Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Психосоматические нарушения при сосудистой дистонии

Психосоматические нарушения, характерные для сосудистой дистонии, впервые де­тально описаны во время Граждан­ской войны в США (McLean W. С., 1867; Da Costa J. M, 1871) и получили название синдрома Да Косты (синдром усилия или раз­драженного сердца), который проявляется в виде: ощу­щения чрезвычайной усталости и пре­ходящего ухудшения зрения, длительных кардиалгий и появления функциональ­ного систолического шума на вер­хушке сердца, умеренной (иногда присту­пообразной) тахикардии и экстрасистолии, головной боли и головокружения, ортостатических нарушений и обморочных состояний. Синдром Да Косты рассматривался как закономерный результат тяжелой соматогенной астении в условиях резких психогенных перегру­зок во время боевых действий.

В последующем, синдром усилия был описан у 10% всех пациентов с заболеваниями сердца (Р. D. White, Т. D. Jones, 1928), он был присущ не только солдатам или спортсменам, а представлял собой одну из форм невротических состояний у женщин, городских жителей, ведущих сидячий образ жизни (Lewis Т., 1933), и стал рассматриваться как «эмоцио­нальная реакция психопатической лич­ности», невроз тревоги или «неперено­симость усилия» (Wood P., 1941), т. е. в конечном счете как психогенное нарушение сосудистого тонуса и работы сердца.

В 1918 г. В. S. Орpenheimer предложил термин «нейро-циркуляторная астения».

Наиболее частым психопатоло­гическим проявлением сосудистой дистонии, протекающей в виде психогенно обусловленной транзиторной арте­риальной гипертензии или артериальной гипотензии является неодолимый страх смерти от ин­фаркта миокарда или кровоизлияния в мозг. Приступооб­разно возникающие или усиливаю­щиеся фобии сопровождаются отчет­ливой вегетативной симптоматикой.

Неврастеноподобные, навязчивые, астено - и истероипохондрические состояния представляют собой основные психопатологические синдро­мы при сосудистой дистонии (и сосу­дистой патологии вообще, особенно в молодом возрасте).

Сверхценные ипохондриче­ские образования обусловлены стойкой артериальной гипотензией или ги­пертензией, резистентностью к стандарт­ной гипотензивной терапии, развитием церебрального атеросклеро­за, умень­шением сенсорных восприятий вследст­вие постепенного ухудшения зрения и слуха, уходом от трудовой и общественной деятельности, а также личностными особенностями человека. Волевые, властолюбивые, стеничные и трудолюбивые люди с повышенным чувством ответ­ственности, склонные к тревоге и бес­покойству не столько за себя, сколько за родных и близких, теряют всякий интерес ко всему, что волновало их прежде, и начинают уделять в пожилом возрасте столько же энергии и озабо­ченного внимания функции своего сердца или кишечника.

Затяжные астенические состояния пред­шествуют формированию ипохондриче­ских расстройств и при стойкой арте­риальной гипотензии или при лабильной (ста­бильной) артериальной гипертензии. Именно астенические состояния с преимущест­венно тревожно-депрессивными рас­стройствами и стойкими нарушениями сна определяют клини­ческую картину психических нарушений у больных сосудистой дистонией, об­ращающихся за помощью к тера­певту.

Психопатологическая картина и профиль личности при артериальной гипотензии

В современной клинической практике различают физиологическую и патоло­гическую гипотензию.

Физиологическая арте­риальная гипотензия , обусловленная в основном конституциональными и нас­ледственными факторами, встречается у здоровых людей, выполняющих обычную физическую и умственную работу, и не сопровож­дается какими-либо жалобами и патоло­гическими изменениями в организме. Выделяют преходящую физиологическую гипотензию высокой тренированности у спортсменов - одно­временное снижение систолического и диастолического артериального давле­ния. К физиологической относят также артериальную гипотензию, возникаю­щую в процессе акклиматизации и адаптации организма человека к усло­виям высокогорья, Заполярья, субтро­пического или тропического климата.

Патологическая артериальная гипо­тензия может быть острой или хро­нической. С острой сосудистой недос­таточностью различного генеза в настоя­щее время сталкиваются преимуществен­но реаниматологи. Наибольший интерес в клинике аффективной патологии пред­ставляют острые гипотонические кризы, наступающие чаще всего на фоне вы­раженной соматогенной астении (после очень интенсивной физической – иногда спортивной – на­грузки или при тяжелой форме синдрома укачивания) либо, вследствие крайнего эмоционального перенапряжения и психической травмы. Описаны синкопальные эпизоды рефлекторного и болевого происхождения, например, при инъекциях, при виде крови или даже одном представлении о возмож­ности несчастного случая.

Хроническая патологическая арте­риальная гипотензия свидетельствует, как правило, о стойком снижении об­щего жизненного тонуса (выраженной со­матогенной или психогенной астении) и отмечается преиму­щественно у лиц астенического тело­сложения (чаще у женщин 31–40 лет). Развитию ее у детей и подростков способствуют: конфликтные ситуации в школе и дома, несоблю­дение четкого режима дня, частые инфекционные заболевания, наслед­ственная отягощенность артериальной гипотензией. Одним из основных факто­ров, провоцирующих формирование дан­ного синдрома, является гипокинезия, не случайно 72 % подобных больных – это лица, занимающиеся умственным трудом (Темкин И. Б., 1971).

Чрезвычайно важную роль в станов­лении патологической артериальной ги­потензии получают при этом про­фессиональные факторы (работа под землей, в атмосфере избыточной влаж­ности и высокой температуры; дли­тельное воздействие небольших доз ионизирующей радиации, сверхвысоко­частотного электромагнитного поля, производственного шума и вибрации; хронические интоксикации продуктами перегонки нефти, окисью углерода, раз­личными соединениями свинца, ртути, фтора и т. д.) и загрязнение окружаю­щей среды.

Физиологической основой стойкой артериальной гипотензии становится по­вышение парасимпатического тонуса и нарушение функции высших вегетатив­ных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стабильному снижению об­щего периферического сопротивления. Компенсаторное увеличение сердечного выброса оказывается недостаточным в этих случаях для нормализации арте­риального давления.

Жалобы таких больных очень поли­морфны, многочисленны и несистема­тизированы. Выделяют кардиалгические симптомы:

тупая или острая, разрывающая, давящая, ре­жущая боль в прекордиальной области, которая локализуется глав­ным образом в области верхушки сердца и не распространяется ни в левую руку, ни в левую лопатку, появляется обычно в покое или утром, после сна, усиливается при форсированном дыхании и может сохра­няться часами и даже сутками; при этом, приме­нение нитроглицерина ухудшает состоя­ние этих больных, тогда как легкие физические упражнения могут оказывать заметное терапевтическое действие;

приступы сердцебиения и перебои в работе сердца;

ощущение не­хватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической на­грузке;

пастозность или отеки голеней и стоп к вечеру.

Церебральные симптомы:

головная боль тупого, давя­щего, стягивающего, распирающего или пульсирующего характера, захваты­вает чаще лобно-височную или лобно-теменную область (но может и не иметь четкой локализации) и продолжается от нескольких часов до 2–3 суток. Болевой синдром возникает после сна и может провоцироваться: физической или умст­венной нагрузкой на фоне край­ней усталости, неадекватной проделан­ной работе; резкими колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи и дли­тельным неподвижным пребывание в вертикальном положении; протекает по типу мигрени, сопровождаясь тошнотой и рвотой, и снимается от применения холода, после прогулки на свежем воздухе или физи­ческих упражнений;

головокружения (психогенные головокружения), возникаюшие при перегре­вании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте (главным образом при резком торможении авто­мобиля) и длительном пребывании в вертикальном положении без движения, особенно у высоких мужчин астениче­ской конституции; чаще возникают у эмоционально нестабильных пациентов и сопровождаются вегетативными нарушениями (сердцебиение, холодный пот, бледность лица, шум в голове, подташнивание) на фоне волнения и страха.

повышенная чувствительность к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражителям;

плохая переносимость высоты и латентная агорафобия (боязнь открытых пространств) при переходе через мосты и широкие улицы, сопровождающаяся феноменом утраты автоматизма ходьбы.

Эпигастральные симптомы:

тяжесть в эпигастральной области,

горечь во рту,

снижение или из­вращение аппетита,

отрыжка воздухом,

изжога и тошнота,

не­устойчивость стула или чаще запоры;

Наиболее универсальны жалобы на:

нарушения засыпания и ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, кошмарные сновидения),

рез­кую слабость и утомленность по утрам,

отсутствие бодрости даже после длительного сна,

постоянную усталость (вплоть до изнеможения в конце ра­бочего дня),

вялость и апатию,

ухудшение запоминания,

рас­сеянность и неустойчивость внимания,

нарушения потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин.

явное снижение трудо­способности.

Фасадная психастения с астенодепрессивными и астеноипохондрическими проявлениями на фоне очень медленно и постепенно развивающейся сосудистой дистонии может создавать впечатление какого-то серьезного соматического страдания, и больные подолгу обсле­дуются и лечатся врачами самых раз­личных специальностей.

Психопатологическая картина и личностный профиль при артериальной

гипертензии

В каждой семье между родителями и детьми формируются пра­вила, по которым регулируются конфликты; в семьях с отцом-гипертоником дети имеют менее эффективные возможности для перенесения и решения конфликтов, о чем свидетельствует пре­обладание в этих семьях негативно-невербальной коммуникации (например, не давать ответ, отворачивать голову, избегать контак­та взглядами). Разнообразные исследования указывают на то, что ограниченное восприятие и избегание конфликта коррелирует с появлением повышенного давления крови, т. е. это типы поведения, которые дети в процессе социализации в семье приобретают от гипертоника-отца. Семейное взаимодействие характеризуется своего рода запре­том на речь или коммуникацию, затрагивающим также и невербальную сферу, вследствие чего преобладают принимающие, контролирующие, сдерживающие активности, в то время как отдающие, сообщающие, участвующие выражения появ­ляются редко (Kroeger, Petzold, 1985).

В качестве преморбидных особеннос­тей личности, предрасполагающих к раз­витию артериальной гипертензии, фигурируют:

выраженная аффективная неустойчивость (нередко на фоне длительной психотравмирующей ситуации),

тревожность,

мнительность,

повышенная впечатлительность и возбу­димость,

эгоцентризм и «потреби­тельское» поведение, направленное на удовлетворение лишь собственных ин­тересов,

ограниченная способность к переживанию положитель­ных эмоций (склонность к пессимизму и фобиям, замк­нутость, настороженность, подозри­тельность по отношению к окружаю­щим).

Основными патогенетическими факто­рами гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу (1958) являются:

психи­ческая травматизация (случаи экзаменационной, военной, полетной или госпитальной гипертензии доказывают «обязательность» более или менее выра­женного и продолжительного повыше­ния артериального давления на фоне эмоционального стресса у человека);

постоянная аффективная напряжен­ность;

тревога и беспокойство;

скрытый гнев и подавление агрес­сивных импульсов;

отсутствие «чувства безопас­ности»;

борьба за получение признания и продвижения по службе;

повышенное чувство ответст­венности и боязнь не справиться с пору­ченным делом;

хроническая нехватка вре­мени;

необходимость непрерывного контроля над внешними проявлениями своих чувств.

Больные жалуются на:

неприятные и мучитель­ные ощущения в голове (давление, тя­жесть, ломящая боль, сверление, распирание и т. д.) и в самых различ­ных частях тела (сжимание, жжение, онемение, покалывание и т. д.);

головную боль, обу­словленную длительным напряжени­ем лицевой и шейной мускулатуры у лиц, вынужденных по тем или иным причинам подавлять или тщательно скрывать эмоции гнева, обиды, неприяз­ни к кому-либо или неудовлетворенных претензий;

головокружение, ощущение не­хватки воздуха и «дурноту», потрясаю­щий озноб и похолодание конечностей);

шум или резкий свист в ушах и особенно изменение или ухудшение зре­ния (появление «тумана» в глазах, мель­кание цветных точек, кругов и т. п.).

Такие боль­ные непрестанно «грузятся аффективным топливом, которое им нужно для под­держания их рефлекторной машины в действии» (Kretschmer E., 1928).

Ипохондрический синдром в клинике сосудистой дистонии формиру­ется на фоне тревожно-тоскливого настроения, как правило, у эмоционально неста­бильных людей с тенденцией к чрезмер­ной фиксации на вопросах своего здоро­вья.

Наиболее частым психопатологичес­ким проявлением артериальной гипер­тензии считается стойкий страх смерти от болезни и глубокий, неодо­лимый страх перед возможными ее по­следствиями (инфарктом миокарда, кро­воизлиянием в мозг, параличом и раз­витием психических расстройств). Фобический синдром, возникающий в струк­туре астенического или астенодепрессивного состояния, поддерживается в даль­нейшем физиологически обусловленны­ми неприятными ощущениями в различ­ных частях тела и ложится в основу па­тологического развития личности.

Для больных гипертонической болезнью характерно: печальное, подавленное, мрачное, угрюмое или тоскливое настро­ение, постоянное ожидание какого-то не­счастья, беспричинная тревожность с не­мотивированными или недостаточно обоснованными опасениями и страхами за себя и своих близких, мрач­ные прогнозы в отношении своего бу­дущего и своего здоровья.

По мере прогрессирования структур­ных изменений со стабильным повыше­нием артериального давления и форми­рованием психоорганического синдро­ма – основного, по Е. Bleuler (1920), проявления сосудистого поражения го­ловного мозга – аффект становится все более монотонным и недифференци­рованным: ипохондрические расстройст­ва теряют свою эмоциональную насы­щенность и остроту, лишаются своей витальной окраски. Больные подавлены, плаксивы; легко источают обильные сле­зы над любой книгой или перед теле­визором («то ли героя жаль, то ли себя – скорее себя»); настроение посто­янно снижено; нередкая при лабильной артериальной гипертензии зависимость аффективных колебаний от конкретной ситуации исчезает. Утрачивают свой прежде пароксизмальный характер стра­хи; на смену приступообразно возни­кавшим или усиливающимся фобиям (с бурной вегетативной симптоматикой на фоне тревожной депрессии) приходят опасения, уже не поддающиеся коррек­ции и в межприступном периоде. Все бо­лее стойкие и упорные, они оказыва­ются «как бы неподвижными и моно­тонными» [Гиляровский В. А., 1926] и отмечаются уже не на высоте тревожно-тоскливого аффекта, а чаще всего на рассвете, в предутренние часы.

Наряду с этим смягчаются и исче­зают гипоталамические включения (не­редко доминирующие в клинической кар­тине на ранних этапах заболевания); сглаживаются и как бы нивелируются волнообразность и пароксизмальность сенестопатий; все более стереотипными становятся вегетативно-сосудистые про­явления; жалобы больных принимают все более монотонный характер (ломота, спазмы, покалывания, подергивания, зяб­кость и зуд конечностей). Показательна и нередкая моносимптомность страдания – больные годами предъявляют од­ну и ту же жалобу (в отличие от мно­жественности симптомов при ипохондри­ческих расстройствах на фоне артери­альной гипертензии в молодом возрас­те); теряется вместе с тем и лабиль­ность болезненных ощущений, принима­ющих стойко фиксированную лока­лизацию.

Депрессивно-ипохондрический син­дром все больше приобретает, таким образом, склеротические черты: психо­патологические проявления ипохондрии делаются все более стереотипными, мышление – все более торпидным, аффект – все более монотонным и одно­типным, фиксированным на отрицатель­ных эмоциях. Явные органические нару­шения как бы снимают витальную остроту, присущую ипохондрическим расстройствам в начальной стадии раз­вития артериальной гипертензии, осо­бенно в молодом возрасте. С даль­нейшим нарастанием физической и ин­теллектуальной истощаемости, слабоду­шия и ухудшения памяти на фоне про­грессирующих сосудистых изменений постепенно стирается и способность к субъективной оценке своего состоя­ния.

Психопатологическая картина и личностный профиль больных с ИБС и инфарктом миокарда

Деятельность сердца находится в тесной связи с чувственной жизнью. Это обыденное наблюдение, отражающееся в многочис­ленных бытовых оборотах: сердце подпрыгивает от радости или падает, мы сердечны или бессердечны, мы можем потерять серд­це или оно может остановиться от страха.

Уже в античной Элладе сердце считалось центром аффек­тов и страстей. Атомисты считали сердце органом гнева. Анало­гичным образом Платон видел в пространстве между шеей и диа­фрагмой место пребывания гневливости, храбрости, честолюбия, а сердце считал центром тревоги.

F. Dunbar (1948) описала коронарную личность как агрессивно-компульсивную со стремлением много времени отво­дить работе и завоевывать авторитет. Позднее М. Friedman и R. Rosenman (1959) выделили два личностных типа:

1) тип А (враждебно-соперничающий) - к этому типу личности относятся люди, которые работают интенсивно и с постоянным стремлением к успеху. Они ставят перед собой высокие, но чётко определяемые цели, которых настойчиво доби­ваются, они проявляют большую потребность в признании и в продви­жении вперед, интенсивно конкурируют с окружающими. У них отмеча­ется высокая моторная потребность, необычное стремление к душевной и физической активности. Им всегда не хватает времени, они нетерпеливы, должны всего достичь как можно скорее. Повышен­ному уровню претензий у человека с поведением типа А часто сопутствует неадекватная оценка своих возможно­стей в достижении поставленной цели, а при известной ригидности личности срыв каких-либо планов вызывает почти неизбежно тягостные душевные пережи­вания. Опасность острой сердечно-сосу­дистой катастрофы чрезвычайно возрас­тает при ряде последовательных неудач, воспринимаемых индивидом как свиде­тельство своей полной несостоятельно­сти в семейных, общественных или про­изводственных отношениях. Личностный тип А более сильно связан с развитием коронарной болезни сердца, и при нем более высокое содержание в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов, кортикостероидов.

2) тип Б - к этому типу личности относятся люди более спокойные, менее агрессивные и менее упорно сражающиеся за цели.

Психологические факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда:

Различные аномалии личности: психопатизация или выраженная акцентуация характера,обуславлмвающие высокую конфликтность и хроническое эмоциональное напряжение.

Высокое чувство ответственности, развитие честолюбия, высокий уровень притязания на успех.

Стремление к высокому социальному статусу и жизненным достижениям.

Повышен­ный уровень претезаний на успех.

Длительные переживания решений, неуспеха, обиды. Это сопровождается комплексом неполноценности, беспомощности. В результате развиваются вторичная невротизация с чувством зависти, подавленности, хронической злобы, ненависти.

Длительное эмоциональное напряже­ние сопровождается опре­деленными биохимическими и физиоло­гическими сдвигами, обеспечивающими максимальную двигательную активность организма (усиление гликогенолиза и гипергликемия, мобилизация неэтерифицированных жирных кислот и гиперхолестеринемия, увеличение содержания в крови липопротеидов низкой плотности и снижение уровня липопротеидов вы­сокой плотности, тромбоцитоз и прокоагулянтные изменения свертывающей системы крови, повышение периферического сосудистого сопротивления и ми­нутного объема крови). Закрепленная филогенетически, эта реакция оборачи­вается при гиподинамии современного человека против него, создавая усло­вия для расстройств гемодинамики и нарушений метаболизма сердца и со­судов, развития атеросклероза и арте­риальной гипертензии.

Фак­торы риска ишемической болезни сердца:

«неудовлетворенность жизнью и труд­ности межличностных отношений»,

невротические реакции,

расстройства сна,

состояния депримированности и тревоги с тенденцией к гипертрофированно «мужскому» пове­дению (подавлению эмоциональных раз­рядов и принципиальному недопущению каких-либо видимых проявлений страха и депрессии, скрываемых нередко за маской юмора и нарочитой бодрости в любой ситуации).

Таким образом, личностная структура больных с ИБС и инфарктом миокарда характеризуется: торопливостью в делах, ощущением нехватки времени, чрезмерной ответственностью за выполненную работу, повышенной тревожностью и эмоциональным напряжением. Эти черты характеризуют человека еще в преморбиде и являются причиной развития этих заболеваний. После заболевания эти личностные черты усиливаются, образуя психосоматическую спираль. При этом, определенная личностная черта способствует заболеванию, а заболевание обусловливает усиление этих черт, которые в свою очередь, усиливают заболевание.

Болезни сердечно сосудистой системы занимают первое место по заболеваемости и количеству летальных исходов во всем мире. Этому способствует множество причин, среди которых неправильный образ жизни, вредные привычки, плохое питание, стрессы, наследственность и многое другое. С каждым годом омолаживается возраст сердечных патологий, растет количество пациентов, получивших инвалидность после перенесенных инфарктов, инсультов и прочих осложнений. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к своему организму, немедленно обращаться в больницу при появлении тревожных симптомов.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца и сосудов – это группа патологий, затрагивающих функционирование сердечной мышцы и сосудов, включая вены и артерии. Самыми распространенными патологиями считают ишемическую болезнь сердца, заболевания сосудов головного мозга и периферических артерий, ревмокардиты, артериальную гипертензию, инсульты, инфаркты, сердечные пороки и многое другое. Пороки подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные развиваются еще в утробе матери, приобретенные часто становятся следствием эмоциональных переживаний, неправильного образа жизни, различных инфекционных и токсических поражений.

Важно! Каждое заболевание требует своевременной диагностики и грамотного медицинского лечения, так как при халатном отношении возникает риск развития тяжелых осложнений и смерти больного.

В список распространенных заболеваний сердечно сосудистой системы входит ишемическая болезнь сердца. Эта патология связана с нарушением циркуляции крови в области миокарда, что ведет к его кислородному голоданию. В результате нарушается деятельность сердечной мышцы, что сопровождается характерными симптомами.

Симптомы ИБС

При заболевании у больных возникают следующие симптомы:

• болевой синдром. Боль может носить колющий, режущий, давящий характер, усиливаться при эмоциональных переживаниях и физических нагрузках. Для ИБС характерно распространение боли не только на область грудины, она может отдавать в шею, руку, лопатку;
• одышка. Нехватка воздуха появляется у пациентов сначала при интенсивных физических нагрузках, во время тяжелой работы. Позже одышка возникает все чаще, при ходьбе, во время подъема по лестнице, иногда даже в состоянии покоя;
• повышение потоотделения;
• головокружения, тошнота;
• чувство замирания сердца, нарушение ритма, реже обмороки.

Со стороны психологического состояния отмечаются раздражительность, приступы паники или страха, частые нервные срывы.

Вследствие нарушения кровообращения возникает ишемия отдельных участков сердца

Причины

К факторам, провоцирующим ИБС, относят анатомическое старение организма, гендерные особенности (мужчины болеют чаще), расовую принадлежность (патологией чаще страдают жители Европы, нежели негроидные расы). К причинам ишемической болезни относят избыточную массу тела, вредные привычки, эмоциональные перегрузки, сахарный диабет, повышенную сворачиваемость крови, гипертонию, отсутствие физических нагрузок и прочее.

Лечение

Методы лечения ИБС включают следующие направления:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое лечение;
• устранение причин, провоцирующих патологию.

Среди медикаментов используют антиагреганты – лекарства, предотвращающие образование тромбов, статины – средства для понижения плохого холестерина в крови. Для симптоматического лечения назначают активаторы калиевых каналов, бета-адреноблокаторы, ингибиторы синусового узла и другие препараты.

Гипертоническая болезнь

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространенных заболеваний, касающихся сердца и сосудов. Заключается патология в стойком повышении артериального давления выше допустимых норм.

Признаки гипертонии

Признаки сердечно сосудистой патологии часто скрыты, поэтому пациент может не догадываться о своем заболевании. Человек ведет обычный образ жизни, иногда его беспокоят головокружения, слабость, но большинство пациентов списывает это на обычное переутомление.

Явные признаки гипертонии развиваются при поражении органов-мишеней, могут носить такой характер:

• головные боли, мигрени;
• шум в ушах;
• мелькание мошек в глазах;
• мышечная слабость, онемение рук и ног;
• затруднение речи.

Главная опасность этого заболевания – инфаркт миокарда. Это тяжелое состояние, нередко заканчивающееся смертью, требует немедленной доставки человека в условия стационара, проведения необходимых медицинских мероприятий.

Причины

К причинам, вызывающим стойкое повышение давления, относят:

• сильные эмоциональные перегрузки;
• избыточную массу тела;
• наследственную предрасположенность;
• заболевания вирусного и бактериального происхождения;
• вредные привычки;
• чрезмерное количество соли в ежедневном рационе;
• недостаточную двигательную активность.

Нередко гипертония возникает у людей, проводящих длительное время у монитора компьютера, а также у пациентов, в крови которых часто возникают всплески адреналина.

Частая причина гипертонической болезни – вредные привычки

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания, сопровождающегося повышением давления, заключается в устранении причин патологического состояния и поддержании артериального давления в пределах нормы. Для этого используют диуретики, ингибиторы, бета-адреноблокаторы, антагонист кальция и другие препараты.

Важно! Резкое повышение давления называется . Это опасное осложнение требует срочной медицинской помощи с применением комплексной терапии.

Ревмокардит

В список сердечно-сосудистых заболеваний входит патология, сопровождающаяся нарушением функционирования сердечной мышцы и системы клапанов – ревмокардит. Заболевание развивается вследствие поражения органа стрептококками группы А.

Симптомы

Симптомы сердечно сосудистого заболевания развиваются у пациентов через 2 – 3 недели после перенесения стрептококковой инфекции. Первые признаки – это боли и отечность суставов, повышение температуры тела, тошнота, рвота. Ухудшается общее самочувствие больного, появляется слабость, подавленность.

Классифицируется патология на перикардит и эндокардит. В первом случае пациента мучают боли за грудиной, нехватка воздуха. При прослушивании сердца слышны глухие тоны. Эндокардит сопровождается учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями, которые возникают независимо от физических нагрузок.

Причины

Как уже было сказано, провоцируют поражение сердца заболевания, возбудителями которых являются стрептококки группы А. К ним относят ангину, скарлатину, пневмонию, рожистые воспаления дермы и прочее.

Лечение

Пациенты с тяжелым течением ревмокардита проходят лечение в условиях стационара. Для них подбирается специальная диета, заключающаяся в ограничении соли, насыщении организма калием, клетчаткой, белком и витаминами.

Среди медикаментов используют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, обезболивающие лекарства, препараты хинолинового ряда, иммунодепрессанты, сердечные гликозиды и прочее.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатией называют нарушение функционирования сердечной мышцы невыясненной или спорной этиологии. Коварность заболевания в том, что часто оно протекает без видимых симптомов, становится причиной смерти 15% больных с данной патологией. Смертность среди пациентов с характерной для заболевания симптоматикой составляет около 50%.

Кардиомиопатия нередко является причиной внезапной смерти

Признаки

У пациентов с кардиомиопатией наблюдаются такие признаки:

• быстрая утомляемость;
• утрата трудоспособности;
• головокружения, иногда обмороки;
• бледность дермы;
• склонность к отекам;
• сухой кашель;
• одышка;
• учащение сердечного ритма.

Именно кардиомиопатия часто становится причиной внезапной смерти людей, ведущих активный образ жизни.

Причины

Причины сердечно сосудистого заболевания, такого, как кардиомиопатия, следующие:

• отравления;
• алкоголизм;
• заболевания эндокринной системы;
• артериальная гипертония;
• поражение миокарда инфекционного характера;
• нейромышечные нарушения.

Часто определить причину развития заболевания не удается.

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания требует пожизненного соблюдения профилактических мероприятий, направленных на предупреждение серьезных осложнений и смерти. Пациенту необходимо отказаться от физических нагрузок, вредных привычек, соблюдать диету и правильный образ жизни. Меню больного должно исключать острую, копченую, кислую, соленую пищу. Запрещен крепкий чай, кофе, газированные сладкие воды.

Медикаментозная терапия включает такие препараты, как β-адреноблакаторы, антикоагулянты. Тяжелое течение патологии требует хирургического вмешательства.

Важно! Отсутствие лечения кардиомиопатии ведет к развитию сердечной недостаточности, клапанной дисфункции органа, эмболиям, аритмиям, внезапной остановке сердца.

О сердечно сосудистых заболеваниях принято говорить, когда у человека отмечается любое нарушение частоты сердечных сокращений или сбой электрической проводимости сердца. Данное состояние называют аритмией. Заболевание может иметь латентное течение или проявляться в виде сердцебиения, чувства замирания сердца или отдышки.

Аритмия сопровождается сбоями сердечного ритма

Симптомы

Признаки аритмии зависят от тяжести течения заболевания, носят следующий характер:

• учащенное сердцебиение сменяется замиранием сердца, и наоборот;
• головокружения;
• нехватка воздуха;
• обмороки;
• удушье;
• приступы стенокардии.

У пациентов ухудшается общее самочувствие, развивается угроза фибрилляции или трепетания желудочков, что нередко влечет за собой летальный исход.

Причины

В основе развития патологии лежат факторы, провоцирующие морфологические, ишемические, воспалительные, инфекционные и другие повреждения тканей сердечной мышцы. Вследствие этого нарушается проводимость органа, снижается кровоток, развивается сбой в работе сердца.

Лечение

Для назначения лечения пациент должен обязательно обратиться к специалисту, пройти полное обследование. Необходимо выяснить – аритмия развилась в роли самостоятельной патологии или является вторичным осложнением какого-либо недуга.

Методы лечения:

• лечебная физкультура – помогает восстановить обменные процессы, нормализовать кровоток, улучшить состояние сердечной мышцы;
• диета – необходима для насыщения организма полезными витаминами и минералами;
• медикаментозное лечение – здесь назначаются бета-блокаторы, блокаторы калиевых, кальциевых и натриевых каналов.

Люди, страдающие различными сердечными патологиями, обязаны принимать препараты для профилактики осложнений. Это витаминные комплексы и успокоительные лекарства, обеспечивающие снижение нагрузки и питание сердечной мышцы.

Атеросклерозом называют заболевание, характеризующееся накоплением холестерина в артериях. Это вызывает закупорку сосудов, нарушение кровообращения. В странах, где люди питаются пищей быстрого приготовления, эта проблема занимает одну из лидирующих позиций среди всех сердечных болезней.

Атеросклероз вызывает закупорку сосудов

Признаки

Длительное время атеросклероз никак не проявляет себя, первые симптомы заметны при значительной деформации сосудов, вследствие выбухания вен и артерий, появления в них тромбов, трещин. Сосуды сужаются, что провоцирует нарушение кровообращения.

На фоне атеросклероза развиваются такие патологи:

• ишемический инсульт;
• атеросклероз артерий ног, что вызывает хромоту, гангрену конечностей;
• атеросклероз артерий почек и другие.

Важно! После перенесения ишемического инсульта риск развития инфаркта у пациента возрастает в три раза.

Причины

Атеросклероз вызывают многие причины. Мужчины более подвержены патологии, чем женщины. Предполагается, что это связано с процессами липидного обмена. Еще один фактор риска – возраст пациента. Атеросклерозом болеют люди преимущественно после 45 – 55 лет. Немаловажную роль в развитии заболевания играет генетический фактор. Людям с наследственной предрасположенностью необходимо проводить профилактику сердечно сосудистых заболеваний – следить за своим питанием, больше двигаться, отказаться от вредных привычек. В группу риска входят женщины в период беременности, так как в это время нарушается обмен веществ в организме, женщины мало двигаются. Считается, что атеросклероз – это болезнь неправильного образа жизни. На его появление влияет избыточная масса тела, вредные привычки, неправильное питание, плохая экология.

Лечение

Для предотвращения осложнений заболевания и нормализации функционирования сосудов больным назначают лечение с помощью медикаментозных препаратов. Здесь используют статины, ЖК-секвестранты, лекарства никотиновой кислоты, фибраты, антикоагулянты. Кроме этого, назначается ЛФК и специальная диета, подразумевающая отказ от продуктов, повышающих уровень холестерина в крови.

Разрастание и рубцевание соединительных волокон в области миокарда, нарушение вследствие этого функционирования сердечных клапанов – это кардиосклероз. Заболевание имеет очаговую и диффузную форму. В первом случае речь идет о локальном повреждении миокарда, то есть поражается только его отдельный участок. При диффузной форме рубцевание ткани распространяется на весь миокард. Наиболее часто это происходит при ишемической болезни сердца.

Кардиосклероз вызывает гипертрофию соединительной ткани

Симптомы

Очаговая форма кардиосклероза иногда имеет скрытое течение. При близком расположении очагов поражения к предсердно-синусовому узлу и участкам проводимой системы возникают серьезные нарушения функционирования сердечной мышцы, проявляющиеся в аритмии, хронической усталости, отдышке и прочих симптомах.

Диффузный кардиосклероз вызывает признаки сердечной недостаточности, такие как учащение сердцебиения, быстрая утомляемость, боли в грудной клетке, отеки.

Причины

Послужить причиной развития патологии могут следующие заболевания:

• миокардит;
• миокардиодистрофия;
• инфекционные поражения миокарда;
• аутоиммунные патологии;
• стрессы.

Кроме этого, провоцирующими факторами является атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Лечение

Терапия, направленная на устранение симптомов патологи и профилактика сердечно сосудистого заболевания, которую проводят с целью предупреждения осложнений, помогает справиться с кардиосклерозом, не допустить такие негативные последствия, как разрыв стенки аневризмы сердца, предсердно-желудочковые блокады, пароксизмальная тахикардия и др.

Лечение обязательно включает ограничение физической активности, исключение стрессов, прием лекарственных средств. Среди медикаментов используют диуретики, вазодилататоры, антиаритмические средства. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство, установка электрокардиостимулятора.

Инфаркт миокарда

Инфаркт – это опасное состояние, которое спровоцировано закупоркой коронарной артерии тромбом. Это вызывает нарушение сообщения кровообращения в тканях головного мозга и сердца. Состояние развивается на фоне различных сердечно сосудистых патологий, требует немедленной госпитализации пациента. Если медикаментозная помощь оказана в течение первых 2 часов, прогноз для больного чаще благоприятный.

Инфаркт вызывает острую боль в грудине, резкое ухудшение общего самочувствия

Признаки инфаркта

Для инфаркта характерна боль в области грудины. Иногда болевой синдром настолько сильный, что человек вскрикивает. Кроме этого, боль часто распространяется на область плеча, шеи, отдает в живот. Больной испытывает чувство сдавленности, жжения в грудной клетке, отмечается онемение рук.

Важно! Отличительная черта инфаркта миокарда от других заболеваний – непрекращающаяся боль в состоянии покоя и после приема таблетки Нитроглицирина.

Причины

Факторы, ведущие к развитию инфаркта:

• возраст;
• перенесенные мелкоочаговые инфаркты;
• курение и алкоголь;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• высокий уровень холестерина;
• избыточная масса тела.

Риск развития тяжелого состояния повышается при совокупности вышеописанных состояний.

Лечение

Главная цель терапии – быстрое восстановление кровотока в области сердечной мышцы и головного мозга. Для этого используют препараты, помогающие рассасыванию тромбов, такие как тромболитики, средства на основе гепарина, ацетилсалициловой кислоты.

При поступлении пациента в стационар используется ангиопластика коронарной артерии.

Инсульт

Инсультом называют резкое нарушение кровообращения в головном мозге, влекущее за собой гибель нервных клеток. Опасность состояния в том, что гибель тканей головного мозга происходит очень быстро, что во многих случаях заканчивается для пациента смертью. Даже при оказании своевременной помощи инсульт нередко заканчивается инвалидизацией человека.

Симптомы

На развитие инсульта указывают такие признаки:

• сильная слабость;
• резкое ухудшение общего состояния;
• онемение мышц лица или конечностей (часто с одной стороны);
• острая головная боль, тошнота;
• нарушение координации движений.

Распознать инсульт у человека можно самостоятельно. Для этого нужно попросить больного улыбнуться. Если одна часть лица останется неподвижной, речь чаще идет именно об этом состоянии.

Причины

Врачи выделяют следующие причины:

• атеросклероз;
• избыточную массу тела;
• алкоголь, наркотики, табакокурение;
• беременность;
• малоподвижный образ жизни;
• высокий уровень холестерина и другое.

Лечение

Диагностика сердечно-сосудистого заболевания и его лечение проводятся в условиях стационара в палате интенсивной терапии. В этот период применяются антиагреганты, антикоагулянты, тканевые активаторы плазминогена.

Как предупредить данную патологию? Определить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых патологий можно по шкале скор (SCORE). Сделать это позволяет специальная таблица.

Данная методика позволяет определить уровень риска развития сердечно-сосудистых патологий и тяжелых состояний, развивающихся на их фоне. Для этого нужно выбрать пол, возраст, статус – курящий или некурящий. Кроме этого, в таблице следует выбрать уровень артериального давления и количество холестерина в крови.

Риск определяется в соответствии с цветом ячейки и цифрой:

• 1 – 5% – низкий риск;
• 5 – 10% – высокий;
• свыше 10 % – очень высокий.

При высоких отметках человеку следует принять все необходимые меры по предотвращению развития инсульта и других опасных состояний.

Тромбоэмболия легочной артерии

Закупорку легочной артерии или ее ветвей сгустками крови называют тромбоэмболией легочной артерии. Просвет артерии может быть закрыт полностью или частично. Состояние в большинстве случаев вызывает внезапную смерть пациента, только у 30% людей патологию диагностируют при жизни.

Признаки тромбоэмболии

Проявления болезни зависят от степени поражения легких:

• при поражении более 50% легочных сосудов у человека развивается шок, одышка, резко падает давление, человек теряет сознание. Это состояние часто провоцирует смерть больного;
• тромбоз 30 – 50% сосудов вызывает беспокойство, одышку, падание артериального давления, синюшность носогубного треугольника, ушей, носа, учащенное сердцебиение, боли в грудине;
• при поражении менее 30% симптомы могут некоторое время отсутствовать, затем появляется кашель с кровью, боль в грудине, повышение температуры тела.

При незначительной тромбоэмболии прогноз для больного благоприятный, лечение проводится медикаментозным путем.

Причины

Тромбоэмболия развивается на фоне высокой свертываемости крови, местного замедления кровотока, которое может провоцировать длительное лежачее положение, тяжелые патологии сердца. К факторам, вызывающим патологию, относят тромбофлебит, флебит, травмы сосудов.

Образование тромбов в легком

Лечение

К целям лечения тромбоэмболии легочной артерии относят сохранение жизни больного, предотвращение повторного развития закупорки сосудов. Нормальная проходимость вен и артерий обеспечивается хирургическим или медикаментозным путем. Для этого используют средства, растворяющие тромбы и лекарства, способствующие разжижению крови.

Реабилитация при заболевании сердечно-сосудистой системы в виде тромбоэмболии сосудов легких проводится с помощью коррекции питания и образа жизни, регулярных обследований, приема препаратов, предотвращающих формирование тромбов.

Заключение

В статье перечислены лишь наиболее распространенные сердечно-сосудистые патологии. Имея знания о симптомах, причинах и механизме развития того или иного заболевания, можно предупредить многие тяжелые состояния, своевременно оказать помощь больному. Избежать патологий поможет правильный образ жизни, здоровое питание и своевременное обследование при развитии даже незначительных тревожных симптомов.

– комплекс функциональных расстройств, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой. Проявляется приступообразным или постоянным сердцебиением, повышенной потливостью, головной болью, покалыванием в области сердца, покраснением или побледнением лица, зябкостью, обморочными состояниями. Может приводить к развитию неврозов, стойкой артериальной гипертензии, значительно ухудшать качество жизни.

Общие сведения

– комплекс функциональных расстройств, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой. Проявляется приступообразным или постоянным сердцебиением, повышенной потливостью, головной болью, покалыванием в области сердца, покраснением или побледнением лица, зябкостью, обморочными состояниями. Может приводить к развитию неврозов , стойкой артериальной гипертензии, значительно ухудшать качество жизни.

В современной медицине вегето-сосудистая дистония не рассматривается как самостоятельная болезнь, поскольку является совокупностью симптомов, развивающихся на фоне течения какой-либо органической патологии. Вегето-сосудистая дистония нередко обозначается как вегетативная дисфункция, ангионевроз , психовегетативный невроз, вазомоторная дистония, синдром вегетативной дистонии и т. п.

Под термином вегето-сосудистая дистония подразумевается нарушение вегетативной регуляции внутреннего гомеостаза организма (АД, ЧСС, теплоотдачи, ширины зрачков, бронхов, пищеварительной и выделительной функций, синтеза инсулина и адреналина), сопровождающееся изменением сосудистого тонуса и кровообращения в тканях и органах.

Вегето-сосудистая дистония является крайне распространенным расстройством и наблюдается у 80% населения, треть из этих случаев требует терапевтической и неврологической помощи. Возникновение первых проявлений вегето-сосудистой дистонии относится, как правило, к детскому или юношескому возрасту; выраженные нарушения дают о себе знать к 20-40 годам. Женщины подвержены развитию вегетативной дисфункции в 3 раза больше, чем мужчины.

Морфо-функциональная характеристика вегетативной нервной системы

Функции, выполняемые вегетативной нервной системой (ВНС) в организме, чрезвычайно важны: ею осуществляется контроль и регуляция деятельности внутренних органов, обеспечивающие поддержание гомеостаза – постоянного баланса внутренней среды. По своему функционированию ВНС является автономной, т. е. не подчиняющейся сознательному, волевому контролю и другим отделам нервной системы. Вегетативной нервной системой обеспечивается регуляция множества физиологических и биохимических процессов: поддержание терморегуляции, оптимального уровня АД, процессов метаболизма, мочеобразования и пищеварения, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной реакций и т. д.

ВНС состоит из симпатического и парасимпатического отделов, оказывающих противоположные эффекты на регуляцию различных функций. К симпатическим эффектам влияния ВНС относятся расширение зрачка, усиление обменных процессов, повышение АД, уменьшение тонуса гладкой мускулатуры, увеличение ЧСС, учащение дыхания. К парасимпатическим – сужение зрачка, снижение АД, повышение тонуса гладкой мускулатуры, уменьшение ЧСС, замедление дыхания, усиление секреторной функции пищеварительных желез и т.д.

Нормальная деятельность ВНС обеспечивается согласованностью функционирования симпатического и парасимпатического отделов и их адекватной реакцией на изменения внутренних и внешних факторов. Нарушение баланса между симпатическими и парасимпатическими эффектами ВНС вызывает развитие вегето-сосудистой дистонии.

Причины и развитие вегето-сосудистой дистонии

Развитие вегетато-сосудистой дистонии у детей младшего возраста может быть обусловлено патологией перинатального периода (внутриутробной гипоксией плода), родовыми травмами , заболеваниями периода новорожденности. Эти факторы отрицательно сказываются на сформированности соматической и вегетативной нервной системы, полноценности выполняемых ими функций. Вегетативная дисфункция у таких детей проявляется пищеварительными нарушениями (частые срыгивания, метеоризм, неустойчивый характер стула, плохой аппетит), эмоциональным дисбалансом (повышенной конфликтностью, капризностью), склонностью к простудным заболеваниям .

В период полового созревания развитие внутренних органов и рост организма в целом опережает становление нейроэндокринной регуляции, что ведет к усугублению вегетативной дисфункции. В этом возрасте вегето-сосудистая дистония проявляется болями в области сердца, перебоями и сердцебиением, лабильностью артериального давления, психоневрологическими расстройствами (повышенной утомляемостью, снижением памяти и внимания, вспыльчивостью, высокой тревожностью, раздражительностью). Вегето-сосудистая дистония встречается у 12-29% детей и подростков.

У взрослых пациентов возникновение вегето-сосудистой дистонии может провоцироваться и усугубляться в связи с влиянием хронических заболеваний, депрессий, стрессов, неврозов, черепно-мозговых травм и травм шейного отдела позвоночника , эндокринных болезней , патологий ЖКТ , гормональных перестроек (беременности, климакса). В любом возрасте фактором риска развития вегето-сосудистой дистонии является конституциональная наследственность.

Классификация вегето-сосудистой дистонии

На сегодняшний день единая классификация вегето-сосудистой дистонии не разработана. По мнению различных авторов, вегетативная дисфункция различается по ряду следующих критериев:

• По преобладанию симпатических или парасимпатических эффектов: симпатикотонический, парасимпатикотонический (ваготонический) и смешанный (симпато-парасимпатический) тип вегето-сосудистой дистонии;
• По распространенности вегетативных расстройств: генерализованная (с заинтересованностью одновременно нескольких систем органов), системная (с заинтересованностью одной системы органов) и локальная (местная) формы вегето-сосудистой дистонии;
• По выраженности течения: латентный (скрытый), пароксизмальный (приступообразный) и перманентный (постоянный) варианты течения вегето-сосудистой дистонии;
• По тяжести проявлений: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение;
• По этиологии: первичная (конституционально обусловленная) и вторичная (обусловленная различными патологическими состояниями) вегето-сосудистая дистония.

По характеру приступов, осложняющих течение вегето-сосудистой дистонии, выделяют сипмпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. Легкие кризы характеризуются моносимптомными проявлениями, протекают с выраженными вегетативными сдвигами, продолжаются 10-15 минут. Кризы средней тяжести имеют полисимптомные проявления, выраженные вегетативные сдвиги и продолжительность от 15 до 20 минут. Тяжелое течение кризов проявляется полисимптоматикой, тяжелыми вегетативными расстройствами, гиперкинезами, судорогами, длительностью приступа более одного часа и послекризовой астенией в течение нескольких дней.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Проявления вегето-сосудистой дистонии многообразны, что обусловлено многогранным влиянием на организм ВНС, регулирующей основные вегетативные функции - дыхание, кровоснабжение, потоотделение, мочеиспускание, пищеварение и др. Симптомы вегетативной дисфункции могут быть выражены постоянно или проявляться приступами, кризами (паническими атаками, обмороками , другими приступообразными состояниями).

Выделяют несколько групп симптомов вегето-сосудистой дистонии по преимущественным нарушениям деятельности различных систем организма. Эти нарушения могут проявляться изолированно или сочетаться друг с другом. К кардиальным проявлениям вегето-сосудистой дистонии относятся боли в области сердца, тахикардия , ощущение перебоев и замирания в работе сердца.

При нарушениях регуляции дыхательной системы вегето-сосудистая дистония проявляется респираторными симптомами: учащенным дыханием (тахипноэ), невозможностью осуществления глубокого вдоха и полного выдоха, ощущениями нехватки воздуха , тяжестью, заложенностью в груди, резкой приступообразной одышкой , напоминающей астматические приступы. Вегето-сосудистая дистония может проявляться различными дисдинамическими нарушениями: колебаниями венозного и артериального давления, нарушением циркуляции крови и лимфы в тканях.

Вегетативные нарушения терморегуляции включают в себя лабильность температуры тела (повышение до 37-38°С или снижение до 35°С), ощущения зябкости или чувство жара, потливость. Проявление терморегуляторных нарушений может быть кратковременным, длительным или постоянным. Расстройство вегетативной регуляции пищеварительной функции выражается диспептическими нарушениями: болью и спазмами в животе, тошнотой, отрыжкой, рвотой, запорами или поносами.

Вегето-сосудистая дистония может вызывать появление различного рода мочеполовых расстройств: аноргазмию при сохраненном половом влечении; болезненное, учащенное мочеиспускание при отсутствии органической патологии мочевыводящих путей и т. д. Психо-неврологическим проявления вегето-сосудистой дистонии включают вялость, слабость, утомляемость при незначительной нагрузке, сниженную работоспособность, повышенную раздражительность и плаксивость. Пациенты страдают головными болями , метеозависимостью, расстройством сна (инсомнией , поверхностным и беспокойным сном).

Осложнения вегето-сосудистой дистонии

Течение вегето-сосудистой дистонии может осложняться вегетативными кризами, встречающимися более чем у половины пациентов. В зависимости от преобладания нарушений в том или ином отделе вегетативной системы различаются симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы.

Развитие симпатоадреналового криза или «панической атаки » происходит под влиянием резкого выброса адреналина в кровь, происходящего по команде вегетативной системы. Течение криза начинается с внезапно возникающей головной боли, учащенного сердцебиения, кардиалгии, побледнения или покраснения лица. Отмечается артериальная гипертензия , учащается пульс, появляется субфебрилитет, ознобоподобный тремор, онемение конечностей, ощущение сильной тревоги и страха. Окончание криза такое же внезапное, как и начало; после окончания – астения , полиурия с выделением мочи низкого удельного веса.

Вагоинсулярный криз проявляется симптомами, во многом противоположными симпатическим эффектам. Его развитие сопровождается выбросом в кровь инсулина, резким снижением уровня глюкозы, повышением активности пищеварительной системы. Для вагоинсулярного криза характерны ощущения замирания сердца, головокружения, аритмии , затруднение дыхания и чувство нехватки воздуха. Отмечается урежение пульса и снижение АД, потливость, гиперемия кожи, слабость, потемнение в глазах.

Во время криза усиливается перистальтика кишечника, появляется метеоризм, урчание, позывы на акт дефекации, возможен жидкий стул. По окончании приступа наступает состояние выраженной послекризовой астении. Чаще встречаются смешанные симпато-парасимпатические кризы, характеризующиеся активацией обоих отделов вегетативной нервной системы.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Диагностирование вегето-сосудистой дистонии затруднено ввиду многообразия симптомов и отсутствия четких объективных параметров. В случае вегето-сосудистой дистонии скорее можно говорить о дифференциальной диагностике и исключении органической патологии той или иной системы. Для этого пациенты проходят консультацию невролога , эндокринолога и осмотр кардиолога .

При выяснении анамнеза необходимо установить семейную отягощенность по вегетативной дисфункции. У пациентов с ваготонией в семье чаще встречаются случаи заболеваемости язвенной болезнью желудка , бронхиальной астмой , нейродермитом ; с симпатикотонией - гипертонической болезнью , ИБС , гипертиреозом , сахарным диабетом . У детей с вегето-сосудистой дистонией анамнез нередко отягощен неблагоприятным течением перинатального периода, рецидивирующими острыми и хроническими очаговыми инфекциями.

При диагностике вегето-сосудистой дистонии необходимо проведение оценки исходного вегетативного тонуса и показателей вегетативной реактивности. Исходное состояние ВНС оценивается в состоянии покоя по анализу жалоб, ЭЭГ головного мозга и ЭКГ . Вегетативные реакции нервной системы определяются с помощью различных функциональных проб (ортостатической, фармакологических).

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Пациенты с вегето-сосудистой дистонией лечатся под наблюдением врача общей практики , невролога, эндокринолога либо психиатра в зависимости от преимущественных проявлений синдрома. При вегето-сосудистой дистонии проводится комплексная, длительная, индивидуальная терапия, учитывающая характер вегетативной дисфункции и ее этиологию.

Предпочтение в выборе методов лечения отдается немедикаментозныму подходу: нормализации трудового режима и отдыха, устранению гиподинамии, дозированной физической нагрузке, ограничению эмоциональных воздействий (стрессов, компьютерных игр, просмотра телепередач), индивидуальной и семейной психологической коррекции, рациональному и регулярному питанию.

Положительный результат при лечении вегето-сосудистой дистонии наблюдается от лечебного массажа , рефлексотерапии , водных процедур . Применяемое физиотерапевтическое воздействие зависит от типа вегетативной дисфункции: при ваготонии показано проведение электрофореза с кальцием, мезатоном, кофеином; при симпатикотонии - с папаверином, эуфиллином, бромом, магнием).

При недостаточности общеукрепляющих и физиотерапевтических мероприятий назначается индивидуально подобранная медикаментозная терапия. Для снижения активности вегетативных реакций назначают седативные препараты (валериану, пустырник, зверобой, мелиссу и др.), антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропные средства. Благоприятный лечебный эффект нередко оказывают глицин, гопантеновая кислота, глутаминовая кислота, комплексные витаминно-минеральные препараты.

Для уменьшения проявлений симпатикотонии применяются β-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин), ваготонических эффектов - растительные психостимуляторы (препараты лимонника, элеутерококка и др.). При вегето-сосудистой дистонии проводится лечение хронических очагов инфекции, сопутствующей эндокринной, соматической или иной патологии.

Развитие тяжелых вегетативных кризов в ряде случаев может потребовать парентерального введения нейролептиков, транквилизаторов, β-адреноблокаторов, атропина (в зависимости от формы криза). За пациентами с вегето-сосудистой дистонией должно осуществляться регулярное диспансерное наблюдение (один раз в 3-6 месяцев), особенно в осеннее-весенний период, когда необходимо повторение комплекса лечебных мероприятий.

Прогноз и профилактика вегето-сосудистой дистонии

Своевременное выявление и лечение вегето-сосудистой дистонии и ее последовательная профилактика в 80-90% случаев приводят к исчезновению или значительному уменьшению многих проявлений и восстановлению адаптационных возможностей организма. Некоррегируемое течение вегето-сосудистой дистонии способствует формированию различных психосоматических нарушений, психологической и физической дезадаптации пациентов, неблагоприятно сказывается на качестве их жизни.

Комплекс мер профилактики вегето-сосудистой дистонии должен быть направлен на укрепление механизмов саморегуляции нервной системы и повышение адаптивных способностей организма. Это достигается с помощью оздоровления образа жизни, оптимизации режима отдыха, труда и физической активности. Профилактика обострений вегето-сосудистой дистонии проводится с помощью ее рациональной терапии.

Впервые мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 г. Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца». Сердечно-сосудистые расстройства, наблюдавшиеся у солдат во время первой Мировой войны, получили определение как «солдатское сердце». Следует особенно подчеркнуть роль отечественных военных ученых-медиков в клинической расшифровке функциональных заболеваний сердца и выделения их в качестве самостоятельной нозологической формы - нейроциркуляторной дистонии (НЦД) - Н.Н. Савицкой, В.П. Никитина, В.П. Жмуркина. В последние годы большой вклад в изучение данной проблемы внесли В.И. Маколкин, В.С. Волков, Т.А. Сорокина, а в Нижнем Новгороде - Г.М. По­калев, В.Г. Вогралик, А.П. Мешков .

По меньшей мере два обстоятельства придают функциональным болезням сердца проблемное звучание: во-первых, преобладание среди больных людей молодого возраста, во-вторых, значительный удельный вес гипердиагностики органической патологии со всеми вытекающими отсюда последствиями социального, правового и психологического порядка.

Говоря о функциональной патологии сердца, следует отметить условность этого термина (функциональность), ибо современное понимание сущности болезни обязательно предполагает субстрат патологического процесса, утверждает единство структуры и функции. В частности, у этих больных найдены изменения на клеточном и субклеточном уровнях, нарушения гормонального профиля, транскапиллярного обмена, микроциркуляции. В этом отношении для обозначения данной категории больных более правомочен термин «функционально-структурные заболевания сердца» (ФСЗС) . Однако в чисто клиническом плане этот термин подразумевает отсутствие видимых органических сердечно-сосудистых изменений по данным общеклинического обследования.

Для НЦД обоснованным можно считать такое определение - это полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и АД, кардиалгии, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям, доброкачественность течения и хороший жизненный прогноз .

В данной работе термины «ФСЗС» и «НЦД» мы рассматриваем как синонимы, сделав акцент на кардиальных проявлениях, которые в принципе являются частью многоплановой клиники НЦД.

Этиология и патогенез ФСЗС

В основе патогенеза заболевания лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями . Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при НЦД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния.

Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при НЦД говорят работы А.М. Вейна с соавт. и А.П. Мешкова . По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своем обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.

С академической точки зрения целесообразно рассматривать: 1) факторы, способствующие возникновению НЦД, и 2) вызывающие факторы .

1. Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению НЦД (внутренние факторы):

1) наследственно-конституциональная предрасположенность;

2) периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);

3) особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);

4) гиподинамия с детских лет;

5) очаговая инфекция, шейный остеохондроз.

2. Вызывающие факторы (внешние факторы):

1) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения;

2) инфекции (тонзиллогенная, вирусная);

3) физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующая радиация, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);

4) злоупотребление алкоголем;

5) переутомление.

Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведет к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном патогенеза НЦД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. По мнению В.И. Маколкина , ведущая роль в развитии НЦД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Все это ведет к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде .

Клинические проявления ФСЗС

Основной клинической особенностью больных ФСЗС является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г.М. Покалев описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. В.И. Маколкин и соавт. отмечают наличие у них около 100 жалоб.

Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отечность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Наиболее устойчивые признаки: 1) кардиалгии; 2) сердцебиения; 3) сосудистая дистония; 4) вегетативные дисфункции; 5) дыхательные расстройства; 6) системно-невротические нарушения.

Ведущие клинические синдромы:

Синдром вегетативной дисфункции - красный дермографизм, локальная потливость, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных НЦД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений . Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье, активность в период болезни снижается.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина .

Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам .

Синдром сердечно-сосудистых нарушений - кардиалгии, колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы, изменения на ЭКГ, аритмии.

Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера . У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия .

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Клинические проявления кардиальных нарушений

НЦД кардиального типа как клинический вариант ФСЗС является наиболее распространенной формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьезными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, необоснованное освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств, ятрогении .

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром - встречается почти у 90% больных . Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии . Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки.

В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.

Тахикардический синдром - характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва .

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чем убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм . На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.

Аритмический синдром. У больных с функциональными заболеваниями сердца в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий .

Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы и, особенно, с синдромом малых аномалий сердца, о чем речь пойдет далее.

Гиперкинетический синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность функциональных заболеваний сердца. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой : 1) увеличение ударного и минутного объемов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления. Это единственная форма функциональных заболеваний сердца, которая чаще встречается у юношей, особенно призывного и близкого к нему возраста.

Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста

К основным малым аномалиям развития сердца (МАРС) относят: пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка. Кроме того, описаны и другие формы МАРС: двустворчатый аортальный клапан, изолированные аневризмы, межпредсердной и межжелудочковой перегородок небольших размеров.

Существует две точки зрения на природу этих аномалий.

1. МАРС обусловлены наследственной детерминированностью, что позволяет рассматривать их в рамках врожденного порока сердца.

2. Эти аномалии следует представлять в аспекте синдрома дисплазии соединительной ткани.

Актуальность и необходимость ранней диагностики МАРС обусловлены их значительной распространенностью синдрома, высокой частотой развития нарушений сердечного ритма (наджелудочковая и желудочковая паркосизмальная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, дисфункция синусового узла), что может привести к гемодинамическим нарушениям и даже - к внезапной смерти. Кроме того, такие общеклинические проявления, как вегетативные сдвиги, кардиалгии, снижение толерантности к физической нагрузке, социальная дизадаптация, в условиях отсутствия существенных объективных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы сближает их с функциональной патологией (НЦД) и ставит необходимость их четкого разграничения.

Рассмотрим основные клинико-инструментальные критерии диагностики наиболее распространенных форм синдрома МАРС .

Пролапс митрального клапана. У лиц молодого возраста - это наиболее часто диагностируемый синдром, особенно при обращении по поводу кардиалгии. Его отмечают следующие диагностические критерии:

клинические - кардиалгии, периодическое сердцебиение, непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, немотивированная слабость, неполная социальная адаптация в организованных коллективах (психоэмоциональная нестабильность);

аускультативные - среднепозднесистолические щелчки в сочетании с позднесистолическим шумом на верхушке;

рентгенологические - малые размеры сердца, иногда - выбухание дуги легочной артерии;

электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в отведениях II, III, aVF либо с инверсией в грудных отведениях, часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, вертикальное положение электрической оси сердца;

эхокардиографические - изолированное умеренное систолическое прогибание митральных створок в четырехкамерной проекции, смещение септальных створок в систолу за точку коаптации, в проекции длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе, позднесистолическое пролабирование более 3 мм, наличие достоверной позднесистолической регургитации в левое предсердие по Доплеру;

холтеровское мониторирование - предсердные, желудочковые (единичные и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада;

велоэргометрические - чаще низкая и очень низкая физическая работоспособность, толерантность к физическим нагрузкам снижена. Реакция на нагрузку, как правило, дистоническая.

Открытое овальное окно - наименее изученная форма МАРС у лиц молодого возраста. Ее диагностическими критериями служат следующие:

клинические - неполная социальная адаптация в организованных коллективах (выраженная психоэмоциональная нестабильность), непереносимость интенсивных физических нагрузок, быстрая утомляемость, головокружение, периодические перебои в работе сердца, кардиалгии;

аускультативные - систолический шум во II-III межреберье слева от грудины, периодически - раздвоение II тона над легочной артерией;

рентгенологические - малые размеры сердца;

электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях, часто блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия;

эхокардиографические - перерыв эхо-сигнала в межпредсердной перегородке более 5 мм, лево-правый шунт с доплерными характеристиками;

холтеровское мониторирование - предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, синоаурикулярная блокада, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии;

велоэргометрические - очень низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам, реакция на нагрузку - дистоническая.

Добавочная (дополнительная) хорда левого желудочка сердца - выявлением в клеточной структуре добавочных хорд клеток проводящей системы сердца объясняют причину развития нарушений сердечного ритма.

Диагностическими критериями этой аномалии являются:

аускультативные - систолический шум в 5-м точке, на верхушке и во II-III межреберье слева от грудины; при расположении добавочной хорды ближе к выходному тракту левого желудочка интенсивность систолического шума более выражена, отмечается ослабление первого тона;

рентгенологические - особенностей не имеется;

электрокардиографические - часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса, CLC-синдром, синдром ранней реполяризации желудочков, синусовая тахиаритмия, в единичных случаях - изолированная инверсия зубцов Т в грудных отведениях V4-V6;

эхокардиографические - наличие эхо-тени как дополнительного эхо-генного образования (как одиночного, так и множественного) в полости левого желудочка;

холтеровское мониторирование - синоаурикулярная блокада, предсердные, желудочковые (единичные, частые и групповые) экстрасистолы, периоды синусовой тахиаритмии, суправентрикулярной тахикардии, электрической альтернации, преходящий синдром CLC, WPW-синдром;

велоэргометрические - низкая физическая работоспособность, низкая толерантность к физическим нагрузкам. Реакция на нагрузку - чаще дистоническая.

Следует отметить, что среди пациентов молодого возраста с синдромом МАРС встречаются лица с разнообразными сочетаниями аномалий. При изучении клинико-инструментальных проявлений у этих лиц обращено внимание на то, что признаков взаимного отягощения в этих случаях не наблюдается. Ведущими клиническими признаками являются социальная дизадаптация и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Во всех случаях присутствуют жалобы пациентов на кардиалгии и ощущение перебоев в работе сердца.

При решении практических вопросов экспертной оценки у лиц молодого возраста (например, вопросы военно-врачебной экспертизы) рассмотренные малые аномалии развития сердца следует относить к самостоятельному, генетически детерминированному клиническому синдрому, которому свойственны клинические проявления в виде снижения толерантности к физическим нагрузкам, социальной дизадаптации, кардиалгии и нарушений ритма сердца. Проведение ЭКГ-мониторирования и эхокардиографии, определение толерантности к физическим нагрузкам у этих больных следует считать обязательным.

Лечение функциональных заболеваний сердца

Следует рассмотреть два подхода в лечении ФСЗЛ: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения НЦД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки . В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при НЦД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при НЦД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов. Прием трав валерианы, пустырника в течение 3-4 нед оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мобикор - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2-3 нед); беллоид, белло­спон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, доларгин, курс лечения - 1-2 мес) нормализуют мозговое кровообращение; b-адрено­блокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении НЦД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой. Особое значение при некоторых формах НЦД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3раза в день. Курс лечения - 3-4 нед, 4-5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных НЦД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа.

Индивидуальное лечение больных с ФСЗС заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов.

Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса. Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015-0,03 г 2-3 раза в день, анаприлин - 20-40 мг 2-3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2-4 мл 0,5% раствора или дроперидол - 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно и пирроксан - 2-3 мл 1% раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром. Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ФСЗС). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6-8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, в качестве альтернативного варианта можно использовать беллоид или беллатаминал. Курсы лечения - 1-2 мес, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром. Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиномиметики - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5-10 капель 3-4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2-3 раза в день .

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22-30°С) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром. Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов.

Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, т.е. при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метапролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон. В настоящее время у больных с синдромом МАРС (пролапс митрального клапана), сопровождающемся нарушениями ритма, с успехом применяются препараты магния. Эффективен магнерот при длительном лечении (до 4-6 мес).

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) . Ее лечение складывается из купирования приступа и противорецидивной терапии. Экстракардиальный генез более всего свойственен тахикардии из АВ-соединения. Купирование приступа следует начать с приемов рефлекторной стимуляции вагуса (массаж каротидных синусов, проба Вальсальвы). Лучшими препаратами в этом случае являются: изоптин (веропамил) и АТФ. АТФ вводится внутривенно струйно 1-2 мл 1% раствора быстро, эффект наступает через 1-2 мин. Изоптин вводится внутривенно струйно 5-10 мг (2-4 мл 0,25% раствора) медленно (30-40 с) без дополнительного разведения.

Гиперкинетический кардиальный синдром. В связи с ведущей ролью гиперчувствительности b-1-адреноблокаторов миокарда в происхождении гипердинамического типа кровообращения единственно эффективным методом симптоматической терапии гиперкинетического синдрома является применение b-блокаторов: пропранолола, метапролола, атенолола, надолола. Продолжительность лечения составляет не менее 2-4 мес при условии параллельной психоседации.

Таким образом, проблема функциональных заболеваний сердца является сложной темой в клинике внутренних болезней, особенно в диагностическом плане. Многообразие симптомов и синдромов заболевания ставит перед врачом очень сложные дифференциально-диагностические задачи, обусловливает необходимость выполнения множества лабораторно-инструментальных исследований. С целью исключения гипердиагностики органической патологии у этой категории больных диагноз функционально-структурных заболеваний сердца выставляется методом исключения органной патологии сердца. Особенно важно помнить о ранней диагностике синдрома малых аномалий развития сердца у молодых, ибо, несмотря на клиническое сходство с НЦД, он отличается большей частотой развития нарушений ритма, возможность присоединения инфекционного эндокардита, что обусловливает индивидуальный подход к трудовой и военно-врачебной экспертизе.

В связи с тем, что данная функциональная патология широко распространена среди лиц молодого возраста, в частности, у военнослужащих, кроме диагностических вопросов необходимо оптимальное решение вопросов профилактики, лечения и реабилитации. Несмотря на доброкачественность течения и благоприятный прогноз у этой категории больных могут возникать острые клинические ситуации (вегетативно-сосудистый криз, острые нарушения ритма, респираторные расстройства и др.), требующие неотложной помощи. Нужно помнить, что у части больных НЦД - не эпизод жизни, а предстадия органической сердечно-сосудистой патологии. Поэтому «ведение» таких больных исключительно психотерапевтами не эффективно, так как имеющаяся многочисленная соматическая симптоматика и возможность прогрессирования болезни требуют постоянного внимания терапевта.

Литература

1. Вогралик В.Г. Мешков А.П. Диагностика важнейших заболеваний системы кровообращения. Горький; 1989; 135 с.
2. Маколкин В.И. Нейроциркуляторная дистония. Топ Мед. 1996; 5: 24-26.
3. Покалев Г.М. Нейроциркуляторная дистония. Н.Новгород: Изд-во НГМИ; 1994; 298 с.
4. Сорокина Т.А. Нейроциркуляторная дистония. Рига: Зинатне; 1975; 176 с.
5. Функциональные болезни сердца. Сб. научн. тр. Под ред. В.С. Волкова. М: Медицина; 1979; 115 с.
6. Маколкин В.И. Аббакумов С.А. Сапожникова А.А. Нейроциркуляторная дистония. Чебоксары; 1995.
7. Маколкин В.И, Аббакумов С.А. Диагностические критерии НЦД. Кл мед 1996; 3: 22-24.
8. Вейн А.М. Соловьева А.Д. Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. М: Медицина; 1981; 318 с.
9. Мешков А.П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н. Новгород; 1999; 206 с.
10. Грошев В.Н. Кривощапов Н.А. Попова Н.В. Нейроциркуляторные дистонии в подростковом возрасте. Педиатрия 1995; 6: 33-35.
11. Положенцев С.Д. Маклаков А.Г. Федорец В.Н. Руднев Д.А. Психологические особенности больных НЦД. Кардиология 1995; 5: 70-72.
12. Покалев Г.М. Трошин В.Д. Нейроциркуляторные дистонии. Горький: Волго-Вятск. книжн. изд-во; 1977; 319 с.
13. Ханина С.Б. Ширинская И.М. Функциональные кардиомиопатии. М; 1971.
14. Кацуба А.М. Клинико-инструментальная характеристика некоторых синдромов сердечно-сосудистой патологии у лиц молодого возраста. Автореф. дис. канд. мед. наук. Н. Новгород; 1998.

КАРДИАЛГИЯ

КАРДИАЛГИЯ — боль в области сердца, не связанная с ишемией миокарда; в отличие от стенокардии — длительная, чаще колющая, ноющая, не связанная четко с физической нагрузкой и не купирующаяся приемом нитратов. Основные причины боли в области сердца: перикардит, дисгормональная кардиопатия, алкогольное поражение сердца, аорталгия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, воспаление легких, плевры, спонтанный пневмоторакс, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка, грудной радикулит, шейно-плечевой синдром при сдавлении подключичных артерий, вен и плечевого сплетения дополнительным шейным ребром, синдром передней лестничной мышцы, опоясывающий лишай; неврозы. Как правило, тщательные расспрос и осмотр пациента позволяют врачу исключить ишемическую болезнь сердца как причину болевого синдрома и диагностировать К.; при наличии сомнений в диагнозе показано обследование больного — мониторирование ЭКГ, рентгенологическое исследование, эхо-кардиография, при необходимости — нагрузочные пробы (например, велоэргометрия) и др.

R07.2 Боль в области сердца: описание, симптомы и лечение

c 2000-2015. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®

Расстройства сердечной деятельности являются наиболее распространенной формой системных психогенных рисцеральных нарушений.Клиническая картина психогенных нарушений сердечной деятельности при всем ее многообразии представлена в виде следующих основных синдромов, нередко сочетающихся между собой: кардиалгического, нарушения сердечного ритма и сосудистой дистонии (артериальной гипертензии и артериальной гипотензии), причем собственно нейрокардиальные нарушения всегда сочетаются с кардиофобией либо с фиксированными, доминирующими идеями возможной смерти от «остановки», «разрыва» сердца.

Кардиалгический синдром . Болевые ощущения в области сердца, не имеющие черт классической стенокардии, относят в разряд кардиалгии. Клинические проявления этой формы нарушений сердечной деятельности невротической природы могут быть чрезвычайно разнообразными. Это тупые, ноющие, колющие, пронзающие, давящие, сжимающие, пульсирующие боли, как правило, изменчивые и сочетающиеся в различных вариантах. Ощущения больных почти никогда не бывают однородными, хотя часть больных длительное время испытывают стереотипно одни и те- же симптомы.В отличие от болей при стенокардии они не носят резкого характера. Локализация болевых ощуще-

ний при кардиалгическом синдроме — чаще всего область верхушки сердца, левого соска и прекардиальнои области. Иногда боли распространяются в левое подреберье и левую подмышечную область, иррадиируют в левое плечо, редко под лопатку и руку. Боли возникают в связи с эмоциональным напряжением, бывают кратковременными, мимолетными, но могут длиться часами, носить постоянный характер. Нередко боль в области сердца сопровождается ощущениями «нехватки воздуха» и отсутствием насыщения вдохом, что расценивается больными как факт, несомненно подтверждающий у них признаки сердечной недостаточности. В ряде случаев возникшая внезапно вслед за эмоциональным напряжением боль в грудной клетке не позволяет больному, ограничивая объем дыхательных движений, совершать глубокие вдохи и полные выдохи, распрямить грудь. Напуганные «болью в сердце», испытывая возможной сердечной катастрофы, такие больные остаются десятки минут в том положении, в котором их застала боль, пока не приедет врач скорой помощи. Вообще же для больных с невротическими нарушениями сердечной деятельности, в частности кардиалгическим синдромом, характерно двигательное беспокойство, часто они не находят себе места, ажитированы, стонут, вызывают скорую помощь. Жалобы больных сводятся к настойчивому перечислению отмеченных выше симптомов болевых и неприятных ощущений, причем во многих случаях они четко обозначают место боли. Об испытываемом ими смерти от «остановки» или «разрыва» сердца, порой переходящем в ужас, они обычно не говорят обследующему их врачу-терапевту или кардиологу, склонны диссимулировать психопатологические проявления, будучи глубоко уверенными в том, что, не будь боли «в сердце», не было бы и .

Картину тревожно-фобического раптуса обычно удается наблюдать врачам скорой помощи и дежурным врачам поликлиник и стационаров, так как нахождение в медицинском учреждении, присутствие врача быстро сглаживают остроту фобических переживаний. Пациент успокаивается и без ярких невротических проявлений внешне мало чем отличается от органического кардиального больного. К тому же жалобы его могут в ряде случаев весьма напоминать симптомы атипичной стенокардии, что создает существенные трудности не столько для диагностики, сколько для выбора тактики наблюдения и лечения, поскольку многочисленные кардиологические обследования, помещение в палату для тяжелобольных, назначение строгого постельного режима в значительной мере способствуют ятрогенной ипохондризации. В то же время безапелляционное утверждение врача после осмотра больного с невротическими сердечно-сосудистыми нарушениями, в том числе с кардиалгией: «У вас ничего нет. Это нервное, возьмите себя в руки» — расценивается больным как результат невнимательного и даже неквалифицированного отношения к нему как к больному, хотя врач каждый день сталкивается с такими больными и хорошо знает их. Уже на первых этапах у больного возникает настороженность в связи с появлением необычных для него боле- вых ощущений в области сердца. Эти ощущения в силу психологической оценки сердца как органа, важнейшего для сохранения жизни, оказываются искаженными в связи с преувеличением опасности заболевания и ведут к возникновению смерти, чему в немалой степени способствует информация в СМИ о большой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний и их месте в ряду причин смерти. Под влиянием этих опасений и страхов меняется поведение больных. Они начинают контролировать работу своего сердца, прислушиваются к беспокоящим их ощущениям, особенно когда меняется

их интенсивность, постоянно проверяют пульс, измеряют артериальное давление. При отвлечении внимания больные перестают на время испытывать «боли в сердце». Однако вслед за тревожными опасениями, связанными с сердечной деятельностью и фиксацией внимания на области болезненных ощущений, они возникают вновь.

По мере развития болезненного состояния первичный смерти от заболевания сердца приводит к появлению вторичных страхов, которые также могут фабулироваться и приобретать характер фобий. Одна группа этих вторичных страхов в своей основе имеет стремление больных уклониться от таких действий, которые, по их мнению, могут ухудшить работу сердца. Чаще всего это физических нагрузок, переохлаждения или перегревания, курения, употребления алкоголя и т. д. Другая группа вторичных страхов заставляет больных избегать ситуаций, в которых невозможно или затруднительно оказание экстренной медицинской помощи. Больные боятся находиться в одиночестве в квартире, посещать кино, театры,магазины. В тех же случаях, когда в сопровождении родственников они посещают общественные места, то стремятся располагаться в непосредственной близости от выхода. Появление невротических сердечно- сосудистых нарушений (в том числе кардиалгии) на улицах, площадях, особенно пустынных, способствует формированию у больных навязчивого открытых пространств — агорафобии.

Многие больные систематически пользуются валидолом и другими средствами «от сердца» и стараются постоянно иметь их при себе, несмотря на то что эти препараты им мало помогают.

Навязчивые имеют яркий, образный характер. Своеобразием синдрома является то, что лишь в части случаев проявляется в классическом виде с полной критикой и пониманием необоснованности своих страхов. Нередко на высоте аффекта критика утрачивается.

Помимо развития кардиофобического синдрома на фоне длительно существующих или достаточно выражен-ных болевых и других неприятных ощущений в области сердца, у части больных фобический синдром формируется довольно остро. Пусковым моментом обычно является состояние «дурноты» после однократного приема алкоголя, перегревания, реже идентификация себя с заболевшим или внезапно умершим человеком с последующей фиксацией внимания на деятельности сердца, на своих заболеваниях в прошлом, в результате ознакомления с медицинской литературой и т. д. У некоторых больных первые приступы сердцебиения включаются в картину, напоминающую вегетативно-диэнцефальные кризы. Яркое и острое начало болезни приводит к тому, что пациенты почти с первого дня заболевания обращаются за медицинской помощью, и в ряде случаев их направляют в стационары терапевтического профиля. Помещение в стационар, знакомство со страданиями тяжелых сердечных больных приводят к быстрому и стойкому формированию и фиксации страхов. У многих больных с кардиофобическим синдромом отмечается нарушение сна в связи со страхом уснуть и не проснуться. Положение в постели они занимают чаще на правом боку, сетуя на то, что на левом усиливается боль «в сердце» и не хватает воздуха.

Кардиофобический синдром часто сопровождается вегетативными расстройствами в виде лабильности пульса, учащения и углубления дыхания, лабильности вазомоторных реакций кожи, гипергидроза.

Синдром нарушения сердечного ритма . Психогенные расстройства-сердечного ритма проявляются чаще всего учащенным сердцебиением. Примерно в половине случаев этому соответствует и объективно устанавливаемая тахи-кардия. Ощущения сердцебиения могут не сопровождаться учащением пульса или изменением сердечного ритма, т. е. имеют чисто субъективный характер. При этом больные чувствуют отчетливые удары сердца. Им

неприятны эти ощущения, часто они мешают спать, так как усиливаются в постели, особенно при положении на левом боку. Нередко в состоянии физического покоя, в условиях, облегчающих возможность сосредоточения на своих ощущениях, сердцебиение становится особенно мучительным. Оно может быть как приступообразным, так и постоянным. При невротической тахикардии число сердечных сокращений в минуту не превышает 110—120 и связано с эмоциональным, а не физическим напряжением.

Замедление ритма сердечных сокращений (менее 60 в 1 мин) при встречается редко. Оно сочетается, как правило, с другими симптомами: понижение кровяного давления, головокружение, усиление перистальтики кишечника, покраснение кожи и ощущение жара, стойкий красный дермографизм. Больные испытывают ощущение замирания в области сердца, его остановки, нехватку воздуха, достигающую в ряде случаев ощущение удушья, тошноту и потливость. Часть больных с невротической брадикардией, возникающей при аффективных состояниях, воспринимает ее как «ужасное сердцебиение», чем нередко вводит в заблуждение терапевтов, обнаруживающих при объективном исследовании противоположную картину. Экстрасистолия, преимущественно желудочковая, встречается при с сердечно-сосудистыми нарушениями относительно редко. Клиническая картина этой формы сердечной аритмии выражается в ощущениях перебоев, толчков в груди, легкого головокружения и нехватки воздуха с последующим приливом крови к голове. Больные, напуганные ощущением остановки сердца, со страхом начинают прислушиваться к его работе, постоянно перепроверяют пульс. Зафиксировав мучительное ощущение замирания в области сердца, испытывая тревогу и смерти, больные теряют покой. Двигательная же активность обычно приводит к исчезновению экстрасистол, что способствует формированию у пациентов собственной постели, уснуть и не проснуться, выраженного кардиофобического синдрома.

Сосудистая дистония . Артериальная гипертензия при характеризуется нестойкостью повышения давления, в основном систолического, которое меняется в

связи с психотравмирующими обстоятельствами, малой эффективностью традиционных гипотензивных средств и хорошей — транквилизаторов и психотерапии, отсутствием характерных для гипертонической болезни изменений на глазном дне и ЭКГ. Редко систолическое давление превышает 150—160 мм рт. ст., а диастолическое — 90—95 мм рт. ст. Характерными симптомами являются раздражительность, общая слабость, утомляемость, нарушение сна, головная боль, боль в области сердца типа кардиалгии и нарушения сердечного ритма, чаще тахикардия. Жалобы больных на головную боль могут напоминать таковую при гипертонической болезни, однако в части случаев, указывая на пульсирующий характер боли, пациенты отмечают при этом шум и свист в ушах, сжатие головы (типа «каски»), появление тумана в глазах, «мушек», головокружение.

Постоянное прислушивание к ощущениям, исходящим из сосудов и внутренних органов, перепроверка артериального давления при малейшем подозрении на изменения своего состояния приводят к тому, что нередко больные достигают большой точности в его определении. В большинстве случаев они опасаются даже небольшого его повышения, при этом их охватывают тревога и развития инсульта. Особенно боятся они таких симптомов начинающегося паралича, как онемение и слабость в конечностях, и нередко находят их у себя, но чаще в виде расстройств чувствительности по типу чулок и пер- чаток. В отдельных случаях развивается картина истерического моно- или гемипареза. Характерным для невротической артериальной гипертензии является сочетание различных функциональных кардиоваскулярных нарушений, сопровождающихся фобическим и ипохондрическим синдромами.

Артериальная гипотензия при проявляется стойким снижением кровяного давления до 105—90/60— 50 мм рт. ст. При этом отмечается лабильность цифр давления и пульса, а также других вегетативных проявлений в от времени суток, температуры окружающей среды, положения тела больных, их эмоционального состояния. На фоне полиморфных симптомов со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем выделяются жалобы больных на головную боль, головокружение, общую слабость. Головная боль (тупая, давящая), локализованная чаще в височных и лобно-теменных областях, обычно возникает к полудню, постепенно усиливаясь и сопровождаясь головокружением, пошатыванием, тошнотой. Перегревание, нахождение в душном, плохо проветриваемом помещении, езда в транспорте, особенно при многочисленных поворотах и ускорениях, способствуют ухудшению состояния и даже появлению обмороков. Во многих случаях развивается потерять сознание, особенно в людных местах, езды в транспорте.

И синдромы при невротической гипотензии отражают высокую степень тревожности, внушаемости и самовнушаемости этих больных, склонность к ятрогениям. С этим обстоятельством особенно приходится считаться в случаях, когда у пациентов на фоне жалоб на общую слабость, артралгию, кардиалгию, одышку в покое объективно выявляются приглушение первого тона, нежный систолический шум на верхушке сердца, неспецифические изменения ЭКГ. Необоснованно назначаемые консультации ревматолога и даже кардиохирурга могут приводить к развитию стойкой ипохондрии.

Можно отметить особенности клинических проявлений сердечно-сосудистых дисфункций при основных формах неврозов. Более яркие, демонстративные расстройства, характерные для истерического вообще, отмечаются и в случаях сердечно-сосудистых нарушений. Тенденция к значительному уменьшению выраженности грубых истерических симптомов (припадки, параличи, амавроз и др.) в последние десятилетия сменилась ростом висцеровегетативных расстройств, в числе которых значительное место занимают ставшие «модными» нарушения, имитирующие сердечные приступы, церебрально- сосудистую недостаточность («спазмы сосудов головного мозга»). Демонстративная одышка, онемевшие и часто сведенные судорогой руки, которые надо согревать и растирать, дрожание всего тела, полуобморочные состояния, громкие стенания о нестерпимой боли «в сердце» и др. — весь этот истерический рисунок поведения, возникший в связи с психотравмирующими обстоятельствами, убеждает членов семьи или сослуживцев в том, что у больного «плохо с сердцем». Вегетативные кризы при часто выступают в виде своеобразного эквивалента судорожного припадка, сопровождаясь дрожанием всего тела, обычно при небольшом повышении кровяного давления и учащении пульса. Нередко именно больные предъявляют жалобы на «ужасное сердцебиение» при нормальном и даже замедленном ритме сердечных сокращений.

У больных сосудистая дистония по гипотоническому типу проявляется наклонностью к частым полуобморрчным (но не обморочным) состояниям, которые трактуют как «сердечные приступы» или «спазмы сосудов головного мозга», что нередко с успехом используется больными в качестве средства для достижения той или иной выгоды.

Для сердечно-сосудистых дисфункций при навязчивых состояний характерно интенсивное обрастание их фобическими и ипохондрическими проявлениями. Как правило, вслед за возникшим кардиофобическим или танатофобическим синдромом со временем развиваются вторичные , особенно замкнутого и открытого пространств — клаустро- и агорафобия. Больные боятся одни оставаться дома, пользоваться лифтом, ходить по улицам.

При сердечно-сосудистые расстройства выступают на характерном фоне астенических симптомов: повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности с преобладанием пониженного настроения. Отмечается большая выраженность вегетативных нарушений, особенно пароксизмальных. Для кардиалгического синдрома при типичен упрощенный характер боли, локализованной в области левого соска или прекардиальной области, — продолжительной давяще-ноющей или кратковременной колющей. Объективно выявляемые нарушения сердечного ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия), как и колебания давления при артериальной гипертензии и гипотензии, обычно более значительны, чем при других формах неврозов — и навязчивых состояний, а фобические проявления менее выражены.