Энтеробактерии в кале у ребенка. Урогенитальные инфекции, вызываемые энтеробактериями
Энтеробактериоз –острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Enterobacter, характеризующееся поражением различных органов и систем (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчевыводящие пути, кожа, центральная нервная система).
Этиология
Род Enterobacter включает два основных вида: Enterobacter cloacae и Enterobacter. Энтеробактеры – подвижные, грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. Микробы достаточно устойчивы к дезинфицирующим растворам и большинству антибиотиков.
Эпидемиология
Источник инфекции – человек и животные.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой (молоко, молочные продукты), возможен контактно-бытовой (внутрибольничное инфицирование детей раннего возраста, ослабленных лиц).
Патогенез изучен недостаточно.
Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчные пути после оперативного вмешательств.
Клиника
Инкубационный период не установлен.
Среди больных половина приходится на детей первого полугодия жизни. Наряду с острым у трети больных встречается постепенное начало заболевания, температура чаще не превышает 38 0 С, в среднем держится в течение недели. Более продолжительная лихорадка характерна для E. сloacae.
Симптомы токсикоза с эксикозом встречаются нечасто со средней продолжительностью 2-5 дней. Рвота у большинства детей не отличается большой кратностью и продолжительностью. Характерно поражение различных отделов пищеварительного тракта, преобладают гастроэнтероколит и энтероколит. Синдром гемоколита встречается нечасто. Боли в животе не характерны. Продолжительность инфекции – 7-10 дней. При инфекции, вызываемой E.аerogenes – более длительное течение (до 3 недель), заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой форме. Наиболее тяжелые формы заболевания наблюдаются у детей самого раннего возраста при инфицировании E. cloacae и E. aerogenes.
Проводится бактериологическое и серологическое исследование
Лечение
При наличии рвоты – промывание желудка, диетотерапия по возрасту.
Энтеросорбенты – смекта, полифепан, фильтрум, альгинаты и др.)
Этиотропная терапия – с учетом чувствительности возбудителя при среднетяжелых и тяжелых формах.
Патогенетическая терапия по показаниям.
Профилактика заключается в соблюдении эпид режима.
Цитробактерная инфекция
Цитробактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Citrobacter, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, а также возможностью вовлечения в патологический процесс мочевыводящих путей и центральной нервной системы.
Этиологоя
Цитробактеры – грамотрицательные мелкие палочки, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Citrobacter. Названы так благодаря их способности утилизировать цитрат и использовать его в качестве единственного источника углерода. Различают 2 вида: Citrobacter freundii и C.introbacter, подвижные, капсул не образуют. Они хорошо растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Обладают О-, Н- и К- антигенами. Микробы выделяют эндотоксин, некоторые серовары колицины, энтеротоксин.
Обнаруживаются в испражнениях и моче людей, в воде открытых водоемов и других объектах внешней среды.
Эпидемиология
Источниками инфекции являются люди и животные.
Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторы передачи – молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц, животных. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном возможен контактно-бытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала.
Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт.
Инкубационный период короткий – 2-5 часов. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит).
Гастрит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела чаще субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность заболевания 1-2 дня.
Гастроэнтерит также начинается остро с тошноты, повторной рвоты, болей в животе. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи, до 10 раз в сутки.
Диарея обычно на несколько часов опережает развитие симптомов интоксикации. Температура повышается до 38 0 С, сохраняется не более 5 дней. Течение заболевания благоприятное (4-6 дней).
Лабораторная диагностика.
Используют бактериологический и серологический методы исследования.
Лечение
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми, среднетяжелыми формами и по эпидпоказаниям. При наличии рвоты – проводится промывание желудка, диетотерапия - по возрасту.
Энтеросорбенты – смекта, полифепан, микросорб, фильтрум и др.
Этиотропная терапия – антибактериальная терапия по чувствительности, препараты выбора – аминогликозиды (гентамицин, амикацин), цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон).
Патогенетическая терапия по показаниям. Показаны пробиотики (бифидумбактерин-форте, аципол и др.)
Профилактика соблюдение противоэпидемических мероприятий.
Синегнойная инфекция
Псевдомоноз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Pseudomonas, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и других органов и систем.
Этиология
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – грамотрицательная, подвижная палочка, облигатный аэроб. Обычно не имеет капсулы и не образует спор. Быстро растет на обычных питательных средах. Бактерии имеют О- и Н-антигены. Непостоянным признаком является образование сине-зеленого пигмента. Известно более 10 серотипов. Патогенные свойства синегнойной палочки обусловлены комплексом токсинов и активных ферментов. Синегнойная палочка слабо чувствительна к широко применяемым антисептикам и антибиотикам.
Эпидемиология
Источником инфекции являются люди и животные, больные и носители.
Механизм передачи – контактно-бытовой, воздушно-капельный и пищевой. Факторы передачи – мясные и молочные продукты.
Синегнойная палочка широко распространена в природе: почве, воде открытых водоемов вследствие ее загрязнения фекально-бытовыми сточными водами. Возбудитель обнаруживают в желудочно-кишечном тракте человека, многих животных и птиц. Синегнойную палочку нередко выделяют с поверхностей губок и щеток для мытья рук, мыла, дверных ручек, водопроводных кранов, поверхностей кроватей, столов для пеленания, кувезов для новорожденных, со смывов рук медицинского персонала. Возможна обсемененность медицинской аппаратуры: электроотсосов, дыхательных и наркозных аппаратов.
Патогенез
Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, дыхательные и мочевыводящие пути. Поражение желудочно-кишечного тракта может развиваться первично или вторично при заносе возбудителя из других очагов инфекции.
В патогенезе ведущую роль играют токсины, а также инвазивные свойства синегнойной палочки (бактериемия).
Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов до 2-5 дней.
Поражение желудочно-кишечного тракта у детей старшего возраста и взрослых обычно протекает как пищевая токсикоинфекция (гастрит, гастроэнтерит). Характерно острое начало, появляется рвота съеденной пищей, боли в эпигастральной области или около пупка. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Гипертермия наблюдается редко. Стул кашицеобразный или жидкий, сохраняет каловый характер, с небольшой примесью слизи и зелени, до 4-8 раз в сутки. Состояние больных нормализуется на 2-3 день болезни.
У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38-39 0 С. Наблюдаются срыгивание или рвота, появляется частый, жидкий стул до 5-6 раз в сутки. Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, сине-зеленого гноя, у некоторых больных наблюдаются прожилки крови. При пальпации живота определяется урчание и болезненность тонкой кишки. Рано возникает и упорно сохраняется метеоризм. Признаки дистального колита отсутствуют. Выздоровление наступает через 2-4 недели.
У детей первого года жизни тяжелые формы сопровождаются поражением кишечника и развитием синегнойной пневмонии, возможно также развитие сепсиса, при котором формируются множественные очаги (омфалит, перитонит, пиелонефрит, менингит и др.) Даже при развитии сепсиса температура у больных субфебрильная, а спустя 2-3 дня нормализуется или снижается ниже нормы. Синегнойные энтероколиты отличаются особенно высокой летальностью (до 30-50%). В слизистой оболочке кишечника (поражается тонкая и толстая кишка) могут развиться катарально-язвенный и фибринозно-гнойный процессы.
Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование – высев синегнойной палочки и серологические методы – оценивают нарастание титра специфических антител в динамике болезни в РА с аутоштаммом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом.
Лечение
Госпитализация по тяжести или эпид. показаниям.
Диетотерапия по возрасту и состоянию. Назначают энтеросорбент. Энтеросорбенты (смекта, микросорб и др.)
Этиотропная терапия включает аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины (цефтазидим, цефепим и др.), при легкой форме кишечной инфекции назначают нитрофураны. Рекомендуются бактериофаги (пиоционеус, пиобактериофаг, интестибактериофаг). Назначают пробиотики (бифидумбактерин, бифиформ, бифилонг, лактобактерин, аципол, ацилакт, линекс и др). Рекомендуется назначение комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) или КИПферона (КИП + рекомбинантный a 2 интерферон).
Патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям.
Профилактика предполагает тщательное соблюдение противоэпидемического режима.
Стафилококковая инфекция
Стафилококковая инфекция - группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.
Желудочно-кишечным заболеваниям стафилококковой этиологии свойственно большое многообразие.
Этиология
Возбудителями являются бактерии рода Staphylococus, наибольше значение имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph.aureus), эпидермальный (Staph.epidermidis), сапрофитный (Staph.saprophyticus).
Стафилококки имеют шаровидную форму, грамположительные, в мазках располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда. Они неподвижные, жгутиков и спор не образуют. Стафилококки выделяют целый ряд токсинов (летальный, дермонекротоксин, энтеротоксин), ряд ферментов (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) Они устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются на предметах, пищевых продуктах. Губительно действуют на них кипячение, дезинфицирующие средства.
Эпидемиология
Основным источником инфекции является человек – больной или носитель, домашние животные играют второстепенную роль.
Механизм передачи : капельный, фекально-оральный. Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой (молоко, молочные продукты, кремы, кондитерские изделия).
Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний.
Патогенез
Входными воротами при кишечной инфекции, вызванной стафилококком является желудочно-кишечный тракт.
В патогенезе большое значение имеют возраст больных, состояние резистентности организма.
Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов (8-10) до 3-5 суток.
Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтероколит). Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста могут быть: первичные, вторичные (при генерализованных формах), как следствие дисбактериоза.
Пищевая токсикоинфекция наблюдается чаще у детей старшего возраста. В течение первых суток развивается тяжелый токсикоз и частый стул с небольшим количеством примесей слизи и крови (редко). Редко, но может появляться геморрагическая сыпь без типичной локализации, исчезающая бесследно. При своевременном лечении быстро наступает выздоровление, явления токсикоза проходят через 1-2 дня. К концу 1 недели нормализуется стул, осложнения редки.
Энтерит и энтероколит детей раннего возраста может быть как первичным, так и вторичным (попадание возбудителя из других очагов).
Первичным болеют ослабленные дети старше 6 месяцев, причем большая часть из них находится на искусственном или смешанном вскармливании. У большинства больных можно предполагать пищевой путь заражения. У части детей заболевание начинается с катаральных явлений верхних дыхательных путей, что не исключает попадание возбудителя в кишечник из носоглотки. Заболевание протекает относительно нетяжело, осложнения редки, но выздоровление наступает медленно, месяцами после перенесенного заболевания может наблюдаться неустойчивый стул и выделение возбудителя из фекалий.
У новорожденных в большинстве случаев заражение происходит в роддоме, хотя клиника проявляется на 3-4 неделе после рождения. Общее состояние остается относительно удовлетворительным. С первых дней болезни отмечается учащенный жидкий стул с патологическими примесями (слизь, зелень, иногда кровь). Стул сохраняет каловый характер, нехарактерны тенезмы и болезненность живота. Стул нормализуется не ранее 3-4 недели, нередко и дольше. Ценный диагностический признак – субфебрилитет в течение 1-2 недель без выявленных воспалительных очагов (в 30% случаев).
Вторичный энтерит и энтероколит у детей раннего возраста являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. При этих формах нередко наблюдается развитие тяжелых токсических состояний. Дисфункция кишечника наблюдается в разгар заболевания и держится длительно. Основные клинические симптомы: септическая или субфебрильная температура, развитие гнойных очагов, анорексия, периодические рвота и срыгивания, дисфункция кишечника, отставание в массе, анемия.
Лабораторная диагностика Проводится бактериологическое исследование для выделения патогенного стафилококка из фекалий, рвотных масс, промывных вод, остатков пищи, грудного молока.
Серологический метод – применяют реакцию агглютинации с аутоштаммом в динамике болезни, диагностический титр 1:40 или нарастание титра антител в 4 раза и более.
Лечение
Госпитализация по тяжести состояния и эпидпоказаниям.
Промывание желудка, диетотерапия по возрасту и состоянию.
По показаниям проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия.
Этиотропная терапия – назначение пиобактериофага. Антибактериальная терапия (нитрофурановые препараты, аминогликозиды, амоксиклав, амоксициллин и др.) по показаниям.
Назначение всем детям биологически активных препаратов-пробиотиков (бифидо, - лактосодержащих, комбинированных).
Иммуностимулирующие препараты – (КИП, анаферон-детский, полиоксидоний и др.).
При генерализованной форме – противостафилококковый иммуноглобулин.
Ферментотерапия (креон, мезим-форте, панкреатин и др.) – при наличии признаков ферментативной недостаточности.
Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарно-гигиенического, противоэпидемического режимов в больницах, на предприятиях общественного питания, рациональной антибиотикотерапии.
Критерии диагностики острых кишечных инфекций, вызванныхУПМ
1. Совокупность клинических симптомов, которые позволяют заподозрить ту или иную инфекцию, вызванную УПМ.
2. Отсутствие четких клинических проявлений дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиозов и лабораторных данных, свидетельствующих в пользу этих заболеваний.
3. Обнаружение УПМ в фекалиях и рвотных массах больных в ранние сроки заболевания (до 2-5 дня от начала кишечной дисфункции), массивность их выделения (не менее 10 6 в одном грамме фекалий) и исчезновение их при выздоровлении.
4. Титры агглютининов не ниже 1:40 к аутоштаммам, их положительная динамика при обследовании на 1 неделе заболевания и через 7-10 дней (в качестве вспомогательного критерия).
5. Эти положения распространяются на заболевания, носящие спорадический характер. При групповых заболеваниях, протекающих по типу пищевых токсикоинфекций, ведущими являются клинико-эпидемиологические данные и обнаружение при бактериологическом исследовании одного микроорганизма у большинства заболевших в фекалиях, рвотных массах и промывных водах и пищевых продуктах.
Смешанные кишечные инфекции.
Смешанные кишечные инфекции являются сравнительно новым разделом в проблеме острых кишечных инфекций и актуальным остается дальнейшее изучение их. На долю смешанных кишечных инфекций приходится от 5 до 70%.
Такие значительные колебания в удельном весе связаны с отсутствием четких критериев постановки диагноза «смешанная кишечная инфекция». Одни исследователи к ним относят наслоение одной инфекции на другую. Ряд авторов смешанными кишечными инфекциями считают одновременное инфицирование двумя и более возбудителями.
Этиология и эпидемиология.
Смешанные кишечные инфекции регистрируются преимущественно у детей первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном.
Наиболее приемлемо распределение больных на две группы, имеющие условные названия:
a) Смешанные кишечные инфекции с одновременным началом двух инфекций и высевом возбудителя в первые три дня при первом бактериологическом исследовании
b) Кишечные инфекции сочетанного течения, при которых происходит наслоение одной инфекции на другую в разные сроки заболевания.
При смешанных кишечных инфекциях сочетания возбудителей могут быть различным, что обусловлено преобладанием циркуляции их в данной местности. Этиологическими агентами могут быть бактериально-бактериальные, вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные сочетания.
В последние годы в этиологической структуре лидируют ротавирусы с условнопатогенными или патогенными микроорганизмами.
Наибольшее число тяжелых форм наблюдается при одновременном течении сальмонеллеза тифимуриум и кишечной инфекции (эшерихиоз I), тяжесть определяется выраженностью симптомов токсикоза с эксикозом.
Клиника.
Кишечный синдром характеризуется энтероколитом. Водянистые или жидкие обильные испражнения сочетаются с признаками колита или гемоколита. Отмечается тенденция к затяжной дисфункции кишечника. У этой категории больных нередко наблюдаются неблагоприятные исходы.
При смешанной сальмонеллезно-шигеллезной инфекции у всех больных регистрируется лихорадка, особенностью следует считать длительность температурной реакции.
Своеобразием кишечного синдрома является наличие жидких обильных испражнений с примесью слизи и зеленого окрашивания. Сроки нормализации стула не отличаются от продолжительности дисфункций при моноинфекциях.
При одновременном течении эшерихиозной инфекции и условно-патогенной микрофлоры преобладает среднетяжелая форма, отмечается острое начало заболевания. Повышение температуры выявляется чаще, чем при моноинфекции, особенностью является длительность лихорадки. У больных с тяжелей формой заболевания определяются симптомы эксикоза.
Кишечный синдром характеризуется признаками энтероколита, у части детей испражнения могут быть водянистыми. Дисфункция кишечника длительнее, чем при моноинфекции.
При одновременном течении ротавирусной инфекции с другими патогенными и условно-патогенными микробами отмечается преимущественно среднетяжелая форма. Заболевание начинается остро, с повышения температуры всех детей, лихорадка сохраняется в два раза дольше, чем при моноротавирусной инфекции. При тяжелой форме наблюдаются умеренно выраженные симптомы эксикоза.
Кишечный синдром характеризуется энтероколитом, у половины детей регистрируются водянистые испражнения. Дисфункция кишечника продолжительнее, чем при ротавирусной инфекции.
Таким образом, симптоматика смешанных кишечных инфекций в целом отличается от моноинфекций продолжительной лихорадкой и дисфункцией кишечника. Наличие симптомов обезвоживания и водянистой диареи обусловлено эшерихиями I группы, либо ротавирусами.
Возможно наслоение новой кишечной инфекции как в ранние сроки заболевания, так и в периоде реконвалесценции. При наслоении сальмонеллеза или дизентерии у больных эшерихиозом I группы (кишечной колиинфекцией) в ранние сроки заболевания отмечается ухудшение общего состояния, повышение температуры на фоне сохранения симптомов эксикоза, наличия упорной рвоты, сниженного аппетита, изменяется характер стула с присоединением признаков колита.
При наслоении одной инфекции на другую в более поздние сроки реконвалесценции клиническая картина их мало чем отличается от особенностей моноинфекций, и уточнение диагноза возможно после бактериологического обследования.
Ротавирусы – самая частая причина нозокомиальных инфекций в стационарах, особенно для детей в возрасте до двух лет. Однако регистрация внутрибольничной ротавирусной инфекции проводится не всегда. Одним из объяснений этого является наличие значительного числа стертых и бессимптомных форм инфекции, другим – недооценка утяжеления общего состояния и ухудшения кишечного синдрома у детей, госпитализированных в связи с другим кишечным заболеванием в отделении. Возникшее расстройство обычно трактуется как обострение основного заболевания.
Целесообразно более широко обследовать на ротавирусы детей, госпитализированных с клиникой инвазивных острых кишечных инфекций, у которых выявляются симптомы эксикоза и периодически наблюдается водянистый характер стула.
Критерии диагностики смешанных острых кишечных инфекций:
Одномоментное выделение двух и более возбудителей в первые три дня от начала заболевания;
Наличие титра специфических антител в реакции агглютинации с аутоштаммами;
Выявлениие симптомов не характерных для моноинфекции;
Наличие осложнений;
Воспалительные изменения в крови, копрограмме при вирусной этиологии диарей
Лечение зависит от выделенных возбудителей. При наличии патогенных микробов целесообразно назначение антибактериальных препаратов. При вирусно-вирусных смешанных кишечных инфекциях антибактериальные препараты не показаны, рекомендуются иммуноглобулиновые препараты и интерфероны (КИП, кипферон, реальдирон в микроклизмах), используют в комплексной терапии анаферон детский, биологически активные препараты (аципол, бифидумбактерин форте, ацилакт, нутролин и др.).
Профилактика и противоэпидемические мероприятия проводятся такие же, как при других острых кишечных инфекциях.
Встретить бактерии под названием Enterobacter cloacae в моче в повышенной концентрации (spp выше 10 3 степени) можно с легкостью у людей пожилого возраста либо у тех, кто принимает наркотические вещества. Иногда возможно обнаружить и у здорового человека, но обычно это происходит лишь в случаях сильной ослабленности организма. Анализ на наличие фекального энтерококка считается важным, поэтому диагностика имеет некую специфику проведения, которая поможет избежать неточности результатов.
Что значит Enterococcus faecalis в анализе мочи?
Фекальный энтерококк - грамположительный бактериальный организм. Есть несколько видов (Species): Enterococcus faecalis (Streptococcus faecalis), Enterococcus faecium (раньше их классифицировали как стрептококков). Они относятся к семейству энтеробактер. Если норма концентрации этих микроорганизмов не превышена (spp менее 10 3 степени), то это не несет опасности для организма человека. Более того, Enterococcus faecium (ранее Streptococcus faecium) могут быть полезны. Они помогают расщеплять и перерабатывать углеводы, выделяя молочную кислоту и не образуя при реакции газов, которые вредны. Некоторые виды фекального энтерококка применяют и при производстве кисломолочной продукции.
Какие показатели свидетельствуют о норме энтеробактер?
Энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. Если Enterococcus faecalis (Энтерококк фекалис) у взрослого spp Enterococcus faecalis 10 3 степени не превышает (то есть, 1% от микрофлоры), то это норма. У ребенка, которому около года нормально количество, не превышающее sp 10 7 степени. Козы, овцы, собаки, свиньи - все эти животные имеют в кишечнике Enterococcus faecium. У человека эти бактерии можно обнаружить в тонком кишечнике, мочеиспускательном канале, половых органах и полости рта. Эти организмы в 90% случаев способствуют резистентности (устойчивости) при колонизации других бактерий.
Какие причины появления заболеваний от энтеробактерии?
Иногда эти бактерии могут нанести вред. В 18% всех случаев поражения бактериями системы выделения мочи причина - энтерококки. Когда организм ослаблен, то бактерии размножаются более интенсивно при следующих обстоятельствах:
- При беременности у женщин возникает застой мочи, который благоприятен для размножения бактерий. Матка увеличивается в размерах и в почках давление возрастает, что нарушает их нормальное функционирование. У ребенка при этом может наступить преждевременное рождение или инфицирование.
- У женщин, которые пренебрегали правилами интимной гигиены.
- У женщин, которые ранее часто меняли половых партнеров.
- При принятии некоторых препаратов в большом количестве (антибиотиков либо анестетиков наркотического действия).
- Заражение у грудничка происходит с первым контактом с грудью матери.
- При ранениях и ушибах.
- При старении - организм ослаблен и меньше его сопротивляемость размножению бактерий.
Цистит - это одно из проявлений энтеробактеремии. Enterobacter aerogenes вызывают бактериемию, инфекции системы выделения мочи, менингит, цистит, эндокардит, пиелонефрит, расстройства пищеварительного тракта. Независимо от причин появления, повышенная концентрация бактерий в моче свидетельствует о том, что организм человека ослаблен, ему требуется отдых и своевременная медицинская помощь для восстановления.
Какие симптомы возникают, когда возрастает фекальный энтерококк?
При повышенной концентрации бактерии вызывают потемнение выделений микрофлоры - сначала помутнение, а потом они становятся зеленоватого цвета. Присутствуют частые позывы и режущая боль при мочеиспускании. Появляется характерная боль внизу живота, воспаление в уретре, покраснение половых органов. Если sp энтеробактерии превышает норму, то может подниматься и температура тела.
Заболевания, возбудителями которых являются граммотрицательные палочки, относящиеся к семейству Enterobacteriaceae . Урогенитальные инфекции вызывают представители родов Escherichia , Klebsiella , Enterobacter , Serratia , Hafnia , Salmonella , Edwardsiella , Citrobacter , Providencia , Proteus . Энтеробактерий можно вьщелить из влагалища при вагините, цервиците или другом воспалительном процессе. Очень часто их обнаруживают в сочетании с анаэробными микроорганизмами и трихомонадами. Наличие энтеробактерий во влагалище характерно для женщин, не соблюдающих пра-вила личной гигиены.
Кишечная палочка (Escherichia coli ) — один из представителей нормаль-ной кишечной флоры, сапрофит толстого кишечника. Условно-патогенные и патогенные серотипы кишечной палочки обусловливают появление различ-ных патогенетических и клинических форм инфекционного процесса. Их патогенные особенности в определенной степени коррелируют с наличием соответствующего антигена, т. е. с принадлежностью к той или иной серогруппе. При инфекциях мочевыводящих путей встречаются серогруппы 02, 06, 09 и другие, при холецистите — 01, 08, 011 и др.
Коли-инфекция мочевыводящих путей чаще наблюдается у девочек и женщин, особенно при наличии вульвитов и вульвовагинитов.
Источником заболевания являются больные коли-инфекцией или бакте-рионосители патогенных серотипов кишечной палочки. Механизм заражения фекально-оральный, иногда — половой. Возможен гематогенный путь про-никновения возбудителя в почки и мочевые пути из какого-либо экстраренального очага инфекции.
У взрослых коли-инфекция чаще всего проявляется воспалительными изменениями в органах, расположенных вблизи кишечника — мочеиспуска-тельном канале, мочевом пузыре, влагалище, матке (уретрит, цистит, пиелит, пиелонефрит, кольпит, эндометрит) или сообщающихся с кишечником — желчном пузыре, желчных путях (холецистит, холангит). У детей коли-ин-фекция может локализоваться в легких. Возможны генерализация инфекции и развитие сепсиса.
Нередки случаи, когда кишечная палочка в ассоциациях со стафилокок-ком или некоторыми граммотрицательными бактериями (протеи, псевдомонас) становится причиной внутрибольничных инфекций, в частности в гине-кологических клиниках, в отделениях для новорожденных.
Установить окончательный диагноз заболевания, вызванного кишечной палочкой, можно только на основании бактериологического исследования, включающего выделение чистой культуры Е. coli , ее идентификацию по мор-фологическим и биохимическим признакам, определение серогруппы.
Для лечения коли-инфекций используют антибиотики (полимиксин, ам-пициллин, тетрациклины и др.).
Klebsiella pneumoniae , ранее известные как возбудители заболеваний дыхательной системы, в настоящее время часто являются причиной внутри-утробных инфекций, протекающих с поражением дыхательных и мочевыво-дящих путей. При выращивании на питательных средах эти бактерии обра-зуют характерные слизистые колонии; при микроскопии определяют широкие полисахаридные капсулы вокруг неподвижных клеток.
Enterobacter aerogenes обнаруживают при инфекциях мочевыводящих путей и при сепсисе. Нередко обладают подвижностью, образуют слегка сли-зистые колонии, а некоторые штаммы — капсулу.
Serratia marcescens — мелкие палочки, которые могут образовывать в культурах интенсивный красный пигмент (варьирующий признак).
Представители рода Serratia обычно очень медленно ферментируют лак-тозу, некоторые штаммы — мочевину (слабо). Непигментированные вариан-ты этих бактерий вызывают токсический сепсис.
Hafnia alvei иногда выделяют, помимо гастроэнтероколитов, также и при уретритах или вагинитах.
Бактерии из родов Edwardsiella , Citrobacter сходны между собой по био-химическим свойствам; патогенность их до последнего времени была пробле-матичной. Определенные серотипы встречаются при спорадических или мас-совых пищевых токсикоинфекциях, при инфекциях мочевых путей и др.
Представители рода Salmonella вызывают гастроэнтериты, сепсис, эндо-метриты, инфекции мочевыводящих путей.
Providencia в биохимическом отношении сходны с протеями, дезаминируют аминокислоты (например, лизин), не гидролизуют мочевину; их выявляют при инфекциях мочевыводящих путей, сепсисе и других заболеваниях.
Пути передачи. Большинство бактерий этого семейства составляют значительную часть нормальной аэробной флоры кишечника и обычно не вы-зывают заболеваний, а напротив, участвуют в обеспечении его нормального функционирования. Эти микроорганизмы становятся патогенными лишь в случаях проникновения их в ткани организма, особенно в мочевыводящие и желчные пути, легкие, брюшину или мозговые оболочки, где они способны вызвать воспалительный процесс. Они могут проникать в кровяное русло (при использовании венозных или уретральных катетеров); попадать в мочеполо-вые пути при проведении инструментальных исследований (нозокомиальная передача); вызывать инфекционные поражения мочевыводящих путей после введения контаминированных лекарственных препаратов, особенно после внутривенного их применения. Возможен половой путь передачи.
Эпидемиология и общая патология. Кишечная палоч-ка и некоторые другие бактерии семейства Enterobacteriaceae поселяются в кишечнике ребенка уже через несколько дней после его рождения и с это-го момента составляют основную часть нормальной аэробной микрофлоры организма. При возникновении воспаления, независимо от клинической кар-тины заболевания и этиопатогенеза, в мочевые пути нередко одновременно попадает большое количество различных видов микроорганизмов. В течение непродолжительного времени один из них начинает доминировать, угнетая рост других.
Доминирующий вид становится причиной возникновения около 80 % всех бактерий. Когда иммунные механизмы организма не реагируют на какой-либо микроорганизм, последний быстро приживается в мочевыводящей сис-теме. Например, лица с группой крови III (В) не вырабатывают антител против Е. coli серотипа 086 из-за идентичности антигенов. Согласно клиническим наблюдениям, такие лица более подвержены коли-инфекциям, чем люди с дру-гими группами крови.
Инфекции мочевой системы могут возникать после катетеризации моче-вого пузыря, возможны бактериемия и уросепсис. Часто бактериемия диаг-ностируется в ложе предстательной железы после операции по ее удалению (аденомэктомия) вследствие цистита, атонии мочевого пузыря, иногда в ре-зультате образования камня, сужения мочеиспускательного канала, возобнов-ления перенесенного в прошлом пиелонефрита или бессимптомной бактериурии. Инфекция может быть внесена постоянным катетером во время операции или чаще непосредственно после вмешательства. Нередко длится месяцами. При аденоме предстательной железы обычно из самой железы не выделяют граммотрицательных бактерий. Однако, инфекционные осложнения в моче-вой системе обусловлены именно этими микроорганизмами.
В ряде случаев у больных бактериурией повышается кровяное давление. Наблюдается и обратное явление: при повышенном кровяном давлении раз-вивается бактериурия, которая может перейти в пиелонефрит и осложнить течение гипертонии. Поэтому при возникновении одного из этих состояний надо предполагать и возможность развития другого.
Бактерии сем. Enterobacteriaceae часто обусловливают вторичные инфек-ции, в том числе пневмонии, эндокардитов, бактериемии, в особенности у лиц, принимающих наркотики, и у пациентов клиник.
Клинические проявления. Проявления инфекций, вызван-ных бактериями сем. Enterobacteriaceae , зависят от локализации патологичес-кого процесса. Они не могут быть дифференцированы с другими бактери-альными инфекциями на основании одних лишь симптомов и признаков заболевания, поэтому очень важно определить возбудителя инфекции моче-половой системы, в том числе видовую и типовую характеристику, количе-ство его в 1 мл свежей мочи и чувствительность к антибактериальным сред-ствам. Системное изучение видовых, типовых и других особенностей микроорганизмов — возбудителей инфекций мочеполовой системы имеет су-щественное значение для выяснения патогенеза уроинфекций и определения методов их терапии.
Диагностика. В зависимости от локализации патологического про-цесса для исследования используют отделяемое половых органов, мочу, кровь, спинномозговую жидкость и др. В окрашенных мазках обнаруживают грам-мотрицательные короткие палочки, которые могут образовывать цепочки; они очень похожи друг на друга и лишь наличие широких капсул имеет диагно-стическое значение для рода Klebsiella . Исследуемый материал одновремен-но наносят на кровяной агар и среды, содержащие специальные красители и углеводы, что позволяет быстро дифференцировать ферментирующие и не-ферментирующие колонии. Бактерии, выделенные на этих средах, в дальней-шем идентифицируют с помощью биохимических и серологических реакций. Возможна быстрая предварительная идентификация по способности микро-организмов ферментировать лактозу.
Лечение и профилактика. Выраженным противомикробным действием в отношении бактерий сем. Enterobacteriaceae обладают ампициллин, тетрациклины, аминогликозиды, гюлимиксины, сульфаниламиды. Одна-ко, чувствительность к этим препаратам у отдельных штаммов различна, по-этому ее необходимо определять лабораторными методами. Нередко встре-чается множественная лекарственная устойчивость.
При лечении эффект может быть достигнут при одновременном примене-нии аминогликозидов и фурагина или ампициллина; триметоприма с сульфа-метоксазолом и полимиксином. Целесообразны и другие комбинации антибак-териальных средств, назначение препаратов, потенцирующих действие антибиотиков, повышающих защитные механизмы организма больных, способ-ствующих доставке антибактериальных средств к очагам поражения и обеспе-чивающих их терапевтическую концентрацию в тканях и сыворотке крови. Профилактика и эффективность борьбы с этими инфекциями во многом зависят от содержания рук в чистоте, строгого соблюдения правил асептики и антисептики (стерилизации инструментария, дезинфекции оборудования), осторожности в назначении внутривенных препаратов и личной гигиены мочеполовых путей. Очень важно помнить, что многие граммотрицательные бактерии являются условно-патогенными и вызывают развитие заболевания в ослабленном организме. В лечебных учреждениях эти бактерии нередко передаются персоналом, а также через инструменты или препараты для па-рентерального введения.
Частыми возбудителями инфекции мочевыводящей системы являются бак-терии рода Proteus из сем. Enterobacteriaceae . Это граммотрицательные под-вижные аэробные палочки; не ферментируют лактозу; продуцируют уреазу, что приводит к быстрому расщеплению мочевины с образованием аммиака. Име-ют тенденцию к «роению» и быстро распространяются по поверхности плот-ной питательной среды. Добавление к питательной среде фенилэтилового спирта или 0,1 % хлоралгидрата угнетает «роение». Протеи плохо растут в кислой среде. Пути передачи. Протеи, как и другие представители сем. Entero - bacteriaceae , вызывают заболевания у людей только в тех случаях, когда вы-ходят за пределы своего нормального места обитания (пищеварительный тракт). Наблюдаются и нозокомиальная передача, распространение инфекции половым путем, а также при несоблюдении правил личной гигиены.
Эпидемиология и общая патология. Протеи нередко обнаруживаются при хронических инфекциях мочевыводящих путей, а также при бактериемиях, пневмониях и очаговых поражениях у ослабленных больных или у получаю-щих препараты внутривенно. Первое место среди них занимает Proteus mirabilis , являющийся единственным индолнегативным микроорганизмом среди представителей этого рода. Затем следуют Proteus morganii и Proteus rettgeri. Реже выделяют Proteus vulgaris .
Выше упоминалось о способности протеев образовывать уреазу, которая разлагает мочевину до аммиака, что способствует образованию фосфатных камней. Аммиак токсичен для почек, вызывает некроз почечной ткани, мик-роабсцессы. Наступает инактивация комплемента, содержащегося в моче. Для бактерий появляется больше возможностей беспрепятственно размножаться в почечной ткани, т. е. они становятся более инвазивными. Инфекции, выз-ванные протеями, продуцирующими уреазу, обусловливают более сильную интоксикацию и разрушение почечной ткани.
Клинические проявления. Бактерии рода Proteus часто встречаются при осложнениях калькулезного пиелонефрита, врожденных пороках развития, после хирургических операций. В этих случаях нередко выделяют различные бактерии сем. Enterobacteriaceae . Впоследствии в моче обнаруживаются протеи, которые обусловливают хроническое, осложненное течение инфекции мочевыводящей системы.
Лечение и профилактика. Заболевания, вызванные протея-ми, необходимо лечить препаратами, чувствительными к данным микроорга-низмам. При этом следует учитывать, что чувствительность к антибиотикам у различных штаммов протеев в значительной степени варьирует. Наиболее активными препаратами являются гентамицин и амикацин. Рост P . mirabilis нередко угнетается пенициллином и ампициллином. Показано назначение цефалоспоринов (цефотаксима, или клафорана).
Профилактика протейных инфекций, как и других инфекционных забо-леваний, должна осуществляться путем организации и проведения комплек-са мероприятий, направленных на выявление источника инфекций, механиз-ма передачи и восприимчивости организма больного. Распространение инфекции необходимо приостановить с помощью методов асептики и анти-септики. Это в полной мере относится и к внутрибольничной инфекции, обусловленной протеями.
Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.