Правожелудочковая недостаточность: стадии и симптомы, лечение острой и хронической формы, прогноз жизни. Правожелудочковая недостаточность Эхографические признаки правожелудочковой сердечной недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии - инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая терапия и, по показаниям, тромбэктомия.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких - назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде - проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда - тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.

Этиология правожелудочковой недостаточности

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.

Патогенез правожелудочковой недостаточности

Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.

Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:

  • 1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов;
  • 2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма;
  • 3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:

  • 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
  • 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения;
  • 3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
  • 4) развивающаяся гипоксемия в еще большей "степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
  • 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия.

Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги - признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.

На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА - рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7-0,9 кПа (5-7 мм рт. ст.) в 1,5-2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3- 8 кПа (40-60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20-24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1-1,5 кПа - 8-11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40-53 кПа - 300-400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10-15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина - допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4-24 ч.

Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.

Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.

Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности , особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80-90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.

Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего она присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях органов дыхания (легочное сердце), при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз и недостаточность клапанов легочной артерии) или правого предсердия (трикуспидаль-ный стеноз), при констриктивном или выпотном перикардите и др.

Проведите расспрос больного.

Важным признаком хронической правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Основной механизм развития сердечных отеков - повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. В происхождении отеков играют роль и другие факторы: нарушение нормальной регуляции водно-электролитного обмена из-за активации системы «альдостерон-антидиуре-тический гормон», что приводит к задержке воды и натрия; расстройство функции печени, сопровождающееся нарушением синтеза альбумина, из-за чего снижается онкотическое давление. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях (к концу дня), а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. Сердечный отек склонен к смещению вниз, поэтому у больных, которые сидят или ходят, больше отекают ноги, у лежащихна спине - область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку - правая сторона.

При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) может быть правосторонним или двухсторонним. Гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда) редко бывает значительным. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) наблюдается обычно при длительном существовании правожелудочковой недостаточности и венозном застое в печени.

Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа).

Больные жалуются также па тяжесть, реже - на боли в правом подреберье (из-за венозного застоя в печени происходит ее увеличение и растяжение глиссоновой капсулы), увеличение живота из-за асцита.

Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам и др.) связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.

Олигурия (уменьшение суточного количества мочи), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) развиваются из-за венозного застоя в почках.

Проведите общий осмотр больного,

При ХПСН наблюдаются:

Акроцианоз, иногда желтушный оттенок кожи, что связано с нарушением функции печени из-за веночного застоя;

Отеки подкожной клетчатки сердечного происхождения, которые следует дифференцировать от почечных отеков;

Набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;

Сердечная кахексия (выраженное истощение), развивающаяся при тяжелой прогрессирующей хронической сердечной недостаточности на поздней стадии; обусловлена диспептическими расстройствами и обменными нарушениями (нарушение всасывания в связи с развитием застойного гастрита, нарушение функции печени), которые приводят к потере массы тела;

Трофические язвы голеней (в поздней стадии тяжелой сердечной недостаточности).

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы:

Смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;

Расширение поперечника сердца за счет правого компонента;

Ослабление I тона в 4 точке аускультации;

Ритм галопа в 4 точке аускультации;

Систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло);

Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, малый;

Систолическое артериальное давление понижено, диастолическое - в норме или повышено, пульсовое - понижено;

Венозное давление повышено.

Проведите исследование органов брюшной полости.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании органов брюшной полости:

Наличие свободной жидкости в брюшной полости;

Печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симптом Плеша). Длительная и тяжелая правоже-лудочковая сердечная недостаточность приводит к развитию фиброза печени (кардиального цирроза). При этом край ее становится плотным, острым, а размеры более постоянными.

При ЭКГ регистрируются:

Тахикардия, иногда нарушение ритма;

Признаки гипертрофии правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V 1-2 ;

Признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 1-2 , углубление зубца S в V 5-6 , уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST в V 1-2 ;

Изменения, характерные для основного заболевания.

При проведении ЭхоКГ отмечаются:

Дилатация полостей правого желудочка и правого предсердия;

Уменьшение ударного объема правого желудочка;

ЭхоКГ-пришакп основного заболевания.

Недостаточность обоих желудочков сердца

Недостаточность обоих желудочков характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествует левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах и тканях в связи с их гипоксией. Происходит значительное увеличение сердца, развиваются пневмофиброз и кардиальный цирроз, кахексия и др. Нередко наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, присоединяется инфекция. Часто развивается пневмония, протекающая атипично, малосимптомно.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности

В России широко используется классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. В этой классификации отражены характер изменений, стадийность процесса и проявления хронической сердечной недостаточности (таблица 6).

Об услуге Наши цены Наши врачи

Причины правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при:

    массивной тромбоэмболии легочной артерии;

    серьезных приступах бронхиальной астмы;

    разрыве перегородки между желудочками;

    инфаркте миокарда;

    острой пневмонии.

Хроническую форму патологии провоцируют:

    врожденные пороки сердца;

    конструктивный перикардит;

    патологии дыхательной системы;

    выраженное ожирение;

    нарушения системы малого круга кровообращения;

  • аневризмы аорты.

Классификация заболевания

Выделяют острую и хроническую формы патологии.

    Острое состояние опасно тем, что развивается буквально за несколько часов или дней. Оно характеризуется тяжелым состоянием пациента. Такое состояние приводит к нарушениям гемодинамики. Для сохранения жизни необходимо проводить неотложные реанимационные мероприятия.

    Хроническое состояние развивается длительно, обычно несколько лет, на фоне хронических патологий бронхов и легких, основных болезней сердца.

Также различают:

    "Чистую" (первичную) недостаточность. Данная патология встречается очень редко.

    Вторичную недостаточность. Такая патология обычно провоцируется широким кругом заболеваний сердечной и несердечной природы.

Терапии поддаются обе формы состояния.

Симптомы правожелудочковой недостаточности

Для острой недостаточности характерны следующие признаки:

    понижение температуры кожи;

    пульсирование и набухание яремных вен;

    учащение сердцебиения;

  • отек легких.

Хроническая недостаточность характеризуется:

    болями в правом подреберье;

    нарушением кровообращения почек;

    увеличением печени;

    скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях;

    отеком нижних конечностей.

Нередко пациенты быстро устают, страдают от сокращения умственной и физической активности, бессонницы. Некоторые больные пребывают в депрессии. Это связано с тем, что при низких сердечных выбросах сокращается кровообращение мозга и изменяется работа центральной нервной системы. Нарушения печени и застойный гастрит, возникающие на фоне состояния, также дают о себе знать. Пациенты нередко страдают от запоров, тошноты, вздутия живота и даже рвоты.

Любой симптом правожелудочковой недостаточности легко спутать с признаками множества других заболеваний. Именно поэтому при любых подозрениях на патологию следует незамедлительно обращаться к профессионалам.

Прогноз во многом зависит от тяжести состояния пациента, длительности течения болезни и ее особенностей. Массивная тромбоэмболия, например, нередко становится причиной смерти. Если вовремя обнаружить патологию и начать ее терапию, можно сохранить не только жизнь, но и здоровье пациента.

Диагностика

Диагностика состояния проводится с применением таких методик, как:

    Электрокардиограмма (ЭКГ). Во время проведения обследования специалисты быстро определяют признаки перегрузки правого желудочка, полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, тромбоэмболии.

    Рентгенография грудной клетки. Данное обследование дает возможность для определения воспалительных процессов, пневмоторакса и гидроторакса. В некоторых случаях специалисты обнаруживают и отек легких. Эта патология нуждается в отдельной терапии.

    УЗИ внутренних органов. Данное обследование проводится при подозрении на застой крови в печени, изменения в почках и др. УЗИ особенно важно, если врач думает о том, что заболевание только может возникнуть.

Все эти обследования обычно проводятся при поступлении пациента в стационар с острой недостаточностью.

После стабилизации состояния больного назначают следующие обследования:

    Суточное мониторирование по Холтеру.

    Анализ крови на тропонины, Д-димеры и иные показатели.

    ФВД (исследование функции внешнего дыхания).

Исследования информативны при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите и иных основных патологиях.

Комплекс диагностических мероприятий подбирается индивидуально, зависит от:

    состояния пациента;

    имеющихся симптомов;

    ранее перенесенных болезней.

Дополнительно могут проводиться исследования сосудов.

Лечение

Терапия всегда подбирается индивидуально и зависит от основной патологии.

Пациентам с бронхолегочными болезнями проводят корректировку лечения. Благодаря этому удается сократить количество обострений и снизить нагрузку на сердце. Улучшение функциональности легких позволяет обеспечить кислородом все внутренние органы. Пациентам с пороками сердца нередко выполняют оперативные вмешательства. Они позволяют устранять даже тяжелые патологии.

При выявлении правожелудочковой недостаточности пациентам обычно рекомендуют прием определенных препаратов.

В их числе:

    Мочегонные средства.

    Антагонисты кальциевых каналов.

Данные средства сокращают приток крови к правому предсердию. Кроме того, они расширяют сосуды, что позволяет снизить легочную гипертензию. Лекарственные средства устраняют не просто признаки патологии, а ее причины.

Важно! Прием определенных препаратов нередко осуществляется пожизненно. Это связано с тем, что без специальных средств быстро наступит декомпенсация. Вывести из нее пациента можно только в стационаре.

Запущенная недостаточность требует:

    соблюдения постельного режима;

    абсолютного покоя;

    отказа от физических и эмоциональных нагрузок.

В некоторых случаях разрешаются небольшие физические нагрузки (при условии сохранения нормального самочувствия).

Особое внимание уделяется рациону питания.

    Сократить количество потребляемой жидкости. Благодаря этому предотвращается нарастание объемов отеков.

    Бессолевую диету. Придерживаясь ее, можно избежать задержки жидкости в организме.

    Питаться только легкоусваиваемыми блюдами с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Мы придерживаемся комплексного подхода к терапии. Благодаря этому вы можете рассчитывать на максимальную ее эффективность. При этом цены терапии не завышаются нами. Точная стоимость услуг зависит от множества факторов. Рассчитать ее может врач после консультации и диагностики с постановкой всех диагнозов. Ориентировочную цену на услуги нашей клиники в Москве можно узнать даже по телефону.

Профилактика

Профилактика недостаточности (как и любых других патологий сердечно-сосудистой системы) сводится к:

    отказу от вредных привычек;

    правильному питанию;

    сохранению эмоционального спокойствия;

    контролю веса;

    активному образу жизни.

Конечно, в некоторых случаях предотвратить заболевание просто невозможно (особенно, если речь о генетической предрасположенности к нему). Тем не менее сократить риски можно всегда. Важно понимать и то, что обычно правожелудочковая недостаточность возникает на фоне основной болезни. Важно проводить и ее профилактику. Об этом вам расскажет врач.

Предотвратить ухудшение состояния позволяют:

    регулярные консультации специалиста;

    прием назначенных лекарственных средств;

    умеренная физическая активность.

Преимущества клиники

    Высокий уровень квалификации специалистов.

    Оптимальные расценки на обследования и терапию.

    Соблюдение медицинской этики.

    Широкие диагностические возможности.

    Комфортная обстановка, открытое и душевное отношение персонала.

    Командное взаимодействие специалистов.

    Наличие отработанных терапевтических программ.

    Личностно ориентированный подход к каждому пациенту.

Обращайтесь! Каждый пациент ценен нам прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Сердечная недостаточность - это нарушения в работе мышц сердца. Чаще всего диагностируется левожелудочковая недостаточность. Но если нарушения касаются малого круга кровообращения, то в этом случае имеет место правожелудочковая недостаточность. Такой синдром очень опасен. Пациенту нужна неотложная терапевтическая помощь.

Причины возникновения правожелудочковой недостаточности

Механизм развития правожелудочковой недостаточности связан с такими изменениями:

  • легочной гипертензией, которая дает высокую нагрузку на правый желудочек. Он является более слабым, потому левожелудочковая недостаточность в таком случае не возникает;
  • характерно уменьшение притока крови к левому желудочку, что ведет к повышению нагрузки на правый;
  • бронхоспазм приводит к тому, что поток крови находит новые пути (справа налево) и создает нагрузку на правый желудочек.
Причины хронической сердечной недостаточности.

То есть патогенез синдрома включает в себя повышение нагрузки на желудочек и уменьшение просвета сосудов. Факторы, по которым возникает синдром, могут отличаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии он находится.

Х роническая стадия

  • Разнообразные серьезные нарушения системы дыхания.
  • Патологии позвоночника или мышечной системы, которые приводят к ограничению движений грудной клетки.
  • Нарушение гемодинамики в малом круге, которое может быть связано с внутренним или внешним сдавливанием.
  • Наличие врожденного порока сердца или конструктивного перикардита.
  • Ожирение, которое ограничивает движения диафрагмы.

О страя стадия

  • Отрыв массивного тромба в легочной артерии.
  • Клапанный пневмоторакс.
  • Сильный, долго не купируемый, приступ бронхиальной астмы.
  • Острая обширная пневмония.
  • Миокардит.
  • Инфаркт тканей миокарда в правом желудочке, или левом с влиянием на правый.
  • Повреждения межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности начинаются с того, что появляются признаки застоя малого круга кровообращения и являются неизменными.

  • тахикардия;
  • понижение давления;
  • одышка, ощущение нехватки воздуха;
  • боль в грудной клетке, воспринимаемая как давление;
  • снижение температуры кожи;
  • синюшность конечностей и носогубного треугольника;
  • яремные вены становятся заметны, наблюдается их пульсация;
  • возможен обморок;
  • может возникнуть отек легкого.

Механизм развития недостаточности подразумевает усиление симптоматики. Подключается клиника застоя крови в большом круге, которой обычно сопровождается левожелудочковая недостаточность:

  • появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени;
  • отекают ноги, а в более тяжелых случаях, и брюшная стенка;
  • развиваются асцит и гидроторакс;
  • нарушается гемодинамика в почках, что может вызвать серьезные осложнения;
  • снижается количество вырабатываемой мочи.

Пациенту с таким симптомами требуется неотложная медицинская помощь.

Возможные виды

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. По характеру течения различают острый и хронический синдром.

  • Острая правожелудочковая недостаточность имеет выраженные признаки. Механизм ее развития быстрый, а клиника течения обычно крайне тяжелая. Лечение такой формы не всегда возможно. Часто заканчивается летальным исходом. Острая форма может проявиться в виде отека легких. Но гораздо чаще встречается левожелудочковая недостаточность.
  • Хроническая правожелудочковая недостаточность имеет более мягкий и продолжительный механизм развития.

По степени тяжести выделяют четыре вида:

  1. I - отсутствуют внешние симптомы недостаточности;
  2. II - наблюдаются небольшие хрипы, слабая степень;
  3. III - растет количество хрипов, более выраженная степень;
  4. IV - очень низкое давление, кардиогенный шок.

Есть еще одна классификация, которая делит механизм развития синдрома на три стадии:

  • HI - скрытая стадия. Физическая нагрузка вызывает одышку и сердцебиение. Снижается общая трудоспособность. Показатели гемодинамики в состоянии покоя не нарушены.
  • HII - нарушение гемодинамики наблюдается уже при незначительных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя. Делится на два периода:
  • HIIA - при небольших физических нагрузках появляется одышка. Присутствуют проявления застоя в малом круге кровообращения: сухой кашель, наличие влажных хрипов и крепитации, случается кровохарканье. Ощущается сердцебиение и перебои в работе сердца. Вечерами начинают появляться нарушения большого круга кровообращения: незначительные отеки и увеличение печени. Трудоспособность резко падает.
  • HIIB - одышка возникает уже в покое. Все симптомы резко усиливаются. Появляются длительные боли, выраженная синюшность тканей, сердечная мышца работает с перебоями. Отеки постоянны, печень увеличена. Такие больные полностью нетрудоспособны.
  • HIII - конечная стадия, которая не поддается лечению. Синдром вызывает необратимые изменения во внутренних органах. Нарушается обмен веществ, что приводит к полному истощению пациента.

Диагностика

Видео: Сердечная недостаточность – медицинская анимация.

Важными диагностическими критериями для определения правожелудочковой недостаточности являются:

  • изменения при объективном осмотре;
  • расширение границ сердца;
  • систолический шум, который усиливается на вдохе;
  • тахикардия;
  • слабый пульс;
  • изменения в электрокардиограмме;
  • характерно затемнение на рентгене.

Если больному назначено серьезное лечение, то может понадобиться дополнительная диагностика:

  • проба 6-минутной ходьбы;
  • эхо-КГ;
  • измерение давления в легочной артерии;
  • доплер;
  • КТ и МРТ;
  • мониторинг работы правого желудочка.

Также должна быть проведена дифференциальная диагностика с тяжелыми заболеваниями легких, которые могут иметь сходный механизм развития.

Лечение

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана пациентам, если присутствует право- или левожелудочковая недостаточность. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптомов и лечение основного заболевания. Если синдром находится в острой стадии, то необходимо немедленно убрать причину. Первая помощь должна быть оказана как можно быстрее:

  • ликвидировать тромб из легочной артерии;
  • снизить легочное давление ганглиоблокаторами и эуфиллином;
  • устранить шоковое состояния внутривенным вливанием растворов;
  • назначить антибиотики при пневмонии;
  • восстановить кровоток при инфаркте;
  • купировать приступ бронхиальной астмы кортикостероидами;
  • дренировать плевральную полость при пневмотораксе.

Если синдром приобрел хроническое течение, то лечение может быть следующим:

  • неотложная терапия мочегонными препаратами - это позволит снизить застойные явления;
  • антигипертензивная терапия легочной артерии:
  • антагонисты кальциевых каналов;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
  • нитраты;
  • адреноблокаторы.
  • сердечные гликозиды - помощь при мерцательной аритмии;
  • оперативное вмешательство по устранению порока, возможна пересадка сердца. В этом случае прийти на помощь может только кардиохирургическая клиника.

Прогнозы по течению заболевания

Синдром недостаточности правого желудочка часто заканчивается неблагоприятно. Если вовремя не была оказана неотложная первая помощь, пациент может погибнуть. Но купированный приступ все равно оказывает отрицательное влияние на организм и вызывает осложнения. Это связано с недостаточным кровоснабжением других органов и систем, к чему приводит патогенез заболевания. В них происходят необратимые изменения.

Если начата неотложная медицинская помощь пациенту, имеющему синдром недостаточности малого круга кровообращения, можно значительно продлить ему жизнь и улучшить ее качество. И, хотя нередко прогноз данного заболевания неблагоприятный, современная медицина дает шанс чувствовать себя лучше.