Язвы симптоматические. Осложнения со стороны желудка при гормональной терапии

Заболевания пищеварительной системы являются самыми частыми жалобами пациентов. Осложнение язвы приводит к пенетрации. Наблюдается она у мужчин на фоне воспаления хронической язвы.

Нелеченная язва желудка приводит к пенетрации

Общее описание

Пенетрация язвы желудка – это состояние, при котором патология попадает в соседние органы. То есть она распространяется за его стенками. Развивается воспаление, образовываются фиброзные спайки (благодаря способности к спаечным процессам). В пораженном месте язва углубляется внутрь. Когда она становится сквозной, воспаление переносится на стенку близлежащего органа.

Если поражается луковица двенадцатиперстной кишки, то затрагивается поджелудочная железа (также желчные протоки и печени). Согласно международной классификации МКБ 10 код болезни К25.

Макропрепарат №11 содержит небольшой фрагмент слизистой оболочки стенки желудка с язвенным дефектом и расположенную позади него поджелудочную железу. Микропрепарат №106 – хроническая язва с обострением, захватывающая три оболочки: слизистую, подслизистую и мышечную.

Поражение затрагивает близлежащие органы

Причины возникновения

Выделяют две главные причины появления недуга:

язва: поражение более глубоких слоев желудка повышает возможность развития пенетрации;
формирование спаек в верхней половине живота – когда прилегающие органы соприкасаются.

Помимо этого, к образованию язвенной болезни приводят стрессы, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на внутреннюю поверхность желудка.

Механизм возникновения пенетрирующей язвы выглядит следующим образом:

Внутренние органы способны к регенерации, поэтому при пенетрации формируется рубцовая ткань около очага поражения. Как следствие появляется фистульный канал, на который не оказывает воздействие желудочный сок.

Стероидная язва желудка сопровождается болью и метеоризмом

Свои особенности имеет стероидная язва желудка. Она может появиться у пациента, не страдающего этой болезнью и диспепсическими расстройствами. Причиной бывает изжога, метеоризмы, боли в подложечной области.

Важно! Алкоголизм способствует появлению язвы.

Стадии развития

Патогенез пенетрации.

На четвертой стадии возможно перерождение заболевания в раковое

Выделяют стадии, характеризующие развитие язвенной болезни желудка:

предъязвенное (легкая степень);
среднее и тяжелое течение;
осложнения;
ремиссия после проведенной операции.

Признаки

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

Пептическая язва двенадцатиперстной кишки или желудка - патология, характеризующаяся образованием изъязвлений слизистого слоя стенки органа. Ее может вызвать повышенная кислотность или наличие микроорганизмов. Пептическая язва анастомоза возникает из-за резекции желудка. У пациента наблюдаются боли в верхних отделах живота (от ноющей до острой), изжога, отрыжка, ощущается неприятный привкус во рту.

Пептическая язва может возникнуть после резекции желудка

Диагностика заболевания

При возникновении подозрения на пенетрацию следует обратиться к участковому терапевту, который определит причину болей в животе. Узкий специалист – гастроэнтеролог, его профиль – желудочно-кишечный тракт. Язва диагностируется следующим образом:

изучение истории болезни;
клинический осмотр;
назначение лабораторных анализов (крови на определение уровня СОЭ и лейкоцитов, молочной и пировиноградной кислот);
эндоскопические исследования: фиброгастродуоденоскопия, рентген желудочно-кишечного тракта (для выявления течения язвенного дефекта), лапароскопия (визуализирование скрепления органа с желудком) и ультразвуковое исследование брюшной полости (с целью изучения изменений системы ЖКТ).

Для выявления пенетрирующей язвы проводится фиброгастродуоденоскопия

После проведения диагностики составляется план предоперационной подготовки.

Способы лечения

Если возникло подозрение на данное заболевание, необходимо срочно вызвать скорую неотложную помощь. До ее приезда больного требуется уложить, обеспечить покой и тишину, не кормить.

При первой и второй степени поражения лечат консервативно в стационарных условиях (при отсутствии осложнений). Назначаются медикаменты для нормализации моторики желудка; диета; регенерирующие препараты. Описание консервативного лечения находится в курсе внутренних болезней. Если данная терапия не принесет положительного эффекта, больного необходимо прооперировать.

Пациенту назначается консервативная терапия

На третьей и четверной фазе (как правило, в этот период возникают осложнения болезни) поражение не заживает, поможет только хирургическое вмешательство. При 1-2 типе пенетрирующей язвы назначается резекция. На начальной стадии поражения проводят ваготомию с дренированием желудка.

Неосложненная пептическая язва лечится амбулаторно. Если выявлена перфоративная патология желудка или 12-перстной кишки, необходима операция в экстренном порядке. В крайнем случае можно применить метод Тейлора: в организм вводится желудочный зонд, который обеспечивает постоянную аспирацию содержимого. Помимо этого, назначается активный курс антибиотиков.

Основная цель лечения – добиться рубцевания и заживления осложнения в короткие сроки.В 20% случаев язва перерастает в онкологию. Не всегда можно уловить начало этой трансформации. Послеоперационную реабилитацию желательно проводить в медицинских санаториях, в которых будет обеспечена соответствующая диета, медикаментозная терапия, лечебные процедуры.

Метод Тейлора предполагает постоянную аспирацию содержимого желудка

Прогноз на выздоровление

На ранней стадии достаточно соблюдать правильное питание и прием лекарственных препаратов. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. Осложнение язвы способствует возникновению шока, рака, стенозов и летального исхода. Хирургическое вмешательство повышает шанс выздоровления. На начальных этапах развития раковой опухоли необходимо удалить пораженную часть желудка, применить облучение и химиотерапию.

При правильно назначенном лечении 9 из 10 пациентов выздоравливают.

В качестве профилактики рекомендуется контролировать язву желудка и ДПК, соблюдать диету (лечебный стол №1), отказаться от пищи, повышающей кислотность. Питаться нужно правильно: 3-4 раза небольшими порциями. Нельзя кушать ночью. Необходимо побороть вредные привычки: алкоголь и никотин способствуют перерождению заболевания в онкологию. Желательно обеспечить покой в период обострений.

Правильное питание поможет ускорить выздоровление

Таким образом, пенетрирующая язва желудка и 12-перстной кишки – опасная патология, при которой поражаются соседние органы. Если поставлен такой диагноз, необходимо немедленно приступать к лечению, в противном случае исход может быть печальным.

Симптоматические язвы желудка и ДПК отличаются от язв при язвенной болезни следующими признаками: другими этиологическими факторами заболевания, отсутствием сезонности обострений, наклонность к осложненному течению. К симптоматическим гастродуоденальным язвам относятся: стрессовые язвы, лекарственные язвы, эндокринные язвы и язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов. Стрессовые и лекарственные язвы относятся к острым язвам. Зарубежные авторы к острым язвам относят язвы, возникшие в результате приема НПВП и других ульцерогенных препаратов.

Стрессовыми симптоматическими гастродуоденальными язвами называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний. Выделяют следующие виды стрессовых язв:

Язвы Кушинга – возникают после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга (встречаются у 14–75% больных данного профиля);

Язвы Курлинга – возникают у 11–78% больных с обширными ожогами тела;

Язвы при обширных оперативных вмешательствах;

Язвы при инфаркте миокарда;

Язвы, возникающие при тяжелых заболеваниях и критических состояниях (шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом).

Механизм развития язв при стрессе включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными причинами возникновения гастродуоденальных стрессовых язв являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительных цитокинов, которые снижают кровоток в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

В ответ на стресс происходит активация гипоталамуса, повышение выработки адренокортикотропного гормона с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны, в свою очередь, уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера.

Верификация стрессовых язв проводится с учетом наличия этиологических факторов язвообразования у больного, клинической картины (синдром желудочной диспепсии или признаки желудочно-кишечного кровотечения) и данных ЭГДС.

Лечение проводится по двум направлениям – лечение основного заболевания и снижение кислотообразования в желудке. С целью снижения кислотообразования в желудке применяются ИПП в полной дозе 2 раза в день (см. лечение язвенной болезни) в течение всего периода рубцевания язвы. При невозможности принимать ИПП внутрь, они вводятся внутривенно 2 раза в день (омепразол, эзомепразол или пантопразол). При отсутствии ИПП можно применять для внутривенного введения Н 2 -блокатор гистамина фамотидин по 20 мг 2 раза в день.

Чрезвычайно важным является ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание.

Энтеральное питание препятствует транслокации бактерий через атрофичную слизистую оболочку тонкой кишки, улучшает моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, связывает соляную кислоту и пепсин, снижая ацидопептическую агрессию. Несмотря на то, что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, доказывающие эффективность энтерального питания для профилактики и лечения кровотечений из стрессовых эрозий и язв, многие авторы считают энтеральное питание важным компонентом профилактики развития острых поражений слизистой оболочки ЖКТ.

Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50%. Развившееся кровотечение (отсутствие профилактики или ее неэффективность) является показанием к выполнению ЭГДС. Возможности ЭГДС для остановки кровотечения из множественных распространенных эрозий ограничены. Однако при выявлении одиночных кровоточащих эрозий и язв эндоскопический гемостаз достигается в 90% наблюдений. Большинство авторов считают, что хирургическое вмешательство при кровотечении из острых эрозий и язв показано лишь при неэффективности других методов лечения.

Лекарственные язвы образуются в результате повреждающего действия лекарств на слизистую оболочку желудка путем усиления кислотно-пептической агрессии желудочного сока и снижения функции защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Наиболее часто лекарственные язвы образуются при приеме НПВП. Такие поражения желудка называются НПВП-гастропатиями. Факторы риска развития НПВП-гастропатии: возраст старше 65 лет; тяжелое поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечения, перфорации); применение высоких доз НПВП; сочетанный прием 2 или более препаратов этой группы (включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты); одновременный прием антикоагулянтов и глюкокортикостероидов; коморбидные заболевания (сердечно-сосудистая патология и др.); инфекция H.pylori.Отличительные особенности эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП: множественный характер; малосимптомное течение и высокий риск манифестации ЖКК; выявленная связь с приемом НПВП; локализация в антральном отделе (реже – в ДПК); отсутствие воспалительного вала вокруг язвы; гистологически – фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки; относительно быстрое заживление после отмены НПВП.

У большинства больных НПВП-гастропатия развивается в ранние (до 3 месяцев) сроки от начала приема этих препаратов. Клиническая картина при НПВП-индуцированных гастропатиях характеризуется дисбалансом между симптоматикой и выраженностью эндоскопических изменений. НПВП-индуцированные язвы в ряде случаев могут не проявляться какими-либо субъективными симптомами («немые» язвы). Гораздо реже пациенты отмечают боли или чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, изжогу и другие диспепсические расстройства, при этом на ЭГДС выявляются минимальные изменения слизистой оболочки. Обычно диспепсия малохарактерна. В то же время, согласно данным популяционных исследований, именно у больных, предъявляющих жалобы на диспепсию, серьезные ЖКТ-осложнения выявляются чаще, чем у пациентов с отсутствием данной симптоматики. При продолжении приема препаратов, вызвавших НПВП-гастропатию, и отсутствии надлежащей профилактики язвы и эрозии неизбежно рецидивируют.

Методика ранней диагностики НПВП-индуцированных поражений следующая: - анализ факторов риска (язвенный анамнез, Н.pilori-инфекция и т.д.);

Назначение НПВП одновременно с гастропротекторами;

Контроль за терапией на 7, 14-й дни – определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, анализ кала на скрытую кровь);

ЭГДС в случае появления симптоматики, положительной пробы на скрытую кровь;

Отмена НПВП при повышении АЛТ, АСТ, общего билирубина.

Лечение НПВП-гастропатии включает следующие меры:

Прекращение приема НПВП у большинства больных не приводит к рубцеванию НПВП-индуцированных язв, хотя может повышать эффективность противоязвенного лечения. Длительность курсовой терапии должна быть не менее 4 недель, а при больших размерах и локализации язв в желудке – 8–12 недель.

Препаратами выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ИПП – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, которые эффективны как при НПВП-индуцированных язвах ДПК, так и при язвах желудка, и превосходят по лечебному действию Н 2 -блокаторы и мизопростол.

Эффективность ИПП может быть повышена путем их комбинации с препаратами висмута.

Эрадикация Н.pylori не ускоряет процесс заживления НПВП-индуцированных язв.

Кроме НПВП, лекарственные язвы могут вызывать глюкокортикоиды, резерпин, кофеин, цитостатические препараты. При длительном приеме глюкокорткоидов развивается ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, при котором возрастает риск эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК. Для профилактики язвообразования на фоне приема глюкокорткоидов неоходимо назначение ИПП в терапевтических дозах при наличии язвенного анамнеза и в половинных дозах – при отсутствии такового.

Эндокринные симптоматические язвы образуются при синдроме Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома) – это опухоль, продуцирующая гастрин. В 60-90% случаев гастринома является злокачественной, но отличается достаточно медленным ростом. Метастазирование происходит чаще всего в регионарные лимфоузлы, печень, селезенку, средостение, редко – в кости (всегда сочетаются с метастазами в печень). Размер опухолей составляет 0,2–2 см, редко бывает 5 см и более. Наиболее частая локализация – поджелудочная железа (85–90%), ДПК (10–15%), редко – в желудке, печени, селезенке и других органах

У 25% больных синдром Золлингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЕА-I) – заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Гастринома встречается преимущественно в возрасте 20–50 лет, в 1,5–2 раза чаще у мужчин.

Клиническая картина: упорный и плохо поддающийся обычной противоязвенной терапии болевой синдром (в отличие от язвенной болезни), диарея (связана с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого желудка и усилением ее моторики), эрозивно-язвенный эзофагит с возможным формированием стриктур пищевода, похудание. У большинства больных язвы локализуются в ДПК, реже – в желудке. В 20–25% случаев язвы располагаются в дистальной части ДПК и тощей кишке, что не наблюдается при язвенной болезни. Типичен множественный характер язвенного поражения.

Диагноз устанавливается по увеличенному во много раз (200 – 10000 нг/л при норме до 150) уровню сывороточного гастрина. При уровне гастрина сыворотки, равным 200–250 нг/л, проводят провокационные тесты с кальцием (5 мг/кг/час в/в в течение 3 часов) или секретином (3 ед/кг/час в/в). Тесты положительны при повышении уровня гастрина в 2–3 раза.

Топическая диагностика опухоли и ее метастазов проводится методом октреотидной сцинтиграфии соматостатиновых рецепторов, а также с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ЯМР-томографии (ядерно-магнитно-резонансной томографии) и селективной ангиографии.

Октреотид в дозе 0,05–0,2 мг 2–3 раза в день в/м (улучшает клинические проявления у 50% больных);

Оперативное лечение – метод выбора при установленной локализации опухоли;

Химиотерапия (стрептозоцин, доксорубицин) малоэффективна (эффект у 17% больных) и проводится при неоперабельности опухоли, наличии метастазов.

Прогноз: 5-летняя выживаемость при адекватном лечении составляет 90%, при наличии метастазов в печени – 20–30%.

Гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся патологической продукцией паратиреоидного гормона, который вызывает нарушения метаболизма и функции некоторых внутренних органов. Причины гиперпаратиреоза – аденома или гиперплазия паращитовидных желез, синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность.

Клинически заболевание проявляется жаждой, полиурией, общей мышечной слабостью, миалгиями, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, артралгией, иногда – патологические переломы и нарушения психики. Гиперкальциемический криз может давать картину острого живота. Язвы желудка и ДПК наблюдаются у 8,8–30,5% больных. Чаще встречаются у мужчин. Локализуются преимущественно в ДПК.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе характеризуются нередко осложненным течением, часто рецидивируют, склонны к кровотечениям и перфорациям, плохо поддаются обычному консервативному лечению.

Диагностика: выявление в крови повышенного паратиреоидного гормона, гиперкальциемия (более 2,75 ммоль/л, ионизированного кальция – более 1,37 ммоль/л), увеличение околощитовидных желез по данным УЗИ. На ЭКГ – укорочение интервала ST, связанное с гиперкальциемией.

Лечение язв при гиперпаратиреозе при помощи препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты, малоэффективно. Основной метод лечения – паратиреоидэктомия, приводящая к исчезновению симптомов гиперпаратиреоза и стойкому рубцеванию гастродуоденальных язв.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга . Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизмом). Синдром Иценко-Кушинга (глюкостерома, кортикостерома) – опухоль коры надпочечников, секретирующая глюкокортикоидные гормоны.

Механизм язвообразования при гиперкортицизме связан с уменьшением синтеза простагландинов в стенке желудка и ДПК, ухудшением кровотока в слизистой желудка и ДПК, снижением защитных свойств слизи.

Клинические проявления при болезни и синдроме Иценко-Кушинга весьма характерны: изменение внешности; развитие ожирения; выраженная общая и мышечная слабость; появление красных полос растяжения на коже живота, груди, бедер; сухость кожи; выпадение волос на голове; избыточное оволосение на лице и теле; снижение либидо и потенции у мужчин; нарушение менструального цикла у женщин; боли в костях позвоночника; нарушение сна, головные боли; жажда (при развитии сахарного диабета); артериальная гипертензия; «стероидные» язвы желудка и ДПК.

Диагноз верифицируется исследованием уровня гормонов крови:

Гипоталамо-гипофизарная система: повышение секреции кортиколиберина, эндорфинов, кортикотропина, меланоцито-стимулирующего гормона, пролактина, снижение содержания в крови соматотропина, гонадотропинов;

Гипофизарно-надпочечниковая система: повышение уровня в крови кортикотропина, кортизола, кортикостерона утром (в 7–9 часов) и вечером (в 22–24 часа) – т.е. извращение суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Содержание альдостерона может быть увеличено. Повышение суточной экскреции с мочой 17-ОКС, 17-КС, дегидроэпиандростерона;

Гипофизарно-гонадная система: снижение содержания в крови гонадотропинов, тестостерона у мужчин, эстрадиола – у женщин, повышение содержания тестостерона в крови у женщин;

Кальцийрегулирующие гормоны – повышение содержания в

крови паратгормона, снижение – кальцитонина;

Функциональные тесты.

«Большая проба» с дексаметазоном: препарат принимают по 2 мг через 6 часов в течение 2 суток, определяют суточную экскрецию с мочой свободного кортизола и 17-ОКС и сравнивают результаты с величинами до пробы. При болезни Иценко-Кушинга экскреция свободного кортизола и 17-ОКС с мочой снижается по сравнению с исходной на 50% и более (принцип обратной связи сохранен при применении дексаметазона в суточной дозе 8 мг; при применении суточной дозы 2 мг подавление не происходит). При кортикостероме (синдроме Иценко-Кушинга) подавление избыточной секреции кортизола не происходит даже при суточной дозе дексаметазона 8 мг (кортикостерома обладает способностью к автономной гиперсекреции кортизола) и суточная экскреция 17-ОКС и свободного кортизола не снижается.

Проба со стимуляцией коры надпочечников синактеном-депо(АКТГ) применяется в двух модификациях. Малый тест проводится следующим образом: в 8 часов утра вводят 250 мкг синактена внутримышечно и через 30 и 60 минут определяют содержание кортизола или 17-ОКС в крови. В норме и при болезни Иценко-Кушинга содержание в крови кортизола и 17-ОКС возрастает в 2 и более раз, при кортикостероме – нет.

Большой тест проводят при отсутствии ответа на малый тест. В 8 часов утра вводят 1 мг синактена-депо внутримышечно и определяют содержание в крови кортизола и 17-ОКС через 1, 4, 6, 8, 24 часа. При болезни Иценко-Кушинга величины этих показателей увеличиваются, при кортикостероме – нет.

Визуализация опухолей гипофиза и проводится с помощью краниографии, КТ, ЯМР-томографии. Опухоли надпочечников определяются по данным УЗИ, КТ, ЯМР-томографии.

Лечение болезни и синдрома Иценко-Кушинга:

1) патогенетическое лечение

Лучевая терапия (гамма-терапия и протонное облучение гипофиза),

Хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника),

Медикаментозная терапия – препараты, подавляющие секрецию кортикотропина – парлодел, перитол, а также препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках – хлодитан и аминоглютетимид;

2) симптоматическое лечение гиперкортицизма (гипотензивная терапия, лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК при помощи ИПП).

Язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов – это язвы, возникновение которых патогенетически четко прослеживается в связи с фоновым заболеванием. Для них, в отличие от язвенной болезни, характерна нетипичная клиническая картина заболевания (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонных обострений), отсутствие инфекции H.pylori, имеется тенденция к стойкому рубцеванию и последующей ремиссии по мере улучшения течения основного заболевания. В связи с этим при формулировке диагноза следует очень осторожно использовать терминологию симптоматических гастродуоденальных язв, развившихся на фоне заболеваний внутренних органов.

Наиболее часто к развитию данных язв приводит атеросклероз артерий брюшной полости, цирроз печени, хронический панкреатит, хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью, почечная недостаточность, сахарный диабет.

Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости. При выраженном атеросклерозе брюшной аорты частота гаст-

родуоденальных язв составляет 20–30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Клиническими особенностями гастродуоденальных язв, развивающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие: язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у гиперстеников; довольно часто язвы бывают множественными; характерна склонность к осложнениям, чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам; рубцевание язв происходит очень медленно; течение язв нередко латентное; часто наблюдается медиогастральная локализация язв; у больных выявляются клинические и биохимические симптомы атеросклероза.

Язвы при циррозе печени. Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10–18% больных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем: снижение инактивации гистамина и гастрина в печени, повышение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты; нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипоксии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной области; снижение секреции защитной желудочной слизи. Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются: преимущественная локализация в желудке; довольно часто стертая клиническая картина; частое осложнение язвы гастродуоденальным кровотечением; низкая эффективность противоязвенной терапии.

Язвы при хроническом панкреатите. Панкреатогенные язвы развиваются у 10–20% больных хроническим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс, повышенная продукция кининов. Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности: чаще локализуются в ДПК; имеют упорное течение; реже возникают остро по сравнению с другими симптоматическими язвами; редко осложняются кровотечением.

Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких. При хронических заболеваниях легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких) гастродуоденальные язвы развиваются у 10–30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия вследствие дыхательной недостаточности и снижение резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам желудочного сока. Клиническими особенностями этих язв являются: преимущественно желудочная локализация; слабая выраженность болевого синдрома; отсутствие четкой связи боли с приемом пищи; умеренные диспепсические расстройства; наклонность к кровотечениям; наличие у больных хронической дыхательной недостаточности.

Гастродуоденальные язвы при хронической почечной недостаточности (ХПН) . При ХПН гастродуоденальные язвы наблюдаются у 11% больных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значение уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ. О вторичном гиперпаратиреозе на фоне ХПН говорилось ранее. Язвы при ХПН чаще локализуются в ДПК и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете. В происхождении гастродуоденальных язв при сахарном диабете важнейшую роль играет поражение сосудов подслизистого слоя («диабетическая микроангиопатия»). Эти язвы обычно локализуются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто осложняются гастродуоденальными кровотечениями.

Лечение гастродуоденальных язв, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов проводится по тем же принципам, что и лечение язвенной болезни, но основной упор делается на лечение основной патологии, на фоне которой развились гастродуоденальные язвы.

Гастрит — заболевание, сопровождающееся разнообразными симптомами, в том числе тошнотой и рвотой. Рассматривая причины и последствия заболевания, можно снять симптомы болезни, помочь избавиться больному от неприятных ощущений, убрать их проявление, применив комплексный подход к лечению. Гастрит — это заболевание желудка, а точнее, воспаление его слизистой. Поэтому тошнота появляется в числе первых признаков. Снять её можно, но важно выяснить причину. А их может быть множество:

бактерия Helicobacter pylori;
низкое качество употребляемых продуктов;
пристрастие к курению и алкоголю;
нарушение работы иммунной системы;
нерациональное питание;
стресс.

Тошнота при гастрите — наиболее часто встречающийся симптом. Но необходимо рассматривать все сигналы организма, указывающие на данное заболевание. Обычно первыми признаками является тяжесть, периодические боли в верхней части живота, изжога, метеоризм. Избавиться от этого, снять болезненность, можно и самостоятельно, конечно, но на короткое время. Поэтому лучше обратиться к врачу и начать серьезное лечение, чем что-то делать самому. Почему может тошнить при гастрите станет понятно, когда мы рассмотрим систему пищеварения.

Почему тошнит при гастрите?

Почему так происходит? Поглощенная пища, попадая в желудок, смешивается с желудочным соком для дальнейшей переработки в области двенадцатиперстной кишки. При нарушении функции желудка вследствие воспаления слизистой оболочки, в нем может скопиться слишком много желудочного сока. Организм будет испытывать потребность избавиться от лишнего. Так человека начинает тошнить. Такая картина вырисовывается при гастрите с повышенной кислотностью. Однако бывает и наоборот.

Болезнь может развиваться и при пониженной кислотности желудка. Вследствие недостаточной выработки желудочного сока, пища долго не может достичь необходимого состояния для дальнейшего передвижения по ЖКТ. Поступающий сигнал в мозг, который мы называем тошнотой, сообщает о необходимости облегчить желудок, избавиться от пищи в нем, почему и может появиться рвота.

Частые тошнота и рвота могут значительно ухудшить состояние здоровья и качество жизни, поэтому требуют незамедлительного обращения к врачу, чтобы снять их проявление, поставить правильный диагноз и начать лечение. Острый приступ гастрита легче поддается лечению, чем хронический, порой, запущенный процесс. Подход к избавлению также обусловлен классификацией заболевания. Так что без диагностики не обойтись.

Как убрать тошноту при гастрите?

От тошноты при гастрите можно избавиться медикаментозными методами. Следует учитывать причины возникновения болезни и ее течение. Так, при повышенной кислотности назначаются одни препараты, а при низкой — другие. Все назначения врач сделает только после тщательной диагностики. Если просто бороться с одной тошнотой, то можно смазать картину заболевания гастритом, чем можно ввести в заблуждение врача при диагностике. Если вы заметили, что тошнота появляется часто, то обратитесь к врачу.

Выявление наличия Helicobacter pylori потребует лекарств, направленных на уничтожение этих токсичных бактерий. Основная масса препаратов будет способствовать восстановлению слизистой поверхности желудка. Если гастрит запущен, и в организме произошли серьезные изменения, такие, как низкий гемоглобин, обезвоживание, потеря веса, замедление обменных процессов, понадобятся восстанавливающие препараты. К этому, чаще всего, приводит желание снять проявление симптомов, а не найти причину. Тяжелые случаи с резким похудением лечатся с помощью анаболических стероидных гормонов.

В любом случае, окончательно избавиться от тошноты можно только, вылечив гастрит. Медицина развивается, и появляются новые методы. Но, все же, лучше не запускать болезнь, вовремя проходить медосмотр, следить за своим здоровьем.

Лечение тошноты при гастрите

Процесс лечения гастрита не быстрый. Но облегчить состояние, снять тошноту можно народными средствами. Самый простой способ — пить чай из перечной мяты. Многие травы помогают бороться с этим неприятным ощущением. Сделать сбор можно из ромашки, липы, тысячелистника. Но, почему-то, многие пренебрегают этим простым и полезным способом.

Популярным средством против тошноты в народе пользуется сок картофеля. Чтобы не навредить себе, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Обязательным условие выздоровления будет рациональное питание. Небольшие порции не реже четырех раз в день из продуктов богатых белком, витаминами и микроэлементами в меньшей степени смогут спровоцировать тошноту.

Любое заболевание легче предотвратить. Это же касается и гастрита. Отнеситесь с вниманием к себе. Начните с корректировки образа жизни, начните делать правильные вещи и сделайте упор на здоровый образ жизни. Исключив вредные привычки, можно уменьшить риски заболеть гастритом. Занятия спортом будут стимулировать обменные процессы в организме. А правильное питание станет залогом здорового тела. В таком случае вам не грозит и тошнота от нарушений целостности желудка.

Однако если вы упустили момент и начали ощущать некие сигналы от организма, не ленитесь прислушаться к ним. Тошнота при гастрите может стать симптомом еще не запущенного заболевания. Убрать её можно, вовремя скорректировав питание, даже не прибегая к более серьезному лечению. Важным условием предотвращения гастрита станет исключение стресса из вашей жизни. Не запускайте болезнь. Усугубив ситуацию, если не обращать внимание на симптомы, можно оказаться надолго в больничных стенах. В тяжелых случаях могут начаться необратимые процессы.

Что делать при эрозии двенадцатиперстной кишки?

Эрозии в двенадцатиперстной кишке и желудке появляются в результате:

заселения слизистой оболочки бактериями Хеликобактер Пилори;
неправильного и нерегулярного питания;
неадекватного медикаментозного лечения.

На слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и желудка оказывают влияние многие медикаменты.

Так, эрозии могут появиться из-за ежедневного приема обычного аспирина, который иногда принимают люди для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Причиной эрозии в двенадцатиперстной кишке и желудке могут стать систематический прием стероидных препаратов, некоторых антибиотиков.

Эрозивный процесс может начаться на фоне повреждения других органов желудочно-кишечного тракта, например, при циррозе печени, хроническом панкреатите, нарушении кровообращения в слизистой двенадцатиперстной кишки, желудка и кишечника.

Эрозивный процесс в двенадцатиперстной кишке длительное время может протекать бессимптомно. Но чаще больные с эрозиями в двенадцатиперстной кишке жалуются на следующие симптомы:

боли в эпигастральной области, начинающиеся через некоторое время после еды;
тошнота;
рвота;
необъяснимое снижение аппетита и похудение.

Такие симптомы не являются специфичными, поэтому врач не сможет поставить диагноз только на их основании.

Пропальпировав эпигастральную область и обнаружив болезненность в районе двенадцатиперстной кишки, врач сможет уже с большей уверенностью сказать, что беспокоящие пациента симптомы вызваны проблемами данного органа. Окончательно подтвердить диагноз можно только с помощью эндоскопии.

Чем выше расположены эрозии, тем быстрее после еды начинает болеть под ложечкой. Так, при эрозии луковицы резь начинается спустя час – полтора после трапезы.

Эрозии луковицы возникают чаще, чем повреждения других отделов двенадцатиперстной кишки.

При этом эрозия луковицы несет в себе более высокую потенциальную опасность, так как возле луковицы проходит блуждающий нерв.

Если на него перейдет воспаление из луковицы, то возникнут осложнения со стороны неврологии.

Если долго не обращать внимания на симптомы, говорящие о нарушениях в работе 12-перстной кишки, то дело может закончиться язвенной болезнью, при которой потребуется более серьезное лечение.

Поэтому, обнаружив у себя любые симптомы, говорящие о неполадках в работе желудка или двенадцатиперстной кишки (постоянную изжогу и/или отрыжку, тянущие, режущие или сосущие боли под ложечкой, связанные с приемом пищи, тошноту), нужно отправляться к эндокринологу и проходить обследование.

После постановки диагноза необходимо начинать немедленное лечение. Чем раньше начать лечить эрозии 12-перстной кишки, тем больше будет шансов на быстрое возвращение слизистой в нормальное состояние.

Лечение слизистой ДПК от эрозий

Лечение эрозивных поражений желудка и 12-перстной кишки всегда основано на подавлении кислотности желудочного сока. Из-за многообразия причин, вызывающих эрозию, разработано несколько тактик лечения.

Врач выберет подходящее лечение, основываясь на том, что именно вызвало эрозию и какого она типа: локальная или тотальная.

При этом неважно, в каком отделе кишечника расположены повреждения - эрозии луковицы лечатся по тем же схемам, что и расположенные в других отделах двенадцатиперстной кишки.

Для подавления кислотности желудочного сока используют антациды и алгинаты. Одновременно принимают антисекреторные препараты, ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминных рецепторов.

Один из препаратов этого класса - Омепразол - считается стандартом в лечении язв и эрозий желудка и 12-перстной кишки. Омепразол - это классический ингибитор протонной помпы.

Препарат прошел многочисленные клинические испытания и отвечает всем медицинским критериям.

При обнаружении в слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка бактерий Хеликобактер пилори начинают лечение противомикробными средствами.

Такая схема (антимикробное + антацидное лечение) позволяет быстро избавиться от болевого и диспептического синдромов, избежать обострений, убрать неприятные симптомы и дискомфорт.

Антихеликобактерная терапия состоит в приеме антибиотиков амоксициллина и кларитромицина.

Успешное антибактериальное лечение приводит к быстрому заживлению эрозийных дефектов слизистой.

Одновременно с приемом медикаментов можно использовать лечение народными средствами. Классическим препаратом для лечения эрозии 12-перстной кишки является облепиховое масло.

Это народное средство с осторожностью нужно применять тем, у кого есть проблемы с печенью или желчным пузырем.

Сейчас в аптеках продают облепиховое масло в капсулах. Такая форма выпуска удобней привычного флакончика с закручивающейся крышечкой - масло можно носить с собой, не боясь, что оно разольется и испортит содержимое сумки. При проблемах с ЖКТ принимают по одной капсуле 3 раза в день до еды.

При эрозивных поражениях желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки можно использовать сбор из пяти трав: тысячелистника, ромашки, зверобоя, мяты и шалфея.

Такой сбор обезболивает, оказывает противовоспалительное действие, борется с бактериями. Травы берут в равных частях по одной столовой ложке и заваривают литром кипятка. Пьют перед едой по одному стакану.

Лечебным действием обладают морковный сок и свежие куриные яйца. Их принимают два-три раза в день до еды. Яйца, перед тем как разбить, моют с мылом или ошпаривают кипятком.

Лечебное питание

Диета является важной составляющей лечения эрозивных поражений луковицы и других отделов 12-перстной кишки.

Основное правило диеты - нельзя переедать и есть раздражающие слизистую продукты. Питание должно быть регулярным, 5-6 разовым.

Диета в основном направлена на то, чтобы успокоить слизистую. Кроме того, диета при эрозиях двенадцатиперстной кишки способствует восстановлению клеток и ускорению выздоровления.

Лечебное питание ограничивает употребление соли. В сутки можно есть не больше 12 граммов (чайная ложка с горкой). В идеале употребление соли нужно свести к минимуму.

Диета включает в себя только правильно приготовленные блюда, то есть вареные, тушеные, запеченные и паровые.

Все блюда, входящие в диетическое питание, должны употребляться при температуре не ниже 18 градусов и не горячее 50 градусов по Цельсию.

Диета соблюдается не менее 2 месяцев. После исчезновения симптомов заболевания можно переходить на повседневные блюда, но предварительно нужно проконсультироваться с врачом.

Какие продукты можно включать в диетическое питание? В первую очередь это молочные и кисломолочные продукты, нежирные мясо и рыба, крупы, макаронные изделия, яйца, сливочное и растительное масла.

Ограничивается хлеб, изделия из сдобного и пресного теста, сырые овощи и фрукты, сахар и сладости. Соки разбавляют водой или делают из них кисель.

Фрукты и сухофрукты в компоте перетирают через металлическое сито, удаляя жесткие частицы и кожуру.

Продукты, которые нельзя включать в диетическое питание:

грибы и грибные отвары;
сваренные вкрутую яйца;
маринованные и консервированные продукты;
маргарин;
наваристый мясной и рыбный бульон.

Диета запрещает алкогольные и газированные напитки: квас, лимонад. Нужно исключить из меню кофе, крепкий чай, кислый сок, так как эти напитки раздражают слизистую.

Любители лечиться народными средствами могут включать в питание натуральный мед и прополис. Эти продукты очень хорошо действуют на воспаленную слизистую оболочку органов желудочно-кишечного тракта.

Диета предполагает ограничение сладостей, поэтому мед нужно есть умеренно, а чтобы он лучше подействовал - натощак.

Утром, перед завтраком, съедают одну столовую ложку меда или разводят ложку меда в теплой воде и выпивают.

Эрозии в желудке и двенадцатиперстной кишке хорошо поддаются лечению, но важно не ограничиваться народными средствами, а сдать анализы и пройти медикаментозную терапию.

Признаки и симптомы язвы желудка

На язвенную болезнь желудка приходится по статистике до 1/10 всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эта патология возникает в трудоспособном возрасте. Характеризуется появлением дефекта различных размеров и глубины на внутренней поверхности желудка. Симптомы язвы желудка обусловлены раздражающим действием кислого содержимого сока, «самоперевариванием» тканей внутри пораженного участка и спастическими сокращениями мышечной стенки.

Болезнь дает серьезные осложнения в виде кровотечения, прободения (насквозь через всю стенку) или пенетрации язвы в соседние органы, ракового перерождения. Учитывать симптомы язвенной болезни необходимо, потому что обострения лучше начинать лечить в стационаре, а при осложненном течении медицинская помощь может оказаться жизненно важной.

Рассмотрим главные признаки язвенного поражения желудка по частоте проявления.

Болевой синдром при язве желудка имеет свои характерные признаки:

постоянность - длятся длительно от недели до полугода в зависимости от терпеливости пациента;
сезонность - типичный симптом при язвенной болезни, усиление болей наступает весной и осенью, летом и зимой «язвенники» чувствуют себя лучше;
локализация - в подложечной (эпигастральной области) или немного левее;
интенсивность - чаще имеют ноющий характер, иногда усиливаются до спастических, очень сильные, мучительные боли возникают при пенетрации язвы в поджелудочную железу, при прободении в печень характерно облегчение состояния в положении на левом боку;
связь с приемом пищи - возникают после еды, чем ближе расположена язва к выходному отверстию пищевода, тем быстрее появляются боли, как симптом язвенной болезни, натощак они успокаиваются;
усиление боли - пациенты отмечают облегчение после приема в пищу жидкой каши или молока, имеющих щелочную реакцию. Иногда рассказывают, что снимают болевой синдром раствором соды. Предшествовать может переедание «в гостях» острой, жирной пищи, нервная работа, напряжение, переутомление, стрессовая ситуация. Даже сильные положительные эмоции способны усилить боли. Часто связывают нарастание болей с ненастной погодой, вспышками на солнце. Метеочувствительность сопровождает пациентов с язвенной болезнью желудка;
провоцирующие лекарства - отмечается обострение ситуации после перенесения респираторного заболевания, леченного препаратами аспириновой группы, при пользовании ибупрофеном, бутадионом для лечения суставов. Больные, длительно принимающие стероидные гормоны, всегда предупреждаются об отрицательном действии препаратов и первых симптомах язвенной болезни;
Сопровождаются изжогой натощак, чувством жжения в подложечной области, даже во рту. Это объясняется повышенной секрецией кислоты в желудочном соке, срывом механизма нейтрализации.

Другие симптомы, сопровождающие боли

Болевой синдром является основным в клинике язвенной болезни желудка. Он позволяет проводить дифференциальную диагностику, судить об обострении хронической язвы, диагностировать осложнения. Однако, существуют не менее важные проявления, которые в комплексе с характерными болями позволяют правильно поставить диагноз.

Плохой аппетит, похудение, вырабатываются как реакция на боль.
Тошнота и рвота - возникают у 30–40% больных с язвой желудка. Рвотные массы содержат съеденную пищу, кислые на вкус благодаря высокому содержанию кислоты в желудочном соке. Рвота возникает легко после еды. Особенно при язве «со стажем» и рубцовой деформацией желудка. После рвоты боли снижаются по интенсивности. При выраженном стенозе (сужении) в рвотных массах находится застойная вчерашняя пища, появляется неприятный запах.
Запоры - следствие высокой кислотности. Иногда сопровождаются кишечными коликами (острыми преходящими болями по ходу кишечника).
Неврологический статус - пациенты с язвой желудка отличаются быстрой сменой настроения, нервозностью, раздражительностью. Психическими особенностями являются признаки депрессии, мнительность, подозрительность и недоверчивость, трудная уживчивость в коллективе сотрудников. С таким недоброжелательным человеком нелегко сработаться.
Внешний вид - всегда играет роль в диагностике. Типичного человека с язвенной болезнью желудка можно изобразить так: мужчина средних лет или пожилой, худощавый, бледный, с недовольным выражением лица, часто морщится, плохо вступает в контакт, разборчив в еде, вспыльчив, курильщик с большим стажем.

Встречаются случаи язвенной болезни, протекающие без симптомов, с отсутствием болей. При осмотре врач находит только болезненность в определенных зонах живота.

Большую трудность в диагностике представляют первые признаки язвы желудка в виде острого желудочного кровотечения, перфорации или прободения язвы. Человек находится в шоковом состоянии с нитевидным пульсом, низким артериальным давлением, резкими мучительными болями в животе, рвотой с кровянистым содержимым. Такие симптомы требуют срочного хирургического вмешательства, представляют опасность для жизни.

По клиническим проявлениям можно заподозрить вероятность перехода язвенной болезни в злокачественную опухоль, если:

боль перестает зависеть от приема пищи, носит постоянный характер;
ухудшается аппетит, появляется симптом отвращения к мясным продуктам, запахам пищи;
повышается утомляемость, беспричинная нервозность;
длительно держится небольшая повышенная температура;
в анализе желудочного сока определяется стойкое снижение кислотности.

Клинические проявления в детском возрасте

Симптомы язвы желудка у детей тем более выражены, чем старше ребенок. Болевой синдром, тошнота и рвота не отличаются от взрослых. Ребенку трудно понять, что такое «изжога», поэтому на нее не обращают внимания. В большей степени, чем у взрослого видна утомляемость, слабость, повышенная потливость. Ребенок жалуется на частую головную боль. Аппетит снижен. При осмотре отмечается обложенность белым налетом языка, болезненность живота. Осложнения в детском возрасте встречаются редко.

При обнаружении описанных симптомов болезни нужно обратиться к врачу. Своевременное обследование и уточнение диагноза позволят начать лечение и избежать осложнений.

Возникновение язвы желудка только в 1 случае из 3-х является следствием относительно внутренних причин - инфицирование хеликобактером. Во всех остальных случаях патология возникает или на фоне образа жизни или ятрогенно (по причине врачебного вмешательства).

Язва желудка и ее патогенез

Под язвенной болезнью желудка понимается патологический процесс, характеризующийся стойким нарушение слоев оболочки органа. Чаще всего это слизистая и подслизитая основа. При далеко зашедшем процессе может повреждаться даже мышечный и серозные слои желудка.

Основным непосредственным фактором развития язвы является соляная кислота. Но от ее действия внутренняя поверхность органа надежно защищена слизью, которую постоянно продуцируют его железистые клетки. Так же, несомненная роль принадлежит способности к репарации слизистой. Если же один или оба вышеперечисленных механизма защиты ослаблены создаются условия для патологического процесса. Поэтому все основные причины заболевания, так или иначе, ослабляют эту защиту.

Хеликобактерии. Составляют около трети всех причин заболевания. Их ульцерогенное (язвообразующее) действие связано с ферментами. Они разрушают слизь и сами могут агрессивно воздействовать на мембраны эпителиальных клеток.
Нестероидные анальгетики вызывают язву как за счет прямого агрессивного действия на слизистую желудка, так и посредством снижения репаративных возможностей.
Глюкокортикоидные стероидные препараты. Агрессивное действие выражается опосредовано, но сильно ослабляют способность к репарации.
Алиментарные факторы. Чаще всего приводят к язве за счет механического воздействия и нарушения пищевых рефлексов.
Нейрогуморальная теория стресса заключается в том, что возникновение язв обусловлено вазоспазмом (сужением) подслизистых сосудов. Что приводит к ишемии с последующим развитием некроза.

Для всех этих причин (кроме стероидов) патогенез язвы выглядит примерно одинаково. Ослабление и/или разрушение слизистого слоя приводит к увеличению времени агрессии соляной кислоты с эпителием. Он разрушается, что приводит к гибели клеток одного слоя на определенном участке. В результате чего обнажается второй слой и агрессивное действие желудочного сока направляется на него.

Постепенно процесс захватывает все новые слои. Одновременно с разрушение по краям дефекта идут процессы репарации. С одной стороны, это отграничивает участок разрушения в ширь, с другой - способствует его возвышению.

Патогенетические особенности стероидной язвы

Несколько иначе выглядит патогенез стероидной язвы желудка. Главные его отличия определяются особенностями механизма действия препаратов.

Стероидные гормоны обладают мембраностабилизирующим эффектом, вазоконстрикторным и противоспалительным действием. Все это отрицательно сказывается на метаболизме эпителиальных клеток.

Вазоконстрикция, осуществляемая за счет прямой стимуляции адренорецепторов, способствует ишемии - недостатку кислорода. Уменьшение поставок его в клетки приводит к снижению метаболизма. Так как практически все реакции протекают с участием атомов кислорода. Это снижает их функциональность. Из-за чего выработка секрета снижается. Но если обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту за счет «протонной помпы», которая менее энергозатратна, то выработка слизистого секрета требует больше энергии. Как результат снижение секреции слизи более выражено. Происходит снижение защитного барьера эпителиальных клеток.

Мембраностабилизирующий эффект реализуется как снижение проницаемости оболочек органелл. В результате чего снижается секреция протеиновых везикул эндоплазматической сетью, что снижает синтез белковых цепей. Это проявляется в катаболическом действии. Происходит распад белков из-за недостатка синтезируемых. Затем нарушается жировой и углеводный обмен. Последнее отрицательно сказывается на «сборке» цепей мукополисахаридов - основных молекул слизи.

Противовоспалительный эффект реализуется как за счет стабилизации мембран, сужения сосудов, так и торможения метаболизма арахидоновой кислоты. А она - главный источник простагландинов. Данные молекулы относятся к главным участникам процессов репарации. Вышеперечисленное означает, что стероиды замедляют восстановление слизистой.

Согласно особенностям патогенеза, стероидная язва желудка имеет ряд отличительных морфологических черт. Это накладывает «отпечаток» и делает ее клинику отличительно от прочих причин заболевания.

Язвы, вызванные стероидами отличаются большей площадью поражения.
Чаще всего развиваются кровотечения из дефектов слизистой. Причем, эти кровотечения в большинстве случаев носят профузный характер. Потому, что размеры дефекта значительны.
Случаи прободения и пенетрации встречаются несколько реже.
Процент малигнизации (перерождения в рак) так же не высок из-за низкой выраженности краевой репарации.
Упорное течение. Стероидная язва желудка хуже остальных затягивается и труднее поддается лечению. Это связано с ее размерами и частыми осложнениями в виде кровотечений.

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов

Что могло послужить причиной развития язвы желудка в данном случае?

Какие гормоны стресса могли повлиять на развитие язвы?

Объяснить, как действуют гормоны на секреторную функцию желудка и на факторы «защиты» желудка.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

Психический фактор – тяжелое нервное потрясение.

Увеличивают секрецию желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Снижают секрецию слизи, разжижают ее, уменьшают регенерацию слизистой.

Какие условия способствовали язвообразованию у данного больного?

Какой (какие) из названных факторов снижает защитные свойства желудка?

Какие гормоны могли бы играть роль в развитии язвы?

Объясните, как изменилось в данной ситуации соотношение между факторами «агрессии» и «защиты» желудка?

Снижается в ранние сроки после операции внешнесекреторная функция поджелудочной железы?

Как изменяется секреторная функция кишечника, и какое значение это имеет?

Какая анемия (по патогенезу) может развиться через 3-4 года после резекции?

Какая анемия (по патогенезу) может развиться в ранние сроки после удаления желудка?

Какой фактор имел значение в развитии язвы желудка в данном случае?

Какий фактор мог снизить защитные свойства слизистой?

Какие гормоны могли играть роль в развитии язвы?

Что послужило причиной смерти больного?

Назвать фактор, который послужил причиной язвообразования в данном случае.

Пояснить, как данный фактор влияет на секрецию желудочного сока.

Пояснить, как данный фактор влияет на факторы «защиты» желудка.

Объяснить, почему язвенные дефекты локализовались на малой кривизне.

Методические указания предназначены для подготовки к семинарским и практическим занятиям, а также для выполнения контрольно-проверочной.

Учебно-методическое пособие предназначено для слушателей фппоп и специалистов по производству и контролю качества лекарственных средств.

Федосеев А. И. Автоматизированные системы управления на автомобильном транспорте: Методические рекомендации по изучению дисциплины.

Современные условия развития экономики требуют роста интенсивности труда менеджеров низового, среднего и высшего звена. Эффективный.

Тактико-специальная подготовка”; подготовке слушателей к различным видам занятий (лекциям, семинарам, практическим занятиям с элементами.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов заочного отделения нгпу, чтобы помочь им разобраться в основных темах и проблемах.

Методика подготовки и процедура защиты дипломной работы/Методические рекомендации

Будущие педагоги и психологи смогут предложить свою квалифицированную помощь в системе воспитания и обучения как педагогам и родителям.

Российской Федерации по высшему образованию. Методические рекомендации составлены в целях унификации требований к содержанию, оформлению.

Ятрогенные стероидные язвы жкт вызываются

1016. Недостаточность пищеварения сопровождается:

а. положительным азотистым балансом;

б. отрицательным азотистым балансом;

в. гиповитаминозами; г. истощением организма;

д. понижением неспецифической резистентности

1017. Патологическое усиление аппетита обозначается термином

1018. Анорексия - это

A) отсутствие аппетита+

B) невозможность глотания

1019. Булемия - это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит+

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение слюноотделения.

1020. Полифагия - это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи+

E) нарушение жевания.

1021. Дисфагия - это

A) отсутствие аппетита

B) ощущение сытости

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение глотания.+

1022. Невротическая анорексия наблюдается при

A) кишечных инфекциях

B) сахарном диабете

C) отрицательных эмоциях+

1023. Невротическая анорексия наблюдается при

F) кишечных инфекциях

G) сахарном диабете

1024. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

A) сильном возбуждении коры головного мозга

B) навязчивом представлении об излишней полноте+

C) реципрокном торможении пищевого центра

D) болевом синдроме

1025. Интоксикационная анорексия наблюдается при

A) реципрокном торможении пищевого центра из-за боли

B) сильном возбуждении коры головного мозга

C) навязчивом представлении об излишней полноте

E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта.

1026. Гиперрексия наблюдается при

A) сахарном диабете+

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса.

1027. Парорексия - это

A) извращение аппетита+

B) быстрая насыщаемость

C) нарушение глотания

D) повышение аппетита

E) снижение аппетита.

1028. Гиперсаливация наблюдается при

E) гельминтозах, токсикозе беременности.+

1029. К последствиям гиперсаливации относится

A) налет на языке

C) множественный кариес зубов

D) развитие воспалительных процессов полости рта.

1030. Гипосаливация приводит к

A) нейтрализации желудочного сока

B) мацерации кожи вокруг рта

D) птиализму (слюнотечение)

1031. Неукротимая рвота способствует

A) развитию метаболического ацидоза

B) развитию негазового алкалоза+

C) повышению артериального давления

1032. При неукротимой рвоте возникают

D) метаболический ацидоз

E) гиперосмолярная дегидратация.

1033. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при

A) токсикозе беременности

B) приеме недоброкачественной пищи+

C) опухоли мозга

D) эмоциональном потрясении

E) водянке мозга

1034. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов, развивается

1035. Изжога развивается при

B) при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому;

C) низком внутрижелудочном давлении;

D) недостаточности кардиального сфинктера;

E) гастродуоденальном рефлюксе.+

1036. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает

A) заброс желудочного содержимого в пищевод; +

B) снижение перистальтики пищевода;

C) затруднение продвижения пищи по пищеводу;

D) нарушение проглатывания пищи;

E) застой и загнивание пищи в пищеводе.

1036. Гиперхлоргидрия сопровождается

A) снижением бактерицидного действия соляной кислоты

B) развитием процессов брожения и гниения в желудке

C) затруднением эвакуации пищевых масс из желудка+

D) ускорением эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

E) быстрой нейтрализацией пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым.

1037. Гиперхлоргидрия желудочного сока сопровождается

а. Спазмом привратника б. Застоем в желудке пищевого содержимого

в. Поносами г. Отрыжкой кислым, иногда рвотой д. Зиянием привратника

1038. Для гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока характерно

A) Стойкий спазм привратника

1029. Ахлоргидрия сопровождается

а. снижением бактерицидного действия соляной кислоты

б. возникновением брожения в желудке

в. затруднением эвакуации пищевых масс из желудка

г. спазмом привратника

д. быстрой нейтрализацией.пищевых масс из желудка дуоденальным

1030. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока

Уменьшение выделения секретина

1031. Ускорение перистальтики кишечника наблюдается при

Пониженной кислотности желудочного сока

1032. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается

1033. Ахлоргидрия желудочного сока сопровождается

A) спазмом привратника

B) застоем в желудке пищевого содержимого

D) отрыжкой кислым, иногда рвотой

E) зиянием привратника.+

1034. Гипосекреция желудочного сока сопровождается

1035. Развитию язвенных поражений слизистой желудка способствуют:

а. гиперхлоргидрия желудочного сока

б. наличие Helicobacter pylori;

в. наличие слизистого барьера;

г. увеличение активности пепсина;

д. уменьшение синтеза ДНК, РНК, белка

1036. К факторам, способствующим развитию язвенной болезни относят

A) повышенное образование слизи в желудке;

B) повышенная секреция бикарбонатов;

C) повышенное образование простагландинов Е1 и Е2;

D) пониженная выработка лейкотриенов С4 и Д4;

E) пониженная способность слизистой оболочки к регенерации.+

1037. Правильным является утверждение

A) Возникновению язвенной болезни желудка способствует низкая кислотность желудочного сока

B) Возникновению язвенной болезни желудка способствует быстрая регенерация слизистой желудка

C) В эксперименте язву желудка можно моделировать при хроническом раздражении вагуса+

D) Возникновению язвенной болезни желудка способствует увеличение активности пепсина и кислотности желудочного сока+

E) Язвенная болезнь всегда развивается при наличии Helicobacter pylori

1038. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helicobacter pylory

A) Способствуют развитию и поддержанию воспаления в слизистой желудка

1039. Мальабсорбцией называется

A) синдром, обусловленный усилением поступления желчи в

B) синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике+

C) синдром, обусловленный усилением перистальтики кишечника

D) синдром, обусловленный голоданием

E) синдром, обусловленный нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

1040. Первичная мальабсорбция возникает при

A) наследственном дефиците лактазы+

C) наследственном дефиците глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

1041. Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания питательных веществ

B) в 12-перстной кишке;

C) в тонкой кишке;+

D) в толстой кишке;

E) в прямой кишке.

1042. Стеаторея – это

A) выделение жира с мочой

B) накопление жира в крови

C) выделение жира с калом+

D) выделение стеркобилина с калом

E) выделение уробилина с калом

1043. Стеаторея развивается при

A) гиперсекреции желудочного сока

C) высокой активности кишечных липаз

D) затруднении моторики кишечника

E) избыточном поступлении в организм белка.

1044. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к ослаблению моторики кишечника

1045. Атонические запоры возникают при

A) дефиците клетчатки в пище+

B) спазмах кишечника

C) свинцовой интоксикации

E) недостатке гастрина.

1046. Механическая кишечная непроходимость возникает

A) при спазме или параличе кишечной мускулатуры;

B) при тромбозе сосудов кишечной стенки;

C) при парезах кишечной мускулатуры;

D) при опухолях и гельминтозах кишечника;+

E) при параличе сосудов кишечной стенки.

1047. Причиной кишечной аутоинтоксикации является:

A) Ослабление эвакуаторной функции кишечника

1048. Патогенез кишечной аутоинтоксикации обусловлен токсическим влиянием

A) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов (кадаверин, путресцин)+

B) непрямого билирубина

C) кетоновых тел

D) желчных кислот

E) прямого билирубина

1049/. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

A)+уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

B) усиление секреции желудочного сока

C)+уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

D) увеличение секреции панкреатического сока

E)+возможное механическое повреждение слизистой пищевода и желудка

1050/. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

C)+спазм и антиперистальтика пищевода

D) понижение кислотности желудочного сока

E)+увеличение содержания в желудке органических кислот

1051/. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

1052/. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?

C) не изменяется

1053/. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?

C) не изменяется

1054/. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?

A) уменьшение образования соляной кислоты

B)+увеличение секреции желудочного сока

C) уменьшение выделения гистамина

D)+увеличение выделения гистамина

E)+гиперсекреция соляной кислоты

1055/. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

A)+чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

B) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

C)+увеличение выработки и выделения гастрина

D) дефицит выработки гастрина

E)+увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

1056/. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

A)+склонность к запорам

B)+повышение активности пепсина

C) зияющий привратник

E) снижение моторики желудка

1057/. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

A) чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка

B)+чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

C)+снижение выработки и выделения гастрина

D) увеличение выработки и выделения гистамина

E) снижение выработки и выделения секретина

1058/. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участовать следующие факторы:

B)+избыточная продукция глюкокортикоидов

C)+повышение тонуса парасимпатических нервов

D) повышение образования слизи

E)+повышение тонуса симпатических нервов

1059/.Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:

A)+понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки

B)+снижение активности пептических ферментов желудочного сока

C) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

1060/. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

E) половыми гормонами

1061/. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

A)+спастическая моторика желудка

B)+увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

C)+дефицит в организме железа

D)+дефицит в организме витамина В12 и фолатов

1062/. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

B) гиперемию слизистой

C) усиление секреции желудочной слизи

D) усиление секреции эндорфинов

E)+угнетение регенераторной способности эпителия

1063/. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

1064/. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?

A)недостаточность переваривания и всасывания углеводов

B)+недостаточность синтеза панкреатической липазы

C) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

1065/. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:

A)+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

B)+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

C)+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

D)+нарушение микрофлоры кишечника

E)+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки

1066/. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:

A)+атрофия микроворсинок тонкого кишечника

B)+обширная резекция тонкого кишечника

C) гиперацидный гастрит

1067/. Укажите проявления синдрома мальабсорбции:

D)+уменьшение массы тела

1068/. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:

B) понижение возбудимости центра блуждающего нерва

C)+повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

D)+воспаление в кишечнике (острый энтерит)

E) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

РАЗДЕЛ XXV. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

25.1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

2. М- холинолитики

3. Н- холиномиметики

4. Н- холинолитики

25.2. Ятрогенное понижение секреции и перестальтики желудочно- кишечного тракта могут вызвать:

1. М -холиномиметики

2. М -холинолитики

3. Н - холиномиметики

4. Н - холинолитики

25.3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:

5. Половыми гормонами

25.4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

25.5. В желудке гастрин вырабатывается в:

4. Клетках АПУД - системы желудка

25.6. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1. М - холинорецепторов

2. Н1 - гистаминовых рецепторов

3. Н2 - гистаминовых рецепторов

4. N - холинорецепторов

25.7. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:

1. Альфа адренорецепторы

2. N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев

3. N - холинорецепторы симпатических ганглиев

4. N - холинорецепторы мышц

5. Н1 и Н2 -гистаминовые рецепторы

25.8. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

1. Местного раздражающего действия

2. Местного анестезирующего действия

3. Угнетения центра блуждающего нерва

4. Активации симпатической нервной системы

5. Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки

25.9. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1. Ишемию слизистой

2. Гиперемию слизистой

3. Усиление секреции слизи

4. Усиление секреции эндорфинов

5. Угнетение регенераторной способности эпителия

25.10. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

4. Некоторые микроорганизмы

25.11. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

2. Дуодено-гастральный рефлюкс

4. Некоторые микроорганизмы

5. Бикарбонатная система подслизистой

25.12. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

25.13. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты отнесятся:

4. Вазоактивный интестинальный пептид

25.14. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

1. Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2. Быстрое опорожнение желудка

3. Медленное опорожнение желудка

4. Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5. Заброс содержимого желудка в пищевод

25.15. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе, являются:

1. Желчные кислоты

2. Фактор Кастла

25.16. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

2. Синтез бикарбоната натрия

3. Синтез гастрина

4. Синтез угольной кислоты

5. Разрушение гастрина

25.17. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:

3. Развитие рака желудка

5. Несахарный диабет

25.18. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

1. Понижение системного артериального давления

25.19. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого

3. Резкого повышения секреции вазодилататоров

4. Рефлекторной тахикардии

25.20. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

25.21. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

25.22. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

2. Угнетением рвотного центра

3. Возбуждением центров блуждающих нервов

25.23. Признаками перехода простой диспепсии в токсическую являются:

5. Угнетение центральной нервной системы

25.24. Геликобактерии участвуют в патогенезе:

1. Рвоты центрального генеза

2. Язвенной болезни желудка

3. Атонии пищевода

25.25. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1. Атония пилорического сфинктера

2. Повышение секреции гастрина

3. Понижение секреции гастрина

4. Антиперистальтика кишечника

5. Гиперсекреция желудка

25.26. Стимуляторами секреции гастрина являются:

1. Механический раздражитель

2. Химический раздражитель

25.27. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?

2. Мукопротеины желудка

4. Соляная кислота

5. Фолиевая кислота

25.28. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

Чаще встречается?

А) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к запорам; в) повышение активности пепсина;

б) спазм привратника; +г) все указанные изменения

3. Ятрогенные “стероидные” язвы ЖКТ вызываются:

а) инсулином;б) адреналином; в) минералкортикоидами;+г) глюкокортикоидами;

д) половыми гормонами

4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В 12 и фолатов); г) курение, алкоголизм; +д) все указанные факторы

5. Фактор патогенеза “аспириновых” язв желудка:

А) уменьшение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи;

в) увеличение обратной диффузии Н + в слизистой оболочке желудка

6. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

а) метеоризм; б) понос; + в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея

7. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки

8. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; +б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений

9. Для дисбактериоза не характерно:

А) рН выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества;

д) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

10. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки

11. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:

А) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма

12. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника

13. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы:

А) снижение и извращение аппетита; +б) изжога; +в) частая и обильная рвота; г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; д) повышение барьерной функции кишечника; е) усиление перистальтики

14. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) развиваются процессы брожения; +г) появляются отрыжка и изжога; д) пищевые массы почти не перевариваются

/ комплект тестов / Пищеварение

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к запорам

б) повышение активности пепсина

в) зияющий привратник

г) спазм привратника

д) гипокинез желудка

е) гиперкинез желудка

ж) гипокинез кишечника

2. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:

3. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:

1) падение артериального давления;

3) уменьшение болевой чувствительности;

4) ослабление сердечных сокращений.

4. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

5) половыми гормонами.

5. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

1) увеличение синтеза простагландинов группы Е;

2) увеличение образования слизи;

3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

6. Укажите нарушения пищеварения, не характерные для дисбактериоза:

1) рН выше оптимального в кишечнике;

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

3) разрушение пищеварительных ферментов;

4) конкуренция микробов за питательные вещества;

5) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

7. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

б) избыточная продукция глюкокортикоидов

в) повышение тонуса парасимпатических нервов

г) повышение образования слизи

д) повышение тонуса симпатических нервов

е) дуоденогастральный рефлюкс

8. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е

б) увеличение синтеза простагландинов группы Е

в) увеличение образования слизи

г) уменьшение образования слизи

д) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

е) уменьшение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка

9. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:

а) увеличение образования слизи

б) уменьшение образования слизи

в) увеличение секреции желудочного сока

г) уменьшение выделения гистамина

д) увеличение выделения гистамина

е) гиперсекреция соляной кислоты

10. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

а) зияние кардии

б) гастро-эзофагальный рефлюкс

в) спазм и антиперистальтика пищевода

г) понижение кислотности желудочного сока

д) увеличение содержания в желудке органических кислот

е) понижение чувствительности рецепторов пищевода

11. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

б) усиление секреции желудочного сока

в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

г) увеличение секреции панкреатического сока

д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

е) замедление пищеварения в желудке

12. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?

б) понижение тонуса парасимпатических нервов

в) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

г) воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)

д) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

13. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

а) о панкреатической ахилии

б) о гиперсекреции желудочного сока

в) об отсутствии желудочного сока

14. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:

а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

б) резекция 25% тощей кишки

в) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

г) нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

д) нарушение микрофлоры кишечника

е) острый панкреатит

ж) нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки

15. Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

а) воспаление, вызванное инфекционными агентами

б) воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

в) резекция 25% тонкой кишки

г) резекция 50% тонкой кишки

д) резекция 75% тонкой кишки

е) атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

16. Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:

а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

в) разрушение пищеварительных ферментов

г) конкуренция микробов за питательные вещества

д) уменьшение проницаемости кишечной стенки

е) ухудшение дезинтоксикационной функции печени

ж) ухудшение регенерации кишечного эпителия

17. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

в) снижение выработки и выделения гастрина

г) увеличение выработки и выделения гистамина

д) снижение выработки и выделения секретина

е) увеличение образования энтерогастрона

ж) уменьшение секреции холецистокинина

18. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

19. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:

а) усиление парасимпатической стимуляции железы

б) ослабление парасимпатической стимуляции железы

в) снижение выработки и выделения холецистокинина

г) повышение выработки и выделения холецистокинина

д) снижение выработки и выделения секретина

е) повышение выработки и выделения секретина

ж) желудочная ахилия

20. Укажите как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?

21. Укажите, какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи

а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

22. Укажите последствия ахолии:

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров

б) ухудшение всасывания воды и электролитов

в) нарушение активности микрофлоры кишечника

г) усиление секреции панкреатического сока

д) усиление моторики кишечника

е) ослабление моторики кишечника

ж) ухудшение переваривания белков

з) ухудшение переваривания углеводов

23. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:

а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника

б) обширная резекция тонкого кишечника

в) гиперацидный гастрит

г) хронические энтериты

24. Назовите проявления синдрома мальабсорбции:

а) похудание, астения

б) рвота, отрыжка, изжога

г) артериальная гипотензия

25. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:

а) местному раздражающему действию

б) местному анестезирующему действию

в) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва

г) активации симпатической нервной системы

д) торможению карбоангидразы слизистой

26. Из гормонов АПУД-системы к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:

г) вазоактивный интестинальный пептид

27. Понятие «дуодено-гастральный релюкс» обозначает:

а) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

б) быстрое опорожнение желудка

в) медленное опорожнение желудка

г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

д) заброс содержимого желудка в пищевод

28. Признаком перехода простой диспепсии в токсическую можно назвать:

д) угнетение ЦНС

29. Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:

а) атония пилорического сфинктера

б) повышение секреции гастрина

в) понижение секреции гастрина

г) антиперистальтика кишечника

д) гиперсекреция желудка

30. В желудке гастрин вырабатывается в:

1. Главных клетках слизистой оболочки

2. Обкладочных клетках слизистой оболочки

3. Мышечных клетках стенки желудка

4. Клетках АПУД - системы желудка

31. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

4. Вазоактивный интестинальный пептид

32. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

1. Разрушение угольной кислоты

2. Синтез бикарбоната натрия

3. Синтез гастрина

4. Синтез угольной кислоты

5. Разрушение гастрина

33. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

1. Понижение системного артериального давления

34. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого

2. Медленной эвакуации желудочного содержимого

3. Резкого повышения секреции вазодилататоров

4. Рефлекторной тахикардии

35. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

36. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

4. Прямым возбуждением рвотного центра

37. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

1. Возбуждением симпатических центров гипоталамуса

2. Угнетением рвотного центра

3. Возбуждением центров блуждающих нервов

4. Угнетением центров блуждающих нервов

5. Возбуждением адренорецепторов желез

38. Стимуляторами секреции гастрина являются:

1. Механический раздражитель

2. Химический раздражитель

3. Повышенный тонус блуждающего нерва

39.Укажите признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:

1.ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. отсутствие активности пепсина

4. длительный спазм привратника

6. уменьшение образования панкреатического сока

40. Отметьте, какое влияние на секрецию желудочного сока оказывает гистамин

3. Не оказывает влияния

41. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:

1. брожение и гниение в желудке

2. увеличение внутрижелудочного давления

4. спазм привратника

5. рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

42. Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:

1. рефлекторное усиление диуреза

2. рефлекторное торможение диуреза

4. понижение венозного давления

5. затруднение дыхания

43. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии:

3. не изменяется

44. Укажите признаки, характерные для пониженной секреции желудочного сока:

1. ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. отсутствие активности пепсина

4. длительный спазм привратника

6. уменьшение образования панкреатического сока

45. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

1. зияние кардии

2. гастро-эзофагальный рефлекс

3. спазм и интиперистальтика пищевода

4. понижение кислотности желудочного сока

5. увеличение содержания в желудке органических кислот

46. Мембранное пищеварение нарушается при

1. механической желтухе

2. хроническом панкреатите

4. недостаточности лактозы

47. Для остро наступающей кишечной интоксикации характерно:

2. появление головных болей

3. дистрофические изменения в миокарде

4. понижение болевой чувствительности

48. Причинами запоров являются:

1. отравление свинцом, ртутью

2. повышение возбудимости блуждающего нерва

3. прием пищи, бедной клетчаткой

4. врожденные нарушения перистальтики (болезнь Гиршпрунга)

5. воспалительные заболевания в ЖКТ

49. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи

1. о панкреатической ахилии

2. об отсутствии желудочного сока

4. о гиперсекреции желудочного сока

50. Склонность к атоническим запорам возникает при следующих состояниях:

2. скудное питание

3. пониженная кислотность желудочного сока

4 недостаток в пище клетчатки

5. недостаток в пище солей калия и кальция

6. повышенная кислотность желудочного сока

51. Укажите, какие изменения слюноотделения возникают при следующих состояниях

1. Стимуляция центра слюноотделения в продолговатом мозге

2. разрушение ткани слюнных желез

3. стимуляция секреторных нервов слюнных желез

4. воспалительные процессы в полости рта

5. токсикозы беременности

7. наличие камней в слюнных протоках

8. действие атропина

Ответ:1А, 2Б, 3А, 4А, 5А, 6А, 7Б, 8Б

52. Укажите, последствиями резекции какого отдела тонкой кишки являются следующие нарушения

1. дефицит железа в организме

2. дефицит витамина В 12

3. дефицит витаминов А, Д, Е, К

4. уменьшение всасывания желчных кислот

А. Высокая резекция тонкой кишки

Б. низкая резекция тонкой кишки

Ответ: 1А, 2Б, 3Б, 4Б, 5А, 6Б

53.Укажите соответствие и продолжите высказывание

1. рефлекторное торможение диуреза…

4. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки…

А. приводит к усилению перистальтики кишечника

Б. возникает в результате метеоризма

Ответ: 1Б, 2Б, 3А, 4А, 5Б

54. Укажите соответствие

1. появление отрыжки, изжоги

2. повышение содержания соляной кислоты в желудке

3. ускорение эвакуации пищевых масс из желудка

4. зияние привратника

5. спазм привратника

6. замедление эвакуации пищевых масс из желудка

А. наблюдается при гиперсекреции и гиперхлоргидрии

Б. наблюдается при гипосекреции и ахлоргидрии

Ответ: 1А, 2А, 3Б, 4Б, 5А, 6А

55. Укажите соответствие

1. раздражение рецепторов желудка недоброкачественной пищей

2. забрасывание кислого содержимого в пищевод

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям

Перечень практических умений:

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

амилазаЕд/л (N), тимоловая проба - 4 Ед (N - до 0,2), билирубин - 15

мкмоль/д (Ncp - 10,3 мкмоль/л), из них связ. - 3 мкмоль( ср-2,5).

7. Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого.

Какая патология ЖКТ Вами предполагается?

Каков патогенез данной патологии?

Что способствовало развитию заболевания?

Объясните жалобы больного и объективные данные.

8. В приемный покой детской хирургии была доставлена 12-и летняя девочка с жалобами на голодные, ночные боли в эпигастрии. Тошноту, рвоту, температуру до 37,6.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

001. КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ, КАК ПРАВИЛО, БОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

1) кислотно‑пептическая агрессия

2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

002. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕМИИ

1) компоненты крови в желчи

2) компоненты желчи в крови

3) желчные пигменты в крови

4) отсутствие желчи в кишечнике

003. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

004. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ

4) половых гормонов

005. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) ишемию слизистой

2) гиперемию слизистой

3) усиление секреции слизи

4) усиление секреции эндорфинов

006. КАКИЕ СОЧЕТАНИЯ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО

1) гипосекреция с пониженной кислотностью

2) гипосекреция с повышенной кислотностью

3) гиперсекреция с пониженной кислотностью

007. ПРИЧИНОЙ ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА МОЖЕТ БЫТЬ

1) атония пилорического сфинктера

2) повышение секреции гастрина

3) понижение секреции гастрина

4) гиперперистальтика кишечника

5) гиперсекреция желудка

008. СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) спастическая моторика желудка

2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В 12 и фолатов)

4) курение, алкоголизм

5) все указанные факторы

009. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

3) гипогидратация организма

4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов

5) все указанные признаки

010. ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА "АСПИРИНОВЫХ" ЯЗВ ЖЕЛУДКА

1) увеличение синтеза простагландинов группы Е

2) увеличение образования слизи

3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка

011. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОЖЕТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР

1) низкая продукция глюкокортикоидов

2) снижение тонуса парасимпатических нервов

3) повышение образования слизи

4) снижение тонуса симпатических нервов

5) дуоденогастральный рефлюкс

012. ФАКТОР, УЧАСТВУЮЩИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ

1) гастро-эзофагальный рефлюкс

2) расслабление и гиперперистальтика пищевода

3) понижение кислотности желудочного сока

4) уменьшение содержания в желудке органических кислот

5) понижение чувствительности рецепторов пищевода

013. О ЧЕМ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ

1) о панкреатической ахилии

2) о гиперсекреции желудочного сока

3) об отсутствии желудочного сока

014. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

2) резекция 25% тощей кишки

3) острый панкреатит

015. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КИШЕЧНИКЕ

1) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

2) резекция 25% тонкой кишки

3) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

016. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3) активность пищеварительных ферментов

4) уменьшение проницаемости кишечной стенки

5) улучшение дезинтоксикационной функции печени

017. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ГОРМОН, ИЗБЫТОК КОТОРОГО ВЫЗЫВАЕТ ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

018. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СНИЖЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1) усиление парасимпатической стимуляции железы

2) повышение выработки и выделения холецистокинина

3) повышение выработки и выделения секретина

4) желудочная ахилия

019. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

5) ухудшение всасывания воды и электролитов

020. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров

2) ухудшение всасывания воды и электролитов

3) повышение активности микрофлоры кишечника

4) усиление секреции панкреатического сока

5) усиление моторики кишечника

021. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3) снижение выработки и выделения гастрина

4) дефицит выработки гастрина

5) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

022. ИЗ ГОРМОНОВ АПУД-СИСТЕМЫ К ФАКТОРУ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ОТНОСИТСЯ

4) вазоактивный интестинальный пептид

023. ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ

1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2) быстрое опорожнение желудка

3) медленное опорожнение желудка

4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5) заброс содержимого желудка в пищевод

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

– это болезнь рецидивирующего типа, которая носит хронический характер. При этом в желудке и/или двенадцатиперстной кишке появляется язвенный дефект. Как следствие, происходит значительное нарушение равновесия между защитными свойствами гастродуоденальной зоны и факторами агрессии.

Эту болезнь принято считать наиболее часто встречающимся поражением органов ЖКТ. Статистика свидетельствует, что язвенной болезнью страдает примерно 10% всего населения. Как правило, недуг поражает и молодых людей, и людей среднего возраста. Более часто язвенная болезнь диагностируется у мужчин. На сегодняшний день врачи отмечают характерное «омоложение» болезни, а также более частое проявление тяжелой формы недуга и понижение эффективности лечения.

Причины язвенной болезни

Как правило, недуг развивается как следствие влияния на организм человека нескольких предрасполагающих факторов. В качестве причин развития этого недуга определяют погрешности в деятельности гормональных и нервных механизмов, которые регулируют деятельность желудка и двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие должного равновесия между воздействием на указанные органы соляной кислоты , пепсинов и др. и защитными факторами, к которым относятся бикарбонаты , слизь , регенерация клеток . В частности, язвенная болезнь развивается у людей, имеющих наследственную расположенность к ее проявлению, а также у тех, кто регулярно испытывает эмоциональные нагрузки, не придерживается правил здорового питания.

Причины язвенной болезни принято подразделять на предрасполагающие и реализующие. Предрасполагающие причины включают генетический фактор. У некоторых людей существует генетически обусловленное увеличенное количество клеток желудка, вырабатывающих соляную кислоту. Как следствие, человек страдает от повышенной кислотности. Кроме того, существуют и другие генетические особенности, которые влияют на развитие язвенной болезни. Существуют также исследования, которые свидетельствуют о том, что язвенная болезнь более характерна для людей, имеющих первую группу крови .

Важным фактором являются определенные особенности нервно-психического состояния. Болезни более подвержены те, кто страдает нарушениями функционирования вегетативной нервной системы .

Учитывается также пищевой фактор. Развитию язвенной болезни может способствовать постоянное употребление острой еды, нерегулярное питание, отсутствие в рационе полноценных горячих блюд. Но до сегодняшнего дня точных доказательств прямого воздействия этого фактора на проявление язвенной болезни не существует.

Язву желудка может также спровоцировать длительное лечение определенными медикаментозными препаратами. К таким лекарственным средствам относится , нестероидные препараты с противовоспалительным действием , синтетические коры надпочечников . Прием этих препаратов может негативно сказаться на состоянии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, они активируют агрессию желудочного сока и одновременно снижают защитную функцию. Если человек страдает хронической язвой, то эти средства могут спровоцировать обострение недуга.

Наличие вредных привычек также может привести к проявлениям язвенной болезни. Крепкие спиртные напитки могут повреждать слизистую, к тому же алкоголь способствует повышению секреции в желудке. Если спиртное употреблять регулярно и длительный период, то у человека может развиться хронический .

Не мене опасно и курение, так как никотин, как и алкоголь, повышает желудочную секрецию. При этом снабжение желудка кровью ухудшается. Но, как и пищевой фактор, данная причина до сих пор не считается доказанной.

В качестве реализующей причины проявления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки определяют наличие у человека хеликобактерной инфекции . Инфицирование может произойти при употреблении грязной пищи, а также вследствие использования плохо стерилизованных медицинских инструментов.
Helicobakter pylori вырабатывает цитотоксинвы – вещества, которые повреждают клетки слизистой, что в итоге может стать причиной развития эрозии и язвенной болезни желудка. Даже если эти вещества хеликобактериями не продуцируются, то у человека развивается хронический гастрит.

Симптомы язвенной болезни

В основном язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка проявляется, прежде всего, болевыми ощущениями вверху живота (то есть «под ложечкой»). Чаще всего боль становится интенсивной, когда человек ощущает голод, она преимущественно проявляется между приемами пищи. Иногда приступы боли беспокоят больного в ночной период. При таких приступах человеку приходится вставать для того чтобы принять лекарства либо пищу. В такой ситуации помощь оказывают те препараты, которые снижают секрецию соляной кислоты в желудке или полностью нейтрализуют ее. Как правило, примерно через полчаса после принятия еды либо указанных лекарственных средств боль становится менее интенсивной и постепенно стихает. Кроме того, в качестве симптомов язвенной болезни может проявляться периодическая тошнота, ощущения сильного переполнения желудка и чувства сильной тяжести в нем сразу же после приема пищи. В более редких случаях больной страдает от приступов рвоты, после которых появляется ощущение облегчения. Иногда у человека заметно снижается масса тела вследствие ухудшения аппетита.

В целом проявление симптомов болезни и ее общая клиническая картина напрямую зависит от того, где именно локализируется патологический процесс, и какая стадия недуга имеет место.

Первой стадией считается состояние, при котором образуется свежая язва двенадцатиперстной кишки или желудка. В данном случае основным симптомом является проявление боли в эпигастральной области, которая становится более сильной, если человек голоден, а также может проявиться спустя несколько часов после того, как человек принял еду. Именно на этой стадии проявляются ночные боли, выраженные проявления диспепсического синдрома (отрыжка , запор , тошнота ). Больной отмечает болезненность при пальпации живота.

Второй стадией болезни является период начальной эпителизации язвенного дефекта. Боль в эпигастральной области на этой стадии возникает в основном днем. После приема пищи человек ощущает заметное облегчение. В этот период намного менее выражены диспепсические проявления.

Третья стадия – это период заживления язвы. В это время пациент может ощущать боль исключительно во время проявления ощущения голода, при этом диспепсических проявлений не наблюдается.

На четвертой стадии заболевания, которой является ремиссия, человек чувствует себя относительно нормально и не высказывает жалоб. При пальпации живота болезненности не ощущается.

Диагностика язвенной болезни

Для установления правильного диагноза врач должен ознакомиться с анамнезом с целью изучения эволюции болезни. При сборе анамнеза важно учесть информацию о том, есть ли у больного расстройство пищеварения. Иногда язва протекает без проявления видимых симптомов, в таком случае признаки заболевания обнаруживаются только тогда, когда проявляется осложнение недуга.

В процессе установления диагноза также проводится осмотр пациента. При этом учитывается, не снижена ли масса тела человека, присутствует ли боль в эпигастральной области.

После этого применяются разнообразные параклинические методы исследования. Самым простым исследованием является рентгенологическое исследование, с помощью которого также можно обнаружить определенные осложнения заболевания.

Но если у больного имеются признаки осложнения язвенной болезни, то ему производят радиографическое исследование без контраста, фиброгастродуоденоскопию. Чтобы исключить рак, выполняется гистологический анализ образцов, которые отбираются для .

Иногда целесообразно проведение диагностической лапароскопии, которая иногда переходит в лапаротомию. Как следствие, может быть проведена операция, при которой устраняются причины осложнения язвы.

В процессе диагностики также важно определить наличие в организме хеликобактерной инфекции. Для этого производится специальное исследование крови больного. Во время установления диагноза следует дифференцировать язву от других недугов.

Лечение язвенной болезни

Важно, чтобы лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки производилось комплексно и по определенным этапам. На этапе обострения заболевания его терапия в обязательном порядке проводится в стационаре. Лечение начинается сразу же после проведения диагностики. Изначально несколько дней больной должен придерживаться постельного режима, строго соблюдать принципы . В комплексную терапию входит лечение неадсорбируемыми антацидами , антисекреторными препаратам и . Кроме того, с помощью некоторых препаратов (применяется , метоклопрамид , гидрохлорид , ) устраняется гипермоторная дискинезия в гастродуоденальной зоне. Если у больного обнаружен Helicobacter pylori, то применяется специальная трехкомпонентная методика терапии, которая продолжается несколько недель.

На втором этапе проводится периодическая противорецидивная терапия, соблюдается диета, производится лечение витаминными комплексами .

На третьем этапе желательно провести курс санаторного лечения, который назначается больному примерно через четыре месяца после терапии в стационаре.

При лечении язвенной болезни важно придерживаться некоторых общих принципов, которые крайне важны для выздоровления. Прежде всего, больному важно полностью отказаться от курения. Такой шаг поспособствует более активному рубцеванию язв, снизит количество обострений. Также следует сократить до минимума употребление алкогольных напитков. По возможности рекомендуется воздержаться от применения нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, а также стероидов. Если это невозможно, то следует максимально уменьшить дозу препарата.

Необходимо придерживаться принципов диетического питания. может заметно уменьшить частоту проявлении приступов недуга. Наиболее важно не употреблять те продукты, после которых симптомы язвенной болезни становятся более интенсивными.

При лечении язвенной болезни достаточно эффективное воздействие оказывает фитотерапия. Некоторые травяные отвары и настои обеспечивают надежную защиту слизистой оболочке, оказывая вяжущее и обволакивающее воздействие. Кроме того, они устраняют боль, способствуют более быстрому заживлению тканей, оказывают противовоспалительное действие.

Составляя сбор трав для лечения язвенной болезни, следует обязательно учесть уровень кислотности конкретного пациента. В лечении язвы используются сборы из ромашки, корней аира, солодки, бадана, алтея, плодов фенхеля, листьев подорожника. Эффективно также лечение отваром травы зверобоя, корня валерианы, цикория и др. Эффективное обволакивающе воздействие оказывает на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки отвар семян льна. Отвары трав необходимо принимать каждый день по несколько раз. Общий курс лечения длиться не менее двух месяцев.

Доктора

Лекарства

Диета, питание при язвенной болезни

До сегодняшнего дня врачи утверждают о том, что правильное питание при язвенной болезни способствует более активному излечению. Важно, чтобы больные, особенно те, у кого язва протекает длительно, обязательно учли этот момент и придерживались правил здорового питания при язвенной болезни. Ввиду того, что основные повреждения, как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке появляются под воздействием соляной кислоты, следует обязательно уменьшить в рационе количество продуктов, которые возбуждают секрецию желудочного сока. По возможности их лучше вообще не употреблять. Диетическое питание должно в обязательном порядке содержать достаточное количество белков, жиров, витаминов. Желательно употреблять те блюда, которые слабо стимулируют секрецию желудка. Это молочные и овощные супы, отварная рыба, мясо, предварительно хорошо вываренное. Также рекомендуется включить в меню молочные продукты, яйца, белый хлеб вчерашней выпечки, каши на молоке, некрепкий чай. В то же время очень сильно возбуждают секрецию в желудке алкогольные и газированные напитки, консервы, все пряные продукты, крепкий чай и кофе, наваристые бульоны из мяса, рыбы, грибов. Поэтому питание при язвенной болезни не должно включать указанных блюд и напитков. Кроме того, те продуты, которые раздражают слизистую механически, употреблять также нежелательно. Речь идет о редьке, репе, спарже, бобовых, а также незрелых фруктах и фруктах со слишком твердой кожурой. Не следует также есть блюда из продуктов, в которых есть грубая соединительная ткань – слишком жилистое мясо, кожу, хрящи.

Профилактика язвенной болезни

Чаще всего проявление язвенной болезни у человека отмечается в осеннее либо весеннее время. Для того чтобы избежать обострений, а также полностью предупредить проявление язвенной болезни, следует обязательно обеспечить полноценный сон – не менее 6-8 часов в сутки, не употреблять слишком часто жареную, копченую и жирную еду. При первых же симптомах заболевания ЖКТ следует пройти полноценное обследование, посетив специалиста. Не менее важно тщательно следить за здоровьем зубов, не допускать нервного перенапряжения. Заболевание может спровоцировать употребление алкоголя и курение, поэтому важно вовремя избавиться от таких пагубных привычек. В целом для профилактики язвенной болезни важен здоровый и активный образ жизни и правильное отношение к собственному здоровью.

Осложнения язвенной болезни

Есть сведения специалистов о том, что осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки чаще проявляются у представителей мужского пола. Наиболее часто встречающимся осложнением заболевания считается . Намного чаще кровотечения развиваются у людей с язвой двенадцатиперстной кишки.

Если язва постепенно увеличивается, то в итоге может произойти обнажение стенки сосуда, которую впоследствии разрушает кислота. После этого проявляется внутреннее кровотечение. В зависимости от того, каковы объемы потери крови, у больного проявляются определенные симптомы. Но основными признаками возникновения кровотечения является ощущение внезапной сильной слабости, обморок, проявление рвоты, при которой выделяется алая либо свернувшаяся кровь, резкое снижение . Стул у больного при кровотечении будет жидким дегтеобразным.

Важно учесть, что лечить кровотечение можно исключительно в хирургическом отделении стационара. Чтобы определить, где именно располагается источник кровотечения, больному проводят гастроскопическое исследование. На момент проведения гастроскопии кровь останавливается с использованием специально приготовленных растворов. Также сосуд, который кровоточит, можно прошить специально используемыми для этого скрепками. Внутривенно больному вводят препараты, которые понижают продуцирование соляной кислоты.

Даже после прекращения кровотечения больному показано еще несколько дней находиться в стационаре под пристальным контролем доктора. В том случае, если остановка кровотечения невозможна без хирургической операции, больному производится хирургическое вмешательство, тип которого специалист определяет в индивидуальном порядке.

При развитии язвы желудка существует риск проявления перфорации язвы . Для этого состояния, которое также называют прободением язвы , характерно появление сквозного отверстия в стенке органа, пораженного язвой. Вследствие образования такого отверстия часть содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка оказывается в брюшной полости. В итоге происходит развитие перитонита .

При таком осложнении недуга больной ощущает острую боль в эпигастральной области. Эти ощущения по интенсивности можно сопоставить с ударом ножа в живот. Боль настолько сильная, что угрожает развитием шокового состояния. Потом происходит постепенное распространение боли в один из боковых отделов живота. При этом человек вследствие столь сильных болевых ощущений бледнеет, покрывается потом, у него может помутиться сознание. При таком остром приступе он вынужден оставаться в неподвижном лежачем положении – так называемой позе «эмбриона». У него возрастает температура тела, проявляется сухость языка.

Это состояние проявляется у больного в три этапа: изначально наступает шок, далее следует период мнимого благополучия, после чего развивается прогрессирующий перитонит. Еще одним отличительным симптомом данного состояния является напряженное состояние мышц передней брюшной стенки.

Перфорация язвы возникает как следствие прогрессирования язвенной болезни. Чаще перфорацию диагностируют у мужчин в работоспособном возрасте. Очень важно оперативно госпитализировать больного с таким осложнением, так как без хирургической операции больному угрожает смертельный исход. Без операции вылечить прободение невозможно.

Также отмечаются случаи прикрытой перфоративной язвы, при которых после прободения примерно через один час отверстие прикрывает орган, расположенный рядом. Но, как правило, прикрывается отверстие непрочно, поэтому перитонит все же развивается.

Ее одно осложнение язвенной болезни — пенетрация язвы . При таком состоянии также происходит появление отверстия в стенке двенадцатиперстной кишки либо желудка. Но при этом такое отверстие откроется не в брюшную полость, а в те органы, которые располагаются рядом. Симптомы такого осложнения проявляются у больного в зависимости от того, о каком именно органе идет речь.

Однако существуют и характерные общие симптомы. В частности, это сильная боль, которая со временем только становится более интенсивной и проявляется уже постоянно. Такую боль невозможно унять препаратами-антацидами . Характерно возрастание температуры тела. Лечить эту патологию можно только хирургическим путем.

При стенозе привратника и двенадцатиперстной кишки (это состояние называют также непроходимостью пилорического отдела желудка ) пища из желудка в кишечник попадает со значительными затруднениями, которые возникают как последствие рубцевания язвы, которая развилась либо в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, либо в конечном отделе желудка. Если такое сужение незначительно, то оно может выражаться проявлением ощущения тяжести на протяжении некоторого времени после потребления пищи. Периодически больного может одолевать рвота, после которой он отмечает облегчение. Если стеноз развивается и дальше, то часть пищи уже задерживается в желудке, который, в свою очередь, растягивается. Человек отмечает проявление гнилостного запаха изо рта, постоянные позывы к рвоте, сильные болевые ощущения в животе. Спустя некоторое время нарушение в процессе пищеварения прогрессирует, и человек заметно истощается, его организм обезвоживается.

Список источников

В.Т.Ивашкин. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни.Методическое пособие для врачей.- М.: 2002;
И.И. Дягтерева. Клиническая гастроэнтерология: руководство для врачей. - М.: МИА, 2004;
Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология: национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008;
Исаков В. А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.; 2003;
Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина, 1996.

Категории

Популярное