Вертебрально базилярная недостаточность. Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. 2004. №10. С. 614

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин - вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

В ертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин - вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.
В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально-базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.
Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества . Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.
Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла - подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно-мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо- или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.
Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний - дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно-следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. - ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).
Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6-С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.
Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально-базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ-мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.
Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить - сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально-диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.
Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна - от моно- до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).
Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо - или анестезии , так и появлением парестезий . Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) - возникновения зрительной агнозии.
Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже - псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха - нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).
Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально-базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико-анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.
Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно-сосудистого заболевания , степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
Главными задачами инструментально-лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально-базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.
Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь - новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ-исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР-ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.
В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.
Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.
У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно-мостового и височно-мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.
В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.
Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.
Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача . Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии - чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.
Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3-6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b-блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b-блокатор, b-блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов . Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота . В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5-1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50-100 мг ацетилсалициловой кислоты).
Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно-кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола . Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5-10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2-3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1-2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.
Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел . Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI-1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3-7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5-2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования - терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.
Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин , снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения - максимальный эффект достигается на 3-5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко- и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.
Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5-10-15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5-10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности - при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие?-адреноблокирующими свойствами , в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2-4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4-8-мг внутривенно капельно на 100-200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5-10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.
Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25-50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально-базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5-10 мл внутривенно 5-10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам , содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования . Клинический эффект наблюдается при приеме 1-2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5-3 месяца.
Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5-10 мл 20% раствора, на 300-400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8-12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4-5 капель (600-750 микрограмм) три раза в день в течение 5-7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3-4 недель.
При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов - головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин , при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1-рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно-кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8-16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2-3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м-холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м-холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1-рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м-холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат . Назначается по 50-100 мг 4-6 раз в сутк

(ВБН) - это снижение кровотока по позвоночным артериям,что приводит к ухудшению питания мозга.
Эпидемиология
С дисциркуляцией в Вертебро-базилярной системе (ВБС) связано около 30% инсультов и до 70% преходящих нарушений кровообращения. Вертебро базилярная недостаточность в той или иной мере присутствует у каждого 3 -го человека страдающего остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Анатомия

Вертебро базилярная система (ВБС) включает в себя две позвоночные артерии и базилярную артерии с отходящими от базилярной артерии ветвями.

Поражение какой-либо из артерий кровоснабжающих мозг приводит к нарушению функции отделов мозга в бассейне этой артерии. Недостаток кровоснабжения вызывает временные нарушения функции, его прекращение - гибель участка мозга и инсульт.

Зона мозга, отвечающая за поддержание равновесия и обеспечивающая слуховое восприятие также кровоснабжает вертебро-базилярная система и поэтому одной из наиболее важных причин симптомов,характерных для ВБН является нарушение кровотока в вертебро базилярной системе. Подобная болезнь называется вертебро-базилярной недостаточностью.

Причинами вертебро базилярной недостаточности могут быть: поражение магистральных сосудов (стенозирующее) и атеросклеротические нарушения проходимости, особенности строения сосудистого русла, поражение мелких мозговых артерий вследствие сахарного диабета, сдавление артерий шейными позвонками, травмы шейного отдела позвоночника, воспалительные поражения сосудистых стенок, повышенное тромбообразование сосудов и другие.

Тромбоз основной или позвоночной артерий также может привести к ишемическим атакам в вертебрально-базилярной системе. Длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы часто становится причиной развития тромбоза артерий.
Нарушения вертебро-базилярной гемодинамики у детей связаны с поражением шейного отдела позвоночника, краниовертебрального сочленения и их связочного аппарата в результате родовой травмы, что приводит к нарушению биомеханики позвоночника и развитию тех же патофизиологических механизмов

Артерия может сдавливаться или костями или мышцами. Причём сдавление, может происходить на всех уровнях: как до вхождения в канал поперечных отростков, в канале поперечных отростков (при остеохондрозе шейного отдела позвоночника) и вместе выхода из канала, при функциональном блокировании верхних шейных позвонков, при аномалиях верхних шейных позвонков.

Этиология и патогенез
Трудность диагностики ВБН заключается в ее широкой вариабельности клинических проявлений. ВБН – это одна из наиболее распространенных нозологических форм в неврологии.Следствием неправильно распознанного заболевания является проведение неадекватной терапии,а также снижение настороженности врача в отношении истинных ТИА в вертебро-базилярной системе, являющихся частыми предвестниками ОНМК.

Очаговое поражение структур мозга:моста,ствола головного мозга,мозжечка,затылочных долей -является морфологическим субстратом ВБН. У части больных патологический процесс распространяется и на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации средней и задней мозговых артерий, белое вещество больших полушарий. Кроме того, у многих пациентов имеется сочетание поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий. Результаты МРТ и секционного исследования позволяют выявить у больных с ВБН признаки перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, свидетельствующие о наличии четкого морфологического субстрата ВБН и отнюдь не безобидном характере данного синдрома.

Вертебро Базилярная Недостаточность: Симптомы

К основным симптомам вертебро базилярной недостаточности относятся:

• ухудшения слуха, нарушения зрения и равновесия;
• обмороки, головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой;
• жгучие, тупые или пульсирующие боли в затылке;
• cлабость и быстрая утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти;

• вегетативная и эмоциональная лабильность;
• вегетативная лабильность (“мгновенная” потливость, пациенты называют её приливами, ощущение жара в голове, лице или руках,тахикардия)
• эмоциональная лабильность (частая смена настроения по не значительным поводам, повышенной раздражительности, плач без достаточных причин);
• головная боль, обычно в области затылка и др.

Диагностика ВБН

Диагностика при симптоме головокружения на фоне вертебро базилярной недостаточности (ВБН) включает в себя:

• осмотр пациента невропатологом
• обследование биомеханики шейного отдела позвоночника - тонус мышц, объём движений, положение позвонков в покое и движении (рентгенография с функциональными пробами)
• исследование сосудов - ультразвуковая допплерография (УЗДГ), реовазография (РЭГ), МРТ в режиме ангиографии и т.д.

Секционные и нейровизуализационные методы исследования (в первую очередь МРТ головного мозга) позволяют выявить у больных с ВБН различные изменения ткани головного мозга, мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей и на их основе необходимо провести тщательный поиск причины заболевания в каждом конкретном случае

Вертебро базилярная недостаточность: лечение

Большинство пациентов с ВБН могут получать консервативное лечение в амбулаторных условиях. Однако лечение больных с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должно проводиться в неврологическом стационаре, так как в этом случае существует вероятность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола и развитие инсульта.

Терапевтическая тактика лечения больных с ВБН вырабатывается с учетом характера основного патологического процесса с возможной коррекцией основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга. Так, наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). При лечении вертебро-базилярной недостаточности необходим систематический контроль артериального давления и соблюдение рациональной диетотерапии с ограничением потребления соли, исключением курения и алкоголя.

Лечении больных с вертебро базилярной недостаточностью должно быть индивидуальным и комплексным с использованием симптоматические лекарственные средств и рационально подключение не медикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.
Именно учет основных механизмов развития и возникновения заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и не медикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить возникновение инсульта.

Важно знать, что адекватное лечение симптомов головокружения на фоне имеющейся вертебро базилярной недостаточности (ВБН) возможно при воздействии на причины вызвавшие головокружение. Остеохондроз шейного отдела позвоночника и атеросклероз позвоночных артерий требуют системного подхода в лечении:

• физиотерапия (СМТ, магнит);
• массаж шейного отдела позвоночника;
• рефлексотерапия (иглоукалывание, аурикулотерапия);

• лечебная гимнастика (ЛФК);
• ношение шейного корсета (шина Шанца);
• медикаменты (ноотропная, сосудистая и общеукрепляющая терапия).

Лечение вертебро базилярной недостаточности только лекарственными средствами, практически бесполезно, так как можно таблеткой не могут подвинуть позвонок или убрать функциональную блокировку. Главный принцип терапии данных нарушений – устранение сдавливающего фактора, т.е. расслабление мышц, сдавливающих позвоночные артерии.

Кроме сдавления позвоночных артерий рефлекторный спазм также может быть причиной вертебро-базилярной недостаточности, из-за того что позвоночная артерия окружена множеством симпатических нервов. При некоторых заболеваниях, например остеохондрозе происходит раздражение симпатического сплетения, что является причиной рефлекторного спазма самой артерии. В результате происходит резкое сужение артерии она может пропускать через себя гораздо меньше крови. Убирая проявления остеохондроза мы одновременно убираем раздражение позвоночной артерии и уменьшаем вертебро базилярную недостаточность. А для лечения физиотерапия и массаж, подходят лучше любых медикаментов.

Симптомов вертебро базилярная недостаточность имеет очень много и все они довольно серьёзные. Из всего сказанного ясно, что относиться к вертебро-базилярная недостаточности надо адекватно и если она появилась,то надо обязательно заниматься лечением.

В нашей клинике вам предложат уникальные методы лечения, которые включают в себя разноплановые физические факторы, совокупное действие которых может повлиять на все звенья патогенеза.
Это чудо – фактор детензортерапия , самый лучший физический фактор, улучшающий кровообращение, общая магнитотерапия . Причем эти 2 процедуры у нас проводятся одновременно.
Методика воздействия детензортерапией предполагает полное расслабление организма, начиная с мышц и заканчивая снятием эмоционального напряжения. Поэтому начинают проведение основного детензор воздействия с проведения точечного массажа и заканчивают постизометрической релаксацией.
Мы вам также предложим воздействие импульсными токами на одном из лучших немецких аппаратов, где подобраны уникальные программы с применением данных видов тока.
Все виды лечения назначаются высококвалифицированными специалистами индивидуально с учетом показаний и противопоказаний, общепринятых в физиотерапии.

Инновации в лечении ВБН

• Магнитотерапия,

• Электротерапия,

• Ультразвук,

• Комплексное электролечение

Установки «ЭОЛ Магнитотурботрон» успешно применяется также и в тех случаях, когда речь идет о целом букете заболеваний одновременно, и обычная врачебная практика предполагает назначение нескольких медикаментов и физиотерапевтических процедур.

Головной мозг кровоснабжается из нескольких артерий. Вдоль шеи к черепу подходят позвоночная и сонная артерии. Если ток крови по ним затруднен, и в результате соответствующие отделы головного мозга испытывают кислородное голодание, такое состояние называется вертебро-базилярной недостаточностью. В зависимости от пораженного сосуда и степени нарушения кровотока, вертеборо-базилярная недостаточность может сопровождаться разными симптомами.

Причины вертебро-базиллярной недостаточности

Среди основных причин вертебро-базиллярной недостаточности выделяют:

Лечение вертебро-базиллярной недостаточности зависит от ее причин. В некоторых случаях медикаментозные препараты хорошо помогают, а иногда они оказываются неэффективны.

Медикаментозное лечение может включать препараты, улучшающие мозговой кровоток, обменные процессы и функции нервных клеток, защищающие нервные клетки от повреждений, обезболивающие, противовоспалительные. Параллельно назначают массаж, лечебную физкультуру, другие методы лечения.

При значительном нарушении кровотока, которое не удается устранить при помощи медикаментозных средств, применяются различные хирургические вмешательства:

• Установка в просвет артерии стента – жесткого каркаса, который обеспечивает нормальный размер просвета артерии и нормальный кровоток.
• Удаление из сосуда большой атеросклеротической бляшки или большого тромба.
• Операции на шейном отделе позвоночника для устранения сдавления артерий.

Из этой статьи вы узнаете: что такое вертебро базилярная недостаточность: ее симптомы и лечение, к какому врачу обратиться.

Дата публикации статьи: 10.02.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Вертебро базилярная недостаточность (сокращенно ВБН) – симптомокомплекс очаговых и общемозговых изменений, носящих обратимый характер. Вызвано данное состояние недостатком кровоснабжения головного мозга позвоночными и базилярной артериями.

Артерии, питающие головной мозг, ответвляются от безымянной артерии справа и от подключичной слева, поднимаются с двух сторон в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков и проникают в череп, где происходит их слияние.

Так они образуют базилярную (основную) артерию, которая расположена по нижней поверхности ствола мозга. На долю вертебробазилярного бассейна приходится около 30% всего мозгового кровотока. Снижение кровотока на любом участке в следствие сдавления извне, сужения сечения изнутри провоцируют недостаточное питание участков головного мозга и клинические признаки заболевания.

Образования, снабжаемые артериями:

• средний и продолговатый мозг;
• варолиев мост;
• мозжечок;
• затылочные, теменные доли и частично височные больших полушарий;
• зрительный бугор;
• большая часть области гипоталамуса и таламус;
• шейный отдел спинного мозга.

Более 70% транзиторных ишемических атак (это нарушение мозгового кровообращения или микроинсульт) происходят в вертебро базилярном бассейне, после которых у 30–35% пациентов развивается ишемический инсульт. Смертность от ишемического инсульта в задних отделах мозга в 3 раза выше, чем от инсультов в бассейне сонной артерии.

Лечением вертебробазилярной недостаточности занимаются неврологи. При тяжелой патологии может потребоваться помощь сосудистого хирурга. В комплексе терапии привлекаются врачи смежных специальностей: отоневролог, кардиолог, мануальный терапевт, офтальмолог, физиотерапевт.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей патологию. При компенсированной стадии возможно добиться выздоровления. При декомпенсации и развитии инсульта прогноз более пессимистичен.

Причины развития

Вертебробазилярная недостаточность бывает врожденной и приобретенной. Факторы, приводящие к снижению кровотока, могут быть сосудистыми и внешними.

Причины вертебро базилярной недостаточности:

• атеросклероз с развитием стеноза или окклюзии безымянной и подключичной артерий встречается у 78–80% пациентов;
• аномалии развития сосудов – патологическая извитость, нетипичное отхождение от аорты, гипоплазия артерий – у 20–23%;
• воспалительные процессы в сосудистой стенке – артерииты;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• артериальная гипертензия;
• травмы шеи;
• антифосфолипидный синдром;
• остеохондроз;
• межпозвонковые грыжи;
• мышечный спазм или дистрофические поражения.

У детей причинами развития вертебро базилярной недостаточности могут быть родовые травмы.

Клиническая картина вертебро базилярной недостаточности

Вертебрально базилярная недостаточность характеризуется полисимптомностью, выраженность которых зависит от области дефицита кровоснабжения.

При транзиторной ишемической атаке проявления ярко выражены, но зачастую диагноз выставляется уже постфактум, так как к приезду «Скорой помощи» клинические проявления стихают. К ним относят:

1. нарушение речи из-за онемения рта;
2. затруднение глотания;
3. дроп-атаки – внезапная слабость в нижних конечностях, падение, обездвиженность, иногда сопровождается обмороком;
4. временную потерю зрения;
5. дезориентацию во времени, месте, ситуации;
6. непроизвольная дрожь рук, ног, туловища;
7. ограничение подвижности тела.

В тяжелых случаях острого нарушения кровообращения развивается ишемический инсульт. До 30% пациентов без лечения встретятся с инсультом в течение 5 лет после первичного проявления транзиторной ишемии.

Диагностика вертебрально базилярной недостаточности

Симптомы ВБН многообразны, но неспецифичны. Они часто встречаются при других состояниях. Однако тщательный сбор и анализ жалоб позволяет врачу заподозрить у пациента вертебрально базилярную недостаточность и направить его на дополнительное обследование.

При оценке неврологического статуса врач-невролог определяет характерные симптомы очаговых и общемозговых нарушений, проводит функциональные пробы:

• пониженный мышечный тонус;
• проба с гипервентиляцией – при глубоком частом дыхании проявляются симптомы;
• проба на головокружение, спровоцированное интенсивной работой руками, или при повороте головы из одной стороны в другую, или повороте плечевого пояса в разные стороны при неподвижной голове и тазе;
• проба де Клейна – при резком повороте головы или ее запрокидывании и фиксации на 15 с обнаруживается характерная клиническая картина, выраженная в дезориентации, замедлении реакции, затруднении ответа на простейшие вопросы (имя или местонахождение пациента), сужение одного из зрачков;
• проба Хаунтана – с вытянутыми руками ладонями вверх и закрытыми глазами пациент поворачивается в одну из сторон туловищем до отказа и продолжает движение головы в том же направлении до отказа. В таком положении пациент находится в течение 20–30 с. Если пациент сохраняет равновесие, не происходит опускания одной или обеих рук, а ладони остаются направлены вверх то потенциально можно исключить поражение ствола мозга или «моторной» коры.

Проводят специальное прослушивание сосудов верхних конечностей.

Лабораторные анализы, назначаемые для выяснения причин, приведших к вертебрально базилярной недостаточности:

• электролитный состав крови;
• глюкоза;
• липидограмма;
• показатели системы гомеостаза;
• антитела к фосфолипидам.

Инструментальные методы позволяют поставить точный диагноз. В стандартной практике используется:

1. ультразвуковое допплеровское исследование магистральных сосудов шеи и головы – скрининговый метод выявления вертебробазилярной недостаточности;
2. КТ и МРТ – для визуализации даже небольших очагов поражения, грыж;
3. ангиография – «золотой стандарт» диагностики нарушения кровоснабжения в вертебро базилярном бассейне, позволяет с помощью введения контрастного вещества зафиксировать сосуды на рентгеновской пленке;
4. реоэнцефалография;
5. магниторезонансная ангиография – визуализация сосудов без контраста.

Для диагностики нарушений черепно-мозговых нервов пациента отправляют на консультацию к отоларингологу, отоневрологу, окулисту, психоневрологу, кардиологу.

При обследовании человека с вертебрально базилярной недостаточностью важно не только поставить правильный диагноз, но и выявить причину его возникновения.

Лечение вертебрально базилярной недостаточности

Тактика ведения зависит от первопричины синдрома вертебро базилярной недостаточности, степени поражения артерий бассейна, выраженности клинических проявлений.

Начальные стадии патологии лечатся амбулаторно. Транзиторная ишемическая атака, стойкое нарушение функций требуют госпитализации в неврологическое отделение.

Обязательное условие успешности терапии – коррекция режима и образа жизни:

• соблюдение диеты с ограничением соли, копченостей, включением овощей, фруктов, вареного мяса, сухофруктов;
• цитрусовые, клюква, киви – богаты витамином С, необходим для защиты сосудов;
• ежедневное измерение АД;
• отказ от курения;
• умеренные физические нагрузки;
• исключение алкогольных напитков;
• прогулки на свежем воздухе.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение зависит от первопричины. Назначают:

• сосудорасширяющие препараты – для предотвращения спазма артерий;
• антигипертензивные средства – для контроля АД;
• антиагреганты–с целью профилактики тромбообразования;
• антикоагулянты – для снижения свертывающей способности крови;
• ноотропы – для улучшения функционирования головного мозга;
• ангиопротекторы;
• противорвотные;
• обезболивающие;
• снотворные;
• медикаменты от головокружения.

Выбор лекарств индивидуален для каждого пациента и зависит от симптомов, которые беспокоят его.

Физиотерапия

В комплексе с таблетированными средствами применяют физиотерапию, особенно при внесосудистых причинах вертебробазилярной недостаточности:

• массаж воротниковой зоны улучшает кровоснабжение;
• ЛФК снимает мышечный спазм;
• рефлексотерапия, магнитотерапия – расслабляют мышцы, обезболивают;
• гирудотерапия – лечение пиявками, разжижает кровь;
• использование корсетов;
• методы мануальной терапии.

Терапия должна быть длительной и постоянной. Большинство применяемых препаратов имеют накопительный эффект, их действие проявляется спустя некоторое время.

Оперативное лечение

При неэффективности лечения, нарастании клинических проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга проводят хирургическую коррекцию.

Если вертебрально базилярная недостаточность вызвана сдавлением, выполняют:

1. микродискэктомию – нейрохирургическую операцию, направленную на иссечение грыжи межпозвонкового диска и стабилизацию позвоночника;
2. лазерную реконструкцию межпозвонковых дисков.

При сужении просвета артерии атеросклеротической бляшкой производят эндартеэктомию – удаление ее.

При стенозе артерий используют стентирование – в сосуд вводят специальный стент, играющий роль баллона и препятствующий сужению просвета артерии.

Народная медицина

Народные средства не могут заменить врачебные назначения. Они используются в качестве поддержки и усиления эффекта медикаментозных препаратов.

1. Взять 3 головки чеснока, измельчить и поставить в стеклянной закрытой посуде в прохладное место. Когда через несколько дней появится сок, содержимое банки процедить, добавить лимонный сок и мед. Съедать по 1 ч.л. после еды один раз в день. Это средство отлично разжижает кровь.
2. Взять 0,5 кг семян каштана, перетереть и залить 1 л чистой воды. Оставить емкость в темном месте на 7 дней. Настойка готова. Принимать по 1 ч.л. дважды в день за 30 минут до еды. Применять для уменьшения свертываемости крови.
3. Смешать цветки ромашки лекарственной, зверобой, бессмертник и тысячелистник в равных пропорциях. 1 ст.л. смеси залить 0,5 л кипятка, настоять 30 минут. Процедить и выпивать настой за 2 раза утром и вечером ежедневно в течение 1 месяца.
4. Взять по 1 части мелиссы и кукурузных рылец, смешать, добавить сок лимона, залить 1 л кипятка, настаивать 1 час. Процедить, выпить в течение дня небольшими порциями. Принимать настой 1 неделю. Затем сделать перерыв на 4-5 дней и повторить курс, минимум 3 раза.

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение кровоснабжения головного мозга, вызывающее нарушение его функций.

Подобное патологическое состояние обусловлено затрудненным движением крови по позвоночным артериям, транспортирующим кислород и питательные вещества тканям мозга.

Недополучение мозгом достаточного объема кислорода вызывает его дисфункцию. Данные изменения носят обратимый характер: при своевременном выявлении и терапии человек возвращается к обычной жизни.

Снабжение мозга кровью осуществляется по нескольким путям и в том числе - по позвоночным артериям, берущим начало от правой и левой подключичных. Артерии поднимаются по обеим сторонам позвоночного столба через отверстия шейных позвонковых отростков, входят в черепную коробку и соединяются там.

Изменение кровообращения на любом отрезке вертебро-базилярного бассейна непременно сказывается на кровоснабжении мозга.

Отмечено, что ухудшение циркуляции крови в правосторонней артерии встречается реже, чем в левосторонней. Это обусловлено особенностями анатомического строения позвоночной артерии, расположенной слева: в ней чаще выявляются атеросклеротические образования.

Причины развития болезни делятся на врожденные и приобретенные.

К врожденным причинам относятся:

• аномалии развития плода;
• гипоксия будущего ребенка;
• осложнения при родах, приведшие к деформации сосудов ребенка.

Из приобретенных факторов, спровоцировавших синдром вертебробазилярной недостаточности, выделяют:

• передавливание позвоночной артерии в результате травмы шейных позвонков, грыжи межпозвоночных дисков, гипертрофии лестничной мышцы, спондилоартроза;
• повреждение малых сосудов мозга, спровоцированное сахарным диабетом;
• расслоение артериальных стенок;
• повышенное артериальное давление;
• формирование тромбов в позвоночной артерии;
• процессы воспаления, затрагивающие сосудистые стенки;
• антифосфолипидный синдром;
• фиброзно-мышечная дисплазия.

Патология также часто возникает на фоне шейного остеохондроза. Из-за деформации позвонков шеи - артерии пережимаются, а мозговые клетки в эти моменты испытывают нехватку кислорода.

Симптомы

Симптоматика вертебро-базилярной недостаточности условно делится на 2 типа: временная и постоянная.

Временные симптомы длятся от 3-4 часов до 3-4 суток, проявляются они в моменты .

Такими признаками являются:

• острая боль в затылочной области;
• головокружение, потеря равновесия;
• мышечное напряжение в шее;
• гипертонический криз.

Постоянные проявления имеют свойство нарастать при усугублении заболевания. Если терапия отсутствует, то самочувствие больного может ухудшаться вплоть до ишемических атак на постоянной основе, что существенно повышает риск развития ишемического инсульта.

Постоянные проявления ВБН:

• давящие болевые ощущения в области затылка;
• регулярные головокружения;
• частичная глухота, заложенность ушей;
• рассеянное внимание;
• расстройство памяти;
• падение зрения (размытые границы и двоение предметов);
• вялость, слабость;
• чрезмерная раздражительность;
• учащение сердцебиения;
• першение и чувство застрявшего предмета в горле;
• потливость;
• слабость в ногах.

Отдельно выделяется также симптоматика, проявляющаяся у детей. Заболевание чаще всего развивается в возрастном периоде с 3 до 14 лет и имеет довольно яркие проявления.

Характерными признаками вертебро-базилярной недостаточности у ребенка являются:

• бессонница и наоборот - постоянная сонливость;
• плаксивость;
• быстрая утомляемость;
• плохая переносимость жаркой погоды;
• тошнота и головокружение;
• нарушение осанки.

Методы диагностики

При возникновении указанных симптомов необходимо обратиться за консультацией к врачу-неврологу. Диагностика синдрома вертебробазилярной недостаточности часто бывает затруднительна – симптомы этой патологии схожи с симптоматикой многих других заболеваний.

Так как возникновение ВБН является последствием уже протекающей болезни (например, артериальной гипертензии, непроходимости внутричерепных артерий), то диагностические меры направлены на выявление первопричины.

Врач проведет осмотр пациента с применением функциональных проб. К ним относятся - наблюдение за быстро перемещающимся предметом, повороты головы влево и вправо, запрокидывание головы назад. Если в такие моменты у пациента начинает болеть и кружиться голова, то это свидетельствует о нарушении движения крови в позвоночной артерии.

Далее врач назначает анализы крови, чтобы установить причины, спровоцировавшие ВБН. Исследование крови включает в себя определение уровня глюкозы, изучение электролитного и липидного состава, наличие антител к фосфолипидам, рассмотрение показателей системы гомеостаза.

Для безошибочного определения диагноза, в неврологии используются методики аппаратной диагностики:

1. Ультразвуковое исследование с допплерографией шейных и головных сосудов: позволяет увидеть проходимость сосудов и отследить движение крови в них.
2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют увидеть области поражения даже малых размеров.
3. Ангиография – методика с использованием контрастного вещества для выявления ухудшения кровотока в вертебро-базилярном бассейне.
4. Спиральная компьютерная ангиография: осуществляется с целью визуализации сосудов и их стенок, определения сосудистой проходимости.

Самостоятельно выставлять себе диагноз не рекомендуется. Необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы дифференцировать ВБН от других патологий, имеющих схожие проявления.

Лечение

Лечебная тактика определяется исходя из причины, вызвавшей заболевание и степени поражения сосудов.

Изначально пациенту достаточно будет жить по новым правилам:

• Отказаться от курения и употребления спиртного.
• Придерживаться специального рациона питания, подразумевающего отказ от соленых, копченых, маринованных и острых продуктов, полуфабрикатов, консервированной пищи. Добавить в меню морепродукты, сухофрукты, цитрусовые, обезжиренный творог, перец болгарский.
• Каждый день измерять артериальное давление.
• Выполнять физические упражнения умеренной степени тяжести.

При соблюдении данных рекомендаций больному нужно отслеживать свое состояние на предмет улучшения. Если по истечении 3-4 месяцев положительной динамики не наблюдается, то в таком случае врач применяет комплексный подход к лечению: назначает лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры и ЛФК.

На начальной стадии болезнь принято лечить амбулаторно. При ухудшении состояния и выраженной дисфункции пациент госпитализируется в стационарное отделение неврологии.

Прогноз выздоровления во многом зависит от причины, спровоцировавшей заболевание.

Если болезнь находится в стадии компенсации, то есть все шансы достигнуть удовлетворительного качества жизни, при декомпенсации и развитии ишемического инсульта – примерно у 20% пациентов наступает инвалидность и полная нетрудоспособность.

Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты, их дозировка и курс лечения подбираются индивидуально каждому пациенту.

Препараты, применяемые в составе комплексной терапии при вертебро-базилярной недостаточности:

1. Сосудорасширяющие средства (вазодилататоры) – употребляются с целью предотвратить сосудистую непроходимость. Обычно их применяют в весенне-осенний период, начиная с малой дозировки и постепенно ее увеличивая. Если назначенное средство не дает нужного эффекта, то применяются аналоги.
2. . Прием этой группы лекарств нужен для снижения рисков формирования тромбов. Наиболее популярным средством считается аспирин, однако при наличии болезней желудочно-кишечного тракта применение его может быть ограничено. Из аналогов назначают Клопидогрел, Тиклопидин, Дипиридамол.
3. Средства для усиления питания мозга: Глицин, Пирацетам, Семакс.
4. Препараты для улучшения обмена веществ в тканях мозга: Кавинтон, Корсавин, Циннаризин, Актовегин.
5. Лекарства для нормализации артериального давления.

Дополнительно назначаются также лекарства, устраняющие неприятную симптоматику:

• успокоительные;
• препараты для нормализации сна;
• анальгетики;
• антидепрессанты;
• средства от головокружения и рвоты.

При обострении вертебро-базилярной недостаточности можно внутривенно вводить Винпоцетин в дозировке 5, 10 или 15 мг, предварительно растворив его в 500 мл физраствора. По мере снятия острой фазы состояния больной переходит на прием Винпоцетина перорально.

Физиотерапия

Одновременно с применением медикаментозной терапии пациенту назначается физиотерапевтическое лечение.

В него входят следующие методики:

1. Лечебные массажные техники, проводимые курсом в 10-15 сеансов: помогают расслабить мышцы, устранить пережатие артерий и возобновить естественное движение крови.
2. Мануальная терапия.
3. Акупунктура – иголки, расположенные на биологически активных точках, способствуют устранению мышечных спазмов.
4. Магнитотерапия – под воздействием магнитных импульсов происходит расслабление мышц, уменьшение болевого синдрома.
5. Гирудотерапия – лечение пиявками эффективно в отношении сосудистых патологий.
6. Использование ортопедического корсета для шеи.
7. Лечебная гимнастика помогает укрепить позвоночный столб, восстановить осанку.

ЛФК

Отдельного внимания заслуживает лечебная физкультура. Она представляет собой комплекс специально подобранных упражнений, направленных на укрепление мышц в проблемной области и общее укрепление организма.

Физкультурой необходимо заниматься на регулярной основе, желательно, каждый день.

Все упражнения являются простыми для исполнения. Основное правило лечебной гимнастики – двигаться нужно плавно, без рывков и усилий. Во время физических занятий нужно следить за ритмом дыхания: дышать носом в спокойном темпе.

Наиболее эффективные гимнастические приемы при ВБН:

1. Встать с прямой спиной, носки соединить вместе. Наклонять голову вперед, пытаясь дотянуться подбородком до груди. Задержаться в этом положении на 10 секунд и возвратиться в изначальное положение.
2. Удерживая плечи на одном уровне, нужно наклонить голову вправо, пытаясь опустить ухо на плечо. Зафиксировать это положение на 10 секунд и вернуться в исходную позицию. Продублировать эту же манипуляцию на левую сторону.
3. Плавно и неторопливо крутить головой сначала в одну сторону, затем в другую.
4. Стоя ровно, тянуть голову наверх. Удерживать позицию 10 секунд, затем расслабиться.
5. Встать прямо с расположенными вдоль тела руками. Нужно поднять руки вверх и соединить ладони вместе на 10 секунд. Затем опустить руки.
6. Поочередно поднимать обе ноги, фиксируя положение с поднятой ногой на 10 секунд.
7. Постоять на одной ноге, сохраняя равновесие настолько долго, насколько возможно. Если это действие не вызывает затруднений, то можно выполнять упражнение, закрыв глаза. Повторить те же манипуляции со второй ногой.

Количество повторений каждого упражнения – 10 раз. Регулярные занятия лечебной гимнастикой в совокупности с медикаментозной и физиотерапией помогают вылечить хроническую ВБН.

Хирургическое вмешательство

На крайних стадиях болезни, когда никакие терапевтические методики не помогают, пациенту рекомендовано хирургическое лечение. Оперативное вмешательство осуществляется с целью восстановить кровообращение, нарушенное из-за уменьшения артериального просвета.

Виды операций, проводимых при ВБН:

• Микродискэктомия – методика применяется с целью стабилизировать позвонки, удалить грыжевые образования;
• Эндартерэктомия – выполняется иссечение бляшки вместе с поврежденным артериальным участком;
• Лазерное восстановление межпозвоночных дисков;
• Ангиопластика – вставка специального стента, чтобы избежать закупоривания просвета в артерии, и тем самым, поддерживать беспрепятственную циркуляцию крови.