.

Дисплазия семейная эпифизарная типа Бёйкес (*,R) - возможно, клинический вариант множественной эпифизарной дисплазии, названа по фамилии семьи с множеством поражённых в 6 поколениях. Клинически: боли в тазобедренных суставах, прогрессирующая скелетная дисплазия, выраженная сглаженность эпифизов головок бедренных костей, вторичный остеоартроз, кифосколиоз.

Синдром Лоури-Вуда (*226960, р). Клинически: внутриутробная задержка развития, низкорослость, маленькие эпифизы, квадратные подвздошные кости, сглаженные вертлужные впадины, микроцефалия, нистагм, умеренная умственная отсталость.

Дисплазия эпифизарная бедренной кости с задержкой роста и глухотой (601351, р). Клинически: задержка роста, лёгкая умственная отсталость, нейросенсорная тугоухость, двусторонняя атрезия слёзно-носовых протоков, паховая и пупочная грыжи, эпифизарная дисплазия бедра.

Дисплазия макроэпифизарная с остеопорозом, складчатой кожей и поздним началом (248010, р). Клинически: низкорослость, недостаточное развитие подкожной клетчатки, сухие грубые волосы, складчатые ладони, аномалии ладонной дерматоглифики, снижение массы мышц, увеличенные эпифизы, остеопороз, повторные переломы.

Дисплазия эпифизарная гемимелическая (болезнь Тревора,; форма с остеохондроматозом,). Клинически: асимметричное разрастание хряща эпифизов, особенно предплюсны и запястья. Преобладающий пол - мужской (3:1).

Ацетабулярная

Угол торси и головки - отклонение проксимального конца бедренной кости вместе с головкой кпереди от фронтальной плоскости (транскондилярной плоскости - антеторсия. Реже проксимальный конец бедра отклонен кзади - ретроторсия). В нормальных усчовиях существуют большие индивидуальные колебания величины и направления угла торсии. У взрослых головка обычно отвернута кпереди, вентрально от транскондилярной плоскости, т. е. имеется антеторсия, угол антеторсии равен в средней - 1-12°.

У маленьких детей он больше и равен в среднем +30°, с возрастом угол постепенно уменьшается, Встречается иногда как нормальное явление ретроторсия, умл которой может достигать - 25°. (Переднее отклонение, антеторсия, обозначается знаком плюс, ретроторсия - знаком минус.)

При увеличении,угла антеторсии концентрическое вставление головки бедренной кости в вертлужную впадину достигается активной внутренней ротацией ноги. Увеличенная антеторсия часто наблюдается при врожденном вывихе бедра, при котором она может сочетаться с вальгусной деформацией шейки и плоской вертлужной впадиной.

Ацетабулярная дисплазия - мелкая, как блюдечко, вертлужная впадина охватывает меньше половины головки бедра, занимающей концентрическое положение в суставе. Степень уплощения впадины бывает различной. Под врожденной дисплазией тазобедренного сустава понимают общее недоразвитие всего сустава. Чтобы подчеркнуть особое значение в патологии врожденного вывиха бедра уплощения впадины, такое состояние иногда несколько условно называют ацетабулярной дисплазией.

Нормальную вертлужную впадину образно сравнивают с половиной апельсина, подчеркивая этим полушаровидную ее форму. В отличие от нормальной впадины плоскую впадину сравнивают с половиной лимона.

Добавить комментарий Отменить ответ

Множественная эпифизарная дисплазия - Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазий скелета

Собственно эпифизарные дисплазии

В эту группу объединены заболевания, при которых основное место занимает поражение эпифизов. Позвоночник остается интактным пли в нем возникают очень незначительные изменения. В данную группу входят: I) множественная эпифизарная дисплазия; 2) точечная эпифизарная дисплазия; 3) гемимелическая дисплазия; 4) локальная эпифизарная дисплазия тазобедренных суставов.

Множественная эпифизарная дисплазия

Долгое время множественную эпифизарную дисплазию (МЭД) рассматривали как атипическую форму ахондроплазии (хондродистрофии) или, чаще, как множественную хондропатию. Однако еще в 1912 г. Barrington-Ward опубликовал в журнале «Lancet» статью под названием «Двусторонняя coxa vara в сочетании с другими деформациями». Он описал типичную клинико-рентгенологическую картину МЭД у двух детей - брата в 6,5 лет и сестры 9 лет, установив тем самым семейный характер заболевания. М. Jansen (1934), наблюдавший один случаи такого заболевания, описал его как атипическую форму ахондроплазии и назвал «метафизариый дизостоз». Tli. Fairbank (1935), подробно изучив заболевание, выделил его как самостоятельную нозологическую форму и, считая причиной развития заболевания нарушение развития эпифизов, назвал его МЭД. В литературе можно встретить также название «болезнь Фейрбанка».

В отечественной литературе это заболевание как МЭД описал В. А. Дьяченко (1959). После первой работы Tl. Fairbank был накоплен значительный материал, который позволил выявить ряд закономерностей в течении этой болезни.

Было установлено, что при ней поражаются в основном эпифизы трубчатых костей, а позвоночник не изменяется или изменения его слабо выражены. Это и явилось основным критерием для разграничения СЭД и МЭД. Кроме того, значительно различается и сам характер поражения эпифизов. При МЭД в отличие от СЭД первичный дефект с извращением хондрогенеза возникает в центральной зоне (ядро окостенения) хрящевой закладки эпифиза, где начинаются кальцификация, оссификация и создание костных структур . Это обусловливает разный характер деформации эпифизов (что впервые отмечено О. Л. Нечволодовой в 1972 г.) и течения самого процесса и является основным критерием при дифференциальной диагностике в тех случаях, когда имеются изменения в позвоночнике. Было установлено, что МЭД клинически выявляется одинаково часто у лиц обоего пола, преимущественно в возрасте 5-10 лет и позже, поэтому ее отнесли к поздней форме дисплазии.

Некоторые авторы, имевшие возможность проследить в динамике рентгенологическую картину заболевания, установили, что прогрессирование процесса прекращается после закрытия ростковых зон, однако возникшая деформация эпифизов обусловливает функциональную неполноценность суставов и очень раннее развитие вторичных деформирующих артрозов. Это отметили, основываясь на большом материале, и другие авторы [Косинская Н. С., 1966; Андреева В. Ф., 1982; Нечволодова О. Л., 19843, подтвердившие, что при МЭД, как и при СЭД, процесс у взрослого заканчивается развитием артроза, степень выраженности которого пропорциональна выраженности первичных изменений. По мере старения человека вторичные дегенеративно-дистрофические процессы усиливаются.

Был выявлен также ряд других факторов. Установлено, что наряду с «типичной» формой МЭД, при которой в той или иной степени поражены все эпифизы как длинных, так и коротких трубчатых костей, т. е. имеется генерализованное поражение, встречаются и более ограниченные поражения, как двусторонние, так односторонние, характеризующиеся изменениями лишь нескольких эпифизов. У некоторых больных типичные признаки МЭД сочетаются с изменениями, характерными для других форм, в частности для псевдоахондроплазии. В связи с этим в группе МЭД выделены подгруппы.

При генерализованной форме МЭД поражены все эпифизы, по самые тяжелые изменения возникают в наиболее функционально нагруженных суставах нижних конечностей, в первую очередь тазобедренных и коленных. Суставы верхних конечностей изменяются в меньшей степени. Изменения обычно симметричны, но могут быть более выраженными на одной стороне. При возникновении заболевания у нескольких членов одной семьи выраженность изменений у каждого из них может быть различной. Заболевание развивается медленно и проявляется нарушением походки, тугоподвижностью и нарастающей деформацией суставов, перемежающимися болями в них, возникновением контрактур, отставанием в росте (низкорослость) вследствие укорочения нижних конечностей при нормальной длине туловища и короткопалостью кистей и стоп (брахидактилия). Общее состояние больных не страдает. Интеллект сохранен, трудоспособность у взрослых снижается при развитии выраженного артралгического синдрома.

Характерной чертой рентгенологической картины при МЭД является уменьшение всех эпифизов и апофизов, большего всего в поперечнике. Эпифизы недоразвиты, их основание значительно меньше зоны физарного хряща и поперечника метафиза (рис. 3.19). В них возникает несколько точек окостенения, появляющихся с опозданием и располагающихся эксцентрически, и весь эпифиз (апофиз) представляется фрагментированным, причем фрагменты имеют разные размеры и форму и слияние их происходит неравномерно. Эпифизы приобретают неправильную угловатую форму, контуры их неровные, бахромчатые. В процесс вторично вовлекаются физарные зоны. Они извилистые, с неровными контурами. Суставные щели неравномерно расширены. Наступление синостозов запаздывает.

Рис. 3.19. МЭД. Типичные изменения в тазобедренных суставах.

Рис. 3.20. МЭД. Типичные изменения в коленных суставах.

При однотипной общей картине изменения в каждом суставе имеют характерные отличия. В тазобедренных суставах при нормальной форме таза вертлужные впадины могут быть несколько уплощены, крыши скошены, с неравномерно уплотненной и разрыхленной структурой. Наряду с изменениями головки и большого вертела наблюдается укорочение шейки бедренной кости и уменьшение шеечно-диафизарного угла, что приводит к деформации типа coxa vara. В коленных суставах одинаково изменены эпифизы бедренной и большеберцовой кости и в меньшей степени - малоберцовой.

Суставная щель расширена, в последующем развивается вальгусная или вирусная деформация (рис. 3.20).

В голеностопном суставе эпифиз большеберцовой кости приобретает клиновидную форму и деформируется блок таранной кости, что вызывает вальгусную деформацию стоп. В плечевых суставах все изменения выражены в меньшей степени, но может быть уплощена суставная впадина лопатки, что впоследствии обусловливает привычный вывих плеча.

В локтевых суставах наибольшие изменения возникают в блоке плечевой кости, который значительно отстает в развитии от головчатого возвышения, вследствие чего впоследствии развивается парусная деформация. Из-за недоразвития головки лучевой кости может возникнуть ее подвывих. В кистях и стопах укорочены пястные и плюсневые кости, а также фаланги пальцев. Череп без изменений.

Наибольшие различия между СЭД и МЭД заключаются в рентгенологической картине позвоночника. При МЭД позвоночник нормальный (рис. 3.21). Платиспоидилия отсутствует, лишь иногда определяются неровность контуров тел позвонков и расширение апофизарных углов отдельных позвонков в нижнегрудном отделе. Наиболее тяжелыми исходами МЭД являются коксартрозы (рис. 3.22) и артрозы коленных суставов (рис. 3.23).

В большинстве случаев генерализованная МЭД - семейное заболевание, наследуемое преимущественно по аутосомно-доминантному типу, хотя в литературе высказывается мнение о генетической гетерогенности этой формы дисплазии.

Рис. 3.22. Двусторонний коксартроз как исход МЭД.

Рис. 3.21. МЭД. Позвоночник без изменений.

Рис. 3.23. Артроз коленных суставов как исход МЭД.

Болезни костно-мышечной системы, которые могут привести к стойкому нарушению походки, часто встречаются у малышей разного возраста. Лечить такие патологии лучше максимально рано, прежде чем возникли серьезные осложнения. Дисплазии тазобедренных суставов у детей также достаточно часто встречаются у детишек.

Что это такое?

Развивается данная болезнь из-за воздействия различных провоцирующих причин, которые приводят к появлению неблагоприятных последствий на суставы. В результате врожденных нарушений строения тазобедренные суставы перестают осуществлять все базовые функции, которые наложены на них природой. Все это приводит к появлению и развитию специфических симптомов болезни.

Данная патология встречается чаще у малышек. У мальчиков дисплазия регистрируется намного реже. Обычно у каждого третьего из сотни рожденных малышей ортопеды находят это заболевание. Отмечаются также географические различия в заболеваемости дисплазией тазобедренных суставов у малышей, рожденных в разных странах.

Например, в Африке случаев этого заболевания гораздо меньше. Это легко можно объяснить способом ношения малышей на спине, когда ножки оказываются широко разведенными в разные стороны.

Причины

К развитию заболевания могут привести различные факторы. Крупные суставы, в том числе тазобедренный, начинают закладываться и формироваться еще внутриутробно. Если во время беременности происходят определенные нарушения, то это приводит к развитию анатомических аномалий в строении опорно-двигательного аппарата.

К наиболее частым причинам, приводящим к дисплазии, относятся:

Генетическая предрасположенность. В семьях, в которых у близких родственников есть проявления болезни, наблюдается более высокая вероятность рождения ребенка с данной болезнью. Она составляет более 30%.

Нарушение формирование суставов малыша во время беременности в результате неблагоприятной экологической ситуации или воздействия токсических веществ на организм будущей мамы.
Высокий уровень гормонов во время беременности. Окситоцин, который вырабатывается в организме будущей мамы, вызывает улучшение подвижности связочного аппарата. Это свойство необходимо перед родами. Также окситоцин воздействует на улучшение подвижности всех суставов, в том числе провоцирует в дальнейшем избыточную амплитуду движений. Наиболее подвержены такому воздействию тазобедренные суставы.
Тугое пеленание. Чрезмерное подтягивание ножек во время этой ежедневной процедуры приводит к формированию дисплазии. Изменение вида пеленания приводит к улучшению функционирования суставов и предупреждает развитие заболевания. Это также подтверждают многочисленные исследования, проведенные в Японии.
Рождение ребенка в возрасте старше 35 лет.
Вес малыша при рождении более 4 килограммов.
Недоношенность.
Ягодичное предлежание.
Тесное расположение плода. Обычно это встречается при узкой или небольшой матке. Если плод крупный, то он может достаточно плотно прилегать к стенкам матки и практически не двигаться.

Варианты развития

Врачи выделяют несколько различных вариантов данного заболевания. Различные классификации позволяют установить диагноз наиболее точно. В нем указывается вариант заболевания и степень тяжести.

Варианты дисплазии по нарушению анатомического строения:

Ацетабулярная. Дефект находится в области хрящей лимбуса или по периферии. Избыточное внутрисуставное давление приводит к нарушению подвижности.
Эпифизарная (болезнь Майера). При этой форме происходит сильное уплотнение и точечное окостенение хрящей. Это приводит к сильной тугоподвижности, прогрессированию болевого синдрома, а также может вызвать деформации.
Ротационная. Происходит нарушение анатомического расположения элементов, образующих сустав, в нескольких плоскостях относительно друг друга. Некоторые врачи относят эту форму к пограничному состоянию, а не считают самостоятельной патологией.

По степени тяжести:

Легкая. Также называется предвывихом. Формируются небольшие отклонения, при которых наблюдаются нарушение архитектуры в строении крупнейших суставов детского организма. Нарушения активных движений проявляются незначительно.
Средней степени. Или подвывих. При этом варианте вертлужная впадина несколько уплощенная. Движения значительно нарушены, наблюдаются характерные симптомы укорочения и нарушения походки.
Тяжелое течение. Также называется вывих. Эта форма болезни приводит к многочисленным отклонениям в совершении движений.

Симптомы

На ранних этапах определить заболевание достаточно трудно. Обычно основные клинические признаки болезни становится возможным выявить после года с момента рождения малыша. У грудничков симптомы дисплазии определяются легко только при достаточно выраженном течении заболевания или консультации с опытным ортопедом.

К самым основным проявлениям болезни относят:

Звуковой «щелчок» при разведении тазобедренных суставов при одновременном сгибании коленных суставов малыша. В этом случае появляется небольшой хруст при входе головки бедренной кости в сустав. При обратном движении - слышен щелчок.
Нарушения отведения. В этом случае происходит неполное разведение в тазобедренных суставах. При средне тяжелом течении или вывихе возможно сильное нарушение движений. Даже если угол разведения составляет менее 65% – это также может свидетельствовать о наличии стойкой патологии

Асимметричное положение кожных складочек. По этому признаку часто даже у новорожденных можно заподозрить наличие заболевания. При рассматривании кожных складок также следует обратить внимание на их глубину и уровень, где и как они располагаются.
Укорочение нижних конечностей с одной или двух сторон.
Излишний разворот стопы на поврежденной стороне снаружи. Так, при повреждении левого тазобедренного сустава стопа с левой стороны сильно разворачивается.

Нарушение походки. Ребенок, щадя поврежденную ножку, начинает ступать на цыпочках или прихрамывать. Наиболее часто этот признак регистрируется у малышей в 2 года. Если у ребенка полный вывих, то его движения становятся более вычурными.
Болевой синдром. Обычно развивается у малышей с достаточно тяжелым течением заболевания. Длительное течение болезни приводит к прогрессированию болевого синдрома. Для устранения боли обычно требуется применение лекарств.

Атрофия мышц на пораженной ножке. Этот симптом может встречаться при тяжелом течении болезни, а также при длительном развитии заболевания. Обычно мышцы на другой ножке более сильно развиты. Это встречается в связи с компенсаторной реакцией. Обычно на здоровую ножку оказывается повышенное давление.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз дисплазии на ранних стадиях, зачастую требуется проведение дополнительного обследования. Уже в первые шесть месяцев после рождения ребенка его обязательно консультирует детский ортопед. Доктор сможет выявить первые симптомы болезни, которые часто являются неспецифичными.

Самым распространенным методом обследования является ультразвуковое исследование. Этот метод диагностики позволяет точно установить все анатомические дефекты, которые возникают при дисплазии. Это исследование является высокоточным и достаточно информативным. Его можно применять даже у самых маленьких детей.

Также для установления дисплазии достаточно успешно применяется рентгенодиагностика . Однако, применение рентгена в раннем детском возрасте не показано. Такое исследование у грудничков является опасным и может вызвать неблагоприятные последствия.

Использование рентгенодиагностики может быть вполне информативным у малышей, которые смогут спокойно лежать в течение некоторого времени без сильного движения. Это нужно для правильной настройки аппарата и точного проведения исследования.

При установлении диагноза и проведении всех предшествующих обследований в ряде случаев требуется дополнительное проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Зачастую к этим исследованиям прибегают перед выполнением хирургических операций. Такие методы позволяют максимально точно описать все имеющиеся у ребенка структурные и анатомические аномалии суставов. Такие обследования очень точные, но весьма дорогостоящие. Инструментальные исследования суставов не получили широкого распространения.

Артроскопия - это обследование полости сустава с помощью специальных аппаратов. Оно не получило в нашей стране широкого применения. Это исследование является достаточно травматичным. При нарушении тактики проведения артроскопии в полость сустава может попасть вторичная инфекция, и начаться сильнейшее воспаление. Наличие такого риска привело к тому, что такие исследования практически не используются в детской практике для диагностики дисплазии.

При своевременном определении специфических симптомов болезни и проведении точной диагностики можно начать лечение в положенные сроки. Однако при тяжелом течении заболевания или при позднем установлении диагноза, развитие дисплазии может привести к появлению различных неблагоприятных отклонений.

Последствия

Довольно частым неприятным итогом длительного развития болезни и некачественно проведенного лечения является нарушение походки. Обычно малыши начинают хромать . Степень хромоты зависит от исходного уровня повреждения тазобедренных суставов.

При полном вывихе и несвоевременном оказании медицинской помощи ребенок в последующем сильно хромает и практически не наступает на поврежденную ножку. Ходьба вызывает у малыша усиление боли.

У детей в возрасте 3-4 года могут наблюдаться выраженные укорочения нижних конечностей. При двухстороннем процессе этот симптом может проявиться лишь в небольшом отставании в росте.

Если же поражен только один сустав, то укорочение может привести также к нарушению походки и хромоте. Малыши начинают не только прихрамывать, но и несколько подпрыгивать. Этим они стараются компенсировать невозможность правильной ходьбы.

Данная патология опорно-двигательного аппарата может стать причиной установления группы инвалидности. Решение о выдаче такого заключения принимает целая комиссия врачей. Доктора оценивают степень выраженности нарушений, учитывают характер повреждений и лишь затем выносят заключение об установлении группы. Обычно при дисплазии средней степени тяжести и наличии стойких осложнений болезни устанавливается третья группа. При более тяжелом течении болезни - вторая.

Лечение

Все лечебные процедуры, которые могут помочь в предотвращении прогрессирования болезни, назначаются малышу, как можно раньше. Обычно уже при первом обращении к ортопеду, доктор может заподозрить наличие дисплазии. Назначения лекарственных средств требуется не при всех вариантах заболевания.

Все терапевтические меры можно разделить на несколько групп. В настоящее время насчитывается более 50 различных методов, которые официально применяются в медицине для лечения дисплазии у малышей в разном возрасте. Выбор конкретной схемы остается за ортопедом. Только после полноценного осмотра ребенка можно составить точный план терапии малыша.

Все способы лечения дисплазии можно разделить на несколько групп:

Более свободное пеленание. Обычно такой вариант называется широким. При данном пеленании ножки ребенка находятся в несколько разведенном состоянии. Широкий способ позволяет устранить первые неблагоприятные симптомы болезни и предотвратить ее прогрессирование. Штанишки Бекера являются одним из вариантов такого пеленания.
Использование различных технических средств. К ним можно отнести многообразные шины, подушки, стремена и многие другие. Такие изделия позволяют надежно фиксировать ножки малыша разведенными.
Применение разводящих шин при ходьбе. Они позволяют сохранять правильный угол разведения в тазобедренных суставах и применяются только по назначению лечащего врача. Обычно применяют шины Волкова или Виленского.
Проведение хирургической операции. Применяется достаточно редко. Обычно в сложных случаях болезни, когда другие методы оказались неэффективными. Такие ортопедические операции выполняются у малышей старше года, а также при частых рецидивах болезни и отсутствии эффекта от ранее проведенного лечения.
Массаж. Обычно такое лечение нравится практически всем малышам. Даже новорожденные воспринимают массаж не как терапию, а как настоящее удовольствие. Проводит его специалист, которые имеет не только специализированное образование по детскому массажу, но также обладающий достаточным клиническим опытом по работе с детьми, у которых установлен диагноз дисплазии. Во время массажа активно прорабатывается зона тазобедренных суставов, а также шея и спинка.

Упражнения лечебной физкультуры. Имеют выраженный эффект при начальных стадиях болезни. Выполнять такие упражнения врачи рекомендуют 2-3 раза в неделю, а при некоторых формах болезни - ежедневно. Обычно длительность занятий составляет 15-20 минут. Упражнения может проводить мама или медицинская сестра в поликлинике. Их нельзя проводить сразу после еды или перед сном.
Электрофорез на область тазобедренных суставов. Позволяет уменьшить выраженность болевого синдрома, улучшает кровоснабжение хрящей, которые образуют сустав. Электрофорез назначается курсом. Обычно применяется 2-3 курса в течение года. Эффект от лечения оценивает врач-ортопед.

Гимнастика с новорожденными. Обычно этот метод применяются при выявлении небольших отклонений в работе тазобедренных суставов. Он позволяет предупредить развитие дисплазии и может применяться не только в лечебных целях, но и в качестве профилактики.
Проведение физиотерапевтического лечения. Для улучшения кровоснабжения и улучшение иннервации суставных хрящей можно применять различные виды термо - и индуктотерапии. Такие методы назначаются физиотерапевтом и имеют ряд противопоказаний. Применяются обычно при легком и средне тяжелом варианте течения болезни. Также достаточно успешны после проведенного хирургического лечения для устранения неблагоприятных симптомов, возникших в ходе операции.
Грязелечение. Этот метод широко используется не только в санаториях и оздоровительных центрах, но и также может выполняться в физиотерапевтическом кабинете детской поликлиники. Биологически активные компоненты грязи, которые входят в ее состав, оказывают заживляющее и прогревающее действие на суставы, что приводит к уменьшению проявления неблагоприятных симптомов болезни.

Профилактика

Для того, чтобы уменьшить вероятность развития дисплазии у малышей, родителям следует обратить внимание на следующие советы:

Не старайтесь туго и плотно пеленать ребенка.

Выбирайте широкое пеленание. Такой способ является обязательным, если у малыша есть первые признаки дисплазии.

Держите малыша правильно. Во время неправильного расположения ребенка на руках взрослых часто ножки малыша оказываются сильно прижатыми к туловищу. Такое положение может вызвать дисплазию или другие патологии тазобедренных и коленных суставов. Обращайте внимание на комфортное расположение ребенка во время проведения грудных кормлений.

Выбирайте специальные детские кресла для провозки малыша в автомобиле. Современные устройства позволяют сохранять функциональное и правильное положение ножек детей во время нахождения в машине во время всего путешествия.

Не забывайте посещать врача-ортопеда. Проведение ортопедической консультации входит в обязательный перечень необходимых исследований у малышей первого года жизни.
Встретиться с дисплазией тазобедренных суставов может каждая мамочка. Лечение этого заболевания достаточно трудоемкое и потребует огромной концентрации сил и внимания родителей. Не допустить развития серьезных осложнений можно только при ежедневном выполнении всех рекомендаций.
При своевременной диагностике и назначении лечения у малышей практически не возникает негативных последствий, и они ведут достаточно активный образ жизни.

Более подробно о дисплазии у детей вы можете узнать в следующем видео:

Категории

Популярное

Дисплазия майера какой анализ сдать. Эпифизарная дисплазия

Причины формирования

Дисплазия Майера

Основные клинические проявления

Диагностические обследования

Осложнения патологического процесса

Профилактические мероприятия

Эпифизарные дисплазии

Эпифизарные дисплазии

Причины и классификация эпифизарных дисплазий

Симптомы эпифизарной дисплазии

Диагностика и лечение эпифизарной дисплазии

Прогноз и профилактика эпифизарной дисплазии

Эпифизарные дисплазии - лечение в Москве

Cправочник болезней

Наследственные болезни

Последние новости

Симптомы и лечение эпифизарной дисплазии

Причины развития болезни

Разновидности

Болезнь Фейрбанка

Дисплазия 2-го типа

Дисплазия 3-го типа

Дисплазия 4-го типа

Синдром Майера

Симптомы при заболевании

Способы диагностики

Лечение эпифизарной дисплазии

Здоровье, быт, увлечения, отношения

Эпифизарная дисплазия тазобедренных суставов

Эпифизарная дисплазия

Дисплазии эпифизарные, Заболевания и лечение народными и лекарственными средствами. Описание, применение и целебные свойства трав, альтернативная медицина

Дисплазии эпифизарные: Краткое описание

Клинически

Клинически

Клинически

Клинически

Клинически

Клинически

Клинически

Клинически

Клинически

Клинически

Дисплазия тазобедренного сустава: симптомы причины и лечение у новорожденных

Статистика возникновения врожденной дисплазии

Причины возникновения заболевания

Какие бывают виды?

Степени развития

Симптомы и признаки

Последствия дисплазии для ребенка

Диагностика

Лечение дисплазии тазобедренного сустава

Виды дисплазии тазобедренных суставов - основы

Виды дисплазии тазобедренных суставов

Остаточная

Последствия

Легкая

Эпифизарная

Ацетабулярная

Добавить комментарий Отменить ответ

Множественная эпифизарная дисплазия - Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазий скелета

Множественная эпифизарная дисплазия

Что это такое?

Причины

Варианты развития

Симптомы

Диагностика

Последствия

Лечение

Профилактика