Скарлатина – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика скарлатины. Скарлатина у детей: симптомы и лечение (17 фото) Клиника скарлатины у детей

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной — на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) — симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.

Этиология и патогенез

Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы А - грамположительный кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его названии - от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру (существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы, продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген токсинообразования. Другие факторы патогенности - белок М, капсула, ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C .

Инфицирование токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не скарлатина.

При типичной скарлатине возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме - через повреждённую кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие некротического и нагноительно-

го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,

осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).

Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания (лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь, тахикардия и др.).

С сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины (гломерулонефрит, миокардит и др.).

Эпидемиология

Заболеваемость скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных. Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко, что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию стрептококкового токсина.

Скарлатина - антропонозная инфекция. Источник инфекции - больной явной или скрытой формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой). Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет 2-4 года.

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные заболевания.

Классификация

В клинической практике наиболее часто используют классификацию скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и течение заболевания.

К типичным формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую, раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне тяжёлые) формы - гипертоксическую и геморрагическую.

По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.

По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной. Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания, чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.

С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до некротической формы.

Язык в первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает очищаться и принимает характерный вид - «малиновый» язык с резко выступающими сосочками.

Один из основных признаков скарлатины - сыпь, появляющаяся практически одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной элемент сыпи - розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный треугольник, резко выделяющийся

своей бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп (рис. 27-3 на вклейке).

Важным дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале заболевания влияния симпатического отдела нервной системы - сухие тёплые кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, снижение АД («скарлатинозное сердце»).

Тяжесть течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина). Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая, токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.

Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы, сердечно-сосудистые нарушения.

Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический характер.

При токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, отсутствием ангины. Могут быть вы-

ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.

Осложнения. В настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко. Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя) осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы, лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические (гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними, так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило, возникают в поздние сроки.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных (интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический диагноз, - бактериологический метод (выделение в мазке из зева β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение титров АТ к стрептококковым Аг - М-белку, стрептолизину О и др. Для ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные исследования крови и мочи.

Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.

Лечение

Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение сани-

Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки

Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.

тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).

В течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами, обильное питьё. Основа лечения - антибиотики. Препараты выбора - группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при среднетяжёлых и тяжёлых формах - бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.

При скарлатине также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы, эвкалипта и др.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на 22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на 22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным осмотром кожи и зева.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Сыпь на коже тела, поражение горла и высокая температура являются симптомами многих детских инфекций. Одним из таких инфекционных заболеваний выступает скарлатина. Она весьма распространена в детском возрасте и может вызывать серьезные осложнения. И поэтому многих родителей волнуют вопросы - как ребенок заражается скарлатиной и как выглядит сыпь при данной болезни, как протекает скарлатина у детей и чем опасна такая инфекция, и многие другие.

Что это такое

Скарлатиной называют острую инфекцию, возбудителями которой выступают гемолитические стрептококки, относящиеся к группе А. Такие бактерии способны оказывать токсическое и септическое, а также аллергическое действие на организм человека из-за выработки особого ядовитого вещества - эритротоксина.

Скарлатина передается не только воздушно-капельным путем, но и через одежду и вещи

Именно этот токсин и обуславливает все симптомы, характерные для скарлатины. Из-за расширения мелких сосудов у детей появляется сыпь, а вызванная воздействием эритротоксина гибель эпидермиса становится причиной выраженного шелушения кожи.

Как передается

Стрептококки группы А от носителей и больных передаются здоровым детям преимущественно воздушно-капельным путем. Бактерии распространяются при чихании либо при кашле, поэтому особенно рискуют заразиться люди, находящиеся вблизи заболевшего ребенка. Передача возбудителя также возможна через одежду, загрязненные игрушки или продукты питания.

От кого можно заразиться

Стрептококки могут вызвать скарлатину, попадая в организм ребенка от:

• Болеющего скарлатиной человека, который особенно заразен в первые дни проявления инфекции.
• Болеющего фарингитом либо ангиной человека, если эти болезни вызваны стрептококками группы А.
• Недавно выздоровевшего человека, ведь бактерии продолжают выделяться в окружающую среду до трех недель после улучшения состояния.
• Носителя гемолитического стрептококка, у которого отсутствуют симптомы болезни. Бактерии могут жить на слизистой носа и глотки, и при этом не вызывать скарлатину у своего носителя, но быть опасными для других людей.

Носитель стрептококка может ни разу не болеть скарлатиной, но заразившийся от него ребенок, может серьезно заболеть

Инкубационный период

Первые симптомы заболевания появляются в среднем спустя 3-7 дней с момента заражения. Наиболее часто инкубационный период у детей длится два-три дня. Иногда он сокращается до одного дня или даже нескольких часов. В редких случаях инкубационный период может продлеваться до двенадцати дней.

Сколько дней заразен ребенок

Заболевший ребенок начинает выделять возбудитель скарлатины в окружающую среду с момента первых проявлений инфекции. Заразный период может иметь разную длительность – как несколько дней, так и несколько недель. Если скарлатина протекает без осложнений и ребенку начато лечение антибиотиками, то спустя 7-10 дней он перестает быть заразным для окружающих.

Может ли от ребенка заразиться взрослый

Наиболее часто скарлатину диагностируют у детей от 2 до 10 лет. Заболевание в большинстве случаев вызывает пожизненный иммунитет, поэтому, если взрослый переболел такой инфекцией в детстве, скарлатина после контакта с болеющим ребенком у него зачастую не развивается. Повторное заболевание возможно при сниженном иммунитете взрослого.

Взрослый, который раньше не болел скарлатиной, может заразиться от ребенка

Если ранее у взрослого скарлатины не было, он может заразиться от заболевшего ребенка воздушно-капельным путем. При этом тяжесть скарлатины во взрослом возрасте может быть разной. Встречаются как стертые формы, так и токсическая скарлатина с очень тяжелым течением.

Симптомы

Начальная стадия скарлатины у большинства детей короткая и длится меньше суток. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и появления болей в горле. Основные признаки типичной формы скарлатины у детей представлены:

• Симптомами общей интоксикации. Болезнь проявляется головными болями, лихорадкой, общим недомоганием, возбужденным состоянием (реже вялостью), рвотой, ломотой в мышцах и суставах, тахикардией.
• Мелкоточечной сыпью, появляющейся на первый-третий день заболевания.
• Ангиной, течение которой может быть тяжелее, чем при обычных ангинах.
• Изменением языка, из-за которого его называют «малиновым». Язык при скарлатине сначала бывает покрыт беловатым налетом, но на второй-четвертый день с начала клинических проявлений становится ярко-красным. На нем выражена зернистость, поскольку размеры сосочков увеличиваются.
• Шелушением кожи, которое появляется примерно через 1-2 недели после начальных проявлений болезни (оно сменяет собой сыпь). На стопах и ладонях кожа шелушится крупными частями, а на туловище, ушах и шее возникает мелкое шелушение, называемое отрубевидным.

Узнать подробнее о симптомах, которые сопровождают заболевание, можно в следующем видеоролике.

Как выглядит сыпь

Высыпания выглядят, как многочисленные точки красного или ярко-розового цвета. Локализация сыпи представлена в основном областью лица (на щеках), паховой областью, сгибательными поверхностями конечностей, а также боковыми участками туловища.

При этом в области локтевых сгибов, под мышками, а также под коленями сыпь сгущается, образуя темно-красные полосы (это называют симптомом Пастиа). На участке, называемом «носогубным треугольником», сыпи при скарлатине нет, а кожа этой части лица будет бледной (так проявляется симптом Филатова).

Сыпь начинает пропадать на 3-7 день болезни

Носогубный треугольник при скарлатине не покрывается сыпью, а наоборот, становится бледным

Если умеренно нажать на сыпь при скарлатине шпателем, окраска пятнышек становится более четкой, но при сильном надавливании ладонью сыпь пропадает, а кожа выглядит желтоватой (такое проявление называют «симптомом ладони»). На ощупь кожа малыша с сыпью имеет сходство с наждачной бумагой.

Через 3-7 дней после появления сыпь начинает исчезать, оставляя после себя шелушение. Особенно выражено шелушение на руках – кожа снимается с кончиков пальцев крупными участками, словно перчатки. Пигментации после такой сыпи не остается.

Когда сыпь проходит, кожа ребенка начинает шелушиться и облазить

Как проявляется ангина

Попавший на слизистые оболочки носоглотки стрептококк оседает на миндалинах и начинает выделять токсин, что и является причиной ангины при скарлатине. Горло у ребенка приобретает ярко-красный цвет (из-за сильного воспаления такую картину называют «пылающим зевом»), а миндалины покрываются гнойным налетом.

Вот несколько фото горла при скарлатине у ребенка:

Миндалины при скарлатине приобретают гнойный налет

Горло при скарлатине становится ярко-красным

Сколько держится температура

Лихорадка является одним из наиболее частых симптомов начального этапа скарлатины. Температура поднимается резко до 38-40°С. У некоторых детей из-за такого подъема температуры отмечают появление фебрильных судорог. Снижение температуры у большинства деток отмечают с третьего-пятого дня болезни.

Тяжесть болезни

В зависимости от возраста, состояния иммунитета и клинической картины скарлатина у ребенка бывает:

• Легкой. Симптомы интоксикации при таком течении выражены слабо, лихорадка не превышает +38,5°С, миндалины могут быть без налета, а сыпь менее яркая и обильная. Легкая форма протекает быстрее – уже к четвертому-пятому дню температура нормализуется и все острые симптомы пропадают. В наше время такую форму у детей диагностируют чаще других.
• Среднетяжелой. Болезнь начинается остро, температура поднимается до +40°С, ребенок жалуется на головные боли, слабость, у него отмечают рвоту, учащенный пульс. Сыпь при такой форме довольно обильная, ее окраска яркая, а зев и миндалины покрыты гнойным налетом. Снижение температуры и исчезновение острых симптомов отмечают к седьмому-восьмому дню болезни.
• Тяжелой. В нынешнее время такая форма развивается редко. Из-за выраженной интоксикации такая скарлатина называется септической или токсической. Кроме того, тяжелая форма скарлатины бывает некротической, если у ребенка начинается некротическое воспаление миндалин, а также воспаляются и нагнаиваются лимфоузлы. При тяжелых формах детей обязательно госпитализируют.

Скарлатина у ребенка может быть в легкой, тяжелой и средне-тяжелой форме

Нетипичная скарлатина

У некоторых деток инфекция протекает нетипично (развивается скрытая форма) . Медики выделяют такие формы скарлатины помимо типичной:

• Стертую. При ней интоксикация выражена слабо, ангина катаральная, а сыпь бледная, скудная и довольно быстро исчезает.
• Экстрабуккальную. При такой скарлатине стрептококки попадают в детский организм через пораженную кожу.
• Скарлатину без сыпи. При такой инфекции все симптомы скарлатины присутствуют, но высыпаний на коже нет.

Сколько раз болеют

В большинстве случаев после перенесенной скарлатины у человека развивается иммунитет к вырабатываемому стрептококками эритротоксину, поэтому дети зачастую болеют такой инфекцией один раз в жизни. Однако, хоть и весьма редко, но случаи повторного заболевания встречаются.

Чаще всего скарлатиной болеют всего один раз в жизни

Передача антитоксического иммунитета от переболевшей скарлатиной мамы младенцу после рождения обуславливает редкость случаев скарлатины у новорожденных. Ребенок в течение полугода после родов защищен от такой инфекции материнским иммунитетом.

Лечение

Большинству детей со скарлатиной назначается лечение в домашних условиях. Госпитализация требуется лишь при тяжелой форме или возникновении осложнений, а также в некоторых других ситуациях (например, если заболел ребенок из школы-интерната или в семье заболевшего ребенка есть лица, которые работают с детьми, а изолировать их не получается).

Режим

До момента, когда температура снижается, ребенок должен пребывать в постели. Кроме того, в острую фазу важно придерживаться диеты и усилить питьевой режим. Пищу ребенку дают в полужидком или жидком виде, а белковые продукты ограничивают. Пить болеющий скарлатиной ребенок должен много. Лучше всего давать теплое питье, например, чай.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение скарлатины непременно включает антибиотики . Зачастую детям назначают препараты пенициллинового ряда в таблетированной форме или в сиропе, например, амоксициллин, аугментин, амоксиклав, ретарпен. Длительность применения и дозировка определяется врачом, но обычно курс антибиотикотерапии длится 7-10 дней.

Дополнительно ребенку дают витаминные препараты и противоаллергические средства , а если интоксикация выражена, рекомендуется инфузионная терапия (внутривенно вводят глюкозу и другие препараты). Для полосканий горла используют настой ромашки, раствор фурацилина, раствор соды, настой календулы и другие антисептики.

При скарлатине детям обязательно прописывают антибиотики

Гомеопатия и народные средства могут быть использованы в лечении скарлатины, как вспомогательные методы, но только после консультации с врачом.

Можно ли купать ребенка

Мытье при скарлатине не запрещено. Напротив, детей стоит купать, поскольку это снизит зуд кожи и станет профилактикой расчесов сыпи. Однако важно соблюдать некоторые правила:

• Вода в ванне не должна быть слишком горячей или очень прохладной.
• Если у ребенка лихорадка, ванну заменяют обтиранием.
• Кожу не следует тереть мочалкой или губкой.
• Для смывания мыльной пены вместо душа лучше делать обливания из ковшика.
• После купания вытирать полотенцем ребенка не советуют. Лучше промокнуть воду, завернув малыша в простынь или пеленку.

Осложнения

Риск осложнений значительно сокращается при своевременной антибиотикотерапии. В развитии поражений сердца, суставов и почек большое значение имеет сенсибилизация организма ребенка (его повышенная аллергическая чувствительность к эритротоксину).

Мнение Комаровского

Известный педиатр довольно часто сталкивался со скарлатиной в своей практике. Комаровский акцентирует внимание родителей на таких нюансах:

• Стрептококки обладают высокой чувствительностью к пенициллиновым антибиотикам, поэтому уже после нескольких доз препарата состояние малышей со скарлатиной отчетливо улучшается.
• Если у ребенка есть непереносимость пенициллина, это тоже не будет проблемой, так как стрептококки чувствительны и ко многим другим антимикробным препаратам.
• Скарлатину можно назвать болезнью, при которой своевременное назначение антибиотиков обеспечивает благополучный исход. Если же такую инфекцию не лечить, возможны тяжелые осложнения (поражения почек и сердца).
• Лечение нельзя прекращать, как только состояние ребенка улучшилось. Важно закончить курс антимикробного препарата, назначенный врачом.
• Из-за своевременного назначения противомикробных средств иногда стрептококки гибнут в детском организме очень быстро, а иммунитет к их токсинам выработаться не успевает. Это причина повторных заболеваний, которые, по словам Комаровского, протекают легче, чем первая инфекция.
• Стрептококк может проникнуть в организм ребенка не только через горло. Бывают случаи заражения через раны на коже. При этом у ребенка возникают все признаки скарлатины (не будет лишь ангины). Лечение назначается то же, что и при обычной скарлатине.
• Ребенку, переболевшему скарлатиной, некоторое время после болезни не стоит контактировать с другими людьми, так как повторное попадание стрептококка грозит аллергией и прочими осложнениями. Комаровский рекомендует начать посещать школу или детский сад после скарлатины не раньше, чем через 3 недели.

Легкие формы и большинство среднетяжелых форм скарлатины у деток благополучно лечат дома. Малышей изолируют на 10 дней, после чего при удовлетворительном состоянии разрешено гулять.

Последствия

В нынешнее время прогноз для ребенка, заболевшего скарлатиной, в большинстве случаев благоприятный. Когда ребенок выздоровел, важно следить за его самочувствием, чтобы своевременно выявить возможные осложнения. Пристальное внимание следует удалять цвету мочи (он меняется при поражении почек, становясь похожим на «мясные помои») и жалобам на боли в суставах.

Врачи должны контролировать состояние после скарлатины в среднетяжелой или тяжелой форме в течение одного месяца. Если через 3 недели после выздоровления осмотр ребенка, анализы крови и мочи не показывают отклонений, диспансерное наблюдение прекращают. Выявив у переболевшего скарлатиной ребенка какие-либо настораживающие симптомы, его направляют на обследование к нефрологу или ревматологу.

Профилактика

Известно, что вакцин, защищающих от скарлатины, не существует. Защитить от инфекции деток и взрослых, которые не болели ранее, можно такими мерами:

• Чтобы не допустить заражения членов семьи, в помещении, где пребывает болеющий ребенок, важно проводить регулярные проветривания и влажные уборки.
• Уходом за ребенком со скарлатиной должен заниматься один человек, которому рекомендуют использовать специально выделенную одежду и марлевую маску.
• Заболевшему ребенку следует выделить отдельное полотенце, свою посуду, носовой платок, игрушки и другие предметы, с которыми не должны контактировать здоровые члены семьи.

Если ребенок контактировал с заболевшим скарлатиной человеком и ранее не болел такой инфекцией, его следует изолировать от детского коллектива на 7 дней. После недельного пребывания дома такой ребенок может вернуться в школу (речь идет о начальных классах) или в детский сад.

• Симптомы и лечение

Содержание статьи

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) - неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С - 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже - поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни - ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический , инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия - аллергический компонент патогенеза; клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем - парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиаторами парасимпатической нервной системы.
Вагус-фаза на 2-3-й неделе болезни характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, положительным очно-сердечным рефлексом Ашнера, белым дермографизм с сокращенным скрытым и удлиненным явным периодом, гиперсекрецией железистого аппарата, эозинофилией.
Морфологические изменения зависят от формы и длительности болезни. В месте первичной фиксации возбудителя развивается воспаление с регионарным лимфаденитом - так называемый первичный скарлатинозный аффект. Воспаление в области аффекта имеет преимущественно альтеративный характер с экссудацией, некрозом тканей. Скарлатинозный сыпь является очагом гиперемии с периваскулярные инфильтраты в дерме. Эпидермис в области очагов пропитывает экссудатом, постепенно ороговивае и шелушится. Там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (ладони, подошвы), отторжение происходит слоями.
В случае токсической формы характерно интенсивное катаральное воспаление слизистой оболочки глотки и даже пищевода. В селезенке имеет место гиперплазия фолликулов, полнокровие пульпы. В печени, почках, реже в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. У больных септические формы в миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, в носоглотке обнаруживаются очаги некроза. В регионарных лимфатических узлах также есть очаги некроза с развитием гнойного лимфаденита.

Клиника скарлатины

Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 -12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 ° С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы.В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Он розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Носогубной треугольник бледный Ссимптом Филатова), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичного сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарный сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline).
В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - великопластинчасте, типичное для скарлатины.
Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба («горящая ангина», «пожар в зеве», по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Иногда в первые часы болезни на мягком небе, чаще в его центре, можно обнаружить точечную или дрибноплямисту энантему, которая затем сливается в сплошное покраснение. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации.
Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки.
Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой (вагус -фаза). Изменения со стороны сердца впервые описаны Н. Ф. Филатовым под названием скарлатинного сердца. Позже установлено, что они обусловлены экстракардиальных нарушениями и только в отдельных случаях - поражением миокарда. Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы нормализуется и деятельность органов кровообращения.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена.
Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным относятся скарлатина без сыпи, стерта (рудиментарная) и екстрафарингеальна (екстрабуккальна). За характером и тяжестью течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы.

Типовые формы

Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидким бледным сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней.
При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 ° С, ангина лакунарная. К 7-8-го дня болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают.Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократными рвотой, густым сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности.
В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Оказывается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко.

Атипичные формы

Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, который остается незамеченным вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальна форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Она характеризуется укороченным (до суток) инкубационным периодом, отсутствием ангины или слабо выраженными ее симптомами, сыпь появляется интенсивный и выразительный у входных ворот инфекции, там же оказывается регионарный лимфаденит. Заразности таких больных незначительна вследствие невозможности воздушно-капельного механизма передачи.
У младенцев скарлатина наблюдается очень редко, характеризуется незначительным токсическим синдромом, катаральной ангиной, небольшим количеством и бледностью сыпи, отсутствием в большинстве случаев симптома малинового языка и шелушение. Тяжесть болезни связана с большим количеством септических осложнений, когда гнойные очаги появляются уже в 1-2-й день болезни.
Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д.
Аллергические осложнения (лимфаденит, синовит, гломерулонефрит, миокардит ) развиваются на второй - четвертой неделе болезни, чаще у детей старшего возраста.
На втором-третьем неделе болезни после исчезновения всех проявлений начального периода иногда наблюдаются аллергические волны. У больного на 1-3 дня и дольше повышается температура тела, появляется разнообразный эфемерный сыпь (дрибноплямистий, уртикарная или анулярний), умеренное увеличение всех периферических лимфатических узлов, проявляется лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Иногда симптомы напоминают клинику сывороточной болезни. Аллергические волны могут повторяться.
Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета.
Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез.
В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма отгемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина.
Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков.

Диагноз скарлатина

Опорными симптомами клинической диагностики скарлатины является ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркого мелкоточечных розеолезно сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок, симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малинового языка, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными по ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчасте шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.).

Специфическая диагностика скарлатины

Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины.
Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. В последнее время широко не используется.

Дифференциальный диагноз скарлатины

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное.
Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него; краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобная синдромом характеризуется наличием гнойного очага, сыпью вокруг него, отсутствием ангины. При псевдотуберкулеза настоящей ангины нет, выявляются гиперемия слизистой оболочки зева, брадикардия, боль в суставах и мышцах конечностей, резкую боль в правой подвздошной области, диспепсические проявления, гиперемия и отек кистей, стоп, сыпь крупнее, чем при скарлатине, локализуется вокруг суставов и нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь после приема лекарственных средств располагается на неизмененном фоне кожи, имеет разнообразный характер без типичной для скарлатины локализации, укрывает носогубной треугольник. Потница появляется у детей до одного года на шее, груди при перегревании. В случае охлаждения она уменьшается.

Лечение скарлатиины

Вследствие преобладания последнее время легких форм болезни лечение в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные среднетяжелые и тяжелые формы и по эпидемиологическим показаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).
Больных размещают в боксах или скарлатинозный отделениях с небольших палат, где они остаются на все время пребывания в стационаре, не общаясь с детьми других палат с целью предотвращения перекрестного инфицирования. Режим в первые 5-6 дней постельный.
Ведущую роль в лечении больных независимо от формы и тяжести течения скарлатины играет антибиотикотерапия. Целесообразнее назначать бензилпенициллин внутримышечно 100 000 - 150 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. При септической формы суточная доза увеличивается до 200 000-300 000 Ед / кг. Если лечение проводится в домашних условиях и парентеральное введение бензилпенициллина невозможно, рекомендуется назначать феноксиметилпенициллин внутрь в удвоенной дозе или препарат пролонгированного действия бициллин-3 однократно в дозе 20 000 ЕД / кг, но не более 800 000 ЕД. Применяют также ампиокс (50-100 мг / кг в сутки), цефалоспорины (50-100 мг / кг в сутки), эритромицин (20 мг / кг в сутки), линкомицин (15-ЗО мг / кг в сутки), тетрациклины.
Если интоксикация значительная, проводят дезинтоксикационное лечение. При признаках поражения органов кровообращения по типу скарлатинного сердца ограничиваются постельным режимом, лекарственных средств не назначают.
Лечение при осложнениях зависит от их характера.
Больных выписывают не ранее 10-го дня болезни при отсутствии осложнений и воспалительных изменений со стороны носоглотки, после контрольных исследований крови и мочи.

Профилактика скарлатины

Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

Скарлатина

Скарлатина (scarlatina) – острая антропонозная инфекция, вызываемая?-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и нередко регионарным лимфаденитом.

Название заболевания происходит от итальянского слова – scarlatina багровый, пурпурный.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но до середины XVI в. не выделялась из ряда других детских инфекций, протекающих с экзантемой. В 1564 г. неаполитанский врач Ж.Ф.Инграссиа выделил это заболевание и дал ему название «rossania». Любопытно и показательно средневековое испанское название этой болезни «garotillo» от слова «гарота» – железный ошейник, с помощью которого проводили казнь удавлением. Это, в Частности, свидетельствует о том, что скарлатина в те времена протекала крайне тяжело с выраженными шейными лимфаденитами. Это положение неоднократно подтверждалось и в дальнейшем. Англичанин Т.Сиденгам, давший полное описание скарлатины в 1675 г. как довольно легкого заболевания, в 1679 г. писал о нем как о тяжелейшей болезни и даже сравнивал его по тяжести течения и исходов с чумой. То же произошло с французским врачом Бретонно через 150 лет: за время своей клинической практики он сменил свои впечатления о течении скарлатины на диаметрально противоположные. Во второй половине XIX в. Н.Ф.Филатов писал об этом заболевании как об очень тяжелом и опасном для жизни.

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скарлатины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсуждались различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковую теорию происхождения этого заболевания – и оказался прав – отечественный ученый Г.Н.Габричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серопрофилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понимание патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруги Д.Х. Дик и Д.Ф.Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины – ?-гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptососсасеа. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грамположителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в анаэробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина – антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины, частота такого носительства возрастает осенью при формировании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный, преобладающий путь инфицирования – воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т.д.) в виде капельной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение нескольких суток, что повышает риск инфицирования в тесных малых по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6-12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1-2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингента реже вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.

Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию анти– токсического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность?-гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодермиями и т.д.).

Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в нем искусственно выделяют токсический, септический (бактериальный), аллергический компоненты. Доминирует токсический компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Поэтому наблюдаются яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева, которые так типичны для скарлатины. Точечная сыпь – тоже проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдаются небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь [Ивановская Т.Е., 19891. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что в клинической картине проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и в особо тяжелых случаях – дистрофические изменения нейронов.

В конце 1-й – начале 2-й недели нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны (но не обязательны) на 2-й, чаще 3-й неделе заболевания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований зева по контакту и гематогенно, в результате чего образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. В селезенке развиваются типичные септические изменения. В остальных органах – септическая инфильтрация клетками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для скарлатины. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.

Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.

Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Температура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр – 38-39 °С и даже 40 °С, очень часто сопровождается однократной или многократной рвотой. На фоне высокой температуры тела больные остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью развивается бред, больные становятся вялыми, угнетенными.

Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышаются обычные соотношения.

Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова – Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят носоглоточная миндалина, парные аденоидные образования у наружного отверстия евстахиевых труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки и резко обрывающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края гиперемии. Ранее авторы характеризовали подобную картину как «пылающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.

Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на пылающих миндалинах появляются налеты – слизистые, фибринозные и даже некротические. В современных условиях такие налеты встречаются крайне редко.

Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки. В доантибиотическую эру типичные изменения в зеве держались около 6 дней, а при появлении налетов до 8-14-го дня. В настоящее время на фоне адекватной антибиотикотерапии и правильного патогенетического лечения сроки поражения зева могут сокращаться.

Упомянутые выше лимфатические образования объединяются в кольцо Пирогова – Вальдейера лимфатическими путями, которые далее соединяют их с регионарными лимфатическими узлами. Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже односторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит редко бывает значительным и встречается не у всех больных.

Сыпь появляется, как правило, в 1-й день болезни, реже на 2-е сутки заболевания. Она всегда располагается на фоне гиперемированной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна: на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях.

Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда не очень правильно с семантической точки зрения как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии (симптом) Пастиа – сгруппированные петехиальные элементы, которые «живут» дольше точечной сосудистой сыпи и позволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обращении больного к врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета – мелкопапулезную сыпь, и совсем редко – так называемую милиарную сыпь, которая имеет вид мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содержимым и располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.

Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного (симптом Филатова, который первым указал на эту особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и соответственно сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Н.Ф.Филатов считал, что диагноз скарлатины можно установить во многих случаях, не раздевая больного, по внешнему виду его лица. В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при современном, более легком течении этого заболевания.

При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчезает, таким образом можно получить «симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некоторое время хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на гиперемированнном фоне кожи).

На 4-5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине, пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2-3-й неделе течения скарлатины.

Очень характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюдается при всех инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3-4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. Отсюда название этого симптома – «скарлатинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за его цвет). К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в разграничении скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у них обычно красный.

При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не изменяется. Тоны сердца громкие, наблюдаются тахикардия, умеренное повышение АД. Печень и селезенка не увеличиваются. При пальпации кишечника обычно никаких изменений обнаружить нельзя, хотя имеется склонность к запорам (что характерно для всякой симпатикотонии). В гемограмме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эозинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры, что свидетельствует об интоксикационном синдроме.

Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелые формы заболевания в настоящее время – большая редкость, в прошлом, в частности в XIX в., скарлатина была почти всегда очень тяжелым заболеванием с опасными для жизни осложнениями, наводившим на матерей не меньший ужас, чем дифтерия.

При легкой форме скарлатины (в наши дни она составляет более 65 % случаев заболевания) температура тела поднимается не выше 38,5 °С, иногда остается субфебрильной и даже нормальной. Рвота обычно однократная. Жалобы на умеренные боли в горле, недомогание, головную боль. Поражение зева – типичное, без налетов и некрозов, держится 4-5 дней. Точечная сыпь также типична, угасает к 3-4-му дню заболевания и завершается крупнопластинчатым шелушением. Регионарные лимфадениты встречаются редко. При развитии последних увеличение шейных лимфатических узлов незначительное, болезненность их умеренная. В гемограмме нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз.В осадке мочи изменений может не быть.

Средней тяжести форма скарлатины встречается в трети всех случаев заболевания. Она характеризуется более выраженной интоксикацией, повышением температуры тела с ознобами и жаром до 39 °С и выше, что сопровождается повторной рвотой. Поражение зева ярко выражено, на фоне пылающего зева у некоторых больных можно видеть выпот в лакуны или нагноившиеся фолликулы миндалин. Сыпь типична, сохраняется в течение 5-6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются следы белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как признаки интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладанием симптомов выраженной интоксикации (токсическая форма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септических очагов (токсикосептическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40-41 °С и выше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объеме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, менингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150-180 в минуту, тоны сердца приглушаются, у некоторых больных развивается коллапс. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма– исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно-патогенная микрофлора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрептококки преодолевают кольцо Пирогова – Вальдейера, развивается лимфаденит, per contituitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопиемии. Как и при других этиологических формах сепсиса, увеличиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скарлатина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скарлатины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т.д. Третья группа – так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, фибриноиды интимы крупных сосудов с исходом в склероз.

Особенности скарлатины у взрослых. Взрослые болеют редко; необходима настороженность в отношении экстрабуккальной скарлатины в хирургических, акушерских, ожоговых стационарах. Течение заболевания у взрослых обычно легкое, осложнения крайне редки.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при наличии осложнений – серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю, но в последние годы описано несколько случаев смерти детей от септической и токсико-септической форм скарлатины, протекавших на фоне респираторных вирусных инфекций.

Диагностика. Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением?-гемолитического стрептококка группы А. Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные анализы мочи, контроль гемограммы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.

Лечение. В типичных легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6-7 дней, щадящую диету, обильное витаминизированное питье (соки, морсы), фрукты. Основой терапии являются антибиотики, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. В течение нескольких десятилетий наиболее эффективным был и остается бензилпенициллин, который следует вводить в соответствии с его фармакодинамикой и фармакокинетикой не реже чем через 4 ч. Можно сочетать внутримышечное введение натриевой или калиевой соли бензилпенициллина и пероральный прием феноксиметилпенициллина в возрастных дозах. Курс лечения обычно составляет 7 дней. Эффективны эритромицин и одеандомицин в возрастных дозах. При наличии непереносимости указанных препаратов или противопоказаний к их применению можно использовать левомицетин в соответствующей дозировке.

Старшим детям, особенно страдающим хроническим тонзиллитом, следует назначить полоскание горла в первые 2-3 дня болезни раствором фурацилина (1:5000), настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и т.д. Показана витаминотерапия. Гипосенсибилизирующие средства применяют при неблагоприятном аллергическом статусе больного.

При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима. В стационаре проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия путем внутривенных трансфузий коллоидных и кристаллоидных растворов (поровну), по показаниям вводят кардиотропные средства. При возникновении осложнений проводят их адекватное лечение с привлечением специалистов – нефрологов, кардиологов, оториноларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после клинического выздоровления, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на?-гемолитический стрептококк группы А (обычно на это уходит 10 дней) и еще 12 дней после выздоровления. При реконвалесцентном бактериовыделении проводят антибиотикотерапию (обычно эритромицином), усиленную витаминотерапию. Полезным бывает капельное введение 5-6 раз в день 2-3 капель 5-10 % раствора аскорбиновой кислоты в каждый носовой ход.

В случае домашнего содержания ребенка силами родителей при консультации врача-педиатра и(или) эпидемиолога проводят ежедневную текущую дезинфекцию, в день выздоровления – заключительную дезинфекцию.

Взрослые реконвалесценты после клинико-бактериологического выздоровления переводятся на 12 дней на работу, не связанную с работой с детьми, хирургическими больными, роженицами и родильницами.

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

СКАРЛАТИНА Скарлатина – это острая антропонозная инфекция, вызываемая?-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и увеличением лимфатических узлов.Этиология. Возбудителем скарлатины является

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

2. Скарлатина Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Скарлатина Обсуждение гомеопатического лечения скарлатины представляет не только исторический интерес - результаты его остаются хорошими и в наши дни. Несмотря на это, я рекомендую с юридических позиций в отдельных случаях хорошо взвесить все преимущества и

Из книги Домашняя гомеопатия автора Сергей Александрович Никитин

Скарлатина Болезнь эта эпидемическая и заразительная. Начинается ознобом, за которым следует жар, тошнота, иногда рвота, затрудненное глотание с сильным воспалением горла, с болью и опухолью зева, шеи, миндалин. На 2–3 день появляется мелкая, ярко-красная сыпь, сначала на

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Скарлатина Скарлатина является острым инфекционным заболеванием, относящимся к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатине подвержены дети до 10 лет. В зависимости от тяжести заболевания выделяют следующие формы скарлатины: легкая, среднетяжелая, токсическая,

Из книги Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников автора Евгений Олегович Комаровский

3.18 Скарлатина Валя, Валентина, Что с тобой теперь? Белая палата, Крашеная дверь. Тоньше паутины Из-под кожи щек Тлеет скарлатины Смертный огонек. Э. Багрицкий Есть такое греческое слово streptos, что означает "крученный", "витой", "имеющий вид цепочки". И есть такой микроб -

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Генрих Николаевич Ужегов

Скарлатина Начинается эта болезнь неожиданно. Вначале появляются сильный жар, боли при глотании, а на другой день – сыпь: сначала на шее, верхней части туловища, затем по всему телу. Остаются чистыми от сыпи только нос, губы и подбородок – характерный признак скарлатины.

Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья Мельников

Скарлатина Острое инфекционное заболевание, характеризующееся точечной лиловокрасной сыпью, ангиной и высокой температурой тела. Болезнь вызывается стрептококковой инфекцией (иногда - стафилококковой). Начинается скарлатина внезапным повышением температуры тела,

Из книги Целебное алоэ автора

Скарлатина Взять 150 г листьев грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 100 г смеси варить 3 мин в 0,5 л воды, настаивать 20 мин, процедить, добавить 1 ст. л. сока алоэ. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания: ангина,

Из книги Целебный топинамбур автора Николай Илларионович Даников

Скарлатина Взять по 150 г листьев топинамбура, грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 50 г смеси варить 5 мин в 0,5 л кремниевой воды, настаивать 20 мин, процедить. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания к применению – ангина,

Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан Власов

Скарлатина Представляет собой острое инфекционное заболевание. Скарлатиной чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7лет. Наиболее высокая заболеваемость приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение

Из книги Как вырастить здорового ребенка автора Лев Кругляк

Скарлатина Значительно реже встречается в наши дни скарлатина, которая когда-то протекала довольно тяжело. Медики считают, что ее победил пенициллин, хотя если верить статистике, то она начала исчезать гораздо раньше. Можно полагать, что это связано с изменившимися

Из книги Лечебное питание при детских болезнях. Краснуха, коклюш, корь, скарлатина автора Сергей Павлович Кашин

Скарлатина Скарлатиной принято называть инфекционное заболевание, возбудителем которого являются бета-гемолитические стрептококки, относящиеся к группе А. Особую эпидемическую опасность представляют люди в первые 2–3 дня от начала развития

Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович Даников

Скарлатина - Взять 150 г листьев грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 100 г смеси варить 3 мин. в 0,5 л воды, настаивать 20 мин., процедить, добавить 2 ст. ложки яблочного уксуса. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания: ангина,

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский