Заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом. Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины"
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта
Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.
Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией.
Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2 -3 лет.
Этиология заболевания неизвестна, предполагается значение наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают чаще подростки в период полового созревания и молодые женщины. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпенсированных заболеваниях и генетически обусловленных синдромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.
Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:
Первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутствием симптомов воспаления. Ранними симптомами являются деформация зубных рядов; в частности, веерообразное расхождение зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зубные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индексов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдается резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует патологическая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и - наоборот. Возникает вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде чаши.
Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала резцы, потом - другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приводящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, затем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, потом первых моляров, далее - других зубов.
Гистологически: в эпителии не обнаруживается структурных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгенограмме определяется значительная убыль костной ткани межзубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.
Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходимо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном диабете изменения в пародонте, соответствующие понятию "пародонтолиз", наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.
При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструкция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.
В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глюкозы и др. Обязательна консультация эндокринолога.
Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого диабета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.
Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, пролиферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. Отмечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облитерации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутствуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии наблюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновением гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностическом отношении изменения в пародонте.
В костной ткани преобладают остеокластическое рассасывание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.
При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вертикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.
Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.
Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфатических узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. Наблюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повышена. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести заболевания.
Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20-25 лет). В течении заболевания различают продромальный период и выраженную стадию.
В продромальном периоде возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отечность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются патологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови - увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусторонний характер. Течение быстрое - 1,5-2 месяца.
При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гингивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, образуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями.
Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или восходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.
Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой тела, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного обмена. Клиническими признаками заболевания являются деструкция костной ткани челюстей, черепа и других костей скелета, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селезенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярной части.
Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью патологической подвижности и ортопедическое лечение.
Синдром Папийона-Лефевра - наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорбции кости.
8.2.4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта
Особая тяжесть и частота пародонтолизиса установлена у детей, страдающих сахарным диабетом, который чаще встречается в периоды усиленного роста - в 3-6 и 11 - 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нарушением углеводного обмена. Большую роль в патологии играет повышенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органической структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возникают при диабете раньше других клинических проявлений, необходимо считать изменения в тканях пародонта важным диагностическим признаком.
Тяжесть пародонтолизиса зависит от тяжести диабета, длительности заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжающаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является верным признаком неправильно проводимого лечения.
Удетей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в пародонтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. Постепенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасывания костной ткани лунок - воронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии заболевания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.
Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете.
Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти.
Нередко изменения в тканях пародонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта - отмечается яркая гиперемия на щеках, небе, часто присоединяется кандидоз.
Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жалобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи - содержание сахара, изменение сахарной кривой.
Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 формы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (периодическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при циклической форме происходит периодическое исчезновение нейтрофилов из крови.
Во время криза повышается температура тела, резко ухудшается состояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0-3,0*10 9 /л, появляются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4-5 дней и повторяется через строго определенное время, чаще через 21 день.
Клинически нейтропения характеризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко развиваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обусловленной снижением неспецифического иммунитета, наличие признаков пародонтита может оказаться достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характерен пародонтолизис, рано приводящий к полной потере зубов.
Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом, с 3 лет гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.
Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12-14 годам - почти полная потеря зубов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирование. Однако деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничен лишь областью альвеолярного отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование протезами может приводить к образованию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Основание этих элементов обычно кровоточит. Заживление ран идет медленно.
Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и стоматолог.
Пародонтолизис при Х-гистиоцитозе. Х-гистиоцитоз чаще встречается у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовлечения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных поражений выделяют 4 основные нозологические формы.
Болезнь Таратынова, или солитарная эозинофильная гранулема, - поражение одной из костей скелета. У детей грудного возраста в период, предшествующий прорезыванию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серовато-зеленого цвета, после отторжения которой остаются незаживающие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, обладающие значительной подвижностью в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Однако эта форма заболевания чаще проявляется у детей школьного возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.
Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппетита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулезная сыпь. Вначале развивается гингивит, затем образуются патологические зубодесневые карманы, заполненные грануляциями без признаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.
С целью дифференциальной диагностики нужно проводить рентгенографию скелета, особенно плоских костей, исследования крови, мочи.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Изменения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с гипертрофического гингивита, позднее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличивается глубина зубодесневых карманов, из них появляется гнойное отделяемое. Увеличивающаяся подвижность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме - резорбция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.
Кроме изменений в зубочелюстной системе, заболевание имеет и другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит нарушение липидного обмена, в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, а в моче обнаруживается нейтральный жир. Может быть выражена триада: несахарный диабет, экзофтальм, множественное поражение костей черепа.
При генерализованном поражении костной и лимфатической систем наряду с патологией костей наблюдаются изменения лимфоидной ткани (рис. 8.9).
Диффузный (или острый) гистиоцитоз - синдром Леттерер - Зиве сопровождается генерализованным поражением костной и лимфатической систем, а также висцеральных органов.
Вразвившейся стадии это заболевание характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием, потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта - явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое рассасывание тела челюсти. При гистологическом исследовании костей, кожи, вилочковой железы обнаруживаются скопления ретикулярных клеток.
Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогранулематозе.
Выраженность симптомов заболевания зависит от его формы. Иногда возможны экзофтальм, несахарное мочеизнурение, повышенная жажда. При всех формах заболевания отмечаются региональный лимфаденит, язвенный гингивит, запах изо рта. Пародонтолизис протекает без гноевыделения. Заболеванию могут сопутствовать анемия, высыпания на коже, средний отит, умственная отсталость. На рентгенограмме видна резорбция костной ткани в виде кистозных полостей округлой или овальной формы. Костная ткань в окружности дефектов имеет нормальную структуру. Гистологическая картина очагов поражения при всех формах Х- гистиоцитоза идентична.
При Х-гистиоцитозе необходимо проводить полное рентгенологическое исследование костей скелета ребенка и лечение у эндокринолога и педиатра.
Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Клинически это заболевание проявляется развитием гнойных процессов в различных органах. Дифференциально-диагностические признаки - отсутствие или незначительная реакция регионарных лимфатических узлов и невосприимчивость к вирусной инфекции.
Гингивит носит преимущественно гипертрофический характер. Разрастание десневого края может достигать окклюзионной поверхности зуба. В развившейся стадии определяются патологические зубодесневые карманы. Отложение зубного камня отсутствует.
Диагностический критерий - исследование иммуноглобулинов сыворотки крови и смешанной слюны.
Десмодонтоз. Это редкое заболевание, преимущественно дистрофического характера, развивающееся с первичным и преимущественным лизисом тканей пародонта. Оно чаще имеет хроническое течение, обостряется в 2-3 года, затем в 9-11 лет и достигает терминального состояния к 14 годам. Различают локализованную и генерализованную формы. При локализованной форме отмечается в основном поражение пародонта в области резцов и первых постоянных моляров, при генерализованной - поражение пародонта в области всех зубов.
В генерализованную форму десмодонтоза включают синдром Папийона-Лефевра. В отечественной литературе описаны единичные наблюдения данной патологии [Грошиков М.И., 1957; Пономарева A.M., 1963]. Это тяжелое врожденное заболевание обычно проявляется у дошкольников вначале на молочных зубах, а затем на постоянных и характеризуется сочетанием врожденного ладонно-подошвенного дискератоза, симптомов воспалительных и дистрофических изменений в пародонте.
Тип наследования - аутосомно-рецессивный.
Степень гиперкератоза может быть различной. Гиперкератоз наблюдается в области ладоней и стоп, иногда на коленных и локтевых суставах; характерны глубокие трещины и шелушение. У некоторых больных гиперкератоз определяется также на слизистой оболочке щек, в углах рта.
Первые симптомы - эритема и утолщение кожи ладоней и подошв - проявляются в младенческом возрасте. Заболевание постепенно прогрессирует. Поражение распространяется на боковые стороны кистей и стоп, область ахилловых сухожилий. У детей отмечаются пониженная сопротивляемость инфекции, бледность кожных покровов, усиленное потоотделение. Однако общее состояние при этом виде патологии изменяется незначительно.
Прорезывание зубов сопровождается гингивитом. После формирования временного прикуса первыми признаками заболевания являются изменение положения зубов, их подвижность вследствие пародонтолизиса. Затем образуются патологические зубодесневые карманы, наслаивается воспаление. Отличительный признак этого заболевания - отсутствие болей. Корни удаленных зубов покрыты белым налетом вследствие некроза цемента. К 4-6 годам все молочные зубы выпадают. После выпадения или удаления зубов процесс приостанавливается, заживление лунок хорошее. На рентгенограмме определяется рассасывание кости альвеолярного отростка, межальвеолярных и межкорневых перегородок по вертикальному типу. У большинства больных постоянные зубы через 2-3 года после прорезывания становятся подвижными и выпадают обычно все к 13-15 годам.
Если о случае заболевания говорят «идиопатический», это значит «своеобразный», «имеющий неустановленные причины»; то есть происхождение данного состояния не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.
Что такое идиопатические заболевания?
Применяя термин «идиопатия» в отношении заболевания или патологического состояния, клиницисты подчеркивают неясность его этиологии.
Идиопатическое заболевание не является или последствием другой патологии. Оно является первичным и не связано никакой зависимостью с другими проблемами со здоровьем.
Идиопатические расстройства способны возникать практически во всех органах и системах организма. Диагностика их основывается на регистрации аномалий со стороны работы пораженных органов и систем; а лечение - на устранении выявленной при обследовании и описанной пациентом симптоматики.
В случае комплексного индивидуального подхода возможно вполне успешное лечение идиопатических заболеваний.
При формулировке диагноза врач вместе с наименованием патологии указывает признак «идиопатический». Это значит, что речь идет о самостоятельном заболевании (пример: «ювенильный идиопатический артрит»).
Можно ли спрогнозировать?
В ряде случаев удается лишь установить комплекс провоцирующих факторов, способных спровоцировать то или иное идиопатическое заболевание, и очертить таким образом приблизительные границы групп риска для каждой из известных патологий.
Внутри такой группы риска данное заболевание действительно будет встречаться чаще, однако четкой количественной зависимости не установлено.
Примеры
В большинстве случаев общие проявления идиопатических поражений с прогрессирующим лизисом кости настолько характерны, что причины деструкции тканей пародонтального комплекса ясны. Однако иногда изменения в полости рта, в частности в пародонте, оказываются первичными, и от стоматолога зависит диагностика общего патологического процесса.
Основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.
Гистиоцитозы - X характеризуются поражением клеток гистиоцитарного ряда - эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, их диссеменированием и усиленным разрастанием в различных органах и системах (в том числе и в челюстях). Основные формы гистиоцитозов - болезни Хенда - Шюллер - Крисчена, Летерера - Зиве и эозинофильиая . Однако существует и множество промежуточных форм со сложной клинической картиной. Вот почему все они и объединены под общим названием гистиоцитозы - X.
Характерные симптомы этих заболеваний: периодическая лихорадка, поражение гомопоэтической системы, легких, кожи, слизистых оболочек, несахарный диабет.
Болезнь Летерера - Зиве поражает детей, заканчивается летальным исходом.
Болезнь Хенда - Шюллер - Крисчена проявляется впервые в возрасте 3-6 лет, может носить острый характер и заканчиваться летально или переходить в хроническую форму, стабилизироваться.
Эозинофильная гранулема встречается и у детей и у взрослых, прогноз ее различен.
В тканях челюстно-лицевой области эти заболевания проявляются чаще локализованной глубокой резорбцией кости, формированием лакун с четкими контурами, Однако процесс может быть и генерализованным. Рентгенологическая картина довольно типична, но окончательный диагноз устанавливается на основании .
У больных выявляются глубокие пародонтальные карманы, резкая подвижность , явления , чаще десны в области очага поражения.
Лечение заключается в удалении , ликвидации воспалительных и гиперпластических явлений в десне, тщательной гигиене полости рта.
При очаговой форме после кюретажа возможно восстановление костной структуры.
Ювениальный десмодонтоз (периодонтоз) характеризуется прогрессирующей дегенерацией связочного аппарата и кости альвеолярного отростка без выраженного воспаления в области первых моляров и центральных резцов нижней в детском и юношеском возрасте (до 20 лет). Обычно заболевание встречается редко, но в ряде стран (Индия, Египет) оно выявляется в 12-18% случаев.
Причина заболевания неизвестна. Его относят к разряду наследственных или связывают с энзиопатиями.
Отмечается снижение функциональной активности и хемотаксиса нейтрофилов. В пародонтальных карманах выявляется микрофлора с резко выраженными патогенными свойствами. Предполагают, что снижение хемотаксиса связано с действием этих . Лечение сводится к интенсивной местной противовоспалительной терапии (использованию антибактериальных и ферментных препаратов), кюретажу пародонтальных карманов, тщательной гигиене полости рта.
К разряду заболеваний, при которых происходит обязательное поражение тканей пародонта наряду с другими органами и системами, относится ряд поражений эндокринной этиологии: остеомаляция, остепороз, гилеркортизонизм, болезнь Педжета, костный леонитиаз. Все эти заболевания относятся к группе метаболических остеопатии. Тот факт, что присутствие обильной микрофлоры в полости рта усиливает резорбтивные процессы и способствует их более яркому проявлению, объясняет, почему зачастую именно стоматологи первыми диагностируют эти заболевания. Лечение во всех случаях симптоматическое.
Более сложным остается вопрос о состоянии пародонта при ряде общих заболеваний и физиологических состояний организма.
Общепринятое ранее мнение о поражении пародонта в период , при , заболеваниях крови, стрессах, нарушениях питания находит обоснованное возражение в том, что тяжесть процесса в пародонте необязательно коррелирует с тяжестью и длительностью основного заболевания. Общим остается то, что при этом снижаются защитные способности тканей пародонта в отношении местных патогенных факторов, в первую очередь микробного и травматического, поэтому их воздействие существенно усиливается. Однако при отсутствии местных повреждающих факторов ткани пародонта не поражаются.
Сахарный диабет вызывает нарушение углеводного, липидного и белкового обмена, поражение сосудов (микроангиопатии), утолщение базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла.
В период беременности на передний план выступают в основном три гормона: гонадотропин, и . Их концентрация нарастает соответственно к 3-му и 6-му месяцу беременности, а в самом конце ее достигает максимума содержания релаксина. Указанные накапливаются и в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых соединениях.
Кроме того, во второй половине беременности возникает дефицит .
Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обусловливают повышенную сосудистую и клеточную реакцию на обычные раздражители.
Наблюдающиеся изменения в скорости , вязкости и концентрации защитных веществ в свою очередь приводят к более обильному размножению микроорганизмов, действие которых проявляется усиленной воспалительной реакцией десны и проч.
Лечение со стороны стоматолога ограничивается обучением правилам гигиенического ухода, снятием зубных отложений, устранением травматических факторов, проведением местной противовоспалительной терапии.
При необходимости проведения хирургических вмешательств надо помнить, что их следует осуществлять во 2-м триместре, так как 1-й и 3-й триместры являются критическими, и всякие стрессовые моменты в это время противопоказаны.
После родов гормональный фон возвращается к норме, нормализуется состояние сосудистых стенок, клеточный и тканевой ответ на микробные и механические раздражители, восстанавливается активность репаративных процессов. Поэтому явления воспаления могут самопроизвольно купироваться в ближайшие 3-4 месяца.
Менопауза сопровождается снижением содержания эстрогена. В полости рта наблюдается десквамация десны вследствие нарушения процессов кератинизации , очаги и воспаления.
Лечение предполагает использование кератопластических средств местно и внутрь по согласованию с гинекологом (каротолин, уснинат натрия в виде аппликации, аевит внутрь).
Период полового созревания (13-17 лет) также характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны, изменением ее воспалительной готовности вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов, снижением защитных механизмов в результате нарушения обменных (в первую очередь окислительно-восстановительных) процессов. Поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и .
Терапия предполагает тщательную гигиену полости рта, снятие зубных отложений, местные противовоспалительные мероприятия, использование средств, повышающих барьерные механизмы в пародонте (аскорбиновая кислота, препараты фтора в вида витафтора, кальция, ).
Болезни крови сказываются на состоянии пародонта: снижаются защитные свойства клеточных элементов, нарушается активность обменных процессов. К числу наиболее значимых в отношении состояния пародонта заболеваний крови относят лейкемию, агранулоцитарную анемию, хроническую и циклическую нейтропению, паицитопению. При этом стоматолог проводит только лечение, направленное на устранение симптомов в тканях пародонта и полости рта. Причинное лечение - функция гематологов.
Лейкемия обусловливает нарушение системных иммунных механизмов и дисфункцию клеточных элементов, в частности, снижение фагоцитарной активности.
Десна вследствие инфильтрации клетками лейкоцитарного ряда становится рыхлой, отечной. Наблюдаются явления гиперплазии (иногда очень значительной), некроза, изъязвления и дегенерации тканей десны.
Коллагенозы . Поражение пародонта при коллагенозах вполне объяснимо: соединительнотканное соединение зуба с костью альвеолы поражается так же, как и суставные соединения.
Склеполерма среди остальных заболеваний порожает ткани пародонта почти всегда.
В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера-Зиве и Хенда-Шюллера- Крисчена (гистиоцитоз X) и др.
Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.
Для большинства из них ведущими являются следующие признаки.
1. Неуклонное прогрессирование разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающееся выпадением зубов на протяжении 2-4 лет.
2. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов.
3. Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания костной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого периода времени.
В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).
При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале временные зубы, а затем, по мере прорезывания, и постоянные.
Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.
Эозинофильная гранулема Эозинофильная гранулема встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм (Цегельник, 1961; Колесов и др., 1976). Наблюдается и у детей. В полости рта развивается гингивит, сопровождаемый образованием пародонтальных карманов, подвижностью зубов. На ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологичес-кая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.
Болезнь Леттерера-Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного па-родонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона-Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток. Лечение симптоматическое.