Вторичный кариес или рецидив? Причины рецидивов кариеса при наложении дорогостоящих композитных пломб.

Даже если вы запломбировали больной зуб, это еще не значит, что проблема решена. Уже через несколько месяцев под пломбой может появиться новый кариозный очаг. Это вторичный кариес. Иногда его по ошибке путают с рецидивным.

Почему же возникает новый кариес? В 80% случаев это происходит из-за грубых ошибок стоматолога, допущенных во время лечения. Но не стоит забывать о факторе «старения» пломбы, ведь она подлежит замене уже через 2-4 года.

Причины вторичного кариеса

Главные причины - нарушение технологии подготовки зубной поверхности перед пломбированием, усадка пломбы или неплотный стык между эмалью и пломбировочной массой. Чем больше размер пломбы, тем выше риск осложнений, поскольку площадь поражения увеличивается.

Вторичный кариес образуется вокруг пломбы – на границе пломбировочного материала и твердых зубных тканей.

Патогенез заболевания включает 3 стадии:

Первая фаза.

Образование зазора (микрощели) между контактными поверхностями композита и стенками зубной полости.

Вторая фаза.

Слюна вместе с бактериями, ферментами и другими компонентами проникает в выеденную микрощель.

Третья фаза.

Бактерии Streptococcus mutans размножаются и колонизируют. Микроорганизмы продуцируют органические кислоты, разрушающие эмаль и целостность пломбировочного материала. Происходит отторжение композитов от стенок зубной полости.

Факторы риска

Факторы износостойкости пломбы:

• воздействие низких и высоких температур – одновременный прием холодной и горячей пищи;
• употребление твердой, жесткой еды;
• дефекты прикуса, неправильное смыкание челюстей – приводит к избыточному трению зубов;
• патологическая стираемость эмали, бруксизм;
• нарушение правил гигиены.

Если вы манкируете чисткой зубов после еды, знайте, что остатки пищи скапливаются в межзубных промежутках и в бугорках жевательных зубов. Формируется стойкий бактериальный налет, который приведет к появлению вторичного кариеса.

Симптомы и диагностика

В хроническом течении вторичного кариеса кроется опасность, что незаметно для вас инфекция проникает вглубь, подтачивая зубной нерв.

Первые клинические признаки появляются спустя 3-6 месяцев после пломбирования. Например, потемнение эмали рядом с пломбой, изменение цвета самой пломбы, ее краев. Могут образоваться заметные сколы или трещины.

На стадии глубокого вторичного кариеса возникает дискомфорт и ноющие боли во время чистки зубов и при употреблении холодной, горячей или сладкой пищи.

Для диагностики применяется стандартный смотровой набор дантиста и рентгеновский снимок , поскольку кариозный очаг скрыт за пломбой, и сложно определить его глубину.

Рецидивный и вторичный кариес

Чем отличается рецидивный кариес от вторичного?

Рецидив тоже образуется под пломбой, но его причина – некачественное вычищение кариозной полости во время предыдущего лечения. То есть врач не полностью удалил распавшийся дентин или же не обработал полость антисептиком. Если внутри зуба осталась даже малейшая часть бактерий, инфекция разрастется снова.

Во всех случаях рецидивного кариеса виноват исключительно стоматолог. Однако на практике невозможно определить, из-за чего возобновился кариозный процесс – в результате усадки пломбировочного материала или вследствие неграмотной обработки зуба.

Рецидивный кариес развивается быстрее, уже через 1-2 недели после лечения вы почувствуете ноющую боль в запломбированном зубе. Кроме того, вторичный кариес и рецидив могут развиваться одновременно.

Лечение вторичного кариеса под пломбой

Если небольшой кариозный очаг возник на жевательной поверхности, нет потребности удалять всю пломбу. Врач ликвидирует только ее часть и заполняет это место тем же пломбировочным материалом.

В случае, когда зуб полностью поражен кариесом, назначается повторное пломбирование по стандартной схеме.

Этапы пломбирования

1. Высверливание старой пломбы бормашиной.
2. Вычищение некротизированных (распавшихся) зубных тканей.
3. Антисептическая обработка раствором хлоргексидина биглюконата или перекиси водорода.
4. Установка изолирующей лечебной прокладки на дно полости.
5. Реставрация зуба методом послойного нанесения фотополимерного композита.
6. «Подгонка» пломбы под прикус.
7. Шлифовка и полировка поверхности.

Установка вкладки

Керамическая вкладка применяется, если после ликвидации старой пломбы образовалась широкая полость. Вкладка — это микропротез, изготовленный в зуботехнической лаборатории по слепкам зубов. Он крепче и устойчивее, чем любая пломба.

Индивидуальная вкладка прочно прилегает к стенкам зубной полости и надежно закрепляется с помощью клея-цемента. Стоимость такого микропротеза в 2-3 раза выше, чем у стандартной пломбы.

Профилактика

Не забывайте раз в полгода обследоваться у стоматолога, чтобы успеть обнаружить рецидив. Не помешает и метод профилактического пломбирования - это закрытие фиссур герметиком или жидким композитом.

Помните, что врач обязан дать вам гарантию на пломбу. В течение гарантийного срока (6-12 месяцев) вы имеете право пройти бесплатное повторное лечение в случае рецидива кариеса.

Вылечен кариес, наложена "хорошая" пломба, деньги заплачены одной стороной, получены другой, даны гарантии. А на деле, нередко, проходит совсем мало времени и могут появиться очаги рецидива вокруг пломбы. Все в недоумении, неприятно и даже юридически наказуемо. Почему? Откуда?

Ответ не один. Но на один стоит обратить внимание, пристально проработать и избежать проблем. Это сам процесс работы с кариозной полостью. Вроде всё знаем и делаем, но так ли уж всё и так ли уж тщательно. Глаными источниками вторичного кариеса являются токсины микроорганзмов. Они проникают в твёрдые ткани зуба при недостатоной герметизации пломбы. Эти новые поражения возникают рядом с пломбой вылеченного зуба в образующихся микротрещтнах между пломбировочным материалом и твёрдой тканью зуба, куда и попадают токсины.

Разгерметизация и вместе с ней рецидив произойдут, если:

1. Не создали ровной рельефной полости, пользовались грубодисперсными борами при обработке эмали. Поэтому адгезив распределился неравномерно, его то много, то отсутствует, а это условия для нарушения краевого прилегания.

2. Дентин полости зуба препарировали алмазными или недостаточно острыми твёрдосплавными борами (некачественная препаровка).

3. Не удалили достаточно хорошо смазанный слой (дентинную пыль, микроорганизмы, ротовую жидкость), то есть плохо промыли полость. Всё это мешает хорошей адгезии.

4. Пренебрегли процессом кондиционирования.

Высокая адгезия эмали к дентину является обязательным условием для клинического успеха и предотвращения отрыва композита от твёрдых тканей зуба.

Для достижения качественной адгезии надо учитывать и полимеризационную усадку композитов, а она составляет 2-4%. Эта проблема полимеризационного стресса остаётся актуальной, но для его снижения используют жидкие композиты. Всё это требует времени и манипуляционных навыков.

Сейчас проблему краевого прилегания композитов с обязательным при этом соблюдении правил препаровки, чтобы избежать ошибок, обозначенных выше решают, используя "объёмное препарирование" с помощью материалов группы balk fill, то есть внесение одной порцией толщиной до 4мм. Жидким материалам свойственно самовыравнивание, но для хорошей адаптпции к стенкам полости требуется не меньше 20 секунд, и удаётся это лучше на зубах нижней челюсти. На зубах верхней челюсти может произойти отрыв материала от стенок полости за счёт его текучести.

Эта проблема решается использованием объёмного пломбировочного материала системы Sonie Fill. Им полость одномоментно заполняется до 4-5мм, реставрация верхнего и нижнего зубного ряда удаётся одинаково высокого качества, и усадка у него 1,6% Пробуйте!

Вторичный (рецидивный) кариес - кариес ранее запломбированных зубов

Этиология :

Вследствие недобросовестного пломбирования зуба – если врач тщательно не прочистил кариозную полость от пораженных тканей зуба. Чтобы этого не произошло, наши врачи используют специальные детекторы – кариес маркеры;

Вследствие некачественного прилегания пломбы к зубной эмали. В этом случае в микротрещинке скапливается зубной налет, что ведет к поражению тканей зуба;

Продолжительный срок службы пломбы – со временем старая пломба начинает крошиться по краям, вследствие чего так же начинают образовываться микротрещины, ведущие к повторному развитию кариеса.

О наличии заболевания можно говорить, если у пациента обнаруживается хотя бы один из следующих симптомов:

Повышенная чувствительность под пломбой к температурным раздражителям. Это признак того, что пломба плохо прилегает к стенкам зуба, и обнаженный дентин реагирует на холодное и горячее.

Потемнение зубных тканей вокруг пломбы. При вторичном кариесе оттенок зуба может измениться, например, стать сероватым – это сквозь эмаль просвечивает дентин.

Подвижность пломбы. В этом случае между зубом и пломбой застревает еда, и размножаются бактерии, все это провоцирует появление неприятного запаха и развитие рецидива кариеса.

Диагностика : Опрос,осмотр, и т.д.

Лечение:

Во всех случаях вторичный кариес лечится стандартно:

Полностью удаляется старая пломба;

С помощью боров ликвидируется кариозный дентин;

Сформированная полость обрабатывается антисептиками;

Ставится новая пломба.

Кариес цемента. Роль ксеростомии в возникновении кариеса цемента. Клиника, диагностика.

Кариес цемента (caries cementi) К02.2 - кариес зуба, локализующийся в цементе; возникает после оголения корня зуба или образования патологического зубодесневого кармана.

Этиология:

В настоящее время основным микробным возбудителем, связанным с развитием кариеса корня, считают Streptococcus mutans, хотя продемонстрирована существенная дополнителаная роль Lactobacillus и Actinobacillus. Такие грибковые возбудители, как Candida Albicans, часто выявляются в тканевом распаде зоны некроза, однако их роль в механизмах возникновения кариеса корня не подтверждена .

К числу факторов, способствующих развитию кариеса корня, относятся ксеростомия, плохая гигиена полости рта, диеты с высоким содержанием рафинированных углеводов, соматическая патология, низкий социальн-экономический статус, использование частичных съемных протезов, курение, неправильная методика чистки зубов, способствующая развитию рецессии десны, а также заболевания пародонта, сопровождающиеся рецессией десны и снижением уровня пародонтального прикрепления. Мужчины более подвержены развитию кариеса корня по сравнению с женщинами

Ксеростомия , характеризующаяся выраженным снижением общего объема выделяемой слюны и нарушением ее состава. В этом случае происходит деминерализация эмали, которая теряет способность эффективно противостоять воздействию микробов. Ксеростомия, чаще всего, встречается у людей пожилого возраста. Прием некоторых медикаментов (к которым относятся: антидепрессанты, антигистамины, диуретики) также может вызывать временную сухость во рту.

Кариес считается самым распространенным стоматологическим заболеванием, которое имеет две формы проявления: острую и хроническую. Несмотря на разную клиническую картину, хроническая форма, также как и острая приводит к обширным поражениям зуба.

Что собой представляет?

Хронический кариес – это вялотекущая патология, постепенно поражающая все слои дентальной ткани. Если острый кариес характеризуется быстрым развитием патологического процесса, то хронический может развиваться на протяжении нескольких лет.

Для данной формы характерна частичная ремиссия, которая может продолжаться всю жизнь, либо обернутся рецидивом при воздействии определенных факторов. На данный момент хроническая форма кариеса гораздо больше распространена, чем острая.

Купирование формы предусматривает только комплексный подход, с устранением не только пораженной ткани, но и провоцирующих факторов . При отсутствии комплексного лечения патология будет охватывать новые зубы.

Клиническая картина

Клиническая картина отличается сглаженной симптоматикой и минимальными проявлениями. Патология, как правило, не сопровождается выраженными болевыми ощущениями, как при острой форме.

Переход из одной стадии в другую проходит постепенно и незаметно. Смена этапов поражения может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Патология начинается, как и при острой форме, с появления мелового пятна, которое в дальнейшем меняет свой цвет на бурый.

В основном, пигментированное пятно, не меняющее своего оттенка длительное время, показывает на устойчивую ремиссию и благополучный исход при поддерживающей терапии.

Чаще всего, хронический кариес останавливается в стадии пятна на передних зубах, причиняя пациенту лишь психологический дискомфорт.

Основным признаком регрессии заболевания служит появление белых участков по периферии бурого пятна . В этом случае, скорость течения патологического процесса будет зависеть от площади пигментированного участка. Чем он объемнее, тем быстрее будет проходить поражение глубоких слоев эмали и дентина.

Симптомы

Для течения хронической формы характерны следующие симптомы :

• появление небольших по площади участков поражения с потемневшей эмалью. При этом, поверхность эмали чаще всего имеет плотную структуру;
• в дальнейшем, при ухудшении ситуации, поверхность эмали становится неоднородной, шероховатой, что легко определяется при обследовании зондом;
• болезненные ощущения практически всегда отсутствуют, либо носят сглаженный характер, проявляясь непродолжительное время, в ответ на сильное механическое или термическое раздражение.

  Особенно активно зуб реагирует на сладкое. Боль уходит практически сразу после устранения агрессивного фактора;

• при хронической форме, эмаль практически не повреждается, но при этом кариес свободно поражает дентин. Поэтому, часто наблюдается картина, когда при целостной поверхности, вдруг за 1–2 дня в зубе образуется полость уже покрытая отмершими тканями;
• при осмотре, в глубокой полости определяется вторичный дентин, благодаря которому пораженный участок не реагирует на внешние раздражители.

Сформировавшаяся открытая полость характеризуется пологими отвесными краями и широким входом. Дно и боковые поверхности выстланы плотным пигментированным дентином. Их зондирование не приводит к болезненности и разрыхлению пораженных тканей.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие развитие кариеса хронического типа, ничем не отличаются от тех, которые вызывают острый кариес.

В качестве основных причин выделяют следующие :

• Низкое качество гигиены полости рта, которое приводит к образованию большого скопления бактерий на поверхности зубов.
• Деминерализация эмали , вследствие патологий общего характера. Поры ткани, потерявшей минералы не способны противостоять бактериям, вызывающим кариес.
• Несбалансированное питание , в котором присутствует много перекусов и продуктов с высоким содержанием быстрых углеводов. Также, немаловажную роль играет отсутствие в рационе продуктов, способных насытить эмаль микроэлементами и витаминами.

Какие ткани затрагивает?

Так же как и острая форма, хронический кариес поражает не сразу весь зуб. Сначала в патологический процесс вовлекается эмаль, затем дентин и в последнюю очередь пульпа.

Для каждого этапа характерны свои симптомы и особенности протекания процесса.

Эмаль

Во время поражения эмали хроническим кариесом может не наблюдаться никаких проявлений, кроме изменения оттенка деминерализованного участка . По мере развития, оттенок эмали темнеет, а его поверхность становится неровной.

Болезненная реакция в редких случаях возникает при локализации пятна в области шейки. Со временем образуется небольшая полость, находящаяся в пределах эмали, с твердым, сглаженным дном и выраженной пигментацией.

Точную динамику развития патологического процесса можно отследить, если наблюдаться у стоматолога через каждые 4 месяца, после появления пятна.

Какие признаки могут свидетельствовать о развитии процесса, смотрите на видео:

Дентин

Поражение дентина характерно для среднего кариеса. Основным его признаком при хроническом течении является широкая полость, покрытая твердым вторичным дентином с измененным оттенком .

Дно полости имеет небольшие уступы и шероховатости, что свидетельствует о вялотекущем процессе или стадии компенсации. Реакция на раздражители и зондирование практически отсутствует.

Данная стадия заболевания может длиться годами , постепенно приводя к истончению стенок дентина и поражению пульпы.

Пульпа

С момента начала поражения пульпы, больной может ощущать выраженную болезненность на раздражители с пограничной температурой, которая постепенно приобретает острый характер и длительное проявление.

При отсутствии своевременного лечения к воспалению пульпы может присоединиться периодонтит.

Полость при поражении пульпы хронической формой кариеса становится темно-коричневого или черного цвета. Ее края сглажены и хорошо отполированы. При зондировании отдает резкой болью.

Лечение

Лечение хронического кариеса мало отличается от его острой формы. Основное отличие состоит в том, что терапия направлена не только на устранение кариозного участка, но и на саму причину, вызывающую кариес .

Способы терапии

После изучения истории болезни и в зависимости от стадии заболевания используют следующие методы лечения хронического кариеса :

• Реминерализующая терапия . Подразумевает насыщение эмали ионами фосфора и кальция. Чаще всего для этого используют 3% раствор препарата Ремодент или 10% глюконат кальция.

  Для получения эффекта на очищенную поверхность зуба наносят реминерализующий препарат, который действует на эмаль в течение 5–15 минут. В течение этого времени на эмаль воздействуют специальной лампой усиливающей действие препарата.

  Средство наносят в несколько слоев, затем его остатки смывают или снимают тампоном. Количество процедур определяется стоматологом, в зависимости от объема поражения тканей и качества здоровой эмали.

• Глубокое фторировани е. По своему принципу, данная методика схожа с реминерализацией, только в этом случае используют двухсоставной препарат. Он позволяет полностью восстановить пораженные ткани в стадии пятна.

  В состав средства вошли кальций, фтор и фосфор. Суть процедуры заключается в попеременной обработке очищенной поверхности двумя компонентами. Сначала наносится компонент, в состав которого вошли ионы фтора.

  Для увеличения скорости проникновения в ткани зуба, его обрабатывают ультрафиолетовыми лучами. Через несколько минут фтор смывают и наносят второй компонент на основе кальция и фосфора. Его также обрабатывают ультрафиолетовой лампой.

  Данная процедура проводится один раз в полгода или год. Она позволяет не только восстановить пораженные ткани эмали, но и укрепить всю поверхность зубов.

• Герметизация фиссур . Чаще всего применяется при поверхностном кариесе у детей. Процедура представляет собой запечатывание глубоких борозд моляров, которые чаще всего поддаются кариесу.

  Процедура начинается с препарирования фиссур с целью удаления инфицированных тканей. Затем, обработанную поверхность покрывают специальным сверхпрочным композитом, в состав которого входит реминерализующий комплекс.

  Герметизация фиссур одного зуба занимает всего 20 минут и проводится 1 раз в несколько лет.

• Пломбирование полости . Этот метод применяют в случае, если кариес поразил глубокие слои дентальных тканей. Он предусматривает глубокое препарирование для удаления всей пораженной ткани и формирования полости для пломбирования.

  Если воспаление затронуло пульпу, то проводят ее лечение и удаление нерва. После очищения полости и ее асептической обработки, каналы и полость пломбируют специальными материалами.

  Пломбировочный материал подбирается в зависимости от положения зуба и его функциональных особенностей. Длительность процедуры в среднем составляет 40–60 минут. Без удаления нерва это время может быть сокращено вдвое.

Выбор метода

Выбор метода лечения, в первую очередь зависит от глубины поражения. При поверхностном кариесе применяют методики, не предусматривающие препарирования тканей.

В случае среднего или глубокого кариеса, используют лечение с обязательным препарированием.

Также при выборе стоматолог учитывает возраст пациента. Чем младше пациент, тем меньше возможностей использовать длительные методики щадящего воздействия, такие как глубокое фторирование.

Для людей старшего возраста не всегда целесообразно применять герметизацию фиссур , поэтому ее замещают препарированием с формированием полости для пломбирования.

Профилактика

Профилактика кариеса хронического типа заключается в устранении основной причины его развития и включает в себя следующие меры :

• своевременное купирование стоматологических патологий, которые провоцируют размножение патогенных микроорганизмов;
• качественное очищение полости рта с применением реминерализующих паст и ополаскивателей;
• дополнительная очистка в течение дня с помощью флосса и зубочисток;
• сбалансированность питания, с исключением перекусываний и частого употребления сладостей;
• регулярные консультации стоматолога, которого необходимо посещать минимум 1 раз в 6 месяцев.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

• кариес эмали, включая “меловое пятно”;
• кариес дентина;
• кариес цемента;
• приостановившийся кариес;
• одонтоклазия;
• другой;
• неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

• стадия пятна (кариозное пятно);
• поверхностный кариес;
• средний кариес;
• глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение - повторные осмот­ры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.