Субклинический тиреотоксикоз после удаления щитовидной железы. Субклинический тиреотоксикоз: причины, симптомы, лечение

Субклинический тиреотоксикоз

Асим Хасан

Резюме:

Благодаря скрининговому определению ТТГ, чаще выявляется субклинический тиреотоксикоз. Субклинический гипертиреоз характеризуется пониженной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ) у пациентов с нормальным уровнем Т4 и Т3. При этом могут проявляться незначительные симптомы и признаки тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз подразделяется на эндогенный у больных с избыточной продукцией тиреоидных гормонов, связанной с узловыми образованиями щитовидной железы или болезнью Грейвса; а также экзогенный со сниженной концентрацией в сыворотке крови тиреотропного гормона в результате лечения левотироксином. Субклинический гипертиреоз часто встречается у пожилых людей с автономной функцией многоузлового зоба или одиночного узла.

Остеопороз и фибрилляция предсердий являются осложнения субклинического гипертиреоза, которые могут быть показанием для назначения лечения. Исследования показывают возможное увеличение смертности от всех причин у пациентов с субклиническим гипертиреозом в возрасте старше 60 лет, особенно у пожилых мужчин.

У многих пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом, которые не имеют узловых образований щитовидной железы или осложнений вследствие избыточной секреции тиреоидных гормонов, лечение не является необходимым, но каждые 6 месяцев должен проводиться контроль функции щитовидной железы. У пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий или остеопорозом, которые могут быть вызваны или усугубляются легким избытком тиреоидных гормонов, терапия 131 I является лучшим вариантом в начале лечения.

У больных с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом, доза левотироксина должна быть уменьшена, за исключением пациентов с предшествующим раком щитовидной железы, нуждающимся в полном подавлении ТТГ. Доза левотироксина используемая для лечения гипотиреоза может быть снижена, если у пациента развиваются пароксизмы фибрилляции предсердий, стенокардия, сердечная недостаточность или ускоренная потеря костной ткани.

Введение

Доступность чувствительных тестов для тиреотропного гормона (ТТГ) привело к диагностике пациентов, имеющих низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови (<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.

Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется как пониженный уровень в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), при нормальных значениях свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем отсутствие симптомов заболевания.

Субклинический тиреотоксикоз лабораторно характеризуется низким или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), с нормальными концентрациями свободного тироксина (Т4) и общего или свободного трийодтиронина (T3). В настоящее время используются методы, которые могут обнаружить ТТГ менее 0,01-0,02 мМЕ/л. Субклинический тиреотоксикоз можно разделить на два типа; обнаруживают пониженный уровень ТТГ (0,1-0,4 мМЕ/л), и подавленный уровень ТТГ (менее 0,1 мМЕ/л). Это может произойти из-за повышенной эндогенной секреции гормонов щитовидной железы, назначения тиреоидных гормонов для лечения рака щитовидной железы или непреднамеренного чрезмерного введения тиреоидных гормонов. Манифестация тиреотоксикоза выше у лиц с подавленной концентрацией ТТГ в отличие от тех, кто имеет низкий, но определяемый уровень ТТГ. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий у пациентов пожилого возраста, а также со снижением минеральной плотности костной ткани женщин в постменопаузе.

Субклинический гипертиреоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, снижением минеральной плотности костной ткани.

Причины

Субклинический тиреотоксикоз может быть связан с эндогенной гиперпродукцией тиреоидных гормонов; или он может быть экзогенным в результате преднамеренного приема супрессивных доз левотироксина для подавления рака щитовидной железы или неумышленного чрезмерного введения гормонов у пациентов с гипотиреозом.

Частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, функционально активная аденома щитовидной железы, и токсический многоузловой зоб. Транзиторное снижение ТТГ может произойти во время подострого, безболевого или послеродового тиреоидита. Соотношение между потреблением йода населением и распространенностью дисфункции щитовидной железы находится в обратной зависимости с более высокой встречаемостью при йодном дефиците. Дифференциальный диагноз субклинического тиреотоксикоза тот же, что и манифестного. Как субклинический тиреотоксикоз, так и манифестный может быть постоянным или транзиторным.

Экзогенный субклинический тиреотоксикоз

В США более 10 миллионов человек и около 200 миллионов людей во всем мире, принимают тиреоидные гормоны. Большинство из них находятся под угрозой субклинического тиреотоксикоза, преднамеренно или непреднамеренно. Пациенты, принимающие левотироксин, около 25% имеют низкое содержание в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), в одном исследовании 5% имели ТТГ менее 0,1 мЕд/л.

Некоторые из этих пациентов имеют гипотиреоз, и субклинический тиреотоксикоз в них не является целью приема гормонов щитовидной железы. Тем не менее, субклинический тиреотоксикоз является целью введения супрессивных доз левотироксина у больных с раком щитовидной железы и у некоторых пациентов с многоузловым или диффузным зобом, или облучением головы и шеи в анамнезе. У этих пациентов преимущества подавления ТТГ компенсирует риски, связанные с субклиническим тиреотоксикозом.

Эндогенный субклинический тиреотоксикоз

Аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб, самостоятельно продуцирующие тиреоидные гормоны, являются наиболее частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза. У лиц старше 55 лет, субклинический гипертиреоз вследствие многоузлового зоба был диагностирован у 57% больных, в то время как из-за болезни Грейвса только 6%.

Одно визуализирующее исследование показало, что субклинический тиреотоксикоз был у 22% больных с многоузловым зобом и 28% имели автономный участок гиперфункции щитовидной железы.

К субклиническому тиреотоксикозу может привести тиреоидит, а также было показано, что встречается в 63% случаев с эутиреоидными офтальмопатиями и в 4% у пациентов с болезнью Грейвса в период ремиссии. Может наблюдаться у пациентов с болезнью Грейвса до начала манифестного гипертиреоза. Кроме того, беременным женщинам, главным образом в первом триместре беременности, с токсикозом или трофобластической болезнью, с высокой концентрацией хорионического гонадотропина в сыворотке крови, может быть поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза.

Эпидемиология и этиология

Многочисленные крупные исследования проводились на распространенность субклинического тиреотоксикоза. Данные этих исследований, в основном у лиц в возрасте старше 55-60 лет, представлены следующим образом:

Случаи возникновения субклинического тиреотоксикоза варьируют в различных исследованиях из-за изменчивости в определении уровня ТТГ, изучаемого возраста популяции пациентов, и введения гормонов щитовидной железы. Возникновение субклинического гипертиреоза в популяции колеблется от 0,7 до 12,4%.

В США проводилось медицинское исследование (NHANES III), которое не включало в себя людей с диагностированной патологией щитовидной железы, было зарегистрировано 0,7% от 16,533 лиц с субклиническим гипертиреозом (ТТГ <0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.

Было показано, что распространенность субклинического тиреотоксикоза может достигать 15% у пациентов старше 70 лет в областях с йодным дефицитом. Это наиболее часто встречается у людей, получающих лечение тиреоидными гормонами, где распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и пожилых людей.

Наиболее частым условием является прием тиреоидных гормонов, при котором распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и лиц пожилого возраста.

Обычно субклинический тиреотоксикоз не прогрессирует до манифестного. Факторы риска, влияющие на основной процесс, включают уровень подавление ТТГ. В одном проспективном исследовании в течение 41 месяца оценивали 102 женщин старше 60 лет с субклиническим тиреотоксикозом с концентрациями ТТГ от 0,1 до 0,4 мМЕ/л.

Среди этих женщин, у 2,9% развился явный гипертиреоз; в 3,9% уровень ТТГ снизился менее чем до 0,1 мМЕ/л, при нормальных значениях Т3 и Т4; в 23,5% ТТГ нормализовался; и в 69,5% уровень ТТГ оставался в пределах 0,1 - 0,4 мМЕ /л. Это эквивалентно развитию 1% манифестного тиреотоксикоза в год.

Единственным достоверным фактором прогрессирования было предварительное значение ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Женщины старше 65 лет с субклиническим тиреотоксикозом и ТТГ менее 0,1 мМЕ/л имели 27% развития явного гипертиреоза в течение следующих 2-х лет, показывая, что шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.

Шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.

Ретроспективные исследования естественного течения субклинического гипертиреоза показали, что течение тиреотоксикоза более непредсказуемо у пациентов с болезнью Грейвса, чем с диффузным токсическим многоузловым зобом. При болезни Грейвса, пациенты могут перейти в стадию ремиссии, прогрессировать, или их состояние может не изменяться до 3-х лет наблюдения, в то время как большинство больных с многоузловым зобом имеют устойчивую функцию щитовидной железы в течение того же периода наблюдения. Чаще многоузловой зоб в йоддефицитных районах, а также введение йода, включая йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут ускорить субклинический тиреотоксикоз.

В перспективном исследовании 40-60% пациентов с субклиническим гипертиреозом имели нормальные результаты. Это наиболее возможно у лиц с незначительным снижением уровня ТТГ (например, от 0,1 до 0,5 мЕд/л) в начальной стадии исследования. В исследовании системы первичной помощи, которая включала 422,242 субъекта без явной дисфункции щитовидной железы, 52% из них имели уровень сывороточного ТТГ <0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.

Есть противоречивые данные о частоте прогрессирования от субклинического до явного тиреотоксикоза. Прогрессирование к манифестному гипертиреозу, кажется, связано с уровнем ТТГ лежащим в основе диагностики.

В основе доклада общества из Шотландии, в течение 4 месяцев исследовали 2024 человек, с субнормальным уровнем ТТГ (<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.

В исследовании, проведенном в Новой Зеландии, 96 пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТСГ <0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.

В исследовании, проведенном в Бразилии, из 48 женщин старше 65 лет, которым дважды подтвердили ТТГ <0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).

Великобритания провела исследование, которое показало, что у 20,3% больных с субклиническим тиреотоксикозом с ТТГ <0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.

У пациентов старше 60 лет в Фрамингейском исследовании с ТТГ <0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.

Клинические результаты

Основными органами-мишенями, поражающимися при субклиническом тиреотоксикозе, являются кости и сердечно-сосудистая система, хотя могут развиваться отклонения и в других системах (см. таблицу 10.1).

Таблица 10.1 Клинические проявления субклинического тиреотоксикоза

Сердечные проявления:
Синусовая тахикардия и мерцательная аритмия
Повышение сократительной способности миокарда
Гипертрофия левого желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки миокарда
Увеличение фибрилляции предсердий
Проявления со стороны костной ткани:
Снижение плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе
Увеличение биохимических маркеров повышенной резорбции кости
Увеличение экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина
Увеличение экскреции гидроксипролина
Другое:
Тревожный сон
Расстройства настроения
Лабораторные изменения:
Повышение концентрации в сыворотке крови секс-связывающего глобулина
Повышенные концентрации в сыворотке крови печеночных ферментов и креатинкиназы
Снижение в сыворотке крови концентрации общего холестерина и ЛПНП

Мерцательная аритмия

Результаты проспективного когортного исследования, в котором участвовало около 2000 пациентов старше 60 лет (без мерцательной аритмии) в течение 10 лет, сообщает о повышение фибрилляций предсердий у лиц с субклиническим тиреотоксикозом.

Для пациентов со значениями ТТГ менее 0,1 мЕд/л, или 0,1-0,4 мЕд/л, или в пределах нормального диапазона, общая частота фибрилляции предсердий составила 28, 16 и 11% соответственно. У лабораторно подтвержденных эутиреоидных лиц, концентрация ТТГ и свободного Т4 могут быть также связаны с риском мерцательной аритмии. В исследовании на популяции из 1426 пациентов, лица с низким уровнем ТТГ имели более высокий риск развития фибрилляции предсердий, чем пациенты с эутиреозом. Сопоставимые результаты были замечены в другом популяционном исследовании из 5519 эутиреоидных (нормальный ТТГ и свободный Т4) лиц пожилого возраста. Более высокая концентрация в сыворотке крови свободного Т4 (но в пределах нормы) была независимо связана с фибрилляцией предсердий.

Минеральный обмен

Субклинический тиреотоксикоз может снижать минеральную плотность костей (МПК), преимущественно в кортикальном слое, хотя на это может влиять период заболевания, другие связанные с ним факторы риска потери кости и уровень ингибирования ТТГ. Потеря плотности костной ткани при гипертиреозе является следствием увеличения разрушения кости из-за дисбаланса между резорбцией кости и ее образованием, что приводит к снижению МПК и увеличению маркеров костного обмена. Хотя явный тиреотоксикоз связан с повышенным риском переломов, данные не характерны для субклинического гипертиреоза.

Субклинический тиреотоксикоз значительно влияет на МПКТ у женщин в постменопаузе. В перекрестном анализе женщин с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ 0,01-0,1 мЕд/л), женщины в постменопаузе имели выраженное снижение МПК на уровне бедренной и поясничной областей, тогда как женщины в пременопаузе имели только умеренное снижение МПК в области бедренной кости по сравнению с контрольной эутиреоидной группой. При мета-анализе 12 исследований обнаружена связь между значительным снижением МПК у женщин в постменопаузе, по сравнению с женщинами в пременопаузе или мужчинами.

Существует доказательство того, что субнормальный ТТГ приводит к увеличению маркеров разрушения кости, особенно у женщин в постменопаузе с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом. Данные подтверждают перестройку костной ткани у женщин в постменопаузе с субклиническим тиреотоксикозом. В течение 2 лет наблюдали женщин в постклимактерическом периоде с субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ менее 0,2 мЕд/л) из-за многоузлового зоба, получавших или не получавших терапию радиоактивным йодом. Пациенты, получавшие лечение радиоактивным йодом, имели нормальный уровень ТТГ и не имели значительных изменений МПК поясничного и тазобедренного суставов, в то время как у пациентов с низким уровнем ТТГ была постоянная потеря костной массы примерно на 1-2% в год. В одном исследовании отмечено значительное увеличение МПК у пациентов с явным или субклиническим тиреотоксикозом (2,8 и 1,5% соответственно) после 6 месяцев эутиреоидного состояния.

Качество жизни

У лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно у лиц моложе 50 лет, возможно усиление симпатоадреналовой активности. Качество жизни и избыточная активность гормонов щитовидной железы были проанализированы у 23 пациентов в возрасте 43 лет, у которых уровень ТТГ был ниже 0,3 мЕд/л.

У лиц с низким уровнем ТТГ частота раздражительности, тремора, непереносимости тепла, сердцебиения и потливости была выше, а здоровье и самочувствие хуже, по сравнению с пациентами контрольной эутиреоидной группы. Однако в других исследованиях, не было обнаружено зависимости между концентрациями ТТГ и показателями качества жизни, связанными со здоровьем, у пациентов, которые лечились от гипертиреоза, или в популяционном исследовании женщин, включавших участников с субклиническим тиреотоксикозом.

Сообщается, что у пациентов с экзогенным субклиническим гипертиреозом отмечались нарушения сна и снижение физической нагрузки с влиянием или без влияния на темперамент, или психологическое состояние. В исследовании пациентов с гипотиреозом, на стандартной дозе левотироксина, в сравнении с более высокой дозой препарата, физический аспект и общая шкала здоровья были хуже в группе с субклиническим тиреотоксикозом. В то время как психологическое здоровье, темперамент и физическое обучение были лучше.

В другом шестимесячном рандомизированном исследовании увеличение T4, и продолжение подавления TТГ по сравнению с нормализацией TТГ, у 24 пациентов с анамнезом карциномы щитовидной железы, не было существенных изменений ни в одном из составляющих качества жизни в обеих группах.

В другом открытом исследовании, в котором испытуемым давали дозу тироксина на 50 мкг выше или ниже нормальной дозы, у субъектов с более высокой дозой улучшалось «самочувствие» при использованием визуальной аналоговой шкалы, по сравнению с исходной.

У пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом показатели как физического, так и психологического здоровья, по-видимому, ниже, чем у контрольной эутиреоидной группы. Низкая эффективность была обусловлена ​​клиническими симптомами, связанными с избытком тиреоидных гормонов.

Таким образом, качество жизни может быть улучшено у некоторых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом, главным образом с эндогенной формой. Несовпадение результатов, возможно, связано с различиями в продолжительности субклинического гипертиреоза, степенью подавления ТТГ и популяцией пациентов.

Оценка

Пациентам с субклиническим тиреотоксикозом следует задавать вопросы о симптомах гипертиреоза (например, тремор, сердцебиение, непереносимость тепла), а также об анамнезе патологии щитовидной железы, воздействие йодсодержащего рентгенконтрастного вещества или йода, содержащегося в растительных продуктах, и терапии, которая может стимулировать щитовидную железу (высокие дозы глюкокортикоидов, тироксин). Женщин детородного возраста следует спрашивать о возможной беременности. Кроме того, все пациенты должны обследоваться на наличие увеличения и узловых образований щитовидной железы.

Диагностика

Отрицательная обратная связь между уровнем тироксина, трийодтиронина и уровнем и тиреотропного гормона прямо пропорциональна. Таким образом, даже небольшое повышение концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови (вызванное экзогенным или эндогенным избытком тиреоидных гормонов) подавляет секрецию ТТГ. Существует общее мнение, что измерение ТТГ в сыворотке является наиболее чувствительным показателем активности тиреоидных гормонов без гипофизарной или гипоталамической патологии. Главным образом начальным скрининговым тестом на заболевание щитовидной железы является сывороточный ТТГ.

Если концентрация ТТГ в сыворотке крови субнормальна (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.

Субклинический тиреотоксикоз следует отличать от других диагнозов с пониженной концентраций ТТГ, которые не связаны с функциональной активностью щитовидной железы, например, центрального гипотиреоза. У некоторых пациентов с центральным гипотиреозом наблюдается низкий уровень ТТГ в сыворотке крови и нормальная (но обычно низкая или низко нормальная) концентрация свободных Т4 и Т3. Заболевания щитовидной железы, больные нетиреоидными заболеваниями с эутиреозом, особенно те, которые получают высокие дозы глюкокортикоидов или дофамина, могут иметь низкий уровень ТТГ в сыворотке и низкие нормальные свободные концентрации Т4 и Т3. Концентрация ТТГ может оставаться на низком уровне в течение нескольких месяцев, что может изменить нормальные концентрации Т4 и Т3 у пациентов, получавших лечение от гипертиреоза или вызванных гипертиреозом, вызванных тиреоидитом и психическими заболеваниями, особенно эмоциональными расстройствами. Уровни Т4 и Т3, как правило, ниже у пациентов с этими расстройствами, тогда как у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом концентрация Т4 и Т3 может быть в диапазоне от среднего до высокого нормального.

Когда диагноз субклинического тиреотоксикоза сомнителен, может оказать помощь оценка 24-часового поглощения радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы. Низкий уровень TТГ в сыворотке крови в сочетании с высоким или относительно высоким поглощением 131I за 24 ч, или фокальной областью повышенного поглощения радифармпрепарата, будет подтверждать диагноз субклинического гипертиреоза.

У пациентов, не принимающих левотироксин, у которых имеются стойкие субнормальные значения ТТГ и у которых рассматривается назначение лечения, применяют радиоизотопное сканирование, чтобы помочь установить этиологию субклинического тиреотоксикоза (таблица 10.2). Женщины детородного возраста должны иметь отрицательный тест на беременность, прежде чем проводить сканирование радиоактивным йодом.

Низкий уровень ТТГ в сыворотке может объясняться, если при сканировании обнаруживается одна или несколько зон с повышенным поглощением радиофармпрепарата. Если есть очаговые области повышенного поглощения, то ультразвуковое исследование щитовидной железы будет полезно для определения отдельных узелков. У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиоактивного йода причиной может быть тиреоидит или недавнее воздействие йода.

У женщин в постменопаузе или других пациентов с риском развития остеопороза исследование костной денситометрии может быть полезным при принятии решения о необходимости лечения субклинического гипертиреоза или дальнейшего наблюдения.

Таблица 10.2. Причины субклинического тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз с нормальным или высоким поглощением радиоактивного йода:
1. Функциональная автномия щитовидной железы (поглощение может быть низким, если недавняя нагрузка йодом приводит к йод-индуцированному тиреотоксикозу):
Токсическая аденома
Токсический многоузловой зоб
2. Аутоиммунная патология щитовидной железы:
Болезнь Грейвса
Хашитоксикоз
3. Тиреотоксикоз, опосредованный хорионическим гонадотропином: Трофобластическая болезнь
Пузырный занос
4. ТТГ-опосредованный тиреотоксикоз:
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
Неопухолевый ТТГ-опосредованный гипертиреоз
II. Тиреотоксикоз с минимальным поглощением радиоактивного йода:
1. Экзогенное потребление тиреоидных гормонов:
Чрезмерная заместительная терапия
Преднамеренная супрессивная терапия
Пищевой тиреотоксикоз
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
2. Тиреоидиты:
Подострый гранулематозный (де Кервена) тиреоидит
Безболевой тиреоидит («молчащий», лимфоцитарный тиреоидит)
Послеродовой тиреоидит
Пальпаторный тиреоидит
Радиационный тиреоидит
3. Эктопический гипертиреоз
Struma ovarii
Метастазы фолликулярного рака щитовидной железы

Беременность

Диагноз субклинического или явного тиреотоксикоза во время беременности может быть затруднен из-за изменений в функции щитовидной железы, которые происходят во время нормальной беременности. Транзиторный субклинический тиреотоксикоз в первом триместре считается нормальным физиологическим состоянием. Может иметь место истинный субклинический тиреотоксикоз, но он не связан с отрицательными результатами во время беременности и не требует терапии. Кроме того, у беременных с явным гипертиреозом целью лечения является поддержание концентрации Т4 в сыворотке в нормальном диапазоне и концентрациях ТТГ в сыворотке крови в низко-нормальном или подавленном диапазоне (то есть для поддержания постоянного, но минимального умеренного гипертиреоза).

Нет единого мнения относительно скрининга среди населения субклинического тиреотоксикоза. Критерием для одобрения скринингового теста должно быть то, что диагностика и лечение состояния у бессимптомных пациентов приведут к значительному улучшению результатов в отношении здоровья по сравнению с людьми, которые не проходят скрининг. В 2004 году целевая группа по превентивным службам США определила, что имеется достаточно доказательств того, что подавленная концентрация ТТГ является фактором риска для будущего развития фибрилляции предсердий, но нет данных, показывающих, может ли какое-либо лечение предотвратить это осложнение. Аналогичным образом, группа, состоящая из членов Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и общества эндокринологов, опубликовала выводы своего консенсуса с предложением о проведении скрининга функции щитовидной железы населения. Тем не менее, подчеркивается, что рекомендации, основанные на доказательной медицине, основаны на популяциях, и что врачи должны использовать свое лучшее клиническое заключение в ситуации скрининга отдельных пациентов.

Варианты лечения

Варианты терапии у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном тиреотоксикозе и зависят от основной причины. Бета-блокаторы полезны для симптоматического контроля гиперактивности симпатоадреналовой системы (например, сердцебиение, тремор).

У людей с болезнью Грейвса или узловым зобом с функциональной автономией варианты терапии включают медикаментозное, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом.

У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиофармпрепарата щитовидной железой, причиной субклинического тиреотоксикоза может быть тиреоидит или экзогенный прием тиреоидных гормонов (таблица 10.2). Большинство пациентов с тиреоидитом не нуждаются в лечении, так как дисфункция щитовидной железы редко бывает тяжелой и носит временный характер. Тем не менее, оценку функции щитовидной железы следует повторять с самого начала каждые 4-8 недель до нормализации. Пациенты могут получить симптоматически бета-блокаторы.

Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), но нормальным уровнем свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем не имеют симптомов гипертиреоза.

Наиболее частыми причинами субклинического тиреотоксикоза являются терапия левотироксином, автономно функционирующие аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб.

Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, уменьшает минеральную плотность костной ткани.

Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами при гипотиреозе и имеющие значения ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке (приблизительно 0,5-5,0 мЕд/л).

Для пациентов с злокачественными новообразованиями щитовидной железы и у некоторых пациентов с доброкачественными узловыми образованиями щитовидной железы, субклинический тиреотоксикоз является целью лечения тиреоидными гормонами. У этих пациентов преимущества ингибирования TТГ считаются превышающими риски субклинического тиреотоксикоза.

У лиц с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с высоким риском сердечных или костных осложнений (т.е. у пожилых людей) и у которых уровень ТТГ составляет менее 0,1 мЕд/л, рекомендуется лечение основной причины субклинического гипертиреоза.

Для пациентов, у которых концентрация ТТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, лечение рекомендуется, если плотность костной ткани низкая и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько очаговых зон с высоким поглощением. Если плотность костной ткани нормальная и сканирование щитовидной железы не показывает очаговую область повышенного поглощения, обычно пациенты остаются под динамическое наблюдение. У этих пациентов ТТГ, свободные Т4 и Т3 контролируются каждые 6 месяцев.

Для пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с низким риском сердечных или костных осложнений (молодые особи, женщины в пременопаузе) и TТГ менее 0,1 мЕд/л лечение рекомендуется, если сцинтиграфия показывает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением. Для пациентов с низким риском, у которых значение TТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, рекомендуется только наблюдение. Контроль ТТГ, свободных Т4 и Т3 каждые 6 месяцев.

Варианты лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном гипертиреозе и зависят от основной причины.

Вывод

Субклинический тиреотоксикоз определяется низким или необнаруживаемым уровнем тиреотропного гормона сыворотки крови, с нормальным уровнем свободных тироксина и трийодтиронина. Это может быть вызвано эндогенной гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, введением супрессивных доз тиреоидных гормонов для лечения злокачественных образований щитовидной железы или передозировкой гормонами щитовидной железы. Скорость развития явного гипертиреоза повышена у пациентов с подавленными уровнями тиреотропного гормона по сравнению с теми, у кого низкий, но обнаруживаемый уровень. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий у пожилых людей и с пониженной минерализацией костной ткани у женщин в постменопаузе. Возможные взаимосвязи между субклиническим тиреотоксикозом и качеством жизненных факторов, познавательными способностями и повышенной смертностью являются спорными. Проспективные рандомизированные контролируемые исследования необходимы для рассмотрения результатов раннего лечения потенциальных патологий, чтобы помочь определить, следует ли отстаивать скрининг в бессимптомной общей популяции.

Субклинический гипотиреоз

Асим Хасан

Резюме

Субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем свободных T4 и T3, и незначительно повышенным TТГ (не более 10 мЕд/л) в сыворотке крови. Что представляет собой умеренную форму гипотиреоза и является следствием очень чувствительной обратной связи между щитовидной железой и гипофизом. В этой ситуации небольшое снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой, в котором уровень Т4 в сыворотке все еще находится в пределах нормы, приводит к повышению уровня ТТГ (обычно до 10 мЕд/л).

Является ли субклинический гипотиреоз серьезной проблемой для здоровья, которая требует терапии, остается предметом дебатов. Некоторые пациенты могут иметь умеренные симптомы гипотиреоза, а также повышенные уровни липидов и другие факторы риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. С течением времени может наблюдаться прогрессирование до явного гипотиреоза, особенно если в сыворотке крови высокие уровни антитиреоидных антител. С другой стороны, большинство пациентов имеют бессимптомное течение, особенно, когда уровни TТГ составляет менее 10 мЕд/л, а связь между атеросклерозом по-прежнему не до конца изучена.

Субклинический гипотиреоз чаще всего возникает в результате аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. Большинство пациентов с аутоиммунным тиреоидитом первоначально имеют небольшой зоб и субклинический гипотиреоз. Что контрастирует с явным гипотиреозом, при котором уровни свободного T4 субнормальные. Клиническая картина выраженной микседемы обычно ясна, но при субклиническом гипотиреозе симптомы слабо выражены или могут полностью отсутствовать. Это привело к рекомендациям некоторых профессиональных организаций о проведении скрининга на гипотиреоз, особенно в группах повышенного риска, таких как пожилые женщины, где распространенность высокая (до 20% у женщин старше 65 лет) и у беременных женщин, у которых нелеченный гипотиреоз может вызвать неблагоприятные исходы у ребенка.

Лечение субклинического гипотиреоза является предметом дебатов, но часто назначается из-за наличия симптомов; дислипидемии, которая может быть скоррегирована терапией левотироксином; и положительных титров антитиреоидных антител, которые предсказывают со временем более высокую вероятность прогрессирования до явного гипотиреоза. Достаточно дать левотироксин для нормализации ТТГ и регрессии зоба.

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, при котором повышается выработка щитовидной железой тиреоидных гормонов. Вследствие этого их становится настолько много, что вместо благотворного воздействия на организм они приводят к нарушению работы органов и систем, т. е оказывают токсическое действие.

Немного анатомии

Кроме того, что щитовидная железа синтезирует и вырабатывает важные для организма гормоны, важно понимать, как и почему она это делает.
Дело в том, что в черепе, в самом центре головного мозга, располагается небольшая железа – гипофиз. Она образует специальные гормоны, которые управляют работой всех других эндокринных желез, в том числе и щитовидной. Гипофиз образует тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий количество образующихся трийодтиронина и тироксина.

Поэтому в некоторых ситуациях причины тиреотоксикоза кроются не в патологии самой щитовидной железы, а в заболевании гипофиза.

Причины этого синдрома

В зависимости от механизма развития данной патологии различают три группы заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.

  • Во-первых , это тиреотоксикоз, связанный с повышенным производством тиреоидных гормонов щитовидки:
    • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – это аутоиммунное заболевание, связанное с выработкой в организме больного антител, которые стимулируют щитовидную железу синтезировать большое количество гормонов. В результате этого у больного развиваются симптомы тиреотоксикоза.
    • Функциональная автономия щитовидной железы. Это захват йода и продукция тиреоидных гормонов её клетками, которое происходит независимо от влияния тиреотропного гормона гипофиза. Примером данного состояния являются токсическая аденома (опухоль щитовидки) и многоузловой токсический зоб.
    • Аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза – хроническое воспаление щитовидной железы. Данное заболевание, как и диффузный токсический зоб, тоже является аутоиммунным. Однако развивается оно по-другому механизму: из-за каких-либо дефектов в генетическом аппарате иммунная система начинает воспринимать клетки щитовидной железы, как чужеродные и подлежащие уничтожению.
    • Йодиндуцированный тиреотоксикоз. Обычно это заболевание развивается у людей, уже имеющих патологию щитовидной железы (многоузловой зоб), но из-за проживания в йоддефицитных районах потребляющих большое количество йода с пищей и водой.
    • Гестационный транзиторный тиреотоксикоз – временное состояние, развивающееся у беременных женщин. Дело в том, что на определенном сроке (8-14 неделя) плацента начинает вырабатывать определенный гормон – хорионический гонадотропин. Он способен стимулировать щитовидную железу, что приводит к избытку гормонов в крови.
    • Хорионэпителиома — злокачественная опухоль зародышевой части плаценты, которая также вырабатывает хорионический гонадотропин.
  • Во-вторых , это тиреотоксикоз, вызванный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
    • Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие ее гормоны.
    • ТТГ-продуцирующая аденома – доброкачественная опухоль гипофиза, которая продуцирует избыток тиреотропного гормона, а это приводит к токсическому поражению организма гормонами щитовидной железы.
  • В-третьих , тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов:
    • Медикаментозный тиреотоксикоз – состояние, вызванное бесконтрольным приемом йодсодержащих препаратов и тиреоидных гормонов.
    • Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый) – это группа заболеваний, связанная с обратимым или необратимым разрушением клеток щитовидной железы.

Симптомы

Проявления данных состояниях довольно похожи, хотя сами они имеют различную природу. Связано это с тем, что при каждом из них в крови будет наблюдаться высокое содержание гормонов щитовидной железы.

Следовательно, симптомы или признаки тиреотоксикоза следующие:

Раздражительность и утомляемость одни из признаков

  • повышается аппетит, однако масса тела упорно снижается;
  • повышается утомляемость, появляется нервозность, мышечная слабость;
  • частая потливость даже в покое, плохая переносимость жары, температура выше нормы;
  • диарея;
  • дрожание рук (тремор) ;
  • частые нервные срывы;
  • в некоторых случаях (диффузный, узловой зоб) отмечается увеличение щитовидной железы;
  • при болезни Базедова характерным признаком тиреотоксикоза является пучеглазие; оно связано с увеличением жирового тела, которое расположено за глазным яблоком. Как следствие: глаз выталкивается наружу жировой тканью.

Исключение из правил

Повышенная потливость — тоже симптом

Кроме всех вышеперечисленных форм и проявлений тиреотоксикоза существует еще одна, которая несколько отличается от всех предыдущих. Это субклинический тиреотоксикоз. Данное состояние характеризуется тем, что уровень тиреотропного гормона в крови снижен, а вот гормоны Т3 и Т4 постепенно повышаются. Однако их концентрация в крови настолько невелика, что внешне субклинический тиреотоксикоз практически незаметен. У пациента в данном состоянии отмечается редкое дрожание рук, умеренная потливость, тахикардия, раздражительность и бессонница, но все эти симптомы проявляются редко и не привлекают большого внимания.

Выявление субклинического тиреотоксикоза возможно при анализе крови на ТТГ, который будет снижен по сравнению с нормой.

Данная форма синдрома вследствие стертости внешних проявлений, очень часто остается не замеченной, в результате чего пациент обращается к врачу уже при нарастании симптомов поражений внутренних органов.

Диагностика или как определить наличие синдрома

Для определения наличия у пациента синдрома тиреотоксикоза необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований.

  • Во-первых, это анализ крови на гормоны Т3, Т4, тиреотропный гормон. При подозрении на аутоиммунные заболевания обязательно определяется концентрация антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
  • Во-вторых, это УЗИ щитовидной железы. Данное исследование позволяет определить структуру органа, наличие в нем узловых или многоузловых образований.
  • В-третьих, это рентгенография и компьютерная томография щитовидной железы.

Последняя проводится в исключительных случая по усмотрению врача-эндокринолога.

Ну и конечно не стоит забывать о такой важной манипуляции, как пальпация щитовидной железы, которая проводится на начальном этапе и позволяет судить не только о размерах органа, но и о состоянии его поверхности, структуре.

Как это лечится

Важно понимать, что синдром тиреотоксикоза – это не самостоятельное заболевание. Он является спутником многих тяжелых патологий не только самой щитовидной железы, но и других органов.

Поэтому лечение тиреотоксикоза осуществляется путем воздействия на то заболевание, которое и явилось причиной данного состояния.

Все вышеперечисленные патологии имеют различное происхождение, механизм развития и последствия. Поэтому в каждом случае лечение тиреотоксикоза будет различным. Однако основные принципы терапии при любом из них следующие:

  • ликвидация токсикоза, вызванного избытком в крови гормонов щитовидной железы;
  • воздействие на причину появления тиреотоксикоза консервативным (лекарства) или хирургическим путем (удаление всей или части железы);
  • диета: правильное питание при тиреотоксикозе – одно из главных условий.

Важно употреблять достаточно белков, жиров и углеводов, а так же витаминов и минералов. Кроме этого в питании при тиреотоксикозе очень важно уделить внимание продуктам, опасным для здоровья в данной ситуации: кофе, крепкий чай и все, что возбуждает нервную и сердечно-сосудистую системы.

Синдром тиреотоксикоза – это состояние, вызванное избыточной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. Причиной этого явления могут стать некоторые заболевания тиреоидной ткани и центральных звеньев эндокринной системы. Кроме того, тиреотоксикоз может быть вызван ошибочным назначением врачом больших доз гормональных препаратов. Передозировка лекарственных средств иногда связана и с симуляцией пациентами болезней щитовидной железы.

Основные патологии, провоцирующие тиреотоксикоз:

Тиреотоксикоз встречается значительно реже, чем снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) . Синдром в основном диагностируется у женщин молодого и зрелого возраста. Так, диффузный токсический зоб чаще бывает у пациенток от 18 до 44 лет, а узловой токсический зоб – после 50 лет.

Есть связь между частотой тиреотоксикоза и йодной недостаточностью. Чем меньше в рационе населения важных для щитовидной железы микроэлементов, тем чаще фиксируется тиреотоксикоз. Старт лечения йодного дефицита в пожилом возрасте тоже повышает риск тиреотоксикоза.

Выраженность синдрома определяется степенями тяжести. Если у пациента обнаруживается развернутая картина заболевания, то ему ставят диагноз манифестного тиреотоксикоза. Если жалоб практически нет, то синдром оценивают как субклинический.

Даже начальные явления тиреотоксикоза требуют тщательного обследования у эндокринолога. В зависимости от выявленных причин и осложнений, пациенту может быть рекомендовано наблюдение, консервативное или радикальное лечение.

Симптомы этого состояния слабовыраженные или совсем не выявляются. Само название подчеркивает отсутствие яркой клинической картины заболевания .

Тем не менее субклинический тиреотоксикоз может сопровождаться некоторыми симптомами. Изменения можно заметить в деятельности:

  • сердечно-сосудистой системы;
  • нервной системы;
  • пищеварительного тракта.

Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом достаточно часто беспокоит учащенный ритм сердца (тахикардия). Пульс даже в покое равен 90–100 ударам в минуту. При физической нагрузке у больных фиксируется резкое возрастание частоты сердечных сокращений. Даже при минимальных усилиях ритм учащается на 30–50% и более. Кроме того, движение или упражнения вызывают одышку и усиленное потоотделение.

Такая реакция сердца связана с повышенным тонусом симпатической нервной системы при тиреотоксикозе. Эта же причина стимулирует нарастание системного артериального давления. В результате пациенты сталкиваются с артериальной гипертензией, требующей лечения.

Для нервной системы при субклиническом тиреотоксикозе характерны:

  • симптомы нарушения сна;
  • лабильность настроения;
  • повышенная возбудимость.

Больные испытывают трудности с засыпанием, несколько раз просыпаются в середине ночи и встают раньше звонка будильника. Бессонница при тиреотоксикозе не ведет к дневной сонливости. Наоборот, избыток гормонов щитовидной железы поддерживает бодрость и работоспособность.

Пациенты отличаются высокой эмоциональностью. Они остро реагируют на слова и поступки окружающих. При субклиническом тиреотоксикозе может быть частая смена настроения. Иногда отмечается тревожность и раздражительность, симптомы невроза.

Умственные способности при этом заболевании не снижаются. У пациентов плохая концентрация внимания и усидчивость, но высокая энергичность часто компенсирует эти недостатки.

Симптомы повреждения желудочно-кишечного тракта при субклиническом тиреотоксикозе связаны с усилением перистальтики и жидким стулом. Пациенты испытывают сильный голод, много едят, но их вес снижается. Похудение при легкой гиперфункции щитовидной железы малозаметно и составляет около 5%. В некоторых случаях субклинический тиреотоксикоз даже провоцирует прибавку массы тела. Отдельного лечения пищеварительной системы обычно не требуется.

При подозрении на субклинический тиреотоксикоз врач рекомендует сделать анализы крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы и другие исследования.

Основа диагноза – результаты гормональных проб. Для тиреотоксикоза в субклинической стадии характерно снижение уровня тиреотропина (ТТГ) при нормальных значениях тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Такие результаты отражают реакцию гипофиза на избыточное выделение щитовидной железой в кровь активных веществ. ТТГ подавляется по принципу обратной связи. Если тиреотоксикоз функциональный, то снижение этого тропного гормона замедляет работу тиреоцитов. Если нарушение более серьезное, то далее синдром переходит в манифестную стадию (одновременное снижение ТТГ и повышение Т3 и Т4).

Другие анализы крови могут выявить вторичный сахарный диабет, повышение гемоглобина. Эти состояния требуют отдельного лечения.

На ЭКГ при субклиническом тиреотоксикозе отмечают тахикардию. Могут быть и другие нарушения ритма.

УЗИ щитовидной железы помогает поставить правильный диагноз и выбрать тактику лечения.

Субклинический тиреотоксикоз не требует коррекции гормонального статуса, если он не ухудшает самочувствия больного.

Не проводится лечение:

  • у беременных с физиологическим тиреотоксикозом (вариант нормы);
  • у больных аутоиммунным тиреоидитом;
  • у больных подострым тиреоидитом.

Если у пациента выявлен диффузный токсический зоб, то требуется консервативная (таблетками) или радикальная тактика (хирургическое лечение, радиофармпрепараты).

В случае токсических узлов пациенту поможет только радикальное лечение.

Любое отклонение в работе щитовидной железы отражается на количестве продуцируемых гормонов. Возникающий дисбаланс может привести к развитию такого недуга, как субклинический тиреотоксикоз. Симптомы патологического процесса, причины и основные методы лечения будут рассмотрены в этой статье.

Субклиническая форма тиреотоксикоза диагностируется по результатам анализов крови. Снижение показателей тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) при нормальном содержании гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) позволяет говорить о наличии заболевания. Все процессы в организме взаимосвязаны. При помощи ТТГ гипофиз воздействует на щитовидку и контролирует ее работу. Если железа начинает вырабатывать больше гормонов, ТТГ уменьшается. Гипофиз улавливает увеличение Т3 и Т4. В ответ он уменьшает выделение собственных гормонов. Такая клиническая картина в полной мере характеризует патологический процесс.

Заболевание чаще всего диагностируется у женщин в возрасте от 18 до 45 лет. При серьезных нарушениях не исключено раннее начало патологического процесса. Все причины тиреотоксикоза врачи условно подразделяют на внутренние и внешние. К числу первых можно отнести:

  • послеродовую гормональную перестройку;
  • аденому щитовидки;
  • Базедову болезнь (диффузно-токсический зоб).

Субклинический тиреотоксикоз в легкой форме может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (внешние причины). Говоря о влиянии медикаментов, специалисты часто приводят в пример «L-Тироксин». Его назначают после резекции щитовидки или при снижении ее функциональной активности. Развитию заболевания также способствуют препараты, используемые для лечения тиреоидита («Альфа-интерферон», йодистые средства).

Изучив результаты многочисленных исследований, специалисты смогли выявить группу пациентов с высоким риском возникновения патологии. В нее входят:

  • люди, у родственников которых в анамнезе присутствуют заболевания щитовидки;
  • больные сахарным диабетом;
  • пациенты с аутоиммунными патологиями.

Соответствие одному или нескольким пунктам из этого списка увеличивает вероятность развития субклинического тиреотоксикоза. Пациентам из группы риска рекомендуется периодически проходить обследование, чтобы выявить недуг на ранней стадии.

Дословно термин «субклинический» переводится как «до возникновения симптомов». Поэтому проявления данной патологии недостаточно выражены или полностью отсутствуют. Все же субклинический тиреотоксикоз может быть причиной изменений в работе следующих систем:

У пациентов с таким диагнозом в анамнезе часто имеются приступы тахикардии. В состоянии покоя ЧСС может достигать 100 ударов в минуту. При любой физической нагрузке сердцебиение становится чаще, потоотделение усиливается, появляется одышка. Подобные реакции организма обусловлены тонусом симпатической НС. По этой же причине больные жалуются на частые подъемы АД, постепенно переходящие в артериальную гипертонию.

Со стороны ЦНС симптомы заболевания проявляются в форме бессонницы, плохого настроения и высокого уровня возбудимости. Пациенты могут несколько раз просыпаться за ночь. Однако нарушение сна не отражается на работоспособности человека. Для субклинической формы тиреотоксикоза характерна частая смена настроения. Заболевание не сказывается на умственных способностях, но снижение концентрации внимания и усидчивости четко прослеживается.

Со стороны ЖКТ отмечается усиление перистальтики кишечника и расстройство стула. Больной постоянно испытывает чувство голода, поэтому часто и много ест, но не поправляется. Прибавка в весе наблюдается в единичных случаях. Специфическая терапия отклонений в работе ЖКТ не проводится.

Своевременно выявленный субклинический тиреотоксикоз является залогом успешного лечения. Отсутствие адекватной терапии может привести к развитию остеопороза, ишемии, старческого слабоумия и других неприятных патологий. Какие существуют методы диагностики заболевания?

При появлении определенных симптомов, указывающих на тиреотоксикоз, стоит обратиться к эндокринологу. После осмотра и изучения анамнеза специалист направляет пациента на дальнейшее обследование. Оно включает в себя УЗИ железы, анализ крови и ЭКГ. Для патологического процесса характерно снижение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4 и Т3. На ЭКГ обычно выявляется тахикардия. По результатам УЗИ врач назначает лечение и окончательно подтверждает диагноз «субклинический тиреотоксикоз».

Терапевтические мероприятия при этом заболевании направлены на нормализацию активности железы. Стандартная схема лечения подразумевает под собой назначение медикаментов на основе тиамазола и пропилтиоурацила. Препараты напрямую воздействуют на железу, блокируя ее функции. Дозировка и продолжительность приема лекарств подбираются индивидуально. После улучшения состояния больного с лечебной схемы переходят на поддерживающий вариант.

В большинстве случаев больным прописывают глюкокортикостероидные гормоны, дозировку которых также корректируют. Определенную роль в подборе схемы терапии играет возраст пациента, стадия заболевания. Лечение с использованием радиоактивного йода считается одним из самых эффективных методов борьбы с чрезмерной активностью железы. Этот способ также помогает избежать резекции органа. Радиойодтерапия (РЙТ) заключается в том, что больной в течение определенного времени принимает капсулы или жидкость с радиоактивным йодом. Попадая в организм, вещество начинает медленно накапливаться в клетках щитовидки. В дальнейшем они погибают, замещаясь элементами соединительной ткани. Субклинический тиреотоксикоз после РЙТ часто осложняется гипотиреозом. Основная причина - неправильно подобранная схема лечения. При выявлении этого недуга пациентам назначают пожизненную заместительную терапию гормонами.

Если заболевание не прогрессирует и не вызывает серьезные нарушения в работе организма, врачи предпочитают придерживаться выжидательной тактики. Субклинический тиреотоксикоз при беременности также не требует медикаментозного лечения. Поскольку заболевание обычно регрессирует во втором триместре и не влияет на состояние плода, использование тиреостатиков не оправдано. После появления малыша на свет роженице требуется полное диагностическое обследование, если работа щитовидной железы не нормализуется.

При субклиническом тиреотоксикозе можно использовать народные средства лечения в качестве дополнения к основной терапии. Популярные рецепты лекарей направлены в первую очередь на устранение симптомов недуга. Например, заболеванию часто сопутствует нарушение пищеварения. Для нормализации работы ЖКТ рекомендуется ежедневно съедать около 100 г сырой свеклы.

При расстройствах ЦНС помогает валериана. Для приготовления средства необходимо 2 столовые ложки сухой травы залить 4 стаканами кипятка, проварить 15 минут. После этого получившуюся смесь надо настоять еще 30 минут, затем процедить. Лекарство рекомендуется принимать по 100 г трижды в день.

При проблемах с сердцем поможет настой боярышника. Потребуется столовую ложку сырья залить 200 мл кипятка. Настаивать боярышник лучше в термосе. Народные целители советуют принимать лекарство по 4 столовые ложки ежедневно. Продолжительность курса терапии - 3 недели. После этого необходимо сделать перерыв на 14 дней и возобновить прием.

Скрининговые исследования, которые используются в большинстве роддомов, позволяют диагностировать субклинический тиреотоксикоз сразу после рождения ребенка. Среди основных симптомов заболевания можно отметить:

  • хриплый крик;
  • низкую температуру;
  • желтуху;
  • сильные отеки лица;
  • повышенную сухость кожи.

Однако чаще всего о наличии патологического процесса у ребенка родители узнают через несколько лет. Лечение предполагает комплексный подход и основывается на приеме синтетических тиреоидных гормонов. Препараты подбираются в индивидуальном порядке с учетом возраста пациента и его веса.

Невылеченное своевременно заболевание может привести к неприятным последствиям. Субклинический тиреотоксикоз негативно отражается на формировании костного аппарата ребенка, его умственном развитии. Иногда наблюдаются проблемы со зрением. Запоздалое лечение может стать причиной проблем с общим развитием малыша. Поэтому врачи рекомендуют периодически проходить полное обследование с целью выявления заболевания на ранней стадии.

Дисбаланс гормонов в организме часто является причиной серьезных проблем со здоровьем. Субклиническая форма тиреотоксикоза не имеет ярко выраженных признаков. Проявления заболевания связаны с поражением той или иной системы организма (нервной, сердечно-сосудистой или пищеварительной). Чтобы своевременно диагностировать патологию, врачи рекомендуют периодически проходить комплексное обследование. О проблемах со здоровьем в первую очередь сигнализирует анализ крови на гормоны. Какое врачи предлагают при диагнозе «субклинический тиреотоксикоз» лечение? Отзывы большинства пациентов свидетельствуют о том, что наиболее эффективной является гормональная терапия. Специфических мер профилактики заболевания не разработано.

Что форма носа может сказать о вашей личности? Многие эксперты считают, что, посмотрев на нос, можно многое сказать о личности человека. Поэтому при первой встрече обратите внимание на нос незнаком.

Чарли Гард умер за неделю до своего первого дня рождения Чарли Гард, неизлечимо больной младенец, о котором говорит весь мир, умер 28 июля, за неделю до своего первого дня рождения.

Никогда не делайте этого в церкви! Если вы не уверены относительно того, правильно ведете себя в церкви или нет, то, вероятно, поступаете все же не так, как положено. Вот список ужасных.

Наперекор всем стереотипам: девушка с редким генетическим расстройством покоряет мир моды Эту девушку зовут Мелани Гайдос, и она ворвалась в мир моды стремительно, эпатируя, воодушевляя и разрушая глупые стереотипы.

Непростительные ошибки в фильмах, которых вы, вероятно, никогда не замечали Наверное, найдется очень мало людей, которые бы не любили смотреть фильмы. Однако даже в лучшем кино встречаются ошибки, которые могут заметить зрител.

Почему некоторые дети рождаются с "поцелуем ангела"? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.

В зависимости от возраста и региона проживания отмечаются такие закономерности: в районах с достаточным содержанием йода в пище и воде до 65 лет преимущественно выявляют диффузный токсический зоб (Базедову болезнь); при дефиците йода чаще встречаются узловой зоб и аденома щитовидной железы; вне зависимости от возраста и региона проживания бывает передозировка медикаментов: левотироксина, йода, Кордарона, интерферона.

К предрасполагающим факторам заболевания относятся: отягощенная наследственность; стрессовые воздействия; аутоиммунные заболевания; конец первого триместра беременности; климакс; курение.

В субклинической форме симптоматика скрыта или размыта . Симптомы: усиленное сердцебиение, одышка, дрожание рук, мышечная слабость. Особенно часто выявляют нарушения работы сердца: давящие боли в сердце или ухудшение течения имеющейся стенокардии; прогрессирование сердечной недостаточности; снижение переносимости физических нагрузок; ускорение ритма, экстрасистолия (внеочередные удары); артериальная гипертензия; гипертрофи сердечной мышцы в области левого желудочка; мерцательная аритмия (сокращения предсердий доходят до 300-500 за минуту).

У пожилых людей, а особенно женщин в климактерическом периоде , наличие любого вида тиреотоксикоза приводит к снижению прочности костной ткани, развитию остеопороза и частым переломам, болям в костях. Обнаружено, что старческое слабоумие (деменция) у пациентов с субклиническими формами гипертиреоза диагностируют почти в три раза чаще, чем на фоне нормальной работы щитовидной железы.

Признаки у женщин при беременности: к концу первого триместра у женщин возникает временное повышение активности щитовидной железы. В целом продукция тироксина может возрастать на 40-50%.

Субклинический тиреотоксикоз может проявляться: повышенной эмоциональностью, частыми приступами рвоты, нарушением сна, повышенным аппетитом, учащенным сердцебиением, затрудненным дыханием, усиленным потоотделением, непереносимостью жары и духоты, повышением артериального давления.

Пациентки с субклинической формой тиреотоксикоза чаще отмечают скудные выделения крови при нерегулярных менструациях, боли перед их началом, приступы слабости, обморочные состояния. Возможно повышение температуры в предменструальном периоде.

Часть циклов может протекать без овуляции. Беременность возможна, но у таких женщин повышается риск выкидышей.

Диагностика: главный признак субклинического тиреотоксикоза – это снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза и нормальные показатели общего и связанного трийодтиронина, свободного тироксина. Поиск причины снижения ТТГ –назначается сканирование с радиоактивным йодом, анализ суточной мочи на выведение йода, в режиме дуплексного сканирования, биопсия узла.

Большинству пациентов терапия не назначается . Рекомендуется: проходить анализы и консультации эндокринолога каждые 2 месяца; отказаться от курения, приема солнечных ванн, посещения солярия; не принимать препараты йода, уменьшить поступление его с пищей; избегать стимулирующего воздействия тепловых процедур, массажа, электролечения в области шеи; не реже, чем один раз в полгода, посещать кардиолога и проходить ЭКГ); проводить заместительную терапию в климактерическом периоде по рекомендации гинеколога.

В некоторых случаях показано назнчение Мерказолила, Эспа-карба и Тирозола.

Диетическое питание показано всем пациентам без исключения.

Читайте подробнее в нашей статье о субклиническом тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Читайте в этой статье

Причины появления субклинического тиреотоксикоза

В зависимости от возраста и региона проживания отмечаются такие закономерности появления малосимптомных форм повышения функции щитовидной железы:

  • в районах с достаточным содержанием йода в пище и воде до 65 лет преимущественно выявляют диффузный токсический зоб (Базедову болезнь);
  • при дефиците йода чаще встречаются узловой зоб и аденома щитовидной железы;
  • вне зависимости от возраста и региона проживания бывает передозировка медикаментов: левотироксина, йода, Кордарона, интерферона.

К предрасполагающим факторам относятся:

  • отягощенная наследственность;
  • стрессовые воздействия;
  • аутоиммунные заболевания;
  • конец первого триместра беременности;
  • климакс;
  • курение.

Симптомы при узловом зобе

Само определение болезни, протекающей в субклинической форме, предполагает стертую или скрытую симптоматику. Тем не менее пациенты с патологией щитовидной железы даже при таком варианте течения испытывают усиленное сердцебиение, одышку, дрожание рук, мышечную слабость.

Особенно часто выявляют нарушения работы сердца, которые проявляются под действием тиреоидных гормонов уже на субклинической стадии:

  • давящие боли в сердце или ухудшение течения имеющейся стенокардии;
  • прогрессирование сердечной недостаточности;
  • снижение переносимости физических нагрузок;
  • синусовая и предсердная тахикардия (ускорение ритма), экстрасистолия (внеочередные удары);
  • артериальная гипертензия;
  • гипертрофия (увеличение объема) сердечной мышцы в области левого желудочка;
  • мерцательная аритмия (сокращения предсердий доходят до 300-500 за минуту).

У пожилых людей, а особенно женщин в климактерическом периоде, наличие любого вида тиреотоксикоза приводит к снижению прочности костной ткани, развитию остеопороза и частым переломам, болям в костях. Обнаружено, что старческое слабоумие (деменция) у пациентов с субклиническими формами гипертиреоза диагностируют почти в три раза чаще, чем на фоне нормальной работы щитовидной железы.

Признаки у женщин при беременности

Из-за образования плацентой к концу первого триместра у женщин возникает временное повышение активности щитовидной железы. В целом продукция тироксина может возрастать на 40-50%. Это происходит потому, что плацентарный гормон по структуре напоминает тиреотропин гипофиза, который дает команду на образование тироксина и трийодтиронина.

Субклинический тиреотоксикоз может проявляться:

  • повышенной эмоциональностью;
  • частыми приступами рвоты;
  • нарушением сна;
  • повышенным аппетитом;
  • учащенным сердцебиением, особенно при физических нагрузках даже слабой интенсивности;
  • затрудненным дыханием;
  • усиленным потоотделением;
  • непереносимостью жары и духоты;
  • повышением артериального давления (преимущественно систолического показателя).

Так как ни один из этих признаков не отличается специфичностью, то на основании клинической симптоматики невозможно поставить диагноз. Поэтому во всех сомнительных ситуациях обязательным является анализ крови на гормоны щитовидной железы, хорионический гонадотропин, а также тиреотропин гипофиза.

Месячные при субклиническом тиреотоксикозе

Женские половые гормоны являются физиологическими антагонистами (противниками) тиреоидных. Поэтому при нарушении работы щитовидной железы изменяется функция яичников. Пациентки с субклинической формой тиреотоксикоза чаще отмечают скудные выделения крови при нерегулярных менструациях, боли перед их началом, приступы слабости, обморочные состояния. Возможно повышение температуры в предменструальном периоде.

Часть циклов может протекать без овуляции, но бесплодие обнаруживают реже, чем при гормональной недостаточности – . Беременность возможна даже при явном гипертиреозе, но у таких женщин повышается риск выкидышей.

Диагностика

Главный признак субклинического тиреотоксикоза – это снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза и нормальные показатели общего и связанного трийодтиронина, свободного тироксина.

Возможны ложные результаты анализов при применении препаратов (Преднизолон, Допамин, ), а также при наличии сопутствующих заболеваний, стрессовых ситуаций и колебаний содержания половых гормонов. Поэтому для уточнения диагноза рекомендуется повторное исследование через месяц.

Следует учесть и подавляющее действие на ТТГ беременности, после родов, а также возрастное снижение его у пожилых пациентов. Нередко причиной изменения уровня тиреотропина является применение йода или биодобавок с ним.



Тонкоигольная аспирационная биопсия узла щитовидной железы

В связи с этим требуется поиск причины снижения ТТГ. Для этого пациентам назначается сканирование с радиоактивным йодом. Оно помогает обнаружить узлы в щитовидной железе и их степень функциональной активности. При анализе суточной мочи на выведение йода можно выявить его избыточное поступление в организм.

УЗИ в режиме дуплексного сканирования дает информацию о размерах органа, структуре, наличии и количестве узлов или кист, кровообращении. Тонкоигольная биопсия узла помогает исключить злокачественную опухоль при многоузловом поражении с низкой функциональной активностью.

Смотрите на видео о субклиническом тиреотоксикозе:

Требуется ли лечение

Большинству пациентов терапия не назначается. При выборе тактики наблюдения рекомендуется:

  • проходить анализы и консультации эндокринолога каждые два месяца;
  • отказаться от курения, приема солнечных ванн, посещения солярия;
  • не принимать препараты йода, уменьшить поступление его с пищей;
  • избегать стимулирующего воздействия тепловых процедур, массажа, электролечения в области шеи;
  • не реже, чем один раз в полгода, посещать кардиолога и проходить ЭКГ (в том числе и суточное мониторирование);
  • проводить заместительную терапию в климактерическом периоде по рекомендации гинеколога.


Консультации эндокринолога каждые два месяца

Применение Мерказолила, Эспа-карба и Тирозола, подавляющих активность образования гормонов щитовидной железы показано пациентам, у которых имеются:

  • болезни сердечно-сосудистой системы – стенокардия, фибрилляция предсердий, недостаточность кровообращения, кардиомиопатия;
  • остеопороз;
  • возраст после 60 лет;
  • состояние постменопаузы;
  • выраженное исхудание.

Наличие мерцательной аритмии является показанием к назначению тиреостатиков пациентам вне зависимости от возраста. Таким больным при нормализации ритма показано лечение радиоактивным йодом для закрепления полученного эффекта.

Правильное питание

Если по поводу назначения медикаментов при субклиническом гипертиреозе возникают сомнения, то диетическое питание показано всем пациентам без исключения. Оно может быть главным лечебным фактором.

Поступление кальция

Необходим для укрепления костей, предупреждения остеопороза, а также потому, что этот микроэлемент снижает активность тиреоидных гормонов. Содержится в молочных продукта, кунжуте, твердом сыре, маке, зелени, сое.



Продукты питания, богатые кальцием

Ограничить стимуляторы

Для того, чтобы не ускорять изнашивание сердечной мышцы и не провоцировать нарушения ритма, повышенную возбудимость нервной системы из рациона исключают:

  • навары из мяса и рыбы;
  • шоколад, какао, кофе, чай;
  • острые специи, пряности;
  • энергетики, тонизирующие напитки с кофеином, кока-колу;
  • алкоголь.

Улучшить переваривание пищи

Гормоны щитовидной железы нередко чрезмерно стимулируют работу кишечника, вызывая частый стул и боль в животе. Поэтому необходимо уменьшить употребление продуктов, раздражающих пищеварительную систему. К ним относятся: Уменьшить употребление копченостей, колбас, консервации

Уменьшить сладости

Тиреоидные гормоны нарушают обмен углеводов, вызывая симптомы, похожие на сахарный диабет. Возможен также переход скрытого преддиабета в истинный на фоне тиреотоксикоза. Поэтому рекомендуется уменьшить или лучше исключить из питания простые углеводы. К ним в первую очередь относится сахар и белая мука. Особенно вредными считаются пирожные, конфеты, мороженое и торты.

Добавить полезные продукты

Для того, чтобы уменьшить усвоение щитовидной железой йода, в ежедневном меню должно быть не менее 300 г овощей и бобовых. Особенно полезны брокколи, цветная капуста, белокочанная, брюссельская, кольраби, редис, редька, дайкон, репа, а также чечевица, горох, нут, фасоль, бобы. Для ускорения очищения организма рекомендуются сельдерей, тыква, свекла, морковь.

В рационе пациентов с субклиническим тиреотоксикозом должны быть:

  • арахис, бразильский орех, зерна миндаля;
  • проростки ячменя, овса, пшеницы;
  • земляника, малина, черника;
  • мед (не более 3 чайных ложек за сутки);
  • масло холодного отжима: оливковое, кунжутное, кукурузное, подсолнечное (добавлять в готовые блюда, не жарить на них);
  • каши из гречки, овсянки, киноа, черного и красного риса на воде с сухофруктами;
  • запеченный картофель (не более 200 г в день);
  • салаты из свежих овощей, винегрет, овощное рагу, суп (цуккини, топинамбур, болгарский перец, листья салата, кукуруза, шпинат, цикорий, баклажаны). Для заправки используют свежие травы, сок лимона или лайма.

Субклинический тиреотоксикоз возникает при диффузном токсическом или узловом зобе, аденоме щитовидной железы. Его может вызывать неправильное лечение аналогами тиреоидных гормонов. Симптоматика смазана, но нередко он повышает риск заболеваний сердца и снижение плотности костей, особенно у пожилых людей. Для постановки диагноза нужно исследовать гормоны в крови, а также найти причину гипертиреоза.

Лечение медикаментами назначается не всем пациентам, но правильное питание необходимо на любом этапе развития болезней щитовидной железы.

Повышенное количество гормонов щитовидной железы в крови вызывает субклинический тиреотоксикоз. Такая концентрация гормонов означает сбой в процессе работы щитовидной железы. В период заболевания норма тиреотропного гормона (ТТГ) становится ниже чем допустимая граница, а количество свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) остается в норме. Субклинический тиреотоксикоз провоцируют диффузный и узловой токсический зоб, аутоиммунный и подострый тиреоидит (в начале заболевания).

Синдром тиреотоксикоза чаще всего можно обнаружить у молодых и взрослых женщин. Например, диффузный токсический зоб нередко встречается у женщины в 18-44 лет, а узловой токсический зоб – в 50 лет. Предполагается, что частота тиреотоксикоза и йодная недостаточность тесно связаны.

Если в еде и воде мало микроэлементов, которые очень важны для нормальной работы щитовидной железы, то тиреотоксикоз диагностируется чаще, и причины провоцирующие его следующие:

  1. Недостаточное количество йода в рационе питания.
  2. Аномалии внутриутробного развития.
  3. Удаление железы.
  4. Применение радиоактивного йода.
  5. Воспаление железы.

Также субклинический тиреотоксикоз может возникнуть вследствие передозировки лекарствами при лечении гипотиреоза или рака щитовидной железы.

Признаки заболевания

При тиреотоксикозе отсутствуют или недостаточно ярко выражены признаки заболевания. Обнаружить его можно только по анализу крови. Однако, субклинический тиреотоксикоз может спровоцировать сбой в работе нервной, сердечно-сосудис той и пищеварительной систем организма.

Признаками субклинического тиреотоксикоза могут быть:

  1. Тахикардия.
  2. Дрожание конечностей.
  3. Повышенная потливость.
  4. Возбудимость.
  5. Раздражительност ь.
  6. Бессонница.

Если возникли подозрения на тиреотоксикоз, то необходима диагностика. Обследование состоит из оценки функциональности щитовидной железы и выяснения причин повышенного уровня тиреоидных гормонов. Люди с таким диагнозом должны находиться под наблюдением у врача.

Субклинический тиреотоксикоз опасен тем, что становится причиной, повышенной смертности людей пожилого возраста от сердечно — сосудистых заболеваний. Он становится причиной появления таких заболеваний, как мерцательная аритмия, тромбоэмболии. Также, при длительном течении тиреотоксикоза организм лишается минеральных веществ, что становится причиной развития остеопороза у слабого пола в период менопаузы.

Сниженный уровень ТТГ может стать причиной слабоумия. Нарушается процесс обмена веществ, а это приводит к повышению веса тела и развитию атеросклероза. Атеросклероз в свою очередь становится причиной ишемической болезни сердца, стенокардии, инфаркта миокарда.

Традиционные и нетрадиционные методы лечения

Для того, чтобы повысить уровень ТТГ до нормы, проводится терапия тиреостатиками. Особенно эффективен этот метод терапии для пациенток после 50 лет с постклимактериче ским синдромом, а также при болезни Грейвса. Еще один популярный метод, который широко используется для лечения заболевания — это операция во время которой удаляют поврежденную часть щитовидной железы. Операция является радикальным способом лечения. При беременности терапию тиреостатиками не проводят, потому что тиреотоксикоз регрессирует во второй половине срока. Но после родов нужна обязательная терапия тиреостатиками для нормализации уровня ТТГ.

Субклинический тиреотоксикоз можно лечить народными средствами, как дополнение к основной терапии. Однако, пред началом терапии народными средствами, обязательно нужно проконсультирова ться с врачом и определить наиболее подходящий способ.

  1. Лапчатка белая. Гипертония, язва желудка, инфаркт, атеросклероз, инсульт, ревматизм, энтероколит и дисбаланс щитовидной железы лечатся с помощью настоя из лапчатки белой. У больного тиреотоксикозом пропадает одышка, потливость, тахикардия. Настой готовится так: 50 гр. корней лапчатки очистить и порубить, залить пол литра водки. Оставить настаиваться на 2 недели в темном месте. Отфильтровать, а жмых снова залить 0,25 л водки и поставить настаиваться еще на 2 недели. Потом соединить обе настойки. 30 капель добавить в стакан воды и пить 3 раза в день до еды. Терапия длится месяц, затем неделя отдыха.

  2. Скорлупа грецких орехов. Для приготовления отвара нужно взять скорлупу зеленых грецких орехов (100 грамм), верхушки веток сосны (300 грамм), арбузный мед (1 кг.), листья лимонного дерева (10 штук) и 2 литра воды. Верхушки веток сосны измельчить и смешать со скорлупой орехов, поместить в посуду, добавить воды и прокипятить. Когда закипит, в отвар добавить арбузный мед и листья лимонного дерева и снова довести до кипения. Охладить отвар, профильтровать и можно пить. Норма: 3 раза в день по столовой ложке перед едой.
  3. Шиповник. Высушенные и измельченные ягоды черной смородины и шиповника смешать, добавить 2 стакана кипяченой воды. Дать настояться, профильтровать, добавить сахар и пить 3 раза в день по половине стакана.
  4. Вишневые почки и ветки. 100 г собранных весной почек хорошо вымыть и поместить в кастрюлю, залить 0,5 л воды и довести до кипения. Оставить настояться на 1 час. Принимать 3 раза в день по столовой ложке.
  5. Женьшень, льняное масло. Смешать 1 столовую ложку женьшеня, стакан водки и 2/3 стакана льняного масла. Поместить их в посуду, закрыть крышкой и оставить настояться на неделю, а затем процедить. Настойку принимать по столовой ложке перед едой дважды в день, запивая небольшим количеством воды. Лечение продолжать 2 недели.
  6. Крапива. Листья грецкого ореха, крапивы, корень солодки измельчить, добавить валерианы и все перемешать. 2 столовые ложки смеси нужно залить горячей водой (2 стакана). Прокипятить пару минут и поставить настояться 12 часов, затем отфильтровать и пить отвар небольшими глотками весь день.
  7. Валериана. Корни валерианы смешать с листьями мяты и шишками хмеля, добавить 2 стакана кипятка, настоять 30 минут и пить 3 раза в день по 1/3 стакана.

  8. Боярышник. Настой из боярышника уменьшает артериальное давление. Помогает при головокружениях и бессоннице. 1/3 стакана ягод боярышника размять и добавить к ним 100 мл. спирта. Эту смесь залить в бутылку и поставить на 3 недели в темное место. Периодически нужно взбалтывать бутылку. Затем процедить настой. Принимать месяц, 2 недели отдыха и снова повторить прием.
  9. Пустырник. 100 гр. листьев пустырника нужно измельчить, добавить 100 гр. водки и поставить на 2 недели в темное место. Полученный настой профильтровать через сито и можно пить 3 раза в день по 30 капель.
  10. 10 головок чеснока перекрутить в мясорубке и смешать все это с литром меда, добавить сок из 10 лимонов. Поставить настояться на неделю. Принимать 4 чайные ложки в день.
  11. Перетереть лимон с сахаром и употреблять по чайной ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.
  12. 14 штук скорлупы грецких орехов залить пол литра водки, прикрыть крышкой и поставить на неделю в теплое и темное место. Через неделю можно принимать средство натощак по столовой ложке.



Примерка © 2024 Паразиты. Профилактика и избавление от недуга