Врожденные катаракты. Заболевания хрусталика К аномалиям развития хрусталика не относятся

Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика - нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.

12.4.1. Катаракта

Любое помутнение хрусталика и его капсулы называется катарактой .

В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3). Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.

12.4.1.1. Врожденная катаракта

Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности, такие как грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.

Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.

При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.

Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.

Передняя полярная катаракта - это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия.

Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.

В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1-2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.

Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и "взрослого" ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходяшем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и лотные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют "наездниками". Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.

Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.

Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.

Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

Хрусталик – один из главных элементов глаза среди участвующих в акте аккомодации (светопреломления). Структурно, данная составляющая органа представляет собой двояковыпуклую линзу, которая располагается между стекловидным телом и передней частью глазного аппарата (зрачком, роговицей, радужкой).

Несмотря на маленькие размеры – около 3,6-5 миллиметров в толщину, хрусталик имеет огромнейшее значение в организации зрительной функции. Не удивительно, что его патологии способны всерьез нарушить зрение человека.

В сегодняшней статье и одноименной рубрике на нашем ресурсе обратим внимание на особенности, характер течения и симптоматику именно заболеваний хрусталика.

Особенности патологий хрусталика

Хрусталик отвечает за преломление света

Хрусталик в человеческом глазу представляет собой прозрачное полутвердое тело, изнутри выстланное эпителием. В зрительной функции эта часть глаза ответственна за:

преломление света (преломляющая сила около 18-29 диоптрий);
и участие в процессе аккомодации (изменения светопреломления для организации нормального зрения в конкретных условиях).

Естественно, лучи проходят сквозь тело хрусталика, поэтому особую важность имеет его прозрачность и структурное строение. Нарушение таких параметров влечет за собой развитие патологии хрусталика, которая имеет название «катаракта».

Катаракта – это любые проблемы с хрусталиком, которые влекут нарушение его прозрачности. Классификация данных заболеваний происходит следующим образом:

По характеру приобретения – врожденные и приобретенные недуги.
По месту расположения помутнений – передняя и задняя катаракты (подтипы: полярные, пирамидальные, веретенообразные и т.п.).
По типу течения – возрастные, осложненные, токсические, системные и травматические.

Помимо этих классификаций, катаракты также могут быть наследственными или внутриутробными, двухсторонними или односторонними, а также подразделяются по степеням тяжести.

Однако в офтальмологической сфере подобные виды недуга особого значения не имеют, поэтому подразделения в этом плане происходит довольно-таки редко.

Причин развития и факторов, способствующих этому, у катаракты немало. Основными из них принято считать:

немолодой возраст (от 40 лет);
наличие других патологий глаза;
неблагоприятная наследственность;
хронические заболевания организма;
врожденные дефекты зрительных органов.

Отметим, что главным провокатором помутнения хрусталика является отмеченный ранее эпителий, находящийся в его структуре. С течением жизни или при развитии глазных заболеваний эпителий разрастается, что способствует ослаблению светопреломления хрусталика.

В норме, данный процесс протекает не особо заметно для человека, однако при осложнениях его течения возможно развитие серьезных катаракт. Последние требуют должной и своевременной терапии, так как нередко провоцируют развитие проблем со зрением (от его ухудшений до полной слепоты).

Диагностика и лечение катаракт

Катаракта — самое часто встречающееся заболевание хрусталика

Патологии хрусталика могут иметь яркий характер проявления, а могут и протекать без особо выраженной симптоматики.

Именно из-за этой особенности недугов, их диагностика является обязательной процедурой при организации терапии.

В отличие от обследований, проводимых для определения многих глазных заболеваний, мероприятия при патологиях хрусталика представлены довольно-таки скромным перечнем процедур.

Как правило, для точного выявления катаракт и их анамнеза хватает следующих диагностических мер:

Осмотр пациента и анализ проявляемой у него симптоматики.
Инструментальные обследования глаза (УЗИ, рентген и специальные методы диагностики).
Исследование биоматериала при лечении хрусталика требуется крайне редко, что связано с малыми шансами его поражения инфекциями. Подобные обследования имеют место быть лишь в том случае, если пациенту назначается хирургическая терапия. При иных обстоятельствах анализы крови или соскобов с глаз игнорируют.

Терапия же заболеваний хрусталика – понятие более многогранное. Для избавления от данных патологий применяются:

Медикаменты (капли, внутриглазные инъекции).
Лазерная хирургия (рассевание помутнений).
Прямая хирургия (частичное или полное удаление хрусталика с его заменой).

Лечение врожденных и приобретенных болезней хрусталика в равной степени часто осуществляется всеми возможными способами. Выбор определенной методики терапии лежит исключительно на лечащем пациента офтальмологе, так как для грамотной терапии заболеваний важно знать все особенности каждого конкретного случая.

Рубрика «Заболевания хрусталика» — какова ее польза для читателей

Заболевание хрусталика

Патологии хрусталика являются довольно-таки актуальными в офтальмологической сфере медицины. В связи с этим огромное количество пользователей сети интересуются особенностями их возникновения, течения и терапии.

Среди читателей нашего ресурса также обнаружились такие люди, вследствие чего на страницах сайта появился новый раздел с соответствующим названием – «Заболевания хрусталика».

В этой рубрике каждый желающий сможет найти для себя что-то полезное относительно всевозможных патологий хрусталика. Вся представленная информация носит исключительно достоверный характер и представлена максимально простым языком.

Составляющиеся копирайтерами и практикующими офтальмологами статьи помогут всем читателям ответить на ряд важных вопросов, например:

Как диагностировать тот или иной недуг?
Сложно ли организовать его терапию?
Какова симптоматика патологии?
Из-за чего она может развиться?
Или, насколько будет опасным конкретное заболевание?

В целом, все – кто желает разобраться с сущностью патологий хрусталика, гарантированно найдут нужную информацию в одноименной рубрике на нашем сайте. Уверяем, представленный материал будет полезен каждому.

Заболевания хрусталика

К заболеваниям хрусталика относятся изменение прозрачности и цвета содержимого или капсулы линзы (катаракта), нарушение целостности капсульного мешка, изменение формы хрусталика (лентиконус, колобома), размера хрусталика (микрофакия) и патология связочного аппарата без смещения или со смещением хрусталика.

Заболевания хрусталика были известны с глубокой древности. Термин «катаракта» означает «водопад» и отвечает представлению античных исследователей о развитии патологических изменений хрусталика. О «помутнении, развивающемся в глазном яблоке», в индийской медицине упоминалось еще задолго до нашей эры. Древнеиндийский ученый Сушрута создал учение об анатомии, физиологии глаза и привел классификацию катаракт.

Хирургические методики удаления катаракты известны с 500 г. до н. э., когда в Индии получила распространение операция реклинации – вывихивания мутного хрусталика в стекловидное тело шпателем через роговичный парацентез.

В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.

С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракционной глазной хирургии.

За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за последние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55-60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.

Анатомия и биохимия хрусталика

Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18-19 дптр. В состоянии напряжения аккомодации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.

Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпуклой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части – корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрусталик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.

Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней капсулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.

Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу – полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.

Особо важное значение имеет поступление из этих жидкостей глюкозы, которая обеспечивает хрусталик химической энергией, необходимой для продолжения роста и поддержания прозрачности.

Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей.

Таким образом, белки составляют более 30% общей массы хрусталика, т. е. их больше, чем в каком-либо другом органе (в мозге 10%; в мышцах 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.

Белки хрусталика делятся на водорастворимые и водонерастворимые. Количество водорастворимых белков увеличивается с возрастом.

В связи с тем, что хрусталик представляет собой изолированное образование, при нарушении проницаемости или повреждении капсулы и поступлении хрусталиковых протеинов во влагу передней камеры они действуют как антигены и приводят к развитию воспалительного процесса в сосудистой оболочке (увеиту).

Катаракты и их патогенез

В патогенезе катаракт основная роль отводится нарушению обмена в ткани хрусталика в связи с недостатком необходимых веществ или проникновением вредных метаболитов, что приводит к расщеплению белка, распаду волокон и помутнению вещества хрусталика.

Одну из первых теорий развития сенильных катаракт предложил еще в 1957 г. японский офтальмолог Огино. В соответствии с ней непрозрачные вещества в хрусталике появляются в результате соединения его белков с хинонами (продуктами аномального метаболизма аминокислот).

Позже появилась фотохимическая теория развития сенильных катаракт. Попытка рассмотреть многочисленный экспериментальный материал, касающийся метаболических и структурных аспектов развития катаракты, с единой точки зрения была предпринята А. Спектором (1984). Согласно этой теории, причиной катаракты является запуск цепи свободнорадикального окисления – окислительный стресс.

Происходит нарушение баланса между окислителями, к которым относятся перекись водорода, фотосесибилизаторы, кислород, липоперекиси сетчатки, хиноны, и протекторами окисления – глутатионом, аскорбатом, супероксиддисмутазой, каталазой). Изменение баланса в сторону окислительных реакций ведет к повреждению, мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп, что в свою очередь вызывает нарушение барьерных свойств мембран (ионный дисбаланс) и избыточной поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых агрегатов или комплексов за счет дисульфидных связей.

Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.

Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являющиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нарушения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.

Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрусталика и нарушение фосфорилирования белков приводит к формированию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению работы ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.

При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:

Накопление ионов натрия;

Потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;

Повышение содержания ионов кальция;

Понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;

Снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жизненно необходимых веществ;

Увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;

Понижение содержания АТФ.

Классификация катаракт

Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.

По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:

Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.

Пирамидальную.

Веретенообразную.

Слоистую периферическую.

Зонулярную.

Заднюю чашеобразную.

Ядерную.

Корковую.

Полную или тотальную.

Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:

Катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);

Катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диабет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравления нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).

Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.

Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определенно о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследовании в проходящем свете.

Основным методом исследования хрусталика является биомикроскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.

Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по локализации помутнений можно приблизительно судить о периоде внутриутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.

Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной локализации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на корковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.

Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию волокон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.

При исследовании хрусталика с начальной катарактой в проходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.

Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набухание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригированная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете рефлекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хрусталика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.

Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых волокон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.

Перезрелая катаракта - также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.

Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.

Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.

Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может достигать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрачности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.

Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутнений под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через значительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.

Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встречается в 1-40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.

В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.

Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.

Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и ионизирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблюдаются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.

При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глазного яблока.

К патологическим изменениям формы хрусталика относятся передний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.

Лентиконус представляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к развитию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталика представляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.

При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.

В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо– и факодонез – дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление.

Консервативное лечение катаракт

Определенное значение для профилактики катаракты имеют поддержание высокого уровня антиоксидантов в организме, а именно – аскорбата (содержание в плазме не менее 80 мкмоль/л), применение аналогов природного пептида карнозина, действующего как антиоксидант в водной и липидной фазе.

Медикаментозное лечение катаракты направлено на профилактику ее прогрессирования в начальной стадии. Лекарственные средства для лечения катаракты можно разделить на: средства для рассасывания помутнений или отсрочки их развития; средства, улучшающие метаболизм в хрусталике.

Только в самые последние годы медикаментозное лечение катаракты стало более целенаправленным. В настоящее время считают, что помутнения хрусталика вызываются веществами хиноновой группы, а хинон образуется в хрусталике в результате неправильного метаболизма аминокислот.

Хинон, взаимодействуя с сульфамидными группами белков хрусталика, приводит к образованию непрозрачных белковых комплексов и нарушению функции хрусталиковых мембран.

В последнее время предложен ряд препаратов, нейтрализующих действие хинона и перекисей, вызывающих перекисное окисление липидов и белков.

Подобное действие оказывает азапентацен (квинакс). Большое сродство с SH-группами растворимых белков хрусталика защищает их от разрушающего действия квиноидной субстанции (аномальные метаболиты триптофана и тирозина), вызывающей помутнение этих белков. Наряду с этим азапентацен активирует протеолитические ферменты влаги передней камеры глаза. Закапывание квинакса по 2 капли 3-5 раз в день способствует стабилизации катаракты или замедляет ее прогрессирование.

Метаболизм в хрусталике улучшают офтан – катахром. Эти лекарства оказывают больше профилактическое, чем лечебное действие.

Однако ни профилактические, ни лечебные средства не предотвращают прогрессирования катаракты; они лишь помогают, по неофициальному мнению многих специалистов, «скоротать время до операции».

Показания к оперативному лечению катара кт

Показания к операции при катаракте можно разделить на неотложные и профессионально-бытовые.

Неотложные показания:

Перезрелая катаракта;

Набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры);

Вывих или подвывих хрусталика;

Травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.

Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.

Острота зрения 0,3-0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни пациента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.

При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1-0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2-5 лет. Не прооперированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.

Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.

Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик удаляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстракцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.

В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последующем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.

В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.

После значительного усовершенствования эта технология признана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульси-фикация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения последних лет – бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяющая удалять хрусталик через разрез 1-1,5 мм, с последующей имплантацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.

Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистрофии сетчатки.

Большинство интраокулярных линз представляет собой монофокальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде пациенты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами. В последнее время появляются высокотехнологичные мультифокальные линзы, позволяющие путем псевдоаккомодации достичь высокой остроты зрения как вдаль, так и вблизи.

В некоторых случаях при подвывихах хрусталика или операционных осложнениях возможна интракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией переднекамерной интраокулярной линзы. Глаз после экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы называется артифакичным. Без имплантация линзы глаз – афакичным.

Диагноз афакии устанавливают на основании ряда характерных признаков. Передняя камера при афакии, как правило, бывает глубже, чем в глазу с хрусталиком. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движении глазного яблока (иридодонез). Коррекция глаз с афакией линзами от +10… до +13 дптр повышает остроту зрения.

В ряде случаев после удаления катаракты (чаще при использовании устаревших гидрофильных интраокулярных линз или при афакии) в качестве осложнения развивается вторичная катаракта. Разрастание и миграция оставшихся после операции клеток хрусталикового эпителия по задней капсуле приводят к ее фиброзу, снижению прозрачности и, как следствие, снижению остроты зрения.

Для устранения препятствия прохождению света к сетчатке делают дисцизию помутневшей задней капсулы с помощью импульсного ИАГ лазера.

Однако хирургическое лечение катаракты не является патогенетическим.

Идеалом в офтальмологии является рассасывание помутнений хрусталика, а не его удаление из глаза. Для того чтобы найти пути патогенетического воздействия на помутневший хрусталик, необходимо намного глубже знать его метаболизм в норме и при патологии. В этой области проведена и проводится большая исследовательская работа, но все же трудно предсказать, когда на основе накопленных данных будут получены средства для патогенетического лечения катаракт.

6333 0

Катаракта представляет собой помутнение или изменение цвета вещества хрусталика, распространяющееся на отдельные его части или охватывающее весь хрусталик.

В зависимости от локализации помутнения уменьшается светопроводимость хрусталика и, как следствие, снижается острота зрения.

Эпидемиология

Помутнение хрусталика служит одной из основных причин возникновения слепоты. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается более 40 млн слепых людей, причем у 50% из них причиной слепоты послужила катаракта. В развитых странах распространенность катаракты среди людей в возрасте старше 50 лет составляет около 15%, в развивающихся странах данный показатель значительно выше (например, в Индии он достигает почти 40%).

Классификация

В зависимости от локализации помутнения катаракта бывает:
■ капсулярная;
■ корковая;
■ ядерная.

В зависимости от происхождения катаракта бывает:
■ врожденная (имеет стационарный характер и не поддаются медикаментозному лечению);
■ приобретенная:
— возрастная (70% случаев);
— осложненная (связана с различными заболеваниями глаза; 20% случаев):
■ обусловленная патологическими изменениями в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);
■ обусловленная патологическими изменениями в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки);
— обусловленная общими заболеваниями (эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ и др.);
— токсическая (например, при отравлении нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, лактозой и
др.);
— травматическая (обусловлена механическими и химическими повреждениями хрусталика);
— лучевая.

Стадии катаракты (в зависимости от выраженности помутнения и степени снижения остроты зрения):
■ начальная;
■ выраженная (незрелая);
■ зрелая;
■ перезрелая.
По течению:
■ стационарная;
■ прогрессирующая (наиболее часто).

Принятые к настоящему времени различные классификации катаракты имеют, как правило, рабочий характер; некоторые из них разработаны с целью использования в клинической практике, другие — в эпидемиологических исследованиях или испытаниях ЛС.

Новая классификация Национального института здравоохранения США, как и аналогичная ей классификация Японской научной группы по изучению эпидемиологии катаракты, построена с учетом факторов риска возникновения катаракты, локализации помутнения (капсула, корковые слои, ядро хрусталика) и степени помутнения (до 10 степеней).

Этиология

Инволюционные процессы, обусловленные возрастными изменениями в органах, клетках и на молекулярном уровне, не являются непосредственной причиной возникновения помутнений в хрусталике, но могут способствовать этому процессу.

Факторы риска развития катаракты:
■ географические условия;
■ особенности питания (в том числе несбалансированное питание);
■ недостаточное количество или отсутствие микроэлементов в пище;
■ наличие общих заболеваний (сахарный диабет, диарея, гипокальцемия);
■ наличие заболеваний органа зрения (увеиты и т.д.);
■ длительное применение некоторых ЛС (ГКС, производные фенотиазина, мочегонные и др.);
■ ионизирующее, ультразвуковое и инфракрасное излучение;
■ воздействие химических веществ.

Установлена связь между некоторыми факторами риска, типом помутнений и их локализацией. Большинство ЛС, оказывающих влияние на ткани хрусталика, способствуют развитию заднекапсулярной катаракты. Снижение антиоксидантной активности в хрусталике наиболее часто способствует возникновению помутнения в кортикальных слоях хрусталика. Катаракта после воздействия ионизирующей радиации развивается в рефлектирующих зонах под передней и задней капсулами, между ядром и корой хрусталика. Истинная диабетическая катаракта (у молодых больных) имеет вид снежных хлопьев и локализуется под передней капсулой хрусталика.

Патогенез

Патогенез сложен и зависит от типа катаракты. Врожденные катаракты возникают при нарушении развития хрусталика, локализуются в местах его эмбриональной дифференцировки (в швах, субкапсулярно и т.д.). Эти катаракты имеют стационарный характер и не поддаются медикаментозному лечению.

При наиболее распространенном варианте приобретенной катаракты — возрастной — помутнения локализуются в коре хрусталика и имеют вид стрел, направленных к экватору хрусталика. Разволокнение хрусталика связывают с нарушением водно-солевого баланса. Волокна хрусталика связаны между собой посредством протеогликанов, через которые осуществляется гельфильтрация питательных веществ и воды в волокна, с одной стороны, и выведение отработанных питательных веществ и воды — с другой. Нарушение этих процессов с возрастом может приводить к расширению межволоконных микропространств, в которых могут накапливаться мутные белково-солевые комплексы или формироваться водяные вакуоли. Этому также способствует снижение аккомодирующих свойств хрусталика.

Клинические признаки и симптомы

Диагноз катаракты устанавливают на основании характерных жалоб больных на прогрессирующее снижение остроты зрения вдаль и вблизи, а также результатов биомикроскопического исследования (выявление помутнений в различных слоях хрусталика).

Характер помутнения зависит от особенностей патологического процесса (дегенерация, воспалительные реакции, возникающие в ответ на механическое или химическое повреждение).

При воспалительной реакции наблюдаются разжижение вещества в швах хрусталика, нестабильность помутнений (определяется при тщательном биомикроскопическом исследовании), легкая опалесценция клеток хрусталика вокруг помутнений, что свидетельствуют о наличии отека.

При нарушении обменных процессов (дегенерация) помутнения всегда фиксированы, у них четкие границы, они располагаются в слоях хрусталика в виде пластов.

Следует отметить, что при катарактах, возникающих на фоне воспалительных процессов, помутнения локализуются чаще всего в интерстициальном веществе между волокнами и в швах хрусталика, а при дегенеративных катарактах поражаются клетки хрусталика. Соответственно можно выделить клеточные и межклеточные формы катаракт. Такое подразделение имеет большое значение при выборе вида патогенетического лечения.

Таким образом, для выбора наиболее эффективного лечения необходимо четко установить вид катаракты: воспалительная (острая или хроническая), дегенеративная (возрастная или при различных общих заболеваниях), токсическая и т.д. При определении характера поражения хрусталика учитывают данные анамнеза (воздействие радиации, токсичных веществ, наличие сопутствующих заболеваний).

На следующем этапе определяют локализацию помутнений (капсула хрусталика, корковые слои, ростковая зона, ядро). Хрусталик состоит из однотипных клеток, при этом наиболее молодые из них находятся в поверхностных слоях, ближе к капсуле. Возраст клеток, как и плотность вещества хрусталика, увеличивается по направлению к ядру. Четкая граница плотности проходит между ядром и пограничными слоями капсулы и коры хрусталика. Именно в этих пограничных зонах наиболее часто возникают первые признаки помутнения.

Это объясняется тем, что лучи света, ионизирующая радиация и звуковые волны отражаются на границе плотности сред, поэтому именно в этих зонах происходит наибольшая трансформация энергии различных видов излучения, что приводит к повреждению вещества хрусталика и формированию помутнений. Повреждения волокон хрусталика могут быть обратимыми и необратимыми; последние, в свою очередь, подразделяются на стационарные (непрогрессирующие) и прогрессирующие.

Симптомы начальной катаракты:
■ снижение остроты зрения;
■ появление небольших помутнений в различных слоях хрусталика.

Симптомы выраженной (незрелой) катаракты:
■ выраженное снижение остроты зрения (до сотых долей единицы);
■ выраженные помутнения в различных слоях хрусталика;
■ распространенные водяные вакуоли;
■ ослабленный рефлекс глазного дна;
■ сохранение тени от радужки при диффузном освещении.

Симптомы зрелой катаракты:

■ полиморфное помутнение всех слоев хрусталика;
■ плотные белые бляшки под передней капсулой хрусталика;
■ отсутствие рефлекса глазного дна. Симптомы перезрелой катаракты:
■ отсутствие предметного зрения;
■ диффузное помутнение всех слоев хрусталика;
■ частичная резорбция волокон хрусталика.

Симптомы частичной резорбции хрусталиковых волокон (морганиевая катаракта):
■ неравномерность глубины передней камеры глаза;
■ иридофакодонез;
■ складчатость капсулы хрусталика;
■ край ядра хрусталика виден в плоскости зрачка.

Диагноз катаракты несложен и может быть установлен на основании данных анамнеза и особенностей клинической картины.

В условиях специализированных клиник проводят:
■ шаймфлюг-фотографирование оптических срезов хрусталика;
■ микроденситометрию изображений оптических срезов хрусталика.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с помутнениями передних отделов стекловидного тела при заднекапсулярных катарактах (по данным биомикроскопического и ультразвукового биомикроскопического исследований).

Общие принципы лечения

Выбор ЛС зависит от характера патологического процесса в хрусталике (дегенеративные изменения, воспаление, нарушение фильтрации и т.п.). В большинстве случаев необходимо комплексное лечение с использованием нескольких ЛС, влияющих на различные звенья патогенеза.

Лечение катаракты проводят в амбулаторных условиях, в течение длительного времени до момента возникновения необходимости хирургического вмешательства:

Азапентацен, р-р 150 мкг/мл, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут гили Аденозин/магния хлорид/
кальция хлорид/никотиновая кислота в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Никотинамид/аденозин/натрия сукцинат/цитохром С в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Пиреноксин, р-р 750 мкг/15 мл, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Таурин, 4% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут или Цитохром С/аденозин/никотинамид в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6р/сут. Если на фоне проводимого лечения острота зрения продолжает снижаться и больной предъявляет жалобы на недостаточность зрения для обеспечения нормальной повседневной жизнедеятельности, принимается решение о хирургическом удалении катаракты.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Наиболее частым осложнением при применении перечисленных препаратов служит возникновение аллергических реакций.

Ошибки и необоснованные назначения

Ошибки при проведении терапии могут быть связаны с неправильной постановкой диагноза катаракты или несвоевременным началом хирургического лечения. В этом случае возможно развитие стойкого снижения остроты зрения в результате развития факогенных глауком.

Оценка эффективности лечения

Критериями оценки эффективности служат отсутствие прогрессирования помутнений хрусталика и/или их частичная или полная резорбция.

Прогноз

В настоящее время, несмотря на лекарственное лечение, у большинства больных помутнение хрусталика прогрессирует. Поэтому хирургическое вмешательство служит единственным способом радикального лечения данного заболевания.

– это пороки развития, реже приобретенные патологии, при которых нарушается способность к аккомодации, светопроведению или светопреломлению. Общие симптомы для большинства форм – нарушение зрительных функций, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Диагностика включает в себя наружный осмотр, биомикроскопию, гониоскопию, визометрию, УЗД в В-режиме, ОКТ. Тактика лечения зависит от вида аномалий хрусталика. Консервативная коррекция остроты зрения при помощи очков возможна только при эктопии. Хирургическое лечение аномалий хрусталика сводится к проведению факоэмульсификации или имплантации интраокулярной линзы.

Общие сведения

Аномалии хрусталика – это гетерогенная группа заболеваний в офтальмологии , характеризующаяся изменением формы, размера, прозрачности или эктопией хрусталика. Врожденные варианты патологий, как правило, диагностируют в период новорожденности или в раннем детском возрасте. У детей катаракта встречается с частотой 5:100 000. В преклонном возрасте это заболевание становится причиной практически 50% всех случаев слепоты , а после 60-летнего возраста определенная степень помутнения хрусталика определяется у каждого второго пациента. Передний лентиконус зачастую диагностируют у представителей мужского пола, задний – у женщин. Аномалии хрусталика могут развиваться изолированно или быть одним из проявлений генетических синдромов (дислокации хрусталика при синдроме Марфана или Маркезани).

Причины аномалий хрусталика

Нарушение эмбрионального периода развития может привести к таким аномалиям хрусталика, как первичная или вторичная афакия . При первичном варианте заболевания наблюдается полная аплазия хрусталика. Пусковой механизм – снижение экспрессии генов PAX6 и BMP4, которые отвечают за процесс дифференциации эмбрионального зачатка хрусталика и его отделение от наружной эктодермы. Причина развития вторичной формы – внутриутробное воспаление или идиопатический разрыв капсулы хрусталика. При задержке дифференциации или нарушении обратного развития сосудов капсулы возникает бифакия.

Различают врождённую и приобретённую колобому . Причина развития врожденного варианта данной аномалии хрусталика – полная или частичная аплазия ресничного пояска. Триггером приобретенной формы может выступать механическое давление кисты или патологического новообразования на уже сформированный ресничный поясок. Этиологический фактор развития переднего лентиконуса – нарушение отделения линзы, вызванное низкой сопротивляемостью хрусталиковой капсулы. Также способствует возникновению данной аномалии хрусталика отсутствие или патологическое прикрепление зонулярных волокон. Появление заднего лентиконуса обусловлено выраженным натяжением или разрывом задней капсулы. Пусковым фактором является обратное развитие артерии студенистого тела на этапе эмбриогенеза.

Эктопия относится к числу генетически детерминированных аномалий хрусталика. Тип наследования – аутосомно-доминантный. Этиология заболевания связана с мутацией в гене FBN1, который отвечает за синтез фибриллина. Этот белок входит в состав множества тканей организма, что объясняет высокую распространенность вывихов и подвывихов хрусталика при синдроме Марфана. Однако описаны семейные случаи изолированного развития эктопий хрусталика. Аномалии хрусталика, связанные с изменением его размера (микро-, макрофакия), возникают у пациентов с изменением строения цилиарной связки, перерождением или растяжением гликопротеиновых волокон.

Симптомы аномалий хрусталика

Специфический симптом микрофакии – дрожание радужки, которое развивается при движении глазных яблок. При данной аномалии хрусталика возникает аметропия, что связано с несоответствием между рефракцией и длиной зрительной оси. За счёт нарушения способности к аккомодации у пациентов резко нарушаются зрительные функции. Аномалия хрусталика часто осложняет течение синдрома Вайлля-Маркезани. При макрофакии увеличение хрусталика приводит к повышению внутриглазного давления, что также становится причиной зрительной дисфункции и высокого риска развития вторичной глаукомы .

При первичной афакии в структуре глазного яблока биологическая линза полностью отсутствует. Наличие недоразвитого хрусталика или его частей характерно для вторичной формы. При данной аномалии хрусталика пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, иридодонез и астенопические проявления. При бифакии за счет двойного эластического образования в полости глазного яблока резко изменяется функция светопреломления. К числу пороков хрусталика относят передний, задний или внутренний лентиконус, при котором одна из его частей меняет свою конфигурацию. При этой аномалии хрусталика существенно нарушается четкость зрения. Передняя форма заболевания характеризуется выраженным снижением остроты зрения. Для заднего лентиконуса свойственно монокулярное поражение.

Колобома может развиваться как изолированная аномалия хрусталика. Реже заболевание сочетается с микрофтальмией, эктопией роговой оболочки или пупиллярной мембраной. Если данная патология сопровождается помутнением хрусталика, пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Вывих хрусталика зачастую осложняется вторичной глаукомой или увеитом . Специфический симптомокомплекс подвывиха: дрожание радужки, хрусталика и уменьшение размера передней камеры глаза.

Диагностика аномалий хрусталика

Диагностика аномалий хрусталика основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, биомикроскопии , гониоскопии, визометрии , тонометрии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме , оптической когерентной томографии (ОКТ). При наружном осмотре пациентов с микрофакией наблюдается мидриаз. Методом биомикроскопии выявляется аномалия хрусталика, при которой размер, а также ресничные связки не соответствуют референтным значениям. Глубина передней камеры глаза увеличивается, стенки становятся неровными, что визуализируется при гониоскопии . У пациентов с макрофакией на ОКТ обнаруживается значительно увеличенный хрусталик. Размеры передней камеры глаза этой аномалии хрусталика уменьшаются. Методом тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Как микро-, так и макрофакия сопровождаются нарушением аккомодации. Это приводит к снижению остроты зрения, что подтверждается при проведении визометрии.

При первичной афакии методом биомикроскопии наблюдается полное отсутствие хрусталика в полости глазного яблока. Для дифференциальной диагностики с вторичной формой заболевания проводится ОКТ. В отличие от первичной афакии, при вторичной визуализируется недоразвитый хрусталик или его части. У 30% пациентов с колобомой при проведении биомикроскопии определяется помутнение биологической линзы. В нижнем квадранте выявляется треугольный, серповидный или эллипсовидный дефект. При аномалиях хрусталика, проявляющихся дислокацией (вывих, подвывих), часть биологической линзы смещается в переднюю камеру глаза, что диагностируется методом гониоскопии.

При лентиконусе методом биомикроскопии определяется выпячивание одной из стенок хрусталика с полным сохранением прозрачности. У пациентов с передним вариантом данной аномалии хрусталика передняя капсула истончается, уменьшается количество эпителиоцитов с выпиранием коры переднего слоя. Хрусталик имеет вид шара или конуса. Движение глазных яблок сопровождается дислокацией переднего лентиконуса в том же направлении. При задней форме этой аномалии хрусталика происходит смещение в противоположную сторону. Методом биомикроскопии выявляется истончение задней капсулы с аномальным строением ядра. При внутреннем лентиконусе внешнее строение хрусталика соответствует норме, однако волокна имеют конусовидную форму.

Лечение аномалий хрусталика

Тактика лечения определяется формой аномалии хрусталика. Оперативное вмешательство при микрофакии показано пациентам со снижением остроты зрения менее 0,2 диоптрий. На первом этапе проводится операционный микроразрез с последующим капсулорексисом. При помощи специального ультразвукового оборудования осуществляется фрагментация и аспирация хрусталика. Следующий этап – имплантация интраокулярной линзы необходимого размера. Для коррекции остроты зрения используют контактные линзы или очки только у пациентов с незначительными изменениями остроты зрения. Проводить хирургическое вмешательство рекомендовано в подростковом возрасте. Макрофакия также является показанием к удалению хрусталика с дальнейшей имплантацией специальной линзы.

Консервативное лечение рекомендовано при слабо выраженной эктопии хрусталика, лентиконусе или афакии. При дислокациях биологической линзы или бинокулярной афакии (вывих, подвывих) коррекция зрения проводится при помощи очков. Монокулярное отсутствие хрусталика является показанием к назначению контактных методов коррекции остроты зрения. При низкой эффективности рекомендовано оперативное вмешательство. Среди методов хирургического лечения аномалий хрусталика, в частности, катаракты, наиболее распространена факоэмульсификация с последующим проведением имплантации интраокулярной линзы.

Прогноз и профилактика аномалий хрусталика

Специфическая профилактика аномалий хрусталика отсутствует. Неспецифические превентивные меры развития врожденных форм сводятся к снижению тератогенного влияния медикаментов, химических веществ на организм плода. В период планирования беременности женщине показано проведение специальных тестов на группу TORCH-инфекций, т. к. их течение приводит к нарушению формирования органа зрения на этапе эмбриогенеза. Все пациенты с врожденными или приобретенными аномалиями хрусталика должны 2 раза в год проходить осмотр у офтальмолога . Прогноз для жизни при данной группе заболеваний благоприятный. Однако при малоэффективном лечении большинство форм сопровождается снижением остроты зрения и инвалидизацией.

Категории

Популярное