Хроническая сердечная недостаточность. Признаки недостаточности кровообращения по большому кругу

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, выражающееся в неспособности доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования организма количество крови. Недостаточность кровообращения развивается при нарушении функции сердца или сосудов либо всей в целом. Наиболее часто недостаточность кровообращения связана со слабостью сердечной мышцы, возникающей от следующих причин: 1) длительного перенапряжения миокарда (при , ); 2) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (при коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, анемии); 3) воспалительного, токсического и других поражений миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, );
4) нарушения насыщения крови кислородом (при заболеваниях легких);
5) недостаточного или избыточного поступления в кровь продуктов обмена веществ, гормонов и др. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к тому, что во время систолы из желудочков сердца в артериальную систему выбрасывается меньшее, чем в норме, количество крови; большое количество крови скапливается в венозной системе, создается венозный застой, замедляется кровоток, нарушается обмен веществ.

Если преимущественно ослабевает сократительная способность левого желудочка или левого предсердия, венозный застой возникает в малом круге кровообращения; при ослаблении правого желудочка застой развивается в большом круге кровообращения. Нередко ослабевают одновременно все отделы сердца, тогда венозный застой появляется и в большом, и в малом круге. Реже недостаточность кровообращения обусловлена сосудистой недостаточностью. Последняя возникает при нарушении соотношения между объемом крови и емкостью сосудистого русла. Это наблюдается или вследствие уменьшения массы крови (при кровопотерях, обезвоживании организма), или при понижении сосудов - при инфекции, интоксикации, травмах (см. Коллапс, ). Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность может вызываться острой слабостью левых отделов сердца (при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, митральном стенозе и др.). Она сопровождается быстрым переполнением кровью малого круга кровообращения и нарушением дыхательной функции легких (см. ). В тяжелых случаях может развиться отек легких. Острая правожелудочковая недостаточность Сердца характеризуется резкой , цианозом, набуханием шейных вен, быстрым увеличением печени. При поражении обоих желудочков острая сердечная недостаточность может носить смешанный характер. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется обмороками, потемнением в глазах, слабостью, бледностью кожных покровов, падением артериального и венозного давления, частым, малым, мягким пульсом. Хроническая недостаточность кровообращения чаще связана с ослаблением всех отделов сердца и одновременной сосудистой недостаточностью. Начальные симптомы недостаточности кровообращения возникают только при физической нагрузке, при которой у больных появляются , слабость, . В покое эти симптомы исчезают, и при осмотре не удается выявить объективных признаков недостаточности кровообращения. При прогрессировании недостаточности кровообращения одышка становится более постоянной. Кожа приобретает синюшную окраску; набухают и начинают пульсировать шейные вены; увеличивается ; на ногах появляются отеки, сначала, только к вечеру, за ночь они исчезают; позднее отеки становятся постоянными, возникает водянка полостей (см. , Гидроторакс). При исследовании сердца находят расширение его границ, ослабление тонов, иногда выслушивается ритм галопа (см. ). Пульс становится частым, малым, нередко аритмичным. Печень увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной. Нарастание венозного застоя в малом круге кровообращения сопровождается усилением одышки, из-за которой больные принимают вынужденное сидячее положение (). У них может появиться кашель, кровохарканье. При аускультации легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются влажные, застойные . Скопление жидкости в тканях при недостаточности кровообращения приводит к уменьшению выделения мочи. Моча становится концентрированной, в ней часто появляется белок. При длительной недостаточности кровообращения нарушается обмен веществ, в органах развиваются склеротические изменения (фиброз печени, и др.), функция их нарушается; появляется сердечная кахексия. В зависимости от клинической картины различают три стадии недостаточности кровообращения: I стадия - скрытая недостаточность, когда ее симптомы появляются только при нагрузке; II стадия - выраженная недостаточность; III стадия - дистрофическая, конечная, характеризующаяся глубоким нарушением обмена веществ. Длительная недостаточность кровообращения может приводить к различным осложнениям. Длительный застой в легких предрасполагает к развитию бронхитов, пневмоний, инфарктов легких. Длительный застой в печени вызывает застойный . Отечная кожа ног легко инфицируется и изъязвляется, может развиться .

Диагноз недостаточности кровообращения ставится на основании жалоб больного (на одышку, слабость, сердцебиения и др.) и объективных данных (при появлении венозного застоя в малом и большом круге кровообращения), отеков, увеличения печени, застойных изменений в легких, изменений со стороны сердца, повышения венозного давления, замедления скорости кровотока и др. (см. ). помогает в выявлении легочного застоя и гидроторакса.

При недостаточности кровообращения зависит от причины, ее вызвавшей. При недостаточности кровообращения, связанной с тяжелым поражением сердца, прогноз всегда серьезен. во II стадии недостаточности кровообращения резко ограничена, в III стадии больные нетрудоспособны.

Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.

При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ - вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, врожденных или приобретенных пороков сердца).

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Причины сердечной недостаточности

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• дилатационная кардиомиопатия;
• ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
• тяжелая аритмия;
• психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
• прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
• гипертонические кризы;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• тяжелые анемии;
• пневмонии;
• тяжелые ОРВИ;
• гипертиреоз;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
• инфекционный эндокардит;
• ревматизм;
• миокардиты;
• резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
• алкоголизм;
• быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Симптомы острой сердечной недостаточности появляются и прогрессируют очень быстро, от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая формируется медленно, на протяжении нескольких лет.

Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:

• левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
• правожелудочковая недостаточность (правый тип).

Стадии

В соответствии с классификацией Василенко – Стражеско в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют следующие стадии:

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

• IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
• IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Признаки сердечной недостаточности

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

• расстройством газового обмена;
• отеками;
• застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

• замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
• нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
• расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
• снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:

• гематурия (кровь в моче);
• протеинурия (белок в моче);
• цилиндрурия (цилиндры в моче);
• увеличение относительной плотности мочи;
• олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи);

Сердечная недостаточность оказывает выраженное негативное влияние на функции центральной нервной системы. Это приводит к развитию:

• депрессивных состояний;
• повышенной утомляемости;
• расстройств сна;
• снижению физической и умственной работоспособности;
• повышенной раздражительности.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Признаки острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

• бледность кожных покровов;
• акроцианоз;
• холодный пот;
• выраженная одышка;
• в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
• пониженное артериальное давление;
• глухие тоны сердца;
• появление ритма галопа;
• расширение границ сердца влево;
• пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

• резкое удушье;
• кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
• клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
• цианоз лица;
• холодный пот;
• набухание шейных вен;
• резкое снижение артериального давления;
• аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

• болью в правом подреберье;
• отеками нижних конечностей;
• набуханием и пульсацией вен шеи;
• давлением или болями в области сердца;
• цианозом;
• одышкой;
• расширением границ сердца вправо;
• повышением центрального венозного давления;
• резким снижением артериального давления;
• нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Признаки хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

• повышенной утомляемостью;
• сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
• приступами сердцебиения;
• цианозом;
• приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
• одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

• цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
• набухание периферических и шейных вен;
• гепатомегалия (увеличение печени);
• асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Диагностика

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

• наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
• указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

• расширение границ сердца;
• появление III тона сердца;
• учащенный низкоамплитудный пульс;
• отеки;
• асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости домл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
• нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
• диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
• β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
• антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
• средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Немецкая система здравоохранения считается одной из лучших в Европе и во всем мире. Особенных успехов добились онкологи Германии. После терапии в клиниках стран.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничиваетсямл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Прогноз и профилактика сердечной недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Сердечная недостаточность – это расстройство мультисистемного характера, которое обусловлено нарушениями работы С.С.С., мочевой системы и мышц скелета в совокупности с изменениями нейрогуморального характера, образующее при этом своеобразный патологический синдром. Сердечная недостаточность возникает в результате сердечной неспособности обеспечивать нормальное кровоснабжение организма, вследствие плохого перекачивания крови на фоне эуволемии или нормального тонуса сосудов.

Сердечная недостаточность характеризуется двумя видами, такими как стабильная (ХСН) и нестабильная, в которую входит ОСН ( и отёк лёгких) и декомпенсированная ХСН. Данный патологический синдром не является заболеванием самостоятельного характера. Как правило, он считается осложнением других патологий и состояний, причем его распространённость постоянно растёт с возрастом больных, достигая при этом 10% среди людей после 70 лет. Сердечная недостаточность характеризуется довольно частой госпитализацией и летальным исходом.

Сердечная недостаточность причины

Этиологические факторы, влияющие на её развитие, подразделяются на причинные и способствующие. К наиболее частым причинам сердечной недостаточности можно отнести артериальную гипертензию, в различных формах, клапанные сердечные пороки и некоронарогенные аномалии миокарда. Определение причин и факторов, способствующих развитию заболевания, а также своевременная их коррекция имеют большое значение в повышении эффективности терапевтического лечения.

Основными причинами сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, нарушения в процессах наполнения сердечных желудочков и перегрузка их гемодинамики. К первичному поражению относятся диффузные поражения сердечной мышцы ( , ), очаговые (острая форма инфаркта миокарда, постинфарктный , атеросклеротический кардиосклероз) и ятрогенные (лекарственные, радиационные).

Нарушениями наполнения желудочков выступает стеноз атриовентрикулярного отверстия как слева, так и справа, экссудативного и констриктивного характера, фиброэластоз, гипертрофия сердечной мышцы разной этиологии, эндомиокардиальный фиброз. К гемодинамическим перегрузкам желудочков относятся процессы повышения сопротивления по изгнанию крови, легочная и системная артериальная гипертензия, аортальный стеноз. Кроме того, перегрузка объёмом также является причинным фактором сердечной недостаточности, который развивается из-за недостаточности клапанов и врождённых пороков. Также данный синдром с высоким показателем МОС (минутный объём сердца) в виде гипоксических состояний ( в хронической форме, анемии); повышенного обмена веществ (), и беременности способствуют образованию сердечной недостаточности.

Также к факторам, которые провоцируют развитие данной патологии, относятся прекращённое терапевтическое лечение сердечной недостаточности или уменьшенная активность; перенапряжения различного генеза; неблагоприятная окружающая среда в виде жары или сильной влажности. Также алиментарные факторы, связанные со злоупотреблением жидкости и соли; нарушения сердечного ритма и проводимости; инфекции интеркуррентного характера; ТЭВЛА (тромбоэмболия ветвей легочной артерии); артериальная гипертензия, лихорадочное состояние; различные лекарственные средства, которые способны задерживать жидкость в организме и многие сопутствующие сердечные патологии, которые могут быть нераспознанными, способствуют формированию этого мультисистемного состояния.

Сердечная недостаточность симптомы

Симптоматика сердечной недостаточности может складываться из незначительных проявлений, которые возникают только при выполнении физических нагрузок, а также тяжёлой формы одышки в спокойном состоянии.

Больных, у которых снижена насосная функция при фракции выброса около 40% и не предъявляющих особых жалоб и характерных симптомов сердечной недостаточности, относят к бессимптомной дисфункции ЛЖ. Однако это состояние нельзя считать клинической картиной, которая характерна для первой стадии патологического процесса, так её симптоматика характеризуется ухудшениями гемодинамики, которая провоцируется пробами функционального характера. Как правило, сердечная недостаточность представляет собой своеобразный синдром прогрессирования патологии.

Самым ранним симптомом ЛЖСН является одышка, которая вначале появляется при быстром беге, физических нагрузках или ходьбе, во время подъёма вверх по лестнице. А впоследствии затруднённое дыхание начинает появляться и в абсолютно спокойном состоянии, которое может усиливаться с переменой положения тела, даже при разговоре или приёме пищи.

Различные сердечные заболевания, вызывающие одышку, только способствуют её усилению при горизонтальном положении пациента. Именно этот факт и вынуждает больных принимать положение типа ортопноэ, при котором они испытывают значительное облегчение. Полусидячее положение разгружает сердце вследствие снижения приходящей крови в правую часть сердца, что в результате снижает давление в МКК.

Одышка, как правило, характеризуется недостатком воздуха и субъективно проявляется раздуванием и напряжением крыльев носа при участии в процессе дыхания дополнительной мускулатуры. При этом больной чувствует себя уставшим, начинает обильно потеть, постоянно ощущает биение своего сердца и у него снижается двигательная активность. Кроме того, нарушается сон в результате нарастающего удушья по ночам. Данная симптоматика, а также плохой аппетит, не относятся к специфическим проявлениям сердечной недостаточности, и если пациенты довольно активно не предъявляют свои жалобы, то ранние симптомы сердечной левожелудочковой патологии могут остаться незамеченными.

Кроме того, себя проявляет такой характерный признак сердечной недостаточности, как тахикардия, которая возникает рефлекторно как следствие повышенного давления в левом предсердии и процессов раздражения в нём барорецепторов.

Патогномоничными симптомами сердечной патологии левого желудочка является разного вида кашель, который может быть сухим или влажным при отделении слизистой мокроты. В основном он развивается при различных формах нагрузок и в период сна. А вот при разрыве расширенных вен в бронхах могут возникать легочное кровотечение и кровохарканье, хотя и очень редко.

В некоторых случаях, когда сдавливается возвратный нерв при увеличении ЛП или расширения ЛА слева, появляется у больного хрипота в голосе или афония. Кроме того, при характерных симптомах застоя крови в МКК число дыхательных движений не увеличивается, а развивается диспноэ, то есть затрудняется вдох и удлиняется выдох в результате ригидности лёгких. При этом прослушиваются влажные, разного калибра, хрипы, в самом начале внизу и по бокам лёгких, а затем везде, т.е. диффузно. В результате недостаточной работы дыхательного центра появляется цианотичность слизистых и кожи. Основной причиной цианоза считается увеличенное количество в крови гемоглобина восстановленного характера. Это проявляется малиново-красным окрасом губ и кончиков пальцев.

Больные с диагнозом сердечная недостаточность имеют характерный как центральный, так и периферический. В первом случае он развивается как следствие нарушенной оксигенации крови в лёгких, а также в результате смешивания крови. Как правило, этот цианоз характеризуется диффузной локализацией и довольно часто не является следствием тяжёлых нарушений кровообращения. Акроцианоз или периферический цианоз не имеет связи с повышенным потреблением кислорода, поэтому характеризуется цианотичностью в отдалённых участках тела и его выраженность зависит от тяжести нарушенного кровообращения. Как правило, у больных при сердечной недостаточности левого желудочка отмечается смешанный тип цианоза.

Симптоматика нарушения работы правого желудочка, характерная для сердечной недостаточности, складывается из быстрой утомляемости больного, нарушенного сна, его слабости. Такие симптомы, как затруднённое дыхание, цианоз и кашель имеют разную степень выраженности и довольно часто выступают тяжестью застойных процессов в БКК. Это в основном зависит от основной патологии, в основе которой лежит недостаточная работа правой части сердца. В результате слабого сокращения сердца плохо опорожняются крупные вены и все сердечные отделы не в состоянии произвести нормальный сердечный выброс. Таким образом, вся венозная кровь собирается в БКК венозной системы, а это становится причиной венозного полнокровия определённых органов и застоя крови. Внешне это проявляется набуханием вен, которые очень близко находятся к сердцу, в частности, яремных. А вены на периферии в основном расширены, а те, которые видны – увеличены.

Нарастающее увеличение давления в венах объясняется и ростом объёма крови, которая участвует в циркуляции. Застой крови в БКК приводит к гепатомегалии. Сначала увеличивается левая доля печени, а затем и правая. При пальпации она мягкая, с ровной поверхностью и закруглённым концом, иногда болезненная, особенно если стремительно развивается ПЖН. При произведении надавливания на печень отмечается набухание шейных вен и их усиленная пульсация. При значительном увеличении печени, возможно, ощутить её пульсацию. На фоне хронического венозного застоя печень безболезненна, плотная, уменьшенная в размерах. Таким образом, формируется цирроз печени сердечного типа.

Клинические нарушения печени обнаруживают при второй (Б) и третьей стадии сердечной недостаточности. Также изменяются лабораторные показатели: повышается билирубин, трансаминаза, наблюдается диспротеинурия.

Иногда выявляют нарушения со стороны ЖКТ в результате застоя крови в сосудах мезентериального типа, что проявляется болями, нарушениями в работе кишечника в виде запоров и диареи, а также нередкой рвотой.

Кроме того, характерным симптомом сердечной недостаточности является скрытая форма отёков. Отёки на периферии, как правило, появляются в конце дня. Вначале они отмечаются в области нижних конечностей, а затем распространяются и на другие места, обусловленные гидростатическим давлением, то есть, если больной постоянно лежит, то отёки появляются на крестце, а в случае вынужденного сидения и во время ходьбы – на ногах. В дальнейшем они переходят на внутренние органы. При этом больной начинает меньше выделять мочи, нарастает никтурия, переходящая в олигурию. В крайнем случае, развивается почечный блок с возможной анурией, которая требует оказания экстренного лечения.

Признаки сердечной недостаточности

Они зависят от застоя крови в МКК и БКК, или одновременно в двух. Этот процесс может характеризоваться хроническим течением или неотложным состоянием. При этом различают разнообразные признаки сердечной недостаточности.

При остром формировании проявлений застоя в МКК образуется астма сердечного типа и отёк лёгких. При длительных процессах развивается склероз и уплотнение в сосудах.

Основным признаком сердечной недостаточности считается одышка, которая характеризуется недостатком вдыхаемого воздуха, изменениями глубины, а также частоты дыхания, то есть наблюдается инспираторное дыхание. В самом начале патологического процесса затруднения дыхания возникают при выполнении интенсивной физической работы, а в дальнейшем, при прогрессирующих процессах сердечной недостаточности, которые появляются даже в положении лёжа, особенно в ночное время.

Вторым немаловажным признаком сердечной недостаточности считается ортопноэ (полусидячее положение), когда больной вынужден даже спать в таком состоянии. Этот признак относится к объективным показателям ХСН, который удаётся выявить при осмотре больного, стремящегося принять сидячее положение. Именно в горизонтальном положении пациент ощущает нехватку воздуха из-за скопления крови в лёгких.

Характерным признаком заболевания является появление сухого кашля, а иногда даже с отделением мокроты. Кашель возникает в результате отёка бронхов как следствие полнокровия и раздражения нерва увеличенными размерами левой половины сердца. В некоторых случаях из-за повреждённых сосудов в альвеолы попадает кровь, поэтому и мокрота выделяется ржавого оттенка.

Приступ сердечной астмы проявляется быстро наступающим удушьем с последующей возможной остановкой дыхания. Для сердечной астмы, в отличие от бронхиальной, характерен затруднённый и вдох, и выдох. В крови нарастает концентрация углекислоты и уменьшается количество кислорода, поэтому начинает активизироваться центр дыхания. Это приводит к частому и поверхностному дыханию с появлением чувства страха за свою жизнь, а в итоге проявляется усугублением патологического процесса.

Отёк лёгких относится к последней стадии гипертензии в ЛКК. Как правило, данный признак развивается на фоне ОСН, а также при декомпенсации ХСН. В данном случае пациент откашливает пенистую мокроту с розовым оттенком. При тяжёлом течении патологии больной теряет сознание, дышит поверхностно и неэффективно.

При сердечной недостаточности признаками застоя крови в БКК считаются отёки, боль в области печени, сердцебиение, быстрая утомляемость, явления диспепсического характера и нарушения в работе почек.

Отёки относятся к самому распространённому признаку сердечной недостаточности хронической формы. Как правило, их первичное появление приходится на область стоп, а в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, они распространяются в верхние отделы тела, проникая даже на переднюю стенку брюшины. При сердечной недостаточности отёки имеют характерные отличительные признаки: симметричны; после ночи появляются на спине и ягодицах, а при ходьбе – на нижних конечностях; они не локализуются в области лица, шеи и плеч, что отличает их от отёков при заболевании почек. Отёки, которые длительное время присутствуют у больного, приводят к различным осложнениям в виде трофических изменений кожи, образований язв, разрывов и трещин с вытекающей из них жидкостью.

В результате того, что печень наполняется кровью и развивается гепатомегалия, появляется боль в правой части, под рёбрами. При ХСН происходит изменение клеток печени с переходом в цирроз и нарушением её работы. В последней стадии сердечной недостаточности отмечается увеличение давления в вене, а это становится результатом асцита. Характерным признаком асцита является увеличение подкожных вен вокруг пупка в виде головы медузы.
Для такого признака сердечной недостаточности, как сильное биение сердца, характерно быстрое сокращение миокарда в результате повышенной восприимчивости нервной системы. Тахикардия считается механизмом замены, который направлен на процессы нормализации гемодинамики. Такое усиленное сокращение сердца быстро истощает миокард и вызывает застойные явления.

Быстрая утомляемость больных при ХСН рассматривается как специфический признак заболевания, который связан с повышенным наполнением кровью мышц, что характерно и для других патологий.

В результате того, что уменьшается доставка кислорода к органам, отмечаются диспепсические расстройства. А так как происходит спазм почечных сосудов, то уменьшается выделение мочи, поэтому жидкость и задерживается в организме. Этот процесс становится причиной развития декомпенсации сердечной недостаточности хронической формы.

Сердечная недостаточность у детей

Данное заболевание у детей обусловлено невозможностью сердца полноценно функционировать, то есть нормально нагнетать кровь в соответствии с метаболическими потребностями тканей, что проявляется изменениями процессов циркуляции и нейроэндокринными нарушениями.

У детей сердечная недостаточность острой формы проявляется очень редко в период неонатального развития. Это выражается, как правило, в признаках асфиксии, врождённой кардиомиопатии, тахиаритмии, брадикардии, врождённых сердечных пороках, тяжёлого сепсиса.

Причиной появления данного заболевания в первый день жизни ребёнка может быть внутриутробный миокардит, врождённый сердечный порок с недостаточной работой атриовентрикулярных клапанов, гипоплазия левого желудочка и аортальная атрезия.

В дальнейшем, ближе к третьим суткам после рождения, сердечная недостаточность может возникнуть как следствие постгипоксической ишемии сердечной мышцы, кардиомиопатии диабетического характера, тяжёлой формы , нарушений метаболизма и аритмии.

Середина и конец раннего неонатального периода характеризуются развитием сердечной недостаточности как результата различных нарушений кровообращения и перемещений крупных сосудов.

Поздний неонатальный период развития сердечной недостаточности обусловлен врождёнными сердечными пороками такими, как стеноз и коарктация аорты, большие дефекты перегородок между желудочками.

У новорожденных сердечная недостаточность образуется в основном как недостаточная работа ЛЖ, так как перегружается МКК. У детей данная патология характеризуется развитием в несколько этапов. Гипоксемия, гипокапния и тахипноэ рефлекторного характера становятся причиной увеличения объёма крови в лёгких и отёка лёгких интерстициального свойства. Гипоксемия способствует появлению гиперкатехолемии, которая поддерживает СВ благодаря сердцебиению и централизации кровообращения.

На сегодняшний день в медицинской педиатрической практике рассматривают сердечную недостаточность правого желудочка, левого желудочка и смешанную форму, а также три стадии её развития.

Детская сердечная недостаточность характеризуется стремительным прогрессированием при нечётко выраженных симптомах. Иногда они даже скрываются за тяжёлым состоянием ребёнка.

Сердечная недостаточность, в начальной стадии, представляет собой появление одышки на момент приёма пищи или во время плача. Частота дыхательных движений может превышать восемьдесят в минуту. При прослушивании сердца отмечается тахикардия с сердечными сокращениями в 180–190 уд. в минуту. Кожа при этом бледная с периферическим цианозом в результате увеличения давления в МКК и застойных процессов в БКК.

У новорожденных сердечная недостаточность на поздних стадиях характеризуются затруднениями сосания, значительным прибавлением в весе, явлениями потоотделения на голове. Тахипноэ всегда сопровождается одышкой экспираторного характера, а над лёгкими слышны хрипы. Кроме того, отмечается цианотичность центральных частей тела, уменьшается толчок сердца и появляется сердечный ритм типа галоп. Характерным признаком этого периода является гепатомегалия и олигурия.

Также у новорожденных появляется пастозность нижних отделов поясницы, в области промежности и внизу живота. Асцит и отёки периферического характера типичны для старших детей с диагнозом сердечная недостаточность. Диспепсические расстройства относятся к характерным симптомам данной патологии.

Для первой стадии детской сердечной недостаточности характерно появление затруднённого дыхания, учащённого биения сердца, утомляемости после незначительных нагрузок. При этом все отмечается без нарушений гемодинамики.

Для второй (А) стадии патологического процесса характерна умеренно выраженная одышка в покое, затем усиливается ЧСС и затрудняется дыхание, появляются признаки акроцианоза, прослушиваются хрипы влажного свойства в нижней части лёгких, незначительно увеличивается печень, отмечаются отёки на ногах.

Для второй, малообратимой (Б) стадии характерна одышка при небольших нагрузках, вынужденное полусидячее положение, в лёгких прослушиваются стойкого характера влажные хрипы, гепатомегалия, отёки поднимаются вверх и после отдыха не проходят.

Третья стадия сердечной недостаточности представлена одышкой в абсолютном покое, сердечной астмой, ортопноэ, расширением яремных вен, отёком лёгких, гепатомегалией, гидротораксом, асцитом и олигурией.

Отеки при сердечной недостаточности

При данном патологическом процессе отёки являются серьёзным симптомом, который требует тщательного всестороннего обследования больного и назначения соответствующего терапевтического лечения. Как правило, этот признак является симптомом не только сердечной недостаточности, но и многих других заболеваний: , болезней печени и почек. Поэтому для диагностирования отёков сердечной патологии необходимо определить причину, способствующую их возникновению, и уметь дифференцировать с отёками другой патологии.

Как правило, при ОСН в результате нарушений в МКК может появиться обильная, жидкая, пенистая мокрота с кровью или она может быть равномерно окрашена в розовый цвет. Это является характерным признаком развития отёка лёгких, который выступает распространённой причиной летального исхода больных при длительно протекающей сердечной недостаточности. Причиной развития отёка лёгких может быть сердечная перегрузка временного характера, эмоциональное перенапряжение и даже переохлаждение. В данном случае отёк лёгких выполняет функцию образования порочного круга.

А вот сердечная недостаточность хронической формы характеризуется появлением отёков стоп и голеней (сначала в вечернее время, а затем и днём). Это объясняется неспособностью сердца справляться с нагрузками, что вызывает замедление кровотока в русле сосудов и накопление в тканях нижних конечностей достаточного количества жидкости. Для подтверждения сердечных отёков применяют простую пробу. В данном случае можно надавить пальцем на область голени выше кости и подержать около двух секунд. В том случае, если в результате надавливания появившаяся ямка исчезает медленно, то можно утверждать о наличии отёка. Другим признаком имеющихся скрытых отёков, считается увеличение массы тела, как следствие накопления и задержки в организме жидкости.

Отёки, характерные для сердечной недостаточности, в самом начале заболевания появляются на ногах и внизу живота, а у больных, которые вынуждены лежать – на крестце и пояснице. Для сердечных отёков характерна симметричность. Кроме того, они появляются постепенно с медленным нарастанием на протяжении нескольких месяцев. При надавливании, они плотные и оставляют после себя углубления. Также для них свойственна одновременная гепатомегелия.

При тяжело протекающей сердечной недостаточности развитие отёков сопровождается асцитом. Кроме этого, отмечают их сочетание с характерными признаками сердечной недостаточности, к которым относятся одышка; тахикардия; бледность, переходящая в цианотичность губ; плохая переносимость физических нагрузок. Сердечные отёки могут исчезать после достижения с помощью лечения компенсации патологического процесса.

Отеки ног при сердечной недостаточности

Так как сердечная недостаточность не относится к самостоятельному заболеванию, поэтому она считается нарушением работы всего сердца и различных последствий патологических процессов С.С.С. Для сердечной недостаточности характерны вполне отчётливые симптомы, среди которых присутствуют отёки ног, являющиеся причиной застойных процессов крови в сосудах и жидкости в тканях.

Практически всегда данная патология сердца характеризуется отёками, локализация которых зависит от нарушений в системе кровообращения и специфики сердечной недостаточности. При нарушениях работы левых отделов сердца, а именно желудочка в результате гипертензии или ИБС, развивается отёк лёгких, который сопровождается одышкой и тахикардией. А при недостаточном функционировании ПЖ в организме задерживается значительное количество жидкости, вызывая при этом отёчность ног. Также для сердечной недостаточности характерна практически постоянно двусторонняя отёчность ног. Главной причиной отёчности нижних конечностей считается застой крови в венах БКК.

Сердечная недостаточность при прогрессировании вызывает усугубление симптомов заболевания. Если на ранних стадиях патологического процесса ноги отекают незначительно (только отёк стоп и голеней) и эта отёчность быстро проходит, то в дальнейшем она перерастает в хроническую форму. Поэтому, как правило, в начале заболевания, отёки на ногах не вызывают особых жалоб у пациентов и считаются естественным проявлением после длительного пребывания на ногах или неудобного положения.

Так как отёчность ног отмечается в основном ближе к вечернему времени, а после ночного отдыха она проходит, то больной сначала не придаёт особого значения данному симптому. Однако в дальнейшем отёчность продолжает усиливаться и уже не исчезает как раньше, а, наоборот, распространяется на верхнюю часть конечностей, захватывая уже бёдра. При этом появляются и другие признаки, характеризующие сердечную недостаточность: одышка, гепатомегалия, болезненность печени, цианоз и быстро возникающая утомляемость.

Для устранения отёка на ногах необходимо выяснить причину его возникновения, а затем уже приступать к назначению соответствующего лечения. В самом начале заболевания иногда помогает отдых, массаж, компрессы для ног или ванночки. А вот сердечная недостаточность на более поздних стадиях требует специализированного медицинского обследования и лечения. Для того чтобы вызвать из организма отток жидкости назначают диуретики (Фуросемид, Торасемид, Пиретанид, Буметанид), которые обладают выраженным мочегонным действием. Одновременно для терапии сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, которые в комплексе воздействуют на С.С.С. Эти препараты нормализуют процессы кровообращения, предотвращают застойные явления и усиливают действие диуретиков. Таким образом, происходит выведение лишней жидкости из организма, что приводит к снятию отёков на ногах.

Первая помощь при сердечной недостаточности

Существует множество причин, которые могут способствовать возникновению неспособности сердца достаточно сокращаться. В результате этого происходят застойные процессы в сосудах, вызывая развитие сердечной недостаточности. А она, в свою очередь, может стать причиной летального исхода пациента.

Очень часто сердечная недостаточность острой формы характеризуется развитием астмы сердечного типа и отёка лёгких. Поэтому необходимо в этих ситуациях уметь правильно провести первую помощь до приезда врача.

Чтобы понять, что у больного приступ сердечной астмы, надо знать, что это характерное удушье, связанное с застоем крови в лёгких. Сердечная астма не относится к самостоятельному заболеванию, а является симптоматическим комплексом острой левожелудочковой недостаточности.

Причинами возникновения сердечной астмы могут быть острое или длительное перенапряжение сердечной мышцы.

Симптоматика приступа может возникать в любое время суток, но чаще всего в ночное время с характерной внезапностью. Удушье проявляется затруднёнными процессами вдоха и выдоха в сочетании с чувством страха смерти. Больной при этом принимает вынужденное для него положение – сидит с опущенными ногами или ортопноэ. Во время приступа кожа пациента покрывается холодным потом, и приобретает цианотичный оттенок.

Симптоматика интерстициального отёка лёгких представляет собой чувство удушья; больной садится в кровати, опираясь о край; частота дыхания – тридцать в минуту; лицо бледное, серо-синюшное и покрыто потом; оно испуганное, напряжённое, сосредоточенное; цианоз на губах и ногтях; трудно говорить; тахикардия, ритм «галопа»; АД повышено; расширение границ сердца, систолический шум, хрипов может и не быть, но при альвеолярном отёке – мелко-средне-крупно-пузырчатые хрипы; звук коробочный.

При альвеолярном отёке жидкость проникает в альвеолы и появляется стойкая белковая пена – розовая или белая до 3–5 литров. Клокочущее дыхание над всей поверхностью. Влажные хрипы при сильном пенообразовании могут спровоцировать летальный исход за несколько минут.

Оказание первой помощи заключается в вызове врача и обязательном измерении АД. Затем больного усаживают, на конечности накладывают жгуты, как и при приступе сердечной астмы. Дают под язык таблетку Нитроглицерина. При возможности ставят банки, горчичники, а ноги опускают в горячую воду. И в конце проводят оксигенотерапию или дают возможность вдохнуть свежий воздух.

После врачебных назначений производят внутривенное введение Дроперидола или Галоперидола с атигистаминными препаратами; проводят внутривенное капельное введение Нитропруссида натрия или Арфонада; Лазикс и сердечные препараты также вводят внутривенно; внутримышечно – Преднизолон, Гидрокортизон (при низком давлении и внутривенно). При повышенном давлении – Пентамин, а при высоком – кровопускание до 200–300 мл. Также возможно введение Промедола.

Сердечная недостаточность лечение

Острая форма сердечной недостаточности требует срочной госпитализации. Затем проводят общие мероприятия по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты, в которой обязательным моментом является ограничение поваренной соли, а при значительных отёках – пища без соли. Кроме того, назначают сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, антагонисты кальция, вазодилататоры.

Таким образом, основным методом лечения сердечной недостаточности является медикаментозная терапия, а при её неэффективности применяют хирургическое лечение. Однако немаловажным в лечении сердечной недостаточности является устранение возможных факторов, которые провоцируют её возникновение. К ним относятся: анемии, злоупотребление алкоголем, стрессовые и лихорадочные состояния, неправильное питание и приём лекарственных средств, которые задерживают жидкость в организме.

Основу лечения составляет устранение причины сердечной недостаточности и коррекция её проявлений.

В первую очередь важно создать больному покой с допустимыми нормами физической нагрузки, чтобы они не вызывали у пациента усталость и неприятные ощущения. В случае значительного ограничения нагрузок, больной должен больше находиться в сидячем положении, а не лежать. При отсутствии приступов и выраженного затруднённого дыхания, а также отёков рекомендуют гулять на свежем воздухе.

Больные с диагнозом сердечная недостаточность даже спят в полусидячем положении, чтобы избежать приступов.

Для лечения заболевания применяют препараты, которые повышают сократительную способность миокарда, снижают тонус сосудов, уменьшают процессы задержания жидкости, устраняют и принимают участие в профилактике образования тромбов в отделах сердца.

К препаратам, которые повышают сократимость сердечной мышцы, относятся сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин). Они в первую очередь увеличивают функцию насоса в сердце, способствуют мочеотделению, а также помогают переносить физические нагрузки. Однако при передозировке сердечными гликозидами появляется тошнота, аритмия и нарушается восприятие цвета. Как правило, эта группа препаратов назначается больным с диагнозом сердечная недостаточность при наличии мерцательной аритмии.

Для снижения тонуса сосудов применяют вазодилататоры, которые усиливают коронарный кровоток, а при длительном применении снижают выраженную гипертрофию миокарда. Эти препараты расширяют сосуды, вызывая снижение АД и, таким образом, помогают сердцу в перекачивании крови. К таким препаратам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Моноприл, Каптоприл, Беназеприл. В том случае если не подходят ингибиторы АПФ, то больным с сердечной недостаточностью назначают антагонисты БРА: Диован, Лозартан, Кандесартан и Ирбесартан. На сегодня данные лекарственные средства относятся к основным препаратам, которые применяются для лечения ХСН. Они способствуют увеличению переносимости физических нагрузок, улучшают наполнение сердце кровью и СВ, усиливают мочеотделение. А вот Нитроглицерин назначают при сердечной недостаточности на фоне ИБС, который воздействует преимущественно на вены с одновременным расширением артерий.

Для уменьшения процесса задержания избыточного количества жидкости в организме применяют мочегонные средства (Фуросемид, Этакриновую кислоту), обладающие быстрым действием после приёма. Однако частое их введение может привести к нарушению электролитного обмена, поэтому их комбинируют с Триамтереном, который является диуретиком, но при этом сохраняет калий в организме. Кроме того, хорошо в этом случае подходит Триампур, особенно для пациентов с ХСН второй стадии.

Применение бета-адреноблокаторов помогает уменьшить частоту сердечных сокращений. В результате их воздействия улучшаются процессы наполнения, а в итоге повышается СВ. Для этого применяют Карведилол, который вначале назначается в незначительных дозах, но в дальнейшем способствует улучшению сокращения миокарда. Однако некоторые бета-адреноблокаторы могут сужать сосуды бронхов и способствовать повышению глюкозы в крови, поэтому их с осторожностью назначают пациентам при имеющейся и .

А вот чтобы предупредить образование тромбов в сердечных камерах и появление тромбоэмболии, назначают антикоагулянты (Варфамин, Гепарин), которые препятствуют свёртываемости крови с обязательным контролем показателей крови.

При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют хирургическое вмешательство в виде кардиомиопластики, имплантации искусственного ЛЖ или электрокардиостимулятора.

После проведенного необходимого лечения больные с сердечной недостаточностью находятся под наблюдением кардиолога на протяжении всей своей жизни.

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.
При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом . При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ - вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .