Застойный сосок зрительного нерва у детей. Застойный диск зрительного нерва: лечение, симптомы, причины, стадии В начальной стадии развития застойных дисков зрение
Под застойным диском зрительного нерва (застойный ДЗН) в большинстве случаев понимают не патологию, а состояние, присущее повышенному внутричерепному давлению.
В течение этого нарушения выделяется несколько стадий:
1. Начальная стадия.
Сводится к отечности по периферии ДЗН. При этом в области глазного дна визуализируется нечеткость границ ДЗН, которая проявляется со стороны верха. Сам диск несколько гиперемирован.
2. Вторая стадия.
Именуется выраженный застой ДНЗ. Отек охватывает не только периферию, но и центральные отделы диска. У здорового человека на диске есть углубление в середине, при отеке оно исчезает, а эта область выпячивается по направлению к стекловидному телу. Усиливается гиперемия, покраснение ДЗН.
Постепенно он становится синюшным, венозная сеть изменяется — сосуды расширяются, выбухают на сам отекший диск.
В некоторых случаях диагностируются мелкие геморрагии в области пораженного диска.
Зрительная функция на данной стадии застоя диска еще сохранена. Если пациент продолжает видеть, но патологические изменения велики, то это состояние именуется «первыми ножницами застоя». Часто у человека проявляются лишь мигренеподобные боли в голове, либо — вообще никаких необычных признаков.
Первые 2 фазы отека ДЗН могут быть скорректированы, если удалена причина этого состояния. Постепенно восстановится четкость границ ДЗН, отек спадет.
3. Третья стадия, или резко выраженный отек ДЗН.
Диск отекает еще сильнее, выбухает в стекловидное тело, появляются более обширные геморрагии на самом ДЗН, на сетчатой оболочке глаза.
Сетчатка также начинает отекать, деформироваться, происходит компрессия нервных волокон. После их гибели зрительный нерв не может восстановиться, так как замещается соединительнотканными клетками.
4. Четвертая стадия.
Зрительный нерв атрофируется, отмирает. ДЗН становится гораздо меньше, отек тоже спадает, нормализуется состояние вен, а геморрагии рассасываются. Эта стадия по-другому именуется «вторыми ножницами застоя».
Процессы сводятся к улучшению визуального состояния глазного дна, но резкому падению остроты зрения.
Причины застойного диска зрительного нерва
Если причина, по которой протекают патологические процессы, влияет на ДЗН длительно, то зрение необратимо теряется.
Чаще всего причинами вышеописанных процессов становятся:
- травмы головы, особенно те, что вызывают смещение костей и уменьшение полости черепа;
- изменения состояния костей черепа;
- отек, водянка мозга;
- опухоли, аневризмы;
- воспаления головного мозга.
В свою очередь, водянка мозга может развиваться из-за тяжелой аллергизации организма, на фоне патологий крови, при поражениях почек, гипертонии. Иногда начало отека ДЗН стартует из-за полученных травм орбиты, при различных офтальмологических болезнях с падением уровня внутриглазного давления.
Застой ДЗН развивается на фоне нарушения дренажа внутритканевой жидкости от той зоны нерва, что расположена в глазнице. При нормальном состоянии органов зрения отток лишней жидкости происходит путем направления ее в черепную полость.
Если давление в глазах падает, то жидкость задерживается и плохо оттекает вследствие недостаточного воздействия на нерв в глазнице.
Зрение больного при застое ДЗН может очень продолжительное время быть вполне нормальным. Но если причина этого состояния существует длительно, а также увеличивается давление на сам зрительный нерв, то постепенно развиваются явления атрофии.
Атрофические процессы приводят к тому, что нервные волокна отмирают, а на их месте появляется соединительная ткань. В этом случае наступает слепота.
Лечение застойного диска
Без полной ликвидации причины застоя диска зрительного нерва устранить этот симптом не получится. Таким образом, терапия застойного ДЗН сводится к лечению основной болезни.
15-10-2012, 15:08
Описание
Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) клинический признак повышенного внутричерепного давления, внутричерепной гипертензии.Нормальными значениями спинномозгового давления при измерении стандартной методикой путём спинномозговой пункции считают 120-150 мм. Повышение внутричерепного давления может выступить в результате объёмного процесса, частично занимающего пространство черепа, или при утолщении костей черепа; в результате отёка и набухания ткани мозга (локального или диффузного); при нарушении тока ликвора либо внутри желудочковой системы (окклюзионная, или закрытая гидроцефалия), либо по арахноидальным грануляциям (открытая гидроцефалия), или при нарушении резорбции при затруднении венозного оттока интра- или экстракраниально; в результате повышения продукции ликвора. Возможна комбинация различных механизмов развития внутричерепной гипертензии при воздействии одного этиологического фактора. Необходимо помнить, что факт отсутствия ЗДЗН не равнозначен отсутствию внутричерепной гипертензии.
КОД ПО МКБ-10
Н47.1. Отёк диска зрительного нерва неуточнённый.
Н47.5. Поражения других отделов зрительных путей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди заболеваний ЦНС наиболее частой причиной развития застойного ДЗН служат опухоли головного мозга (64% случаев).
КЛАССИФИКАЦИЯ
В клинической практике применяют различные градации степени развития ЗДЗН.
По классификации А. Я. Самойлова выделяют:
- начальный отёк:
- стадию максимального отёка:
- стадию обратного развития отёка.
- начальный ЗДЗН;
- выраженный ЗДЗН;
- резко выраженный ЗДЗН;
- стадию перехода в атрофию.
N. Miller приводит классификацию, предложенную Hoyt. Knight.
По их мнению, следует различать четыре стадии развития ЗДЗН:
- раннюю;
- стадию полного развития;
- стадию хронического отёка;
- атрофическую стадию.
- начальный ЗДЗН;
- умеренно выраженный ЗДЗН;
- выраженный ЗДЗН:
- стадия обратного развития;
- вторичная атрофия Д3Н.
ЭТИОЛОГИЯ
В отличие от опухолей головного мозга, при черепно-мозговой травме и артериальных аневризмах офтальмоскопические изменения развиваются весьма быстро - в течение первых нескольких суток или даже часов от начала заболевания или момента травмы. Это результат быстрого, порой молниеносного повышения внутричерепного давления.
Определённое место в развитии ЗДЗН занимает так называемая доброкачественная внутричерепная гипертензия, или псевдотумор мозга. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии характеризуется повышением внутричерепного давления с развитием ЗДЗН, нормальными или суженными желудочками мозга, нормальным составом ликвора (концентрация белка может быть даже ниже кормы), отсутствием объёмного образования в полости черепа. Нередко доброкачественная внутричерепная гипертензия сопровождается развитием синдрома "пустого" турецкого седла, эндокринно-обменными нарушениями. Термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия» не вполне достоверно отражает суть процесса. «Доброкачественность» заключается лишь в том, что повышение внутричерепного давления обусловлено неопухолевым процессом и больные не погибают. Однако что касается зрительных функций, то они нередко страдают значительно и непоправимо.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез ЗДЗН в настоящее время до конца не изучен. На основании экспериментальных исследований, проведённых M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, были выделены следующие аспекты патогенеза развития ЗДЗН: повышение внутричерепного давления приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва, что, в свою очередь, вызывает повышение тканевого давления в зрительном нерве, замедление аксоплазматического тока в нервных волокнах. Аккумуляция аксоплазмы приводит к отёку аксонов. Условие для образовании ЗДЗН - наличие функционирующего зрительного волокна. При гибели зрительного волокна, например при его атрофии, отёк его невозможен.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выраженность ЗДЗН в большинстве случаев отражает степень повышения внутричерепного давления. Скорость развития ЗДЗН во многом зависит от скорости развития внутричерепной гипертензии - следовательно, и от причины, вызвавшей её.
В большинстве своём ЗДЗН довольно поздний клинический симптом опухолевого процесса. У детей более раннего возраста, а также у пожилых пациентов, ЗДЗН развиваются в значительно более позднем периоде заболевания. Это объясняют большей резервной ёмкостью кравновертебрального содержимого в результате увеличения размера головы детей, у пожилых пациентов по причине атрофического процесса в структурах головного мозга.
Обычно ЗДЗН развивается одновременно на обоих глазах и относительно симметрично.
Наиболее сложна для диагностики ранняя, или начальная, стадия ЗДЗН.
Она характеризуется нечеткостью границ и рисунка диска, нечеткостью рисунка перипапиллярных ретинальных нервных волокон (рис. 38-8).
Исчезновение венного пульса на ЦВС некоторые авторы оценивают как ранний признак застойного ДЗН. Однако следует иметь в виду, что, по данным S.K. Lorentzen и В. Е. Levin, спонтанный венный пульс в норме можно определить, только в 80% случаев. Венный пульс можно обнаружить при внутричерепном давлении, равном 200 мм вод.ст. и ниже, а его исчезновение происходит при давлении 200-250 мм вод. ст.
Относительность этого симптома становится очевидной, если учесть, что нормальным внутричерепным давлением считают 120-180 мм вод.ст., при этом как в норме, так и при внутричерепной патологии возможны довольно значительные суточные колебания внутричерепного давления.
В стадии выраженного ЗДЗН
отмечают полнокровие и расширение вен сетчатки, их извитость (рис. 38-9).
Наряду с расширением капилляров на ДЗН и вблизи него могут появиться микроаневризмы, кровоизлияния, ватообразные очаги сетчатки (фокальные инфаркты сетчатки). Отёк распространяется широко на перипапиллярную сетчатку и может доходить до центральной области, где появляются складки сетчатки, кровоизлияния и белёсые очаги. Кровоизлияния на глазном дне свидетельствуют о значительном нарушении венозного оттока из сетчатки и зрительного нерва. Они обусловлены разрывом сосудов в результате венозного застоя, а в некоторых случаях разрывом мелких сосудов при растяжении ткани под влиянием отёка. Чаще кровоизлияния сочетаются с ЗДЗН в стадии выраженного или резко выраженного отёка (рис. 38-10).
Развитие кровоизлияний при начальном или нерезко выраженном отёке бывает в случае быстрого, порой молниеносного развития внутричерепной гипертермии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии или при черепно-мозговой травме. Кровоизлияния в ранней стадии развития ЗДЗН можно также наблюдать у пациентов со злокачественной опухолью. Для ЗДЗН характерно расположение кровоизлияний на диске, вблизи него и в центральной области. На периферии глазного дна кровоизлияний, как правило не бывает. При длительном существовании ЗДЗН появляется побледнение ДЗН, что связано с сужением мелких сосудов на поверхности диска, а также начальным процессом атрофии зрительных волокон. Признак атрофии зрительных полосок можно лучше определить при офтальмоскопии или биомикроскопии в без красном свете. В стадии обратного развития ЗДЗН отёк на диске уплощается, однако на периферии диска и в перипапиллярной сетчатке, по ходу сосудистых пучков, отёк сохраняется дольше. После регресса ЗДЗН можно обнаружить перипапиллярную хориоретинальную дистрофию на месте бывшего отёка. Время обратного развития ЗДЗН зависит от многих факторов (от причины вызвавшей ЗДЗН, от степени его выраженности) и может занимать считанные дни или многие недели. Первое проявление зрительных расстройств у больных с ЗДЗН - увеличение площади слепого пятна. Этот симптом возникает наиболее часто и может оставаться единственным дефектом поля зрения. Увеличение слепого пятна наступает в результате смещения отёчной тканью диска функционирующих перипапиллярных волокон сетчатки. Субъективно расширение слепого пятна пациенты, как правило, не воспринимают. Первое, на что они обращают внимание, это преходящие приступы затуманивания зрения, протекающие в виде слепоты или частичной потери зрения в течение нескольких секунд с дальнейшим полным его восстановлением. К стойкому понижению зрительных функций при ЗДЗН приводит вторичная атрофия зрительного нерва (рис. 38-11).
Характерный дефект поля зрения - его уменьшение в нижненосовом квадранте или концентрическое сужение границ (рис. 38-12).
Всё вышесказанное относится к зрительным нарушениям у пациентов в результате развития ЗДЗН как такового, без привнесённых факторов, обусловленных патологическими процессами в полости черепа.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Важны данные о неврологических заболеваниях, черепно-мозговых травмах, воспалительных заболеваниях головного мозга, симптомах, характерных для внутричерепной гипертензии.
Инструментальные методы исследования
- Определение остроты и поля зрения.
- Офтальмоскопия.
- Квантитативная папиллометрия.
- УЗИ зрительного нерва.
- Лазерная ретинотомография.
- Биомикроскопия.
- КТ и/или МРТ головного мозга.
Дифференциальная диагностика
ЗДЗН - довольно грозный диагноз, при котором следует в первую очередь исключить патологию в полости черепа. По этой причине необходимо различать ЗДЗН и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает ЗДЗН. но обусловлена она врождённой аномалией строения диска, которая часто сочетается с аномалией рефракции; нередко её обнаруживают ещё в детском возрасте. Один из дифференциально-диагностических признаков - стабильное состояние офтальмоскопической картины при псевдозастойном ДЗН в процессе динамического наблюдения за пациентом, в том числе и на фоне медикаментозной терапии. К сожалению, при аномалии ДЗН с избыточной глиальной тканью на диске спонтанный пульс не может служить дифференциально-диагностическим признаком при офтальмоскопии, поскольку он, как правило, не виден.
Проведение ФАГ глазного дна области ДЗН также приводит к уточнению диагноза. Было показано, что у пациентов с псевдозастойным ДЗН отсутствуют нарушения гемодинамики, экстравазальный выход флюоресцеина на диске и патологическая остаточная флюоресценция ДЗН, присущая отёчному диску.
Друзы ДЗН, особенно скрытые, также могут имитировать ЗДЗН. При других появляется неравномерная флюоресценция ДЗН, а в фазе остаточной флюоресценции обнаруживают их повышенное свечение в виде круглых образований.
Помимо динамического наблюдения за пациентом, можно использовать также неинвазивные методы диагностики, как квантитативная папиллометрия или лазерная ретинотомография.
Исследование на гейдельбергском лазерном ретинотомографе (HRT-II) относят к тем современным неинвазивным методам, которые позволяют с высокой точностью определить не только наличие отёка ДЗН, но и проследить динамику его развития.
Этому методу исследования достойную альтернативу составляют УЗИ Д3Н и КТ.
УЗИ представляет интерес как наиболее доступный в повседневной практике метод исследования. Друзы лиска чётко определяют в виде проминирующих гипер экзогенных образований в области локализации ДЗН. При КТ также довольно чётко определяют участки повышенного сигнала в области ДЗН.
.
Дата: 08.03.2016
Комментариев: 0
Комментариев: 0
При высоком внутричерепном давлении может развиться застойный диск зрительного нерва. Фактически это отек данного органа. Он может быть односторонним или двусторонним. Если нет повышенного внутричерепного давления, то возникают другие нарушения. Если у пациента диагностирован застойный диск зрительного нерва, то это может быть вызвано самыми разнообразными причинами, которые будут рассмотрены ниже.
Что происходит при появлении недуга
Развитие болезни связано с повышением внутричерепного давления у пациента из-за наличия в черепной коробке опухоли. Застойный диск зрительного нерва могут вызвать такие причины, как:
- Черепно-мозговая травма.
- Гематома, возникшая после удара головой или падения.
- Воспаление, охватившее мозг и все его оболочки.
- Разные образования, имеющие большой объем, но не являющиеся опухолями.
- Нарушения нормальной работы синусов и сосудов головного мозга.
- Гипертензия (внутричерепная), происхождение которой неизвестно.
- Развитие признаков гидроцефалии.
- Возникновение опухолей на спинном мозге.
Застойный диск зрительного нерва имеет обычно степень поражения, выраженную величиной внутричерепного давления. Но если этого фактора нет или он слаб, то показателем, определяющим застойный диск зрительного нерва, будет наличие и месторасположение новообразований в полостях черепной коробки. Она определяется по отношению к венам и ликворной системе головных полушарий мозга. Чем ближе находятся части опухоли к синусам, тем больше будет развит застойный диск зрительного нерва. Клинически это часто проявляется в отеке этого органа. У больного возникает нечеткость узора и границы самого диска. Возможна гиперемия его составляющих частей. Процесс обычно двусторонний, но в некоторых случаях болезнь развивается на одном глазе. При этом возможна атрофия самого этого диска и нарушение зрения на втором органе.
Отек проявляется вначале на нижнем крае и затем передвигается вверх, что вызывает поражение височной и и носовой долей пораженного глаза. В течении болезни можно выделить начальную стадию, развитие отека максимальной величины и обратный процесс.
Вернуться к оглавлению
Основные симптомы заболевания
Во время развития и нарастания отечной стадии диск начинает прорастать в стекловидное тело глаза. Нарастание отека переходит на сетчатку, начинается увеличение размеров слепого пятна, которое можно определить при обследовании поля и угла зрения. Нормальное зрение может быть у пациента долгое время — это основной симптом, характеризующий застойный диск зрительного нерва. Этот признак позволяет применить его для диагностики заболевания. Такие пациенты обычно жалуются на сильную головную боль, и врачи-терапевты отправляют их на исследование глазного дна.
Еще один признак появления недуга — резкое, кратковременное ухудшение зрения у больного, которое может дойти до слепоты. Это происходит из-за спазма кровеносных сосудов, которые питают нервные окончания глаза. Периодичность появления таких ощущений зависит от ряда причин, например, от степени поражения дисков. Повторение приступов может доходить до нескольких спазмов в течение часа.
При заболевании резко увеличивается размер вен сетчатки глаз, что говорит о трудностях с проходом крови по венам. Может возникнуть кровотечение из органов зрения, которое локализуется вокруг пораженных дисков и находящихся рядом областей сетчатки.
Кровоизлияние может быть и при явном отеке дисков, что говорит о сильных нарушениях в снабжении глаза кровью. Но кровотечения могут быть и при начальной стадии болезни. Их причиной в таких случаях являются моментальные броски внутричерепного давления, например, при аневризме артерии, злокачественной опухоли или воздействии токсинов на стенки кровеносных сосудов.
При развитии отека могут появиться мелкие разрывы сосудов и белесые, похожие на вату очаги поражения. Это бывает в местах скопления отечной ткани и может вызвать ухудшение зрения.
Этот процесс может проявиться и при при переходе на второй этап развития болезни. При этом диск имеет нечеткие очертания и бледную расцветку. Вены сохраняют свои функции, нет кровоизлияний, и исчезают белесые очаги. Но вторичная атрофия может привести к резкому ухудшению работы зрительных органов, и зрение, как правило, у пациентов резко падает. Возникают различные дефекты в квадранте ниже носа больного. Эти явления обусловлены внутричерепным давлением.
Болезнь можно разделить на такие этапы:
Начальный период:
- нарушения зрения не отмечается;
- увеличиваются диски и заходят в стекловидное тело;
- их края нечеткие, начинает развиваться отек некоторых областей сетчатки;
- пропадает пульс в венах у 1/5 всех пациентов.
Дальнейшее развитие заболевания:
Хронический период:
- сужаются поля зрения, острота зрения то улучшается, то падает;
- диски начинают выпучиваться;
- белесые очаги и кровотечения отсутствуют;
- появляются шунты или друзы на поверхности самих пораженных дисковых тел.
Вторичная атрофия:
- резко падает острота зрения;
- диски имеют неясные границы, на них видно несколько кровеносных сосудов, и все их поле имеет серый оттенок.
Если вовремя не обратиться к врачам, то возможна полная слепота на один или оба глаза.
Наиболее признанной является ретенционная теория патогенеза застойного соска, согласно которой заболевания вызвано задержкой оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в полость черепа. Вследствие повышения ВЧД возникает блокада в области входа в полость черепа, так как складки твердой мозговой оболочки прижимаются к интракраниальной части зрительного нерва.
Выделяют односторонние и двусторонние, симметричные и асимметричные, простые и осложненные застойные диски зрительного нерва. При оценке одностороннего отека ДЗН следует помнить о возможности его псевдоотека диска.
По степени выраженности выделяют пять последовательных стадий: начальный, выраженный, резко выраженный, застойный сосок в стадии атрофии и атрофия зрительного нерва.
Следует отметить, что иногда удается выявить краевой отек диска зрительного нерва - ДЗН несколько гиперемирован, границы стушеваны, по краям ДЗН имеется отек с выстоянием в стекловидное тело. Вены слегка расширены, артерии не изменены.
В стадии начального застойного соска отек нарастает и распространяется от краев ДЗН к центру, захватывая сосудистую воронку, увеличиваются размеры и степень проминенции ДЗН в стекловидное тело; вены расширены, извиты, артерии несколько сужены.
При выраженном застойном соске ДЗН гиперемирован, значительно увеличен в диаметре, проминирует в стекловидное тело, его границы размыты. Сосуды резко изменены и прикрыты отечной тканью ДЗН. Возможно появление кровоизлияний в ткань диска и окружающую сетчатку. Возникают белесоватые очажки - участки перерожденных нервных волокон.
В стадии резко выраженного застойного соска вышеперечисленные симптомы резко нарастают.
При переходе в стадию атрофии появляется сначала легкий, а затем более выраженный сероватый оттенок ДЗН. Явления отека и кровоизлияния постепенно исчезают.
При застойных сосках острота зрения несколько месяцев остается нормальной, а затем начинает постепенно снижаться. При переходе процесса в стадию атрофии снижение зрения быстро прогрессирует. Также медленно развиваются и изменения поля зрения. При атрофии развивается концентрическое равномерное сужение поля зрения. Следует отметить, что при осложненном застойном соске, который возникает при повышении внутричерепного давления, возможны и другие изменения поля зрения - гемианопсии, центральные скотомы.
Кроме того, для этого вида застойного соска характерны:
- высокая острота зрения при выраженном изменении поля зрения;
- асимметрия офтальмоскопической картины и степени снижения остроты зрения;
- более выраженное снижение зрения до развития атрофии зрительного нерва.
Миелинизация нервных волокон
В норме волокна зрительного нерва внутри глазного яблока лишены миелина. При их миелинизации на глазном дне образуются белые пористые пятна, часто прикрывающие сосуды сетчатки и зрительного нерва и создающие картину отека последнего.
Друзы диска зрительного нерва обоих глаз
Друзы образованы отложением гиалина под сетчаткой; создается впечатление отека диска (псевдозастойный диск). Если видна спонтанная пульсация вен сетчатки, то это почти исключает отек диска зрительного нерва.
Застойный диск зрительного нерва (ЗН) характеризуется его отеком вследствие повышенного ВЧД.
Отек, не связанный с повышением ВЧД, не является застоем диска. Не существует ранних симптомов, нарушение зрения может возникнуть лишь на несколько секунд. При застое диска необходимо безотлагательно производить диагностику его этиологии.
Застойный диск - это признак повышенного ВЧД, почти всегда носит двусторонний характер поражения. Среди причин можно выделить следующие:
- опухоль ГМ или абсцесс,
- травма ГМ или кровотечение,
- менингит,
- спаечный процесс паутинной оболочки,
- тромбоз кавернозного синуса,
- энцефалит,
- идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль ГМ) - состояние повышенного давления цереброспинальной жидкости при отсутствии очаговых поражений.
Стадии развития застойного диска зрительного нерва
В процессе возникновения и течения застойного диска, в динамике его развития клинически определяют несколько стадий. Однако мнения ряда авторов о количестве стадий развития застойного диска и особенностей его клинических проявлений в каждой стадии расходятся. Е. Ж. Трон выделяет пять стадий: начальную стадию отека, выраженную стадию отека, резко выраженную стадию отека, отек с переходом в атрофию и стадию атрофии после отека. О. Н. Соколова, основываясь на данных флюоресцентной ангиографии, выделяет три стадии развития застойного диска: начальную, стадию выраженных изменений, стадию перехода в атрофию зрительного нерва.
Обычно же в офтальмологической и нейроофтальмологической практике в зависимости от характера выраженности изменений глазного дна пользуются пятью последовательными стадиями развития застойного диска зрительного нерва.
В зависимости от причин возникновения особенностей развития и, главным образом, от скорости развития застойного диска в клиническом течении процесса условно различают пять стадий:
- начальная стадия;
- выраженная стадия;
- резко выраженная (далеко зашедшая стадия);
- предтерминальная стадия;
- терминальная стадия.
Начальная стадия характеризуется появлением незначительного краевого отека диска, легкой стушеванностью его границ, незначительным выстоянием диска в сторону стекловидного тела. Отек первоначально возникает в верхнем и нижнем краях диска, затем распространяется в назальную сторону. Высокий край диска дольше остается свободным от отека, потом отек захватывает и височный отдел диска. Постепенно отек распространяется на всю поверхность диска, захватывая и зону сосудистой воронки. В результате распространения отека на слой нервных волокон сетчатки сетчатка вокруг диска приобретает слабовыраженную радиальную исчерченность. Артерии в зоне диска не изменены, вены слегка расширены, но извитость вен не наблюдается.
Выраженная стадия проявляется дальнейшим увеличением размеров диска по плоскости глазного дна, его проминенцией и более выраженной стушеванностью границ. Отмечается некоторое сужение артерий и большее расширение вен. Появляется извитость вен. Местами сосуды перекрываются отечной тканью. Начинают появляться мелкие кровоизлияния в краевой зоне диска, а также вокруг диска в результате венозного застоя, сдавления вен и нарушения целостности стенок мелких сосудов. Наблюдается образование белых очагов транссудации в зоне отечной ткани диска.
В резко выраженной стадии продолжают нарастать явления застоя. Продолжает увеличиваться выстояние диска, достигая иногда 2-2,5 мм (что соответствует гиперметропической рефракции в 6,0-7,0 дптр, определяемой рефрактометрически). Значительно увеличивается диаметр диска, отмечается выраженная гиперемия диска в результате дальнейшего ухудшения оттока венозной крови. Сосуды на диске плохо просматриваются в результате погружения в отечную ткань. На поверхности диска и в его зоне появляются различных размеров кровоизлияния и реже беловатые очажки. Беловатые очажки являются проявлением начинающейся дистрофии нервных волокон (аксонов ганглиозных клеток сетчатки). Довольно редко эти очажки возникают в перипапиллярной зоне диска и даже в макулярной зоне сетчатки, имея радиальную направленность наподобие фигуры звезды, как и при почечной ретинопатии. Возникает так называемый псевдоальбуминурический нейроретинит.
Предтерминальная стадия (отек с переходом в атрофию) при длительном существовании отека характеризуется возникновением первых признаков атрофии зрительного нерва, видимых офтальмоскопически. Появляется сероватый оттенок диска на фоне уменьшающегося отека. Калибр вен становится меньше, их извитость уменьшается. Рассасываются кровоизлияния, белые очажки почти полностью исчезают. Уменьшаются границы диска, он приобретает грязно-белый оттенок, границы диска остаются нечеткими. Определяется атрофия зрительного нерва с частично сохранившейся отечностью по его границам.
Терминальная стадия - это стадия вторичной атрофии зрительного нерва. Диск зрительного нерва приобретает бледно-серый цвет с нечеткими границами. Артерии на диске сужены, их количество уменьшено (по сравнению с нормой), венозная сеть имеет тенденцию приближения к нормальному состоянию. Степень побледнения Диска зрительного нерва находится в зависимости от уменьшения количества кровеносных сосудов на диске, а также от разрастания глиальной и соединительной ткани.
Симптомы застойного диска зрительного нерва
Изначально нарушения зрения могут не манифестировать, но возможны кратковременное помутнение зрения, блики, размытие силуэтов, диплопия или потеря цветового зрения на несколько секунд. У пациента могут наблюдаться и другие симптомы повышенного ВЧД.
При офтальмоскопии можно увидеть утолщенные, гиперемированный и отечный ДЗН и кровоизлияния в сетчатке вокруг диска, но не на периферии. Просто отек диска, не сопровождающийся характерными для повышенного ВЧД изменениями на сетчатке, не может считаться застойным явлением.
На ранних стадиях заболевания острота зрения и реакция зрачка на свет не страдают, поэтому их изменения говорят о запущенности состояния. Проверка полей зрения может выявить обширные нарушения в виде слепых пятен (скотом). На поздних стадиях при периметрии можно выявить типичные дефекты, связанные с поражением нервных волокон (выпадение секторов полей зрения) и потерю периферического зрения.
Диагностика застойного диска зрительного нерва
- Клиническое обследование.
- Немедленная визуализация ГМ.
Степень отека диска можно определить сравнивая оптическую силу линз, необходимую для фокусировки офтальмоскопа на наиболее приподнятом участке диска и на интактных участках сетчатки.
Для дифференцировки застойных явлений от других причин отека ДЗН, таких как неврит ЗН, ишемическая нейропатия, гипотония, увеит или псевдоотек диска (например, друзы ЗН), необходимо провести доскональное офтальмологическое обследование. Если данные клинического обследования предполагают наличие застойных явлений, необходимо безотлагательно провести МРТ с гадолинием или КТ с контрастом для исключения внутричерепных объемных образований. Люмбальную пункцию и измерение давления ЦВЖ можно делать только в случае, если внутричерепные объемные образования не были обнаружены, в противном случае велик риск вклинивания ствола головного мозга. Методом выбора для диагностики псевдоотека диска из-за друз ЗН является УЗИ в (3-режиме.
Лечение застойного диска зрительного нерва
Срочное лечение, направленное на первопричину заболевания, поможет снизить ВЧД. Если оно не уменьшится, возможна вторичная атрофия ЗН и ухудшение зрения, а также другие серьезные неврологические нарушения.
Ключевые моменты
- Застойный диск ЗН указывает на увеличение внутричерепного давления.
- Кроме гиперемированного отечного диска, у пациента обычно можно наблюдать кровоизлияния в сетчатку вокруг диска, но не на периферии.
- Патологическая картина дна сетчатки обычно предваряет нарушения зрения. Необходимо безотлагательно провести визуализацию структур ГМ.
Если объемных образований не найдено, можно сделать люмбальную пункцию с измерением давления ЦСЖ.
- Терапия направлена на первопричину заболевания.
Диск зрительного нерва – это особая структура, которая заметна на глазном дне при его исследовании с помощью офтальмоскопа. Визуально эта область выглядит как розовая или оранжевая область овальной формы. Располагается она не в центре глазного яблока, а ближе к носовой части. Положение вертикальное, то есть по высоте диск немного больше, чем по ширине. Посередине этой области в каждом из глаз заметны выемки, которые называются глазными чашами. Через центр чаш в глазное яблоко заходят кровеносные сосуды – центральная глазная артерия и вена.
Сосок или диск – это место формирования зрительного нерва отростками клеток сетчатки
Характерный вид диска зрительного нерва и его резкое отличие от окружающей сетчатки обусловлены тем, что в этом месте отсутствуют фоточувствительные клетки (палочки и колбочки). Такая особенность делает эту область «слепой» в отношении способности воспринимать изображение. Эта слепая область не мешает зрению в целом, потому что размер диска зрительного нерва всего 1,76 мм на 1,92 мм. Хоть глаз именно этим местом не может «видеть», но оно обеспечивает другие функции диска зрительного нерва, а именно сбор и передачу нервных импульсов от сетчатки оптическому нерву и далее зрительным ядрам головного мозга.
Характеристика ЗДЗН
Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) – это состояние, характеризующееся нарушением его функциональности вследствие возникновения невоспалительного отека.
Причины застойного диска лежат в нарушении венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки глаза при повышении внутричерепного давления.
Этот показатель может возрастать по многим причинам: внутричерепная опухоль, черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома, инфекционное воспаление и отек оболочек или мозгового вещества, гидроцефалия, артриты сосудов, заболевания спинного мозга, туберкулемы, эхинококкоз, заболевания орбиты.
Чем меньшее расстояние от объемного образования до мозговых синусов, тем более выражено внутричерепное давление и тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.
Симптомы отека диска: отмечается увеличение в размерах, стушеванность границ, выпячивание (проминенция диска) в стекловидное тело. Состояние сопровождается гиперемией – центральные артерии сужены, а вены, наоборот, расширены и более извитые, чем в норме. Если застой сильно выражен, то возможно кровоизлияние в его ткани.
Глаукома является причиной повреждения зрительного нерва в виде его экскавации и застоя
При глаукоме или внутриглазной гипертензии происходит экскавация диска зрительного нерва, то есть увеличение углубления центральной «глазной чаши». Также постоянное давление внутриглазной жидкости механически нарушает микроциркуляцию крови в соске нерва, результатом этого является развитие застоя и частичная атрофия. На картине глазного дна отмечается побледнение соска. При полной атрофии он серый, поскольку сосуды максимально сужены.
Причины атрофии подобного типа:
- сифилис;
- опухоли в головном мозге;
- неврит, энцефалит, рассеянный склероз;
- травматическое поражение мозга;
- интоксикация (в том числе и метиловым спиртом);
- некоторые болезни (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет);
- офтальмологические – тромбоз центральной артерии при увеите, инфекционных заболеваниях сетчатки.
Если отек соска нерва сохраняется длительное время, то в нем также развиваются процессы, приводящие к вторичной атрофии, что и приводит к утрате зрения.
Визуально атрофию характеризует деколорация (утрата обычной интенсивности окраски). Процесс обесцвечивания зависит от локализации атрофии, например, при поражении папилло-макулярного пучка бледнеет височная область, а при разлитом поражении – равномерно вся площадь диска.
Диск зрительного нерва при повышенном внутричерепном давлении на различных стадиях заболевания. Отмечается постепенное увеличение диаметра, стирание границ, исчезновение окраски и выраженности сосудистой сети
Поражение может быть односторонним или развиваться в обоих глазах. Также поражение одного зрительного нерва опухолью в основании мозга (первичная атрофия) может сопровождаться развитием вторичной атрофии в другом диске из-за общего повышения внутричерепного давления (при синдроме Фостера–Кеннеди).
Нарушения, связанные с соском зрительного нерва, отражаются на качестве зрения. Острота снижается, появляются области частичного выпадения полей. При ухудшении состояния, когда размер диска увеличивается, то пропорционально увеличивается и слепое пятно. У некоторых пациентов эти явления могут отсутствовать достаточно длительное время. Иногда при здзн возможна внезапная потеря зрения из-за резкого спазма сосудов.
Схожие заболевания
На скорости снижения остроты зрения (визус) основана отличительная диагностика здзн от неврита. При воспалении зрительного нерва зрение падает сразу резко в начале заболевания, а развитие отека выражается в его постепенном снижении.
Также требует дифференциальной диагностики псевдозастойный диск зрительного нерва. Эта патология имеет генетическую обусловленность и двусторонний характер. Диски нервов увеличены, имеют серо-розовую окраску и значительно выступают над поверхностью сетчатки. Границы размыты, имеют фестончатый вид, от них радиально расходятся кровеносные сосуды, извитость вен увеличена. Формирование картины псевдо застоя обусловлено врождённым разрастанием эмбриональной глиальной ткани и формированием из нее друз, включающих частички кальция. Эти включения находятся ближе к внутреннему (со стороны носа) краю диска. При псевдозастое также отмечается появление мелких кровоизлияний, поскольку сосуды травмируются об друзы. В отсутствие друз острота зрения может быть в норме, но их наличие практически всегда приводит к его снижению, появлению центральных скотом.
Достоверно диагностировать патологии помогает оптическая когерентная томография или же томография сетчатки. Эти исследования способны послойно оценить структуру соска нерва и определить в нем патологические изменения, их степень, визуализировать хориокапилляры, скрытые отеки, рубцевания, воспалительные очаги и инфильтраты – образования, которые невозможно увидеть невооруженным глазом.
Результат сканирования диска зрительного нерва при оптической когерентной томографии
ОКТ позволяет определить окончательный диагноз и контролировать отклик на проводимую терапию.
Врожденные аномалии
К врожденным заболеваниям, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, также относится колобома диска зрительного нерва, при которой по всей его области образуется множество мелких углублений, заполненных ретинальными клетками. Причиной таких образований является неправильное сращение клеток в конце эмбрионального развития. Диск зрительного нерва приобретает больший размер, чем в норме, также по его краю образуется шарообразная выемка с четкими границами серебристо-белого цвета. Поражение может быть односторонним или двусторонним. Клинически проявляется высокой степенью миопии (близорукости) и миопическим астигматизмом, а также косоглазием.
Колобома диска зрительного нерва
Наличие врожденной колобомы увеличивает вероятность разрыва макулы, ее расслоения с дальнейшей отслойкой сетчатки.
Поскольку патология генетически обусловлена, то она встречается в сочетании с другими нарушениями, которые проявляются у детей с рождения:
- синдром эпидермального невуса;
- очаговая гипоплазия кожи Гольтца;
- синдром Дауна.
Еще одно заболевание, которое имеет врожденный характер – гипоплазия диска зрительного нерва. Она характеризуется недоразвитием длинных отростков нервных клеток сетчатки на фоне нормального формирования опорных клеток. Недостаточно развитые аксоны с трудом формируют сосок зрительного нерва (он бледно-розовый либо серый, окружен радиальным участком депигментации).
Патология нервной ткани отражается на внешнем виде и функциональности органов зрения, отметаются:
- дефекты полей зрения;
- нарушение цветового восприятия;
- афферентный зрачковый дефект;
- гипоплазия желтого пятна;
- микрофтальм (уменьшение размеров глазного яблока);
- косоглазие;
- нистагмы.
На фото аниридия (глаз без радужки) – врожденная патология, которая часто сочетается с гипоплазией соска зрительного нерва
Причинами врожденных гипоплазий является нарушение развития нервной ткани еще во внутриутробном периоде под влиянием следующих факторов:
- генетическое нарушение деления клеток,
- малое количество околоплодных вод;
- ионизирующее излучение;
- интоксикация материнского организма химическими веществами, лекарствами, никотином, алкоголем, наркотиками;
- системные заболевания у матери, например, сахарный диабет;
- инфекции и бактериальные заболевания.
К сожалению, гипоплазию (малое количество нервных волокон) практически невозможно вылечить. При одностороннем поражении лечение направлено на тренировку функций слабого нерва путем применения окклюзионных повязок на более сильном глазу.
Лечение
Лечение застойного диска зависит от причины его возникновения.
В первую очередь необходимо устранить объемные образования в черепной коробке – опухоли, отеки, гематомы.
Обычно для устранения отека применяются кортикостероиды (преднизолон) и введение гиперосмотических средств (раствор глюкозы, кальция хлорид, магния сульфат), мочегонные средства (диакарб, гипотиазид, триампур, фуросемид). Они снижают экстравазальное давление и восстанавливают нормальную перфузию. Для улучшения микроциркуляции вводят кавинтон и никотиновую кислоту внутривенно, мексидол (в/м и в ретробульбарное пространство – укол в глаз), внутрь назначают ноотропный препарат – фезам. Если застой возникает на фоне гипертонической болезни, то лечение направлено на лечение основного заболевания (гипотензивная терапия).
Иногда снизить внутричерепное давление удается только цереброспинальной пункцией.
Последствия застоя требуют улучшения трофики тканей – витаминных и энергетических средств:
- никотиновая кислота;
- витамины группы В (В 2 , В 6 ,В 12);
- экстракт алоэ или стекловидное тело в инъекционной форме;
- рибоксин;
Застойный диск зрительного нерва может длительное время не проявлять себя, но иметь катастрофические последствия, поэтому с целью профилактики следует ежегодно проходить обследование у офтальмолога для своевременного выявления заболевания.